Takaisin Tulosta

Aivoinfarktin muu etiologia (paitsi aivoverisuonten ateroskleroosi)

Lisätietoa aiheesta
Olli Häppölä
16.11.2010

Sydänperäiset aivoemboliat

  • Kardiogeenisen embolian osuus aivoinfarktin etiologiasta on eri tutkimusten mukaan noin 20 %, nuorilla ja iäkkäillä potilailla jopa kolmannes.
  • Sydänperäistä embolisaatiota on syytä epäillä, jos oireisto alkaa äkillisesti rasituksessa tai ylösnoustessa ja saavuttaa maksiminsa nopeasti.
  • Myös silloin, kun oireiden alkuun liittyy tajunnanmenetys tai epileptinen kohtaus etenkin potilailla, joilla esiintyy eteisvärinää, joka on sairastanut lähiaikoina sydäninfarktin tai jolla on todettu läppävikä, on syytä epäillä sydänperäistä embolisaatiota.
  • Aivoembolian oireisto voi lievittyä nopeasti spontaanin rekanalisaation tapahtuessa ja diagnoosin puolesta puhuu myös kaula- ja aivoverisuonten ateroskleroosimuutosten puuttuminen sekä multippelit infarktit eri suonten suonitusalueilla.
  • Muita tyypillisiä piirteitä aivoembolisaatiolle ovat infarktin painottuminen arteria cerebri median suonitusalueelle ja suhteellisen suuri taipumus hemorragiaan.
  • Sydänperäisen embolisaation tunnistaminen on tärkeää, koska noin 12 % potilaista saa uuden embolisaation kahden viikon kuluessa, mikä on ehkäistävissä pian aloitetulla antikoagulaatiohoidolla.
  • Ennen antikoagulaatiohoidon aloittamista on kuitenkin kontrolloitava pään tietokonetomografia vähintään kahden vuorokauden kuluttua infarktista hemorragian poissulkemiseksi.
  • Kardiogeenisen embolian diagnoosi edellyttää, että voidaan osoittaa sydänperäinen embolialähde kuten eteisvärinä, sick sinus syndrooma, tuore sydäninfarkti, sydänleikkaus, kammioseinämän hypokinesia tai aneurysma, dilatoiva kardiomyopatia, intramuraalinen trombi, läppäproteesi, läppävegetaatioita, endokardiitti, sepsis, eteisseptumin aneurysma, eteismyksooma tai jokin muu syy.
  • Systeemiset embolisaatiot tai embolialle tyypillinen tukos aivovaltimoangiografiassa tukevat emboliadiagnoosia.
  • Sydämen väliseinäpuutokset ja avoin foramen ovale tukevat paradoksaalisen, laskimopuolelta tulevan embolian mahdollisuutta.
  • Kun anamneesi, kliiniset statuslöydökset EKG, thoraxkuva ja pään TT-tutkimus viittaavat kardiogeeniseen embolisaatioon eikä ole osoitettavissa ilmeistä ekstrakardiaalista etiologiaa, on syytä konsultoida kardiologia ajatellen sydämen ultraäänitutkimusta ja embolialähteen osoittamista.
  • Kardiologinen tutkimus tulisi tehdä ainakin seuraaville potilasryhmille:
    • alle 45-vuotiaille aina, jos ei ole todettavissa ilmeistä ekstrakardiaalista etiologiaa
    • 45–65-vuotiaille, jos on todettu sydänsairaus eikä ilmeistä ekstrakardiaalista etiologiaa tai jos oireet ja löydökset viittaavat emboliaan eikä ekstrakardiaalista etiologiaa voida osoittaa
    • yli 65-vuotiaille, jos potilaalla on todettu sydänsairaus ja on epäily kardiogeenisesta emboliasta, ja tulos vaikuttaa hoitoon.
  • Embolialähteen osoittamisessa käytetään sydämen transtorakaalista kaikukardiografiaa (TTE) tai kaikukardiografiaa ruokatorven kautta (TEE).
    • TTE:lla voidaan osoittaa vasemman kammion dyskinesia ja embolialähteet ja saadaan hyvä käsitys mitraali- ja aorttaläpän tilasta.
    • TEE on merkittävästi sensitiivisempi menetelmä vasemman eteisen embolialähteiden ja avoimen foramen ovalen (PFO) osoittamisessa.
    • TEE:llä voidaan myös saada parempi käsitys aortan kaaren ateromatoottista plakkimuutoksista, jotka voivat olla relevantteja etiologiaa tutkittaessa.
  • Intrakardiaalisen trombimassan toteaminen ei välttämättä merkitse, että embolisaatio on tapahtunut. Toisaalta se, että intrakardiaalista embolialähdettä ei ole voitu tutkimuksissa osoittaa, ei välttämättä merkitse sitä, että embolisaatiota ei ole tapahtunut.

Kaulavaltimostenoosi (ja verisuonikirurgin arvio)

  • NASCET- ja ECST-tutkimukset osoittivat, että karotisendarterektomia on tehokas hoito niille oireisille potilaille, joilla on ipsilateraalinen yli 70 % karotisstenoosi.
  • Sen sijaan karotiskirurgian hyödystä ei ole selkeätä näyttöä potilailla, joilla on kriittinen kaulavaltimostenoosi (yli 99 %).
  • Molemmissa tutkimuksissa stenoosiaste määritettiin angiografialla.
  • Verisuonikirurgin arvio on syytä tehdä potilaille, joilla on todettu karotis-TIA tai lieväasteinen aivoinfarkti ja angiografiatutkimuksella (alle 6 kuukautta) on osoitettu oireisessa, ipsilateraalisessa ICA:ssa yli 70 % (NASCET:n mukaan) stenoosimuutos.
  • Angiografiatutkimuksena voidaan käyttää AC-angiografiaa, magneettiangiografiaa tai TT-angiografiaa.
  • Kaulasuonten ultraäänitutkimus yksinään ilman angiografiatutkimusta ei ole riittävän sensitiivinen tutkimus preoperatiivisesti stenoosiastetta määritettäessä.
  • Mikäli stenoosiaste on 50–70 %, voi karotisendarterektomia tulla kyseeseen yksittäisissä tapauksissa varsinkin miehillä ja etenkin, jos todetaan merkittävä ulseratiivinen plakki kaulavaltimossa tai vaikeat, toistuvat oireet lääkehoidosta huolimatta.

Protromboottiset tilat

  • Mikäli aivoinfarktin etiologia jää avoimeksi, tulee selvittää - etenkin nuorilla - onko taustalla mahdollisesti protromboottinen tila.
  • Mikäli potilaalla itsellään tai lähisukulaisilla on todettu sairauksia, jotka voivat viitata perinnölliseen tromboositaipumukseen, tulisi protromboottisten tilojen tutkimukset käynnistää.
  • Sairaudet, joiden yhteydessä tulisi epäillä protromboottista tilaa
    • valtimotromboosi: sydäninfarkti, aivoinfarkti tai alaraajojen valtimotukos nuorella iällä (alle 50 vuotta)
    • syvä laskimotukos tai keuhkoembolia
    • muu vakava laskimotukos: sinus- tai mesenteriaalitromboosi
    • keskenmeno tai sikiökuolema
    • hematologisten sairauksien kohdennettu selvittely:
      • polysytemia vera
      • essentielli trombosytemia tai
      • paroksysmaalinen nokturnaalinen hemoglobinuria vaskuliitti, kuten SLE, johon liittyy usein fosfolipidivasta-aineoireyhtymä.
  • Epäiltäessä protromboottista tilaa voidaan tehdä muun muassa seuraavia diagnostisia laboratoriotutkimuksia:
    • antitrombiini
    • proteiini C
    • proteiini S
    • faktori V Leiden eli aktivoidun proteiini C:n resistenssi
      • aPC-resistenttiys on Leiden-mutaation funktionaalinen ilmenemismuoto
    • protrombiinin mutaatio G20210A
    • fosfolipidivasta-aineet
      • antikardiolipiinivasta-aineet
      • beta2 glykoproteiini I vasta-aineet
      • lupusantikoagulantti
    • suurentunut faktori VIII pitoisuus
    • trombiiniaika: pitkä aika viittaa dysfibrinogenemiaan
    • homokysteiini
    • fibrinogeeni
    • D-dimeeri

Harvinaiset aivoinfarktin etiologiset tekijät (5–10 % tapauksista)

  • Kaulavaltimon dissektio tai trauma
  • Intrakraniaalisen valtimon dissektio
  • Koagulopatiat ja muut hematologiset sairaudet
  • Inflammatorinen verisuonisairaus / vaskuliitti / autoimmuunisairaus
  • Huumeet ja alkoholi
  • Fibromuskulaarinen dysplasia
  • Embolia valtimoaneurysmasta
  • Migreeni
  • Infektiot
  • Raskaus ja hormonihoito
  • Mitokondriotauti
  • Moyamoya-syndrooma
  • CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
  • Perioperatiivinen aivoinfarkti
  • Kryptogeeninen aivoinfarkti
  • Sinustromboosi / venöösi aivoinfarkti