Allergeenispesifiset Th2-auttaja-T-solut aiheuttavat tuottamiensa sytokiinien (IL-3,
IL-4, IL-5 ja IL-13) välityksellä allergisen tulehduksen, johon osallistuvat lukuisat
muutkin solupopulaatiot, esimerkiksi syöttösolut ja eosinofiiliset solut, sekä B-solujen
tuottamat IgE-vasta-aineet. Siedätyshoidon seurauksena aktivoituu regulatorisia solupopulaatioita.
Allergeenispesifiset Treg-säätelijä-solut estävät Th2- ja muiden solupopulaatioiden
toimintaa tuottamiensa sytokiinien (IL-10, TGF-ß) ja pintamolekyyliensä välityksellä.
Syöttösolujen ja eosinofiilisten solujen toiminta vaimenee ja Th2-solujen määrä pienenee.
Th1-solut estävät Th2-solujen toimintaa. Siedätyshoidon seurauksena B-solujen IgE-vasta-aineiden
tuotto vähenee ja korvautuu IgA- ja IgG4-vasta-aineiden tuotolla.
DC-solu, dendriittisolu.
Muokattu lähteestä: Savolainen J, Alenius H, Renkonen R. Siedätyshoidon mekanismit
ja uudet innovaatiot. Duodecim 2011;127:1289-95