Aivoinfarktin muu etiologia (paitsi aivoverisuonten ateroskleroosi)
Lisätietoa aiheesta
Olli Häppölä
16.11.2010
Sydänperäiset aivoemboliat
- Kardiogeenisen embolian osuus aivoinfarktin etiologiasta on eri tutkimusten mukaan
noin 20 %, nuorilla ja iäkkäillä potilailla jopa kolmannes.
- Sydänperäistä embolisaatiota on syytä epäillä, jos oireisto alkaa äkillisesti rasituksessa
tai ylösnoustessa ja saavuttaa maksiminsa nopeasti.
- Myös silloin, kun oireiden alkuun liittyy tajunnanmenetys tai epileptinen kohtaus
etenkin potilailla, joilla esiintyy eteisvärinää, joka on sairastanut lähiaikoina
sydäninfarktin tai jolla on todettu läppävikä, on syytä epäillä sydänperäistä embolisaatiota.
- Aivoembolian oireisto voi lievittyä nopeasti spontaanin rekanalisaation tapahtuessa
ja diagnoosin puolesta puhuu myös kaula- ja aivoverisuonten ateroskleroosimuutosten
puuttuminen sekä multippelit infarktit eri suonten suonitusalueilla.
- Muita tyypillisiä piirteitä aivoembolisaatiolle ovat infarktin painottuminen arteria
cerebri median suonitusalueelle ja suhteellisen suuri taipumus hemorragiaan.
- Sydänperäisen embolisaation tunnistaminen on tärkeää, koska noin 12 % potilaista saa
uuden embolisaation kahden viikon kuluessa, mikä on ehkäistävissä pian aloitetulla
antikoagulaatiohoidolla.
- Ennen antikoagulaatiohoidon aloittamista on kuitenkin kontrolloitava pään tietokonetomografia
vähintään kahden vuorokauden kuluttua infarktista hemorragian poissulkemiseksi.
- Kardiogeenisen embolian diagnoosi edellyttää, että voidaan osoittaa sydänperäinen
embolialähde kuten eteisvärinä, sick sinus syndrooma, tuore sydäninfarkti, sydänleikkaus,
kammioseinämän hypokinesia tai aneurysma, dilatoiva kardiomyopatia, intramuraalinen
trombi, läppäproteesi, läppävegetaatioita, endokardiitti, sepsis, eteisseptumin aneurysma,
eteismyksooma tai jokin muu syy.
- Systeemiset embolisaatiot tai embolialle tyypillinen tukos aivovaltimoangiografiassa
tukevat emboliadiagnoosia.
- Sydämen väliseinäpuutokset ja avoin foramen ovale tukevat paradoksaalisen, laskimopuolelta
tulevan embolian mahdollisuutta.
- Kun anamneesi, kliiniset statuslöydökset EKG, thoraxkuva ja pään TT-tutkimus viittaavat
kardiogeeniseen embolisaatioon eikä ole osoitettavissa ilmeistä ekstrakardiaalista
etiologiaa, on syytä konsultoida kardiologia ajatellen sydämen ultraäänitutkimusta
ja embolialähteen osoittamista.
- Kardiologinen tutkimus tulisi tehdä ainakin seuraaville potilasryhmille:
- alle 45-vuotiaille aina, jos ei ole todettavissa ilmeistä ekstrakardiaalista etiologiaa
- 45–65-vuotiaille, jos on todettu sydänsairaus eikä ilmeistä ekstrakardiaalista
etiologiaa tai jos oireet ja löydökset viittaavat emboliaan eikä ekstrakardiaalista
etiologiaa voida osoittaa
- yli 65-vuotiaille, jos potilaalla on todettu sydänsairaus ja on epäily kardiogeenisesta
emboliasta, ja tulos vaikuttaa hoitoon.
- Embolialähteen osoittamisessa käytetään sydämen transtorakaalista kaikukardiografiaa
(TTE) tai kaikukardiografiaa ruokatorven kautta (TEE).
- TTE:lla voidaan osoittaa vasemman kammion dyskinesia ja embolialähteet ja saadaan
hyvä käsitys mitraali- ja aorttaläpän tilasta.
- TEE on merkittävästi sensitiivisempi menetelmä vasemman eteisen embolialähteiden ja
avoimen foramen ovalen (PFO) osoittamisessa.
- TEE:llä voidaan myös saada parempi käsitys aortan kaaren ateromatoottista plakkimuutoksista,
jotka voivat olla relevantteja etiologiaa tutkittaessa.
- Intrakardiaalisen trombimassan toteaminen ei välttämättä merkitse, että embolisaatio
on tapahtunut. Toisaalta se, että intrakardiaalista embolialähdettä ei ole voitu tutkimuksissa
osoittaa, ei välttämättä merkitse sitä, että embolisaatiota ei ole tapahtunut.
Kaulavaltimostenoosi (ja verisuonikirurgin arvio)
- NASCET- ja ECST-tutkimukset osoittivat, että karotisendarterektomia on tehokas hoito
niille oireisille potilaille, joilla on ipsilateraalinen yli 70 % karotisstenoosi.
- Sen sijaan karotiskirurgian hyödystä ei ole selkeätä näyttöä potilailla, joilla on
kriittinen kaulavaltimostenoosi (yli 99 %).
- Molemmissa tutkimuksissa stenoosiaste määritettiin angiografialla.
- Verisuonikirurgin arvio on syytä tehdä potilaille, joilla on todettu karotis-TIA tai
lieväasteinen aivoinfarkti ja angiografiatutkimuksella (alle 6 kuukautta) on osoitettu
oireisessa, ipsilateraalisessa ICA:ssa yli 70 % (NASCET:n mukaan) stenoosimuutos.
- Angiografiatutkimuksena voidaan käyttää AC-angiografiaa, magneettiangiografiaa tai
TT-angiografiaa.
- Kaulasuonten ultraäänitutkimus yksinään ilman angiografiatutkimusta ei ole riittävän
sensitiivinen tutkimus preoperatiivisesti stenoosiastetta määritettäessä.
- Mikäli stenoosiaste on 50–70 %, voi karotisendarterektomia tulla kyseeseen
yksittäisissä tapauksissa varsinkin miehillä ja etenkin, jos todetaan merkittävä ulseratiivinen
plakki kaulavaltimossa tai vaikeat, toistuvat oireet lääkehoidosta huolimatta.
Protromboottiset tilat
- Mikäli aivoinfarktin etiologia jää avoimeksi, tulee selvittää - etenkin nuorilla -
onko taustalla mahdollisesti protromboottinen tila.
- Mikäli potilaalla itsellään tai lähisukulaisilla on todettu sairauksia, jotka voivat
viitata perinnölliseen tromboositaipumukseen, tulisi protromboottisten tilojen tutkimukset
käynnistää.
- Sairaudet, joiden yhteydessä tulisi epäillä protromboottista tilaa
- valtimotromboosi: sydäninfarkti, aivoinfarkti tai alaraajojen valtimotukos nuorella
iällä (alle 50 vuotta)
- syvä laskimotukos tai keuhkoembolia
- muu vakava laskimotukos: sinus- tai mesenteriaalitromboosi
- keskenmeno tai sikiökuolema
- hematologisten sairauksien kohdennettu selvittely:
- polysytemia vera
- essentielli trombosytemia tai
- paroksysmaalinen nokturnaalinen hemoglobinuria vaskuliitti, kuten SLE, johon liittyy
usein fosfolipidivasta-aineoireyhtymä.
- Epäiltäessä protromboottista tilaa voidaan tehdä muun muassa seuraavia diagnostisia
laboratoriotutkimuksia:
- antitrombiini
- proteiini C
- proteiini S
- faktori V Leiden eli aktivoidun proteiini C:n resistenssi
- aPC-resistenttiys on Leiden-mutaation funktionaalinen ilmenemismuoto
- protrombiinin mutaatio G20210A
- fosfolipidivasta-aineet
- antikardiolipiinivasta-aineet
- beta2 glykoproteiini I vasta-aineet
- lupusantikoagulantti
- suurentunut faktori VIII pitoisuus
- trombiiniaika: pitkä aika viittaa dysfibrinogenemiaan
- homokysteiini
- fibrinogeeni
- D-dimeeri
Harvinaiset aivoinfarktin etiologiset tekijät (5–10 % tapauksista)
- Kaulavaltimon dissektio tai trauma
- Intrakraniaalisen valtimon dissektio
- Koagulopatiat ja muut hematologiset sairaudet
- Inflammatorinen verisuonisairaus / vaskuliitti / autoimmuunisairaus
- Huumeet ja alkoholi
- Fibromuskulaarinen dysplasia
- Embolia valtimoaneurysmasta
- Migreeni
- Infektiot
- Raskaus ja hormonihoito
- Mitokondriotauti
- Moyamoya-syndrooma
- CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
- Perioperatiivinen aivoinfarkti
- Kryptogeeninen aivoinfarkti
- Sinustromboosi / venöösi aivoinfarkti
Artikkelin tunnus: nix00606
© 2020 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim