Keskeinen sanoma

Tavoitteet

• Suosituksen tavoitteena on
  • auttaa tunnistamaan terveyskeskuksissa, sairaalan ulkopuolisessa ensihoidossa ja päivystyspisteissä mahdollisimman varhain, kattavasti ja täsmällisesti ne tapaukset, joissa akuuttien oireiden aiheuttajana on sydäninfarkti
  • yhdenmukaistaa sydäninfarktin diagnostiikkaa ja vaaran arviointia.

Kohderyhmät

• Suositus on tarkoitettu perusterveydenhuollossa, ensihoidossa ja sairaaloissa sydäninfarktipotilaita hoitaville lääkäreille ja muulle sairaanhoitohenkilökunnalle, hätäkeskuksissa toimiville, epidemiologisille ja kliinisille tutkijoille sekä kuolinsyitä kirjaaville lääkäreille.

Määritelmät

• Sepelvaltimoiden äkillisestä ahtautumisesta tai tukkeutumisesta johtuvia, sydänlihaksen hapenpuutteen aiheuttamia oireistoja nimitetään sepelvaltimotautikohtauksiksi (acute coronary syndromes) «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja – vaaran arviointi ja hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardio»1; ks. myös Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4.
  • Niiden tavallisin syy on sepelvaltimon seinämän ateroomaplakin repeämä ja siihen liittyvä trombin muodostuminen ja spasmi «Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N Engl J Med 1992;326:242-50 »2, «Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2). N Engl J Med 1992;326:310-8 »3. Suonitukoksen syynä saattaa olla myös sepelvaltimon dissekaatio, embolus tai vamma.
• Jos sepelvaltimotukoksen aiheuttama iskemia johtaa sydänlihassolujen tuhoutumiseen, kyseessä on sydäninfarkti.
  • Sydäninfarkti luokitellaan EKG:n perusteella ST-nousuinfarktiksi (STEMI) tai sydäninfarktiksi ilman ST-nousua (NSTEMI).
• Jos trombi tukkii suonen vain osittain tai liukenee nopeasti, potilas voi säästyä sydänlihasvauriolta. Sepelvaltimotautikohtausta, jossa sydänlihas säilyy kauttaaltaan elävänä, nimitetään epästabiiliksi angina pectorikseksi; ks. myös Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4.

Epidemiologia

• Työikäisen väestön sepelvaltimotautikuolleisuus pienentyi 1970-luvun alun huippuvuosista vuoteen 2006 mennessä noin 80 %; ks. sähköinen tausta-aineisto «Sydäninfarktin ja epästabiilin angina pectoriksen esiintyvyys poistoilmoitus- ja kuolinsyytilastojen perusteella»1. Vähenemä on viime vuosina ollut keskimäärin 5–6 % vuodessa. Silti etenkin työikäisten miesten sepelvaltimotautikuolleisuus on Suomessa edelleen suurempi kuin useimmissa Länsi-Euroopan maissa.
• Sairaalahoitoon tai kuolemaan johtaneiden sepelvaltimotautikohtausten ilmaantuvuus on pienentynyt jonkin verran vähemmän kuin kuolleisuus. Keskimääräinen vähenemä työikäisillä on viime aikoina ollut 3–4 % vuodessa.
• Sairaaloissamme hoidetaan nykyisin vuosittain noin 20 000 sepelvaltimotautikohtausta (ICD-10:n diagnoosiluokat I21–I22 ja I20.0, kun yhden kohtauksen keston ylärajana pidetään 28:aa vuorokautta), ja sen lisäksi noin 6 000 ihmistä kuolee vuosittain sepelvaltimotautiin kotona tai matkalla sairaalaan (ICD:n diagnoosiluokat I20–I25) «Laatikainen T, Pajunen P, Pääkkönen R ym. Kansallinen sydän- ja verisuonitautirekisteri, tilastollinen tietokanta. http://www.ktl.fi/cvdr»6, «Laatikainen T, Pääkkönen R, Keskimäki I ym. Tietokanta sepelvaltimotaudin esiintyvyydestä. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2403-7»7.
• 1990-luvun lopulta tilastoissa on infarktiksi luokiteltujen tapausten väheneminen hidastunut tai muuttunut lisääntymiseksi. Syynä on diagnoosikriteerien muuttuminen «Trevelyan J, Needham EW, Smith SC ym. Sources of diagnostic inaccuracy of conventional versus new diagnostic criteria for myocardial infarction in an unselected UK population with suspected cardiac ch»8, «Trevelyan J, Needham EW, Smith SC ym. Impact of the recommendations for the redefinition of myocardial infarction on diagnosis and prognosis in an unselected United Kingdom cohort with suspected cardi»9, «Salomaa V, Koukkunen H, Ketonen M ym. A new definition for myocardial infarction: what difference does it make? Eur Heart J 2005;26:1719-25 »10, «Salomaa V, Ketonen M, Koukkunen H ym. The effect of correcting for troponins on trends in coronary heart disease events in Finland during 1993-2002: the FINAMI study. Eur Heart J 2006;27:2394-9 »11. Suuri osa pienistä sydäninfarkteista on aiemmin luokiteltu epästabiiliksi angina pectorikseksi. Erityisesti vanhempien ikäryhmien infarktidiagnoosit ovat lisääntyneet.
• Sydäninfarktin diagnoosikriteereitten historiaa on kuvattu tarkemmin sähköisessä tausta-aineistossa «Sydäninfarktin diagnoosikriteerien historia»2.
• Aiemmilla vuosikymmenillä tyypillinen sydäninfarktipotilas oli 40–60-vuotias mies. Nyt esiintymishuippu on siirtynyt vanhempiin ikäryhmiin ja samalla naisten osuus on kasvanut. 2000-luvulla tyyppipotilas onkin iäkäs nainen; ks. sähköinen tausta-aineisto «Sydäninfarktin ja epästabiilin angina pectoriksen esiintyvyys poistoilmoitus- ja kuolinsyytilastojen perusteella»1.
• Sydäninfarktin tappavuus vuoden aikana sairaalaan elävänä tulleilla 35–74-vuotiailla miehillä on ollut viime vuosiin saakka 19–28 % ja naisilla 17–24 %. Sairaanhoitopiirien välinen alueellinen vaihtelu on suurta «Häkkinen U, Idänpään-Heikkilä U, Keskimäki I ym. PERFECT - Sydäninfarkti. Sydäninfarktin hoito, kustannukset ja vaikuttavuus. Stakes, Helsinki 2007»12.

Vaaratekijät

• Sydäninfarktin syy on lähes aina sepelvaltimon seinämän ateroskleroottisen plakin repeäminen. Näin ollen ateroskleroosille ja valtimotromboosille altistavat vaaratekijät lisäävät riskiä sairastua sydäninfarktiin. Vaaratekijöiden kasaantuminen lisää riskiä edelleen.
• Itsenäisiä vaaratekijöitä ovat
  • korkea ikä
  • miessukupuoli
  • diabetes
  • verenpainetauti
  • tupakointi
  • sukuhistoria; sepelvaltimotauti alle 55-vuotiaalla miespuolisella tai alle 65-vuotiaalla naispuolisella ensimmäisen asteen sukulaisella
  • rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
• Sairastumisvaaraa lisää myös tiedossa oleva ateroskleroottinen valtimotauti.
• Vaaratekijät lisäävät sepelvaltimotaudin ennakkotodennäköisyyttä. Toisin sanoen mitä useampia vaaratekijöitä on, sitä todennäköisemmin oireet johtuvat sepelvaltimotaudista.
• Huomattavalla osalla infarktipotilaista ei kuitenkaan todeta edellä lueteltuja klassisia vaaratekijöitä. Kun aikuispotilaalla esiintyy rintakipua, on aina syytä pitää mielessä sydäninfarktin mahdollisuus.

Diagnostiikka ja vaaran arviointi lyhyellä aikavälillä

• Työdiagnoosin tekeminen alkaa jo potilaan tilannetta vakautettaessa. Sen perusteella tunnistetaan sepelvaltimotautikohtaus (ks. kuva «Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio»1
  
  ), määrätään välitön hoito ja päätetään hoitopaikasta.
• Työdiagnoosit sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä ovat
  • ST-nousuinfarkti (STEMI)
  • epästabiili angina pectoris (UAP) tai sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI)
  • muu sydänperäinen rintakipu
  • muu rintakipu.
• Suurta vaaraa (kuolema, uusi sydäninfarkti tai epästabiili angina pectoris) lyhyellä aikavälillä (2–4 viikkoa) merkitsevät seuraavat tekijät «Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A ym. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treat»13
  • ST-nousuinfarktissa suurta vaaraa lyhyellä aikavälillä merkitsevät «Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A ym. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treat»13:
    • aikaisempi angina pectoris
    • verenpainetauti
    • diabetes
    • ikä yli 65–75 vuotta
    • munuaisten vajaatoiminta
    • pitkä viive oireiden alusta reperfuusiohoitoon
    • etuseinän ST-nousu tai vasen haarakatkos
    • hemodynaaminen epävakaus (sisältää kardiogeenisen sokin)
    • merkittävä rytmihäiriö
    • sydämen vajaatoiminnan aste (Killipin luokka II–IV)
    • syketaajuus yli 100/min
    • ST-väli ei korjaannu reperfuusiohoidon jälkeen.
  • Sydäninfarktissa ilman ST-nousua suurta vaaraa lyhyellä aikavälillä merkitsevät «Antman EM, Cohen M, Bernink PJ ym. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42 »14:
    • aikaisempi angina pectoris
    • verenpainetauti
    • diabetes
    • ikä yli 65–75 vuotta
    • munuaisten vajaatoiminta
    • toistuva tai pitkittyvä rintakipu (vuorokauden kuluessa)
    • troponiinipitoisuus (mitä suurempi pitoisuus, sitä suurempi vaara)
    • hemodynaaminen epävakaus (sisältää kardiogeenisen sokin)
    • merkittävä rytmihäiriö
    • sydäninfarktin jälkeen uusiutuva kipu tai iskemia
    • sydämen vajaatoiminnan aste (Killipin luokka II–IV)
    • syketaajuus yli 100/min.
• Lopullinen diagnoosi tehdään myöhemmin, kun kaikkien diagnostisten tutkimusten tulokset ovat käytettävissä (ks. taulukko «Iskeemiseen sydänsairauteen liittyvien äkillisten kohtausten diagnostinen luokittelu ICD-10:n mukaan.»2).
• Sepelvaltimotautikohtauksen lopulliset diagnoosit ovat
  • ST-nousuinfarkti (STEMI) (etuseinä, alaseinä, muu)
  • Sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI); ks. myös Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4.
  • Epästabiili angina pectoris, ks. «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4.
  • Ellei hoidon myötä kehity sydänlihasvauriota ST-noususta huolimatta (aborted myocardial infarction), ei ICD-10-luokituksessa ole suoranaisesti soveltuvaa infarktikoodia. Työryhmä suosittelee tällöin käytettäväksi ICD-10-koodia I24.0.
  • Jos potilaalla todetaan EKG:ssä uusi tai oletettavasti uusi vasen haarakatkos, tulee päädiagnoosiksi ST-nousuinfarkti, mikäli varjoainekuvauksessa todetaan tuore sepelvaltimotukos. Ellei sepelvaltimotukosta todeta tai varjoainekuvausta ei tehdä mutta ilmaantuu merkkiainepäästö, tilanne luokitellaan sydäninfarktiksi ilman ST-nousua. Lisäksi molemmissa tilanteissa tulisi käyttää vasemman haarakatkoksen sivudiagnoosia (I44.7).
  • Uudet ohjeet ICD-10-luokituksen käytöstä sepelvaltimotautikohtausten diagnoosien kirjaamisessa on taulukossa «Iskeemiseen sydänsairauteen liittyvien äkillisten kohtausten diagnostinen luokittelu ICD-10:n mukaan.»2. Taulukon tulostettava pdf-versio löytyy viereisestä linkistä «»2.

• Työryhmä suosittelee, että ICD-10-diagnoosiryhmää I22 käytetään vain lähipäivien (ad 28 vuorokauden) aikana tapahtuviin sydäninfarktin uusiutumisiin.
• Laskutuksessa ja hoitotoimintojen tuottavuuden vertailussa käytetty DRG-luokitus kirjautuu automaattisesti tietokoneohjelmalla diagnoosinumeroiden ja toimenpidekoodien perusteella; ks. sähköinen tausta-aineisto «Sydäninfarkti DRG-järjestelmässä»3.

Diagnostiikka ennen sairaalaan tuloa

• Sydäninfarktin työdiagnoosi muualla kuin sairaalassa perustuu oireisiin, kliiniseen tutkimukseen ja infarktidiagnoosia tukevaan EKG-löydökseen.
• Nopea oikeaan diagnoosiin pääsy on tärkeätä, koska hoitotulos on sitä parempi, mitä nopeammin päästään antamaan sydänlihasiskemiaa vähentävää hoitoa «Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology, Bassand JP, Hamm CW ym. Guidelines for the diagnosis and treatment of non»15, «Task Force Report. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2003;24:28-66»16.
• Sairaaloiden ulkopuolisen ensihoitojärjestelmän tehtävänä on minimoida viiveet työdiagnoosin teossa ja hoidon aloittamisessa. Hätäkeskus ottaa vastaan potilaan tai hälyttäjän viestin ja lähettää riskinarvion perusteella paikalle ohjeidensa mukaisen ensihoitoyksikön, jonka tulee kyetä rekisteröimään EKG.
• Työdiagnoosi ohjaa hoitovalintoja (ks. kuva «Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio»1
  
  ).

Erotusdiagnostiikka

• Erotusdiagnostiikassa tulisi ottaa huomioon sydänperäisen ja muun syyn lisäksi myös välittömästi henkeä uhkaavat ja rintakivun muut aiheuttajat, ks. taulukko «Sepelvaltimotautikohtauksen erotusdiagnostisia vaihtoehtoja.»3.

Oireet

• Sepelvaltimotautikohtauksen kliininen kuva on laaja ja ulottuu oireettomasta tapahtumasta äkkikuolemaan.
• Yleisin ilmentymä on sydänlihaksen iskemiasta johtuva puristava rintakipu, joka saattaa olla ensioire.
  • Sepelvaltimotautikohtausta saattaa edeltää muutamien päivien aikana lisääntyvä oireilu, mutta useasti äkillinen, voimakas kipu on sairauden ensi ilmentymä.
  • Tyypillisesti kipu tuntuu laaja-alaisena rintalastan alla.
  • Yleisesti infarktille viitteellisenä rajana on pidetty 20 minuutin kestoista rintakipua.
  • Toisaalta myös aiempi vakaa oireisto voi muuttua epävakaaksi oireiluksi.
• Lähes 10 % sairaalassa hoidetuista sepelvaltimotautikohtauspotilaista on kivuttomia.
  • Erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä hengenahdistus tai yleistilan selittämätön heikkeneminen voi olla sydäninfarktin pääasiallinen oire.
• Sairastettu infarkti todetaan joskus vasta jälkikäteen EKG:ssä tai kuvantamistutkimuksilla.
• Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyttä lisäävät ja vähentävät oireet on lueteltu taulukossa «Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyteen vaikuttavia oireita.»4, «Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005;294:2623-9 »22.

Kliiniset löydökset

• Sepelvaltimotautikohtaukselle ei ole tyypillisiä löydöksiä. Kivun aiheuttama lievä takykardia ja verenpaineen nousu ovat mahdollisia sydäninfarktin kliinisiä löydöksiä. Alaseinäinfarktin yhteydessä tyypillinen vagaalinen ärsytys voi aiheuttaa hypotoniaa ja bradykardiaa ja jopa täydellisen eteis-kammiokatkoksen. Neljäs sydänääni saattaa olla kuultavissa, samoin kolmas sydänääni iskemian aiheuttaman vasemman kammion toimintahäiriön yhteydessä.
• Sydäninfarktin komplikaationa saattaa kehittyä hiippaläppävuoto, jonka sivuääni on kuultavissa vain osalta potilaista. Voimakkaan äkillisen hiippaläppävuodon voi aiheuttaa nystylihaksen repeämä, jolloin potilaan hemodynaaminen tila huononee nopeasti. Muut läppäperäiset sivuäänet viittaavat primaariin läppävikaan. Hankausääni tulee esille sydänpussin ärsytyksen yhteydessä ja esiintyy tyypillisimmin muutamia päiviä vanhan infarktin yhteydessä. Hemodynaamisen romahduksen voi aiheuttaa myös vapaan seinämän tai kammioväliseinämän repeämä. Viimeksi mainittu aiheuttaa voimakkaan pansystolisen sivuäänen «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. ss. 442-55»24.
• Laaja sydäninfarkti voi johtaa sydämen vaikeaan vajaatoimintaan tai sokkiin, jolloin löydöksinä voivat olla suuri syke- ja hengitystaajuus, hengenahdistus, keuhkojen kosteat rakkularahinat, raajojen viileys, matala verenpaine, sekavuus ja levottomuus.

EKG-löydökset

EKG:n tulkinta

EKG:n patofysiologinen informaatio

• Sepelvaltimon tukkeutuessa T-aalto muuttuu nopeasti korkeaksi ja symmetriseksi.
• Ellei suoni aukea, seuraa kymmenissä sekunneissa ST-välin poikkeama, ns. vauriovirta
  • Vauriovirta näkyy EKG:ssä ST-välin nousuna (ks. kuva «Vasemman kammion aktivaatiovektorit ST-nousuinfarktin yhteydessä»3
    
    )
  • Vauriovirta voi ilmetä ST-välin laskuna (V₁–V₄) takaseinäinfarktissa (ks. kuva «ST-T-muutokset kytkennöissä V1–V4»4
    
    ).

Iskemian ilmentyminen EKG:ssä

• Taulukossa «Akuutin sydänlihasiskemian EKG-ilmentymät, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä.»6 on esitetty sydänlihasiskemian EKG-kriteerit uhkaavassa sydäninfarktissa.
• ST-nousun määrä mitataan J-pisteestä (ks. kuva «J-piste EKG:ssä»5
  
  )
  • J-piste on normaalisti kohonnut miehillä useammin kuin naisilla
  • miehillä J-piste laskee ikääntymisen myötä «Cutlip DE, Windecker S, Mehran R ym. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation 2007;115:2344-51 »5, «Laatikainen T, Pajunen P, Pääkkönen R ym. Kansallinen sydän- ja verisuonitautirekisteri, tilastollinen tietokanta. http://www.ktl.fi/cvdr»6, «Laatikainen T, Pääkkönen R, Keskimäki I ym. Tietokanta sepelvaltimotaudin esiintyvyydestä. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2403-7»7.
• Keskenään rinnakkaisia kytkentöjä ovat:
  • etuseinäkytkennät V₁–V₆, alaseinäkytkennät II, III ja aVF sekä sivuseinäkytkennät I ja aVL.
• Takaseinäinfarktin merkkinä voi olla kytkentöjen V₁–V₄ ST-lasku, joka näkyy ≥1 mm:n ST-nousuna kytkennöissä V₇–V₉ tai ≥0.5 mm ST-nousuna, jos R-amplitudi on kyseisissä kytkennöissä ≤10 mm «Trevelyan J, Needham EW, Smith SC ym. Impact of the recommendations for the redefinition of myocardial infarction on diagnosis and prognosis in an unselected United Kingdom cohort with suspected cardi»9.
• Rintakivun aikana aiemmin negatiivinen T-aalto voi iskemian merkkinä muuttua positiiviseksi (pseudonormalisaatio) «Noble RJ, Rothbaum DA, Knoebel SB ym. Normalization of abnormal T waves in ischemia. Arch Intern Med 1976;136:391-5 »32.
• Oikeassa haarakatkoksessa (RBBB) esiintyy usein ST-T-muutoksia, mikä vaikeuttaa iskemian tulkintaa.Kuitenkin ST-nousu tai Q-aalto viittaa vahvasti iskemiaan tai infarktiin.

Taulukko 6. Akuutin sydänlihasiskemian EKG-ilmentymät, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä.

ST-nousu

Uusi ST-nousu J-pisteestä mitattuna kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä: yli 2 mm miehillä tai yli 1.5 mm naisilla kytkennöissä V2–V3 ja/tai yli 1 mm muissa kytkennöissä

ST-lasku ja T-aaltomuutokset

Uusi horisontaalinen tai alaspäin viettävä ST-lasku yli 0.5 mm ja/tai T-aallon inversio yli 1 mm kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä

• EKG:n tulkinnassa on erityisesti huomioitava muut ST-muutoksia aiheuttavat vakavat tilat kuten aortan dissekaatio, keuhkoveritulppa ja äkillisesti kohonnutta kallonsisäistä painetta aiheuttavat sairaudet; ks. taulukko «EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet): »7.

Taulukko 7. EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet): «ST-väli infarktin erotusdiagnoosissa»5, «T-aalto infarktin erotusdiagnoosissa»6, «Myoperikardiitin EKG-kriteerit»7, «Myokardiitti vai sydäninfarkti?»8 sekä kuvat «Infarktin erotusdiagnostiikka: varhainen repolarisaatio»6

ja «Infarktin erotusdiagnostiikka: hypertrofinen kardiomyopatia»7

.

ST-nousu	Varhainen repolarisaatio
	Perimyokardiitti
	Hypertrofinen kardiomyopatia
	Brugadan oireyhtymä
	Keuhkoembolia
	Vasemman kammion hypertrofia
	Hyperkalemia
	Hyperkalsemia
	Takotsubo-oireyhtymä
ST-lasku	Sympatikotonia
	Hyperventilaatio
	Mikrovaskulaariangiina
	Vasemman kammion hypertrofia
	Digitalislääkitys
	Tiheälyöntisyyskohtauksen jälkitila
	Hiippaläpän prolapsi
	Takotsubo-oireyhtymä
T-aaltomuutos	Normaalin variantti
	Hyperventilaatio
	Kohonnut kallonsisäinen paine
	Elektrolyyttihäiriö
	Akuutti cor pulmonale (keuhkoembolia)
	Takotsubo-oireyhtymä
Q-aalto	Vasemman kammion hypertrofia (kytkentä V1)
	Hypertrofinen kardiomyopatia
	Oikean kammion paine- ja tilavuuskuormitus
	Ilmarinta
	Duchennen lihasdystrofia
	Sydämen poikkeava asento (kytkennät II, III ja aVF)
	Myokardiitti
	Vasemman etuhaarakkeen katkos (oikeanpuoleiset rintakytkennät)
	Vasemman etuhaarakkeen katkos (oikeanpuoleiset rintakytkennät)
ST-nousu ei ole spesifinen sydäninfarktille, ja T-aalto muuttuu herkästi muissakin tiloissa kuin iskemiassa, joten niiden spesifisyys on heikoin kaikista taulukossa luetelluista EKG-parametreista. Poikkeava Q-aalto voi esiintyä sydäninfarktin lisäksi muissa tiloissa, jotka johtavat sydänlihaskuolioon. Myös poikkeavuus sydänlihasmassan paikantumisessa tai sydämen sähköisessä aktivaatiossa voi johtaa Q-aaltojen syntymiseen.
Muokattu Kardiologian oppikirjan 2008 taulukosta 6 «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 447»33

Merkkiainediagnostiikka

• Sydänlihaksen hapenpuute sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä aiheuttaa nekroottisen soluvaurion, joka johtaa sydänlihassolujen sisältämien merkkiaineiden vuotoon.
• Sydänlihasvaurio osoitetaan verinäytteestä ensisijaisesti sydänperäisen troponiinin (troponiini T tai I), toissijaisesti kreatiinikinaasin MB-isoentsyymimäärityksen (CK-MBm) avulla.
• Merkkiainepitoisuus tutkitaan tulonäytteestä ja 6–9 tunnin kuluttua «Negatiivinen sydänperäisen troponiinin osoituskoe tai normaali troponiinipitoisuus tulovaiheessa ja 6-12 tunnin kuluttua oireiden alusta toistetusti määritettynä käytännössä luotettavasti pois sulkee sydäninfarktin.»B.
  • Tutkimukset uusitaan kliinisen tarpeen mukaan, kuten uusien oireiden ilmaantuessa tai epätyypillisen taudinkuvan yhteydessä.
• Yleensä suurentunut merkkiainepitoisuus voidaan osoittaa aikaisintaan 3–4 tunnin kuluttua oireiden alusta «Macrae AR, Kavsak PA, Lustig V ym. Assessing the requirement for the 6-hour interval between specimens in the American Heart Association Classification of Myocardial Infarction in Epidemiology and Cli»50, «Kavsak PA, MacRae AR, Newman AM ym. Effects of contemporary troponin assay sensitivity on the utility of the early markers myoglobin and CKMB isoforms in evaluating patients with possible acute myocar»51.
• Sydänvaurion seurantaan riittävät yleensä yhden merkkiaineen määritykset.
• Suurentunut troponiinipitoisuus yhdistettynä sepelvaltimotautikohtauksen kliiniseen kuvaan viittaa sydäninfarktiin, erityisesti jos todetaan merkkiainepitoisuuden pieneneminen tai suureneminen (ks. kuva «Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä»18
  
  ). Sydäninfarktin yhteydessä voidaan havaita merkkiainepitoisuuden kasvu, jos potilas hakeutuu hoitoon pian oireiden alkamisen jälkeen. Mikäli potilas hakeutuu hoitoon pitkällä viiveellä, suurentuneen merkkiainepitoisuuden väheneminen voi vahvistaa sydäninfarktin diagnoosin.
• Suomessa käytössä olevien troponiinimenetelmien raja-arvot on esitetty sähköisessä tausta-aineistossa «Suomessa käytössä olevat troponiinimenetelmät»5.
• Suurentunut merkkiainepitoisuus osoittaa, että potilaalla on sydänlihasvaurio. Muut kuin iskeemisen sydänlihasvaurion syyt tulee ottaa huomioon; ks. taulukko «Troponiinipitoisuuden kasvu ilman iskeemistä sydänsairautta .»9.
• Lähes joka viidennellä päivystyspoliklinikan potilaista troponiinin nousun syy on muu kuin sydäninfarkti «Ilva TJ, Eskola MJ, Nikus KC ym. The etiology and prognostic significance of cardiac troponin I elevation in unselected emergency department patients. J Emerg Med 2010;38:1-5 »52.
• Väestötutkimuksissa on osoitettu, että pieneltä osalta oireettomista henkilöistä löytyy mitattavissa olevia troponiinipitoisuuksia; ks. sähköinen tausta-aineisto «Sydänperäiset troponiinit väestötutkimuksissa»6.

• Sydänperäisen TnT:n pitoisuus on suurentunut suurella osalla merkittävää munuaisten vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta «Sydänperäisen TnT:n pitoisuus on suurentunut suurella osalla merkittävää munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta.»B. Sydäninfarktin toteamiseksi tulee toistetuissa mittauksissa osoittaa merkittävä pitoisuuden muutos (suureneminen ja/tai pieneneminen).
• Tavanomaisilla menetelmillä määritettynä TnI-pitoisuus ei ole yleensä suurentunut loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnassa, mutta menetelmien toistettavuus pienillä TnI-pitoisuuksilla on huono (ja siten vääriä negatiivisia tuloksia voi esiintyä) «Perinteisillä menetelmillä määritettynä TnI ei ole yleensä koholla loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnassa, mutta menetelmien toistettavuus matalilla TnI-pitoisuuksilla on huono (ja siten vääriä negatiivisia tuloksia voi esiintyä).»C.
• Herkillä määritysmenetelmillä mitattuna TnI:n pitoisuus saattaa olla suurentunut suurella osalla munuaisten merkittävää vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta «Herkillä määritysmenetelmillä mitattuna TnI:n pitoisuus saattaa olla koholla suurella osalla merkittävää munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta.»C.
• Sydänperäisen TnT:n suurentunut pitoisuus on yhteydessä suureen kuolemanvaaraan ja suureen sydänperäisen kuoleman vaaraan potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta mutta ei sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavia oireita «Koholla oleva sydänperäisen TnT:n pitoisuus on yhteydessä suureen kuolemanvaaraan ja suureen sydänperäisen kuoleman vaaraan potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, mutta ei akuuttiin sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavia oireita.»A.
• TnT-pitoisuus voi olla suurentunut 7–14 vuorokautta, TnI-pitoisuus 4–7 vuorokautta ja CK-MBm-pitoisuus 4–5 vuorokautta kohtauksen alusta (ks. kuva «Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä»18
  
  ).
• Sydäntoimenpiteen (sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tai pallolaajennus) jälkeen voidaan troponiinien sijasta käyttää myös CK-MBm -mittausta «Ramsay J, Shernan S, Fitch J ym. Increased creatine kinase MB level predicts postoperative mortality after cardiac surgery independent of new Q waves. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:300-6 »53, «Mahaffey KW, Roe MT, Kilaru R ym. Creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass grafting surgery in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes predict worse outcomes: »54, «Brener SJ, Lytle BW, Schneider JP ym. Association between CK-MB elevation after percutaneous or surgical revascularization and three-year mortality. J Am Coll Cardiol 2002;40:1961-7 »55. Sydäninfarktille diagnostisena pidetään ohitusleikkauksen (CABG) jälkeen uutta merkkiaineiden nousua yli viisinkertaiseksi viitealueen ylärajaan nähden, kun lisäksi todetaan uusi Q-aalto, vasen haarakatkos (LBBB) tai natiivisuonen tai siirrännäissuonen tukkeutuminen varjoainekuvauksessa tai kuvantamisella todetaan uusi sydänlihasvaurio.
• Pallolaajennuksen jälkeen uutta merkkiaineissa tapahtuvaa nousua yli kolmikertaiseksi viitealueen ylärajaan nähden pidetään diagnostisena sydäninfarktille.
• Sydänmerkkiainetulos tulisi saada tarvittaessa tunnin kuluessa. Ellei tähän päästä, tulee harkita vieritestien (ns. pikatestit, point of care -testit) käyttöönottoa.
• Vieritestin antama merkkiainetulos on kliinisesti yhtä luotettava ja ennustearvo samanveroinen kuin keskitettyjen laboratoriotestien; ks. sähköinen tausta-aineisto «Troponiinin määrittämiseen käytettävät vieritestit»7. Kvalitatiivisten vieritestien diagnostinen osuvuus ei ole yhtä hyvä kuin kvantitatiivisten. Vieritestin käyttöönotto voi nopeuttaa merkkiainetuloksen saamista «Craig J, Bradbury I, Collinson P ym. Organisation of Troponin Testing Services in Acute Coronary Syndromes. Health Technology Assessment Report 4. NHS Quality Improvement Scotland»56.
• Sairaanhoitopiirissä tulisi käyttää yhtenäisesti samaa testiä merkkiainevuotojen toteamiseen yhtenäisen diagnostiikan turvaamiseksi.
• Osa merkkiainenegatiivisista potilaista kuuluu suuren vaaran ryhmään. Näiden potilaiden riskinarvioon on tulossa muita merkkiaineita, kuten aiempaa herkempiä troponiinitestejä.

Kuvantaminen sydäninfarktin yhteydessä

• Akuuttivaiheessa varjoainekuvauksen lisäksi vain kaikukuvaus on käytännöllinen kliininen työkalu.
• Kuvantamistutkimusten käyttö sydäninfarktin diagnostiikassa perustuu sydänlihaksen toimintahäiriön, solukuoleman tai vaurioalueen sidekudoksen toteamiseen.
• Kuvantamistutkimuksista tärkein on sydämen kaikukuvaus. Akuutissa vaiheessa nähdään mahdolliset iskemian aiheuttamat seinämän liikehäiriöt. Myöhemmässä vaiheessa saattaa sairastettu infarkti näkyä liikehäiriönä tai seinämän ohentumisena.
• Tautitilat, jotka aiheuttavat sydäninfarktia muistuttavan taudinkuvan tai erotusdiagnostisia vaikeuksia tuottavia EKG-muutoksia (aortan dissekaatio, sydänpussin tulehdus, sydäntamponaatio, keuhkoembolia, läppävika ja kardiomyopatia) ovat kaikukuvauksella yleensä erotettavissa akuutista sydäninfarktista.
• Lisäksi kaikukuvaus on avainasemassa sydäninfarktin komplikaatioiden kuten kammioväliseinän tai vapaan seinämän repeämän tai nystylihasruptuuran/-iskemian aiheuttaman hiippaläppävuodon havaitsemisessa. Kaikukuvaus auttaa oikean kammion infarktin tunnistamisessa.
• Sydäninfarktin erotusdiagnostiikassa voidaan hyödyntää perfuusiokuvausta. Isotooppimenetelmiä käytetään lähinnä jälkikäteiseen diagnostiikkaan pysyvien tai indusoituvien perfuusiopuutosten osoittamiseksi. Menetelmän nykyistä tehokkaampi soveltaminen rintakivun päivystysluonteiseen erotusdiagnostiikkaan vaatisi lisäresursseja ja merkittäviä toimintatapojen muutoksia kuvausyksiköissä.
• Monileiketietokonetomografia ei ole vakiintunut kliiniseen käyttöön sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä. Menetelmällä voidaan sulkea pois keuhkoembolia ja aortan dissekaatio rintakivun aiheuttajana, mutta sepelvaltimon tukkeuman suhteen kuvaustilanne ei yleensä ole optimaalinen tiheän sykkeen vuoksi.
• Magneettikuvauksella voidaan tunnistaa sydänlihasiskemia ja infarktialueet, mutta sepelvaltimoita ei pystytä kokonaisuudessaan luotettavasti kuvantamaan. Infarktin aiheuttama vasemman kammion seinämän oheneminen ja mahdolliset aneurysmat näkyvät hyvin magneettikuvissa. Lisäksi menetelmällä voidaan erottaa subendokardiaalinen vaurio läpi koko seinämän ulottuvasta (transmuraalisesta) vauriosta. Vasemman kammion paikalliset liikehäiriöt ja toisaalta kammion kokonaistoiminta voidaan määrittää kinekuvauksin.
• Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksella voidaan yleensä todeta tautikohtauksen aiheuttanut suonimuutos ("culprit-leesio"). Vasemman kammion ventrikulografia osoittaa liikehäiriön laajuuden ja paikan. Lisäksi se saattaa antaa erotusdiagnostisesti tärkeää tietoa esimerkiksi keuhkoemboliassa, jossa vasemman kammion kinekuvauslöydös on normaali ja takotsubo-oireyhtymässä (tyypillisesti laaja dyskinesia kammion kärjessä).
• Työryhmä toteaa, että akuuttivaiheessa varjoainekuvauksen lisäksi vain kaikukuvaus on nykyään käytännöllinen kliininen työkalu. Isotooppimenetelmistä on vahva tutkimusnäyttö, mutta niiden käyttö ei ole Suomessa yleistynyt. Magneettikuvausta käytetään lähinnä akuuttivaiheen jälkeisessä viabiliteettiarviossa, jos sellaista tarvitaan. Tutkimuskäytössä magneettikuvaus on kultainen standardi infarktin koon ja paikan arvioinnissa.

Ks. myös Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja – vaaran arviointi ja hoito (ACS-suositus) «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

Sydäninfarktin diagnostiikka -suosituksen historiatiedot «Sydäninfarktin diagnostiikka, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»8

Puheenjohtaja:

Kjell Nikus, LL, erikoislääkäri; Pirkanmaan sairaanhoitopiiri, Sydänkeskusliikelaitos

Jäsenet:

Markku Eskola, LT, apulaisylilääkäri; Pirkanmaan sairaanhoitopiiri, Sydänkeskusliikelaitos

Hannu Koponen, LL, ylilääkäri; Hyvinkään terveyskeskus

Heli Koukkunen, LT, kliininen opettaja, vs. erikoislääkäri; Kuopion yliopisto, kliininen laitos ja KYS:n sisätautien klinikka

Tanja Laukkala, LT, psykiatrian ylilääkäri; Sotilaslääketieteen Keskus (Käypä hoito -toimittaja)

Pekka Porela, LT, kardiologian erikoislääkäri; TYKS:n sisätautien klinikka

Kari Pulkki, kliinisen kemian professori; Kuopion yliopiston kliininen laitos

Marja Puurunen, LKT, kardiologiaan erikoistuva lääkäri; HYKS:n kardiologian klinikka (Käypä hoito -toimittaja)

Veikko Salomaa, tutkimusprofessori; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Ilkka Tierala, LL, kardiologian erikoislääkäri; HYKS, Meilahden sairaala

Juha Valli, LL, ylilääkäri; HUS, Hyvinkään sairaalan päivystysalue

Liisa-Maria Voipio-Pulkki, dosentti, hallintoylilääkäri; Kuntaliitto

Asiantuntijat:

Matti Kinnula, johtava lääkäri; Muonion–Enontekiön kansanterveystyön kuntayhtymä

Heikki Ukkonen, dosentti, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri; TYKS