Prospektiivinen tutkimus «Sugrue M, Jones F, Deane SA ym. Intra-abdominal hy...»1, johon otettiin 4 vuoden aikana tehohoitoon otetut laparotomiapotilaat (n = 276). Potilailta mitattiin IAP 8 tunnin välein. Intra-abdominaalisen hypertension määritelmänä oli IAP ≥ 18 mmHg. Tutkimuksesta poistettiin 9 potilasta, joilla oli jo ennen leikkausta munuaisten vajaatoiminta ja 4 potilasta, joilla IAP-mittaus oli jäänyt tekemättä. Analyysissä oli mukana 263 potilasta. Munuaisten vajaatoiminnan määritelmänä oli postoperatiivinen seerumin kreatiniini (S-Krea) > 130 µmol/L tai nousu 12 vuorokauden aikana > 100 µmol/L. Oliguria: < 600 ml/vrk. Sepsis ja hypovolemia määriteltiin APACHE II:n mukaan.
Munuaisten vajaatoiminta kehittyi 35/107 potilaalle, joilla IAP ≥ 18 mmHg, ja 22/156 potilaalle, joilla oli normaali IAP (LR+ 2,32, luottamusväli 1,45–3,72).
Prospektiivinen tutkimus «Dalfino L, Tullo L, Donadio I ym. Intra-abdominal ...»2, jossa IAP mitattiin potilailta, jotka otettiin 6 kuukauden aikana yli vuorokaudeksi tehohoitoon (n = 215). Ekskluusiokriteerinä oli vasta-aihe intravesikaaliselle IAP-mittaukselle ja tehohoitoa edeltänyt dialyysihoidon tarve. Analyysissä oli mukana 123 potilasta. IAP-mittaus tehtiin ainakin 1 kerran vuorokaudessa. Kyseessä oli intra-abdominaalinen hypertensio (IAH), jos IAP oli > 12 mmHg 2 peräkkäisessä mittauksessa. Munuaisen vajaatoiminta määriteltiin RIFLE-luokituksen mukaan.
Akuutti munuaisen vajaatoiminta kehittyi 16/37 potilaalle, joilla IAH ja 7/186, joilla normaali IAP (LR+ 11,49, luottamusväli 5,09–25,96). ROC-analyysi IAP vs. AKI: optimaalinen cut off point 12 mmHg, sensitiivisyys 91,3 % ja spesifisyys 67 %.
Prospektiivinen tutkimus «Biancofiore G, Bindi ML, Romanelli AM ym. Postoper...»3 perättäisillä maksansiirtopotilailla. Eksluusiokriteerinä oli preoperatiivinen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniini > 133 µmol/L). Analyysissa oli mukana 108 potilasta. IAP mitattiin 3 vuorokauden ajan 8 tunnin välein. IAH: IAP > 25 mmHg 2 perättäisessä mittauksessa. Akuutti munuaisten vajaatoiminta: kreatiniini > 130 µmol/L tai nousu > 100 µmol/L/72 h.
Munuaisten vajaatoiminta kehittyi 11/32 potilaalle, joilla IAP > 25 ja 6/74, joilla IAP ≤ 25 (LR+ 4,24, luottamusväli 1,72–10,47).
Retrospektiivinen kohorttitutkimus «De Waele JJ, Hoste E, Blot SI ym. Intra-abdominal ...»4, jossa evaluoitiin potilaat, jolla oli vaikea pankreatiitti ja joille oli tehty IAP-mittaus (n = 27). IAH: IAP ≥ 15 mmHg. Pankreatiitin vaikeusaste määriteltiin Ransonin kriteerien ja tietokonetomografialöydöksen perusteella. Munuaisten dysfunktion määritelmä: kreatiniini > 177 µmol/L.
Dialyysihoitoon joutui 13/21 potilasta, joilla IAP > 15, eikä kukaan niistä, joilla oli normaali IAP. Mortaliteetti oli 8/21 vs. 1/6 (LR+ 2,29, luottamusväli 0,35–14,84).
Prospektiivinen väestöpohjaiseen verisuonirekisteriin perustuva tutkimus «Ersryd S, Djavani-Gidlund K, Wanhainen A ym. Edito...»5. Rekisteriin kirjattiin vuosina 2008–2013 yhteensä 6 612 aorta-aneurysmaleikkausta (1 341 rupturoituneen ja 5 271 munuaisvaltimoiden alapuolisen aorta-aneurysman vuoksi). Aitiopaineoireyhtymä (IAP > 20 mmHg ja siihen liittyvä uusi elinvaurio) kehittyi noin 7 %:lle sekä avoimesti että endovaskulaarisesti hoidetuista aneurysmapotilaista.
Niillä potilaille, joilla todettiin aitiopaineoireyhtymä, kehittyi useammin akuutti munuaisten vajaatoiminta (rupturoituneet aneurysmat: 73,1 vs. 15,6 %, p < 0,001, ei rupturoituneet aorta-aneurysmat: 48,1 vs. 3,5 %, p < 0,001).
Dekomprimoiva laparotomia tehtiin noin 80 %:lle niistä potilaista, joille kehittyi aitiopaineoireyhtymä. Sillä, tehtiinkö potilaille dekomprimoiva laparotomia vai ei, ei ollut vaikutusta potilaiden mortaliteettiin.