Takaisin

Beetainterferoni 1a KEO-potilaiden hoidossa

Näytönastekatsaukset
Tarkastanut Sari Atula; alkuperäinen kirjoittaja Anne Remes
5.2.2019

Näytön aste: A

Beetainterferoni 1a pidentää aikaa kliinisesti varman MS-taudin toteamiseen potilailla, joilla on havaittu yksittäinen demyelinaatiotapahtuma (KEO, kliinisesti eriytynyt oireyhtymä) ja aivojen magneettikuvassa aktiivisen tulehduksen merkkejä.

Satunnaistettuun tutkimukseen «Comi G, Filippi M, Barkhof F ym. Effect of early i...»1 valittiin 309 potilasta, joilla oli ollut 1. MS-tautiin viittaava oire 1 tai useammasta keskushermostovauriosta 90 vuorokauden aikana ennen tutkimuksen alkamista ja vähintään 4 MS-tautiin viittaavaa muutosta aivojen T2-painotteisessa magneettikuvassa (MK). Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli muu sairaus tai aikaisempi immunosuppressiivinen hoito.

Potilaat (n = 309) saivat joko beetainterferoni 1a:ta 22 µg tai lumelääkettä (määrä ryhmissä 1:1) kerran viikossa ihonalaisesti kahden vuoden ajan tai siihen saakka, kunnes voitiin tehdä kliiniset kriteerit täyttävä MS-diagnoosi. Sen jälkeen kaikille tarjottiin mahdollisuus käyttää beetainterferonia. Hoidon aloittaneista 90 % oli mukana 2 vuoden lumekontrolloidun vaiheen loppuun saakka (92 % beetainterferoni- ja 88 % lumeryhmässä). Pääasiallinen vastemuuttuja oli aika Poserin kriteerien mukaiseen kliinisesti varmaan MS-taudin diagnoosiin.

2 vuoden aikana 45 %:lla lumelääkettä käyttäneistä ja 34 %:lla beetainterferonia käyttäneistä todettiin kliinisesti varma MS-diagnoosi, NNT 9,1 (95 % luottamusväli 4,6–499,7). Absoluuttinen riskin vähenemä oli 11 % (95 % luottamusväli 0–22 %), ja suhteellinen riski pieneni 25 % (95 % luottamusväli 0–43 %). Kaplan–Meierin menetelmällä tarkastellen 30 % potilaista lumeryhmässä sai varman MS-diagnoosin keskimäärin 252 vuorokauden ja 30 % beetainterferoniryhmässä keskimäärin 569 vuorokauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta (ero 317 vuorokautta). Tutkijoiden ilmoittama lähtömuuttujiin suhteutettu riskin alenema saada kliinisesti varma MS-diagnoosi beetainterferoniryhmässä lumeryhmään nähden oli 0,61 (95 % luottamusväli 0,37–0,99). Hoidon teho oli parempi potilailla, joilla hoitoon ryhdyttäessä oli vähiten kliinisiä tai magneettikuvauksella (MK) osoitettuja merkkejä sairauden monipesäkkeisyydestä ja tulehdusaktiivisuudesta keskushermostossa.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Satunnaistettuun tutkimukseen «Jacobs LD, Beck RW, Simon JH ym. Intramuscular int...»2 valittiin 383 potilasta, joilla oli ollut 1. MS-tautiin viittaava oire yhdestä keskushermostovauriosta 27 vuorokauden aikana ennen tutkimuksen alkamista ja vähintään 2 kliinisesti hiljaista (1 muodoltaan ovoidi tai sijainniltaan periventrikulaarinen) MS-tautiin viittaavaa muutosta aivojen T2-painotteisessa MK:ssa. Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli oireita useammasta kuin 1 keskushermoston vauriosta

Potilaat saivat ensin 14 vuorokauden kuluessa 1. MS-tautiin viittaavasta oireesta 1 g metyyliprednisolonia suonensisäisesti 3 peräkkäisenä päivänä ja jatkoksi prednisonia 1 mg/kg suun kautta 15 vuorokautta laskevin annoksin. Sen jälkeen he saivat joko beetainterferonia 1a:ta 30 µg tai lumelääkettä (määrä ryhmissä 1:1) 1 kerran viikossa lihakseen 3 vuoden ajan tai siihen saakka, kunnes voitiin tehdä kliiniset kriteerit täyttävä MS-diagnoosi. Sen jälkeen heidät poistettiin tutkimuksesta. Hoidon aloittaneista 85 % oli mukana lumekontrolloidun vaiheen loppuun saakka tutkimusprotokollan mukaisesti (84 % beetainterferoni- ja 86 % lumeryhmässä). Pääasiallinen vastemuuttuja oli aika Poserin kriteerien mukaiseen kliinisesti varmaan MS-taudin diagnoosiin.

2 vuoden aikana 66/190:stä (45 %) lumelääkettä käyttäneistä ja 40/193:sta (28 %) protokollan mukaan seuratusta beetainterferonia käyttäneestä todettiin kliinisesti varma MS-diagnoosi, NNT 7,1 (95 % luottamusväli 4,4–19,4). Absoluuttinen riskin vähenemä oli 14 % (95 % luottamusväli 5–23 %), ja suhteellinen riski pieneni 40 % (95 % luottamusväli 16–57 %).

Tutkijoiden ilmoittama lähtömuuttujiin suhteutettu riskin alenema saada kliinisesti varma MS-diagnoosi beetainterferoniryhmässä lumeryhmään nähden 3 vuoden kohdalla oli 0,56 (95 % luottamusväli 0,38–0,81, p = 0,002). Post-hoc-analyysin mukaan hoidon teho oli paras potilailla, joilla oli eniten ja aktiivisimpia muutoksia aivojen MK:ssa.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Satunnaistettuun tutkimukseen «Comi G, De Stefano N, Freedman MS ym. Comparison o...»3 valittiin 517 potilasta, joilla oli ollut 1. MS-tautiin viittaava oire yhdestä tai useammasta keskushermostovauriosta 60 vuorokauden aikana ennen tutkimuksen alkamista ja vähintään 2 halkaisijaltaan yli 3 mm olevaa, oirekuvaan liittymätöntä MS-tautiin viittaavaa muutosta aivojen T2-painotteisessa MK:ssa (vähintään 1 ovoidi, periventrikulaarinen tai infratentoriaalinen). Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli muu sairaus tai aikaisempi immunomodulatiivinen tai immunosuppressiivinen hoito. EDSS tuli olla välillä 0–5,0.

Potilaat (n = 514) saivat joko beetainterferonia 1a:ta 44 µg 3 kertaa viikossa tai 44 µg 1 kerran viikossa (lisäksi lumelääkettä 2 kertaa viikossa tutkimuslääkkeen sokkouttamiseksi) tai lumelääkettä (määrä ryhmissä 1:1:1) 3 kertaa viikossa ihonalaisesti 2 vuoden ajan. Jos 2 vuoden aikana todettiin kliiniset kriteerit täyttävä MS-diagnoosi, tarjottiin mahdollisuus käyttää beetainterferonia. Hoidon aloittaneista 85 % oli mukana 2 vuoden lumekontrolloidun vaiheen loppuun saakka (88 % beetainterferoni kerran viikossa, 91 % beetainterferoni 3 kertaa viikossa ja 88 % lumeryhmässä). Pääasiallinen vastemuuttuja oli aika McDonaldin vuoden 2005 kriteerien mukaiseen varmaan MS-taudin diagnoosiin. Toissijainen vastemuuttuja oli aika Poserin kriteerien mukaiseen kliinisesti varmaan MS-taudin diagnoosiin.

2 vuoden aikana tutkimuksessa pysyneistä 99 %:lla lumelääkettä käyttäneistä, 73 %:lla beetainterferonia 3 kertaa viikossa ja 83 %:lla 1 kerran viikossa käyttäneistä todettiin McDonaldin kriteerin mukainen varma MS-diagnoosi. NNT 3 kertaa viikossa annostelulla oli 3,8 (95 % luottamusväli 5,39–2,98), absoluuttinen riskin vähenemä 26 % (95 % luottamusväli 19–34 %), ja suhteellinen riski pieneni 26 % (95 % luottamusväli 19–33 %). Kerran viikossa annostelulla NNT oli 6,3 (luottamusväli10,3–4,5), absoluuttinen riskin vähenemä 16 % (95 % luottamusväli 10–22 %), ja suhteellinen riski pieneni 16 % (95 % luottamusväli 10–22 %). Kaplan–Meierin menetelmällä tarkastellen 50 % potilaista sai McDonaldin kriteerein varman MS-diagnoosin lumeryhmässä keskimäärin 97 vuorokauden, beetainterferoniryhmässä 1 kerran viikossa keskimäärin 182 vuorokauden ja beetainterferoni 3 kertaa viikossa 310 vuorokauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta (ero lumelääkkeen ja suuremman interferoni ryhmän välillä 213 vuorokautta). Kumulatiivinen insidenssi kliinisesti varman MS-taudin diagnoosin suhteen 2 vuoden seurannassa oli lumeryhmässä 37,5 %, joka oli selvästi suurempi kuin lääkehoidetuilla (21 %). Eroa ei kuitenkaan ollut sillä, hoidettiinko potilasta annoksin 1 kerran viikossa vai 3 kertaa viikossa (20,6 % 1 kerran viikossa vs. 21,6 % 3 kertaa viikossa). Suuremmasta annoksesta nähtiin parempi teho pienempään annosteluun verrattuna niillä potilailla, joilla hoitoon ryhdyttäessä oli multifokaalinen oirekuva, MK:ssa ei todettu Gd-tehosteisia leesioita ja T2-leesioiden määrä oli ≥ 9.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Kirjallisuutta

  1. Comi G, Filippi M, Barkhof F ym. Effect of early interferon treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomised study. Lancet 2001;357:1576-82 «PMID: 11377645»PubMed
  2. Jacobs LD, Beck RW, Simon JH ym. Intramuscular interferon beta-1a therapy initiated during a first demyelinating event in multiple sclerosis. CHAMPS Study Group. N Engl J Med 2000;343:898-904 «PMID: 11006365»PubMed
  3. Comi G, De Stefano N, Freedman MS ym. Comparison of two dosing frequencies of subcutaneous interferon beta-1a in patients with a first clinical demyelinating event suggestive of multiple sclerosis (REFLEX): a phase 3 randomised controlled trial. Lancet Neurol 2012;11:33-41 «PMID: 22146409»PubMed