Diabetekseen liittyvät autonomisen hermoston lieväasteiset toimintahäiriöt tai poikkeavuudet ovat varsin tavallisia, mutta kliinisesti merkittävä oireinen neuropatia on harvinainen. Diabeettisen autonomisen neuropatian oireina voivat olla mm. ortostaattinen huimaus, hikoiluhäiriöt, suolen toiminnan häiriöt tai impotenssi. Diagnoosin varmistuminen edellyttää tarkkaa kliinistä tutkimusta ja ennen kaikkea muiden kyseisiä oireita aiheuttavien tekijöiden poissulkemista. Vaikeimmissa tapauksissa tarvitaan usein keskussairaalatasolla tehtäviä erityistutkimuksia. Artikkelissa kuvataan verenkiertoelimistön autonomista neuropatiaa, ruoansulatuskanavan motiliteettihäiriöitä, virtsa- ja sukupuolielinten ongelmia, oireetonta hypoglykemiaa ja hikoiluhäiriöitä, niiden kliinisiä löydöksiä, tutkimusmenetelmiä ja hoitoperiaatteita.
Autonominen hermosto ei ole anatomisesti rajautunut säiekimppu kuten perifeerinen hermosto, vaan pikemmin toiminnallinen kokonaisuus, jonka toimintahäiriötä voidaan arvioida vain epäsuorasti pääte-elimen toimintaa tutkimalla. Refleksikaari muodostuu sensorisesta tuovasta haarasta, keskushermostossa tapahtuvasta prosessoinnista, vievästä hermosta, hermon ja pääte-elimen liitoksesta sekä pääte-elimen vasteesta. Häiriö refleksikaaren missä tahansa osassa voi muuttaa pääte-elimen toimintaa. Lisäksi useimmat elimet saavat hermotuksensa vastakkain vaikuttavasta sympaattisesta ja parasympaattisesta hermostosta. Autonomisen hermoston toiminta on vahvasti riippuvainen iästä, mutta ikäluokkaspesifiset viitearvot ovat puutteelliset.
Autonomisen hermoston vaurion kliiniset ilmenemismuodot ovat moninaiset (taulukko 1, kuva 1). Alkuvaiheessa oireina on usein hikoiluhäiriöitä, impotenssia, rakon toimintahäiriöitä ja poikkeavia verenkiertoelimistön heijasteita. Myöhäisemmät ilmenemismuodot ovat yleistyneet hikoiluhäiriöt, asentoon liittyvä verenpaineen lasku, mahan ja suoliston alueen ongelmat ja matalan verensokeritason aistimisen heikkeneminen.
Lähes puolella diabeetikoista voidaan tarkoissa mittauksissa havaita poikkeavuuksia autonomisen hermoston toiminnassa, mutta oireinen autonominen neuropatia on huomattavasti harvinaisempi. Krooninen hyperglykemia eli veren suurentunut glukoosipitoisuus ennustaa vaurion ilmaantumista kuten perifeerisen hermoston vioittumisessakin. On osoitettu, että hyperglykemian korjaamisella autonomisen hermoston toiminnan heikkeneminen hidastuu ja jopa palautuu osittain.
Autonomisen neuropatian eri ilmenemismuodoista käsittelemme seuraavassa verenkiertoelimistön autonomista neuropatiaa, ruoansulatuskanavan motiliteettihäiriöitä, virtsa- ja sukupuolielinten ongelmia, oireetonta hypoglykemiaa ja hikoiluhäiriöitä.
Verenkiertoelimistön diabeettinen autonominen neuropatia ilmenee monin eri tavoin (taulukko 1). Diabeettiseen autonomiseen neuropatiaan liittyy lisääntynyt sairastuvuus ja kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin. Autonominen neuropatia on parhaiten havaittavissa tutkimalla verenkiertoelimistön heijasteita.
Erilaisia tutkimustekniikoita on kehitetty runsaasti verenkiertoelimistön autonomisen neuropatian tutkimiseen. Vaikkakaan kliinis-fysiologisten tutkimusten laajamittainen käyttö ei ole tarpeen, ne tarkentavat diagnostiikkaa joissakin tapauksissa ja voivat auttaa diabeteksen ja sydän- ja verisuonisairauksien muun hoidon suunnittelussa. Viitteitä verenkiertoelimistön autonomisesta neuropatiasta saa yleensä muita kliinisiä ongelmia selvittelevistä tutkimuksista, kuten verenpaineen ambulatorisesta rekisteröinnistä, QT-ajan mittauksesta ja elektrokardiografian (EKG:n) pitkäaikaisrekisteröinnistä. Tutkimustyössä laajimmin käytettyjä, parhaiten dokumentoituja sekä refleksikaariltaan parhaiten tunnettuja ovat syketaajuusvaihtelun mittaus, Valsalvan testi, katekoliamiinien mittaus ja pystyasennon sietokoe.
Kliinis-fysiologisessa laboratoriossa on tarjolla tarkkoja mittauksia, joihin on kehitetty tietokonepohjaiset analysointiohjelmat. Syketaajuuden vaihteluista voidaan tehdä esimerkiksi niin sanotut taajuuskaista-analyysit. Taajuuskaista-analyysit ovat vilkkaan tutkimuksen kohteena. Sympaattisen hermoston toimintaa voidaan mitata suoraan lihaksesta (MSNA, muscle sympathetic nerve activity). Menetelmä on käytössä Oulun ja Kuopion yliopistollisissa sairaaloissa, ja kliiniset sovellukset ovat mahdollisia jatkossa. Näiden analyysien merkitys käytännön potilastyössä on toistaiseksi rajallinen. Kliinisen fysiologian laboratoriossa voidaan tehdä myös pitkä pystyasennon sietokoe (kallistustesti, tilt table test), johon yleensä liitetään isoprenaliini-interventio. Tämä koe antaa merkittävästi tarkempaa tietoa kuin vastaanotto-olosuhteissa on saatavissa. Mikäli pyörtyminen on hallitsevana oireena, pitkä pystyasennon sietokoe kuuluu perusselvittelyihin.
Taulukossa 2 on esitetty yksinkertaisia testejä. Lyhyt pystyasennon sietokoe (ortostaattinen koe) voidaan suorittaa myös terveyskeskuksessa. Poikkeavuuksia osoittavat arvot ovat lähinnä suuntaa-antavia ja yksittäisen mittaustuloksen tulkinta on vaikeata, sillä poikkeavuuksien esiintyminen on iäkkäillä hyvin yleistä. Syketaajuuden muutokset kuvaavat parasympaattista toimintaa ja verenpaineen muutokset sympatikuksen toimintaa. Asentotestissä on otettava huomioon potilaan nesteytys (erityisesti vanhuksilla diureettihoidon vaikutus).
Hoidon kannalta on keskeistä, että saadaan tieto autonomisen neuropatian olemassaolosta. Kliinis-fysiologisten mittausten tarve on harkittava potilaskohtaisesti. Käytännössä asentohypotonia on potilaalle haittaavin oire. Autonomisessa neuropatiassa sykkeen kiihtyminen ja noradrenaliinin vapautuminen asennon muutoksen yhteydessä on puutteellista. Tämä johtaa matalaan verenpaineeseen, jonka oireena on huimaus tai jopa pyörtyminen. Oireita pahentavat anemia, kuivuminen, nopeat asennon muutokset, runsaat ateriat, matala verensokeritaso, monet verenpainelääkkeet ja antikolinergit kuten trisykliset masennuslääkkeet.
Vain oireinen asentohypotonia tarvitsee hoitoa. Hoidossa kiinnitetään huomio oireita aiheuttaviin tekijöihin. Lievissä tapauksissa hoidoksi riittää vuoteen päänpuoleisen osan kohottaminen 3¿10 senttimetrillä. Vaikeimmissa tapauksissa joudutaan turvautumaan lääkehoitoon: eniten on käytetty fludrokortisonia. Annos on yksilöllinen 0,1 milligrammasta kirjallisuudessa kuvattuun 1 milligrammaan asti. Fludrokortisoni lisää perifeeristä vastusta ja solunulkoisen nesteen määrää sekä kiertävän veren määrää. Fludrokortisonihoidon haittavaikutuksena ovat hypokalemia ja nesteen kerääntyminen, joka voi johtaa turvotuksiin ja korkeaan verenpaineeseen makuuasennossa. Tukisukilla voidaan hallita alaraajaturvotusta (mahdolliset jalan iho-ongelmat tulee ottaa huomioon). Myös muita lääkkeitä on kokeiltu paljon, mutta niiden tutkimusnäyttö on vähäinen.
Pitkäaikaiseen diabetekseen liittyy usein ruoansulatuskanavan alueelta tulevia oireita. Ne liitetään usein autonomiseen neuropatiaan. Yleisimmät niistä ovat pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ummetus ja ulostamisen pidättämisvaikeus. Toisaalta autonominen neuropatia voi johtaa oireettomiin maha-suolikanavan toimintahäiriöihin, jotka vaikuttavat ruoan imeytymiseen ja glukoositasapainoon. Suurentunut veren glukoosipitoisuus sinänsä hidastaa mahalaukun tyhjenemistä.
Gastropareesilla tarkoitetaan hidastunutta kiinteän ruoan tyhjenemistä mahalaukusta. Autonominen neuropatia on keskeinen tekijä diabeettisessa gastropareesissa, vaikka ruoansulatuskanavan liikkuvuuden häiriöt korreloivat huonosti esimerkiksi verenkiertoelimistön autonomiseen häiriöön. Hidastunut mahan tyhjeneminen voi huonontaa sokeritasapainoa aiheuttamalla yllättävää hypoglykemiaa. Diabeetikoilla hyperglykemia hidastaa mahan tyhjenemistä ja hypoglykemia nopeuttaa sitä.
Diagnostiikka perustuu tyypillisiin oireisiin, joita ovat nopea kylläisyyden tunne, pahoinvointi ja oksentelu. Gastropareesi voi olla myös oireeton tai oireilla vain ajoittain. Ensitutkimus on gastroskopia, jolla suljetaan pois dyspepsian elimellinen syy kuten ulkustauti ja mahasyöpä (taulukko 3). Mikäli gastroskopiassa nähdään 6¿10 tunnin paaston jälkeen selvä retentio, se on vahva viite hidastuneesta mahan tyhjenemisestä. Retentio voidaan nähdä myös vatsan alueen natiivikuvassa tai todeta ultraäänitutkimuksessa.
Mahan tyhjenemisen perustutkimus on gammakuvaus, joka on työläs ja usein vaikeasti saatavissa. Korvaavia halvempia menetelmiä ovat <^*T-2>13C-oktanoiinihappohengitystesti ja testiaterian tyhjenemisen mittaaminen ultraäänen avulla. Diabeetikoilla hidastuneeseen mahan tyhjenemiseen liittyy joskus elektrogastrografialla (EGG) todettava takygastria, tavallista nopeampi hidasaaltorytmi, joka aiheuttaa antrumin liikkeiden vähenemisen. Pitkäaikaisella mahan ja suoliston manometrialla voidaan mitata paaston aikaisia motorisia supistuksia, jotka poistavat mahasta kuitupitoiset huonosti hienontuneet osaset. Nämä supistukset puuttuvat usein diabeetikoilta.
Käytännössä mahalaukun tyhjenemistutkimusten tulokset ovat yhteydessä oireisiin vain heikosti. Usein potilaiden hoidossa edetään nopeasti kokeilemaan mahan tyhjenemistä nopeuttavia lääkkeitä. Tyhjenemistutkimuksia pitää harkita, jos mahan ja suoliston liikkeitä lisäävä lääkehoito ei auta tai potilaalla todetaan betsoaari, sulamatonta ainesta mahalaukussa, tai hänellä on selittämätön huono sokeritasapaino.
Oireettoman gastropareesin hoito saattaisi estää betsoaarin muodostumista tai parantaa glukoositasapainoa, mutta tästä ei ole tieteellistä näyttöä. Potilaan on syötävä usein pieniä vähärasvaisia aterioita ja vältettävä pilkkoutumattoman kuidun käyttöä, jos hänellä on gastropareesioireita. Joskus vain nestemäinen enteraalinen ravintovalmiste joko suun kautta tai jejunaalisen syöttöletkun avulla turvaa riittävän ravitsemuksen (taulukot 3 ja 4).
Metoklopramidi vaikuttaa sekä sentraalisesti että nopeuttamalla mahan tyhjenemistä. Oireet voivat lievittyä, vaikka mahan tyhjeneminen ei nopeutuisi. Sisapridia on käytetty eniten diabeettisen gastropareesin hoidossa. Erytromysiini on motiliinireseptoriagonisti, joka nopeuttaa diabeettista gastropareesia sairastavien potilaiden mahan tyhjenemistä. Toleranssin kehittyminen on mahdollista. Motilinomimeettejä, joilta puuttuu antibioottivaikutus, on kehitteillä.
Diabeettinen ripuli liittyy autonomiseen neuropatiaan. Se on usein pahinta illalla ja yöllä ja tavallisempaa miehillä kuin naisilla. Ripulilla voi olla monia syitä. Diagnostiikassa on suljettava pois mikrobit kuten giardiaasi, laktoosi-intoleranssi, tulehdukselliset suolistosairaudet ja ohutsuolen bakteerien liikakasvu. Tyypin 1 diabetekseen liittyy myös tavallista useammin keliakia. Autonomisen neuropatian vaikutus ohutsuolen liikkuvuuteen on hyvin vaihteleva. Yksi selitys ripulille on, että sympaattisen hermoston vaurioituminen aiheuttaa elektrolyyttien imeytymishäiriön ja erityksen lisääntymisen.
Hoito on pyrittävä kohdistamaan oireen syyhyn. Jos ripuliin liittyy suolensisällön nopea läpikulkuaika, loperamidi (2¿4 mg neljä kertaa päivässä) auttaa usein. Klonidiini (0,1¿0,5 mg kahdesti päivässä) voi myös auttaa. Vaikeassa ripulissa ihonalainen oktreotidi (50¿75 myyg kahdesti päivässä) on osoittautunut tehokkaaksi. Sen käyttöön liittyy hypoglykemian vaara. Laktoositon ruokavalio ja psylliumkuitu voivat vähentää oireita.
Ummetus on diabeetikon ruoansulatuskanavan vaivoista yleisin. Vaikka ummetuksen syy on tuntematon, sen ajatellaan liittyvän autonomiseen neuropatiaan. Normaaliin ateriaan liittyvä maha-suolikanavan refleksi puuttuu usein. Ummetus voi johtaa megakoolonin syntymiseen. Tavanomaiset ummetushoidot auttavat aluksi. Hankalaa ummetusta hoidetaan polyetyleeniglykoli-elektrolyyttiliuoksella tai misoprostolilla. Sisapridin vaikutusta ei ole riittävästi tutkittu ummetuksen hoidossa.
Ulosteen pidätyskyvyttömyyttä eli ulosteinkontinenssia esiintyy joissakin sairaala-aineistoissa jopa 20 prosentilla diabeetikoista, mutta väestötutkimuksissa noin yhdellä prosentilla. Siihen liittyy autonominen neuropatia ja häiriöitä peräaukon ja peräsuolen alueen sensorisessa ja motorisessa toiminnassa. Suurimmalla osalla pidätyskyvyttömyyteen liittyy myös ripuli, mutta aina inkontinenssipotilaalla ei ole ripulia. Yli puolella diabeetikoista, joilla on ulosteinkontinenssia, on todettu poikkeava peräsuoleen liittyvä aistiminen ja puutteellinen ulkoisen sulkijan toiminta. Potilailla todetaan myös pienentynyt anaalikanavan lepopaine. Se diagnosoidaan anaalimanometrialla ja sitä voidaan korjata biopalautetekniikalla.
Diabetes aiheuttaa yleensä virtsarakon sensorisen virtsaamishäiriön rakon autonomisen hermoston vaurioituessa. Rakon sensoriset hermosäikeet sijaitsevat limakalvonalaiskudoksessa ja vaurioituvat diabeteksen yhteydessä. Myös parasympaattisissa hermosäikeissä tapahtuu vähenemistä. Kyselytutkimuksissa virtsaamisvaivojen esiintyvyys on vaihdellut 5:stä 50 prosenttiin. Termi diabeettinen kystopatia kuvaa autonomisen neuropatian aiheuttamaa alempien virtsateiden toimintahäiriötä. Kun diabeetikoita on tutkittu urodynaamisilla menetelmillä, kystopatian esiintyvyys on vaihdellut 27:stä 85 prosenttiin. Diabeettisen kystopatian esiintyminen on yhteydessä taudin kestoon. Yleensä diabeettinen kystopatia ilmenee taudin kestettyä vähintään kymmenen vuotta.
Rakon täyttyessä sensorinen ärsyke vähitellen heikkenee ja voi kadota kokonaan. Jäännösvirtsan määrä suurenee. Rakon seinämälihaksen (detrusorlihaksen) toiminta huononee: se venyy ja menettää refleksikykynsä. Alkuvaiheen oireena saattaa olla virtsauskertojen väheneminen, virtsasuihkun huononeminen, ponnistelun tarve virtsaamisen yhteydessä ja pitkään kestävä virtsaaminen. Seinämälihas ei jaksa enää supistua ja seuraa krooninen retentiotilanne. Rakko on kuin veltto säkki, joka ei pysty tyhjenemään. Tällöin käytetään termiä atoninen rakko ja/tai arefleksia (heijasteettomuus). Lopulta saattaa seurata akuutti retentio tai ylivuotoinkontinenssi.
Krooninen retentiotilanne saattaa johtaa virtsan takaisinvirtaukseen, virtsanjohtimien laajenemiseen ja hydronefroosiin. Lopulta seuraa munuaisen kuorikerroksen atrofia ja toiminnan huononeminen painevaikutuksen takia. Krooninen retentio ja suuri jäännösvirtsamäärä saattavat altistaa virtsatieinfektioille ja myös tätä kautta huonontaa munuaisten toimintaa (taulukko 5).
Toisaalta potilailla saattaa olla detrusorlihaksen yliaktiivisuutta (instabiliteettia), tiheävirtsaisuutta ja yövirtsaamista. Rakon seinämälihaksen instabiliteetti saattaa johtua neuropatiasta tai ulosvirtsaamiskanavan ahtaumasta (miehillä yleisin syy on eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu). Tämän takia erotusdiagnostiikka on erityisen tärkeä iäkkäillä miespotilailla.
Esitiedoissa kiinnitetään huomio virtsaamistiheyteen, virtsaamismääriin ja virtsaamisen ajankohtiin. Kysytään ponnistelun tarvetta ja potilaan arviota rakon tyhjenemisestä. Miktio- eli virtsaamislista on hyvä ja yksinkertainen tutkimusmenetelmä diabeetikon virtsaamista tutkittaessa. Potilas kirjaa 1¿3 vuorokauden ajan virtsaamisen kellonajan ja virtsatun määrän. Määrän voi mitata esimerkiksi talousastialla puolen desilitran tarkkuudella. Näin saadaan käsitys virtsaamistiheydestä, rakon toiminnallisesta kapasiteetista ja vuorokausivirtsan määristä. Listaan voi myös merkitä tahattomasti karanneen virtsan ajankohdat ja arvion määrästä. Virtsatietulehdusten esiintyminen selvitetään.
Potilaan yleistila tutkitaan, alavatsa ja genitaalit inspektoidaan ja palpoidaan. Löydöksenä saattaa olla palpoitava rakko, jossa on krooninen retentio. Kiinnitetään huomio myös muihin neuropatian löydöksiin. Miehillä kuuluu tunnustella eturauhanen erotusdiagnostisessa mielessä. Diabeettisen kystopatian erotusdiagnostiset vaihtoehdot ja tutkimusmenetelmät on esitetty taulukoissa 6 ja 7.
Hoidon tarkoituksena on saada ylemmät virtsatiet säilymään kunnossa ja pitää potilaan elämänlaatu mahdollisimman hyvänä. Tavallisimmat hoitomuodot on lueteltu taulukossa 8. Oireettoman kystopatian luonnollista kulkua ei kunnolla tiedetä. Seurannassa virtsanäytekontrollit, miktiolistan täyttö ja ajoittainen jäännösvirtsan mittaus voidaan tehdä terveyskeskuksessa. Nämä tutkimukset on hyvä tehdä vuosittain. Jos rakon toiminnallinen kapasiteetti eli maksimikapasiteetti miktiolistan perusteella kasvaa yli 500 millilitran, jäännösvirtsa on toistuvasti yli 100 millilitraa, esiintyy toistuvia tulehduksia tai muita oireita ja merkkejä munuaistoiminnan heikkenemisestä, suositellaan, että potilaalle tehdään tarkemmat urodynaamiset tutkimukset urologisessa yksikössä.
Jos rakon tyhjeneminen on heikentynyt ja jäännösvirtsamäärä lisääntyy, voidaan virtsaamista aluksi tehostaa säännöllisellä virtsaamisella 2¿3 tunnin välein päivisin. Tähän voidaan liittää kaksois- tai kolmoisvirtsaaminen, jolloin potilas pyrkii tyhjentämään rakkonsa uudelleen 5¿10 minuutin kuluttua edellisestä virtsaamisesta.
Yliaktiivisen rakon supistelua voidaan rauhoittaa antikolinergisellä lääkityksellä (emeproni, oksibutyniini, tolterodiini).
Lääkehoidolla voidaan tehostaa rakon tyhjenemistä, mutta usein vaste on vaatimaton. Parasympatomimeettisellä (kolinergisellä) lääkityksellä (karbakoliini, betanekoliini) voidaan yrittää lisätä laiskan seinämälihaksen jännitystä ja alfasalpaajilla (alfutsosiini, tamsulosiini) rentouttaa rakon kaulaa ja prostaattista virtsaputkea. Oireiset tulehdukset hoidetaan resistenssimäärityksen perusteella valitulla antibiootilla. Diabeetikon oireeton bakteriuria on myös syytä hoitaa.
Omatoiminen puhdas toistokatetrointi on tärkein oireisen kystopatian hoitomuoto. Rakon kapasiteetti ja jäännösvirtsamäärät määräävät katetrointitiheyden. Jos kerralla katetroitu määrä ylittää 500 millilitraa, katetrointi on suoritettava tiheämmin. Jos toistokatetrointia tai itsekatetrointia ei voida toteuttaa, viimeinen keino on yleensä pitkäaikaiskatetrointi. Tällöin on syytä käyttää häpyluun yläpuolista katetria virtsaputkikomplikaatioiden ja infektioiden välttämiseksi.
Erektiohäiriöiden esiintyvyys väestössä 40¿70-vuotiailla on noin 50 prosenttia. Diabeetikoilla erektiohäiriöt alkavat aikaisemmin ja ne ovat yleisempiä kuin muilla. Diabeetikoista 20¿75 prosentilla on todettu olevan jonkinlainen erektiohäiriö. Yleensä diabeetikon erektiohäiriön taustalla on monta syytä. Erektiohäiriön vaikeusasteeseen vaikuttavat taudin kesto, diabeteksen hoitotasapaino ja ikä. Diabeteksen tyyppi ei vaikuta erektiohäiriön vaikeusasteeseen, eikä diabeettisen neuropatian osuutta erektiohäiriöiden synnyssä tunneta luotettavasti.
Tarkat esitiedot ovat potenssihäiriöpotilaan tutkimuksen perusta. Joissakin yksiköissä on käytössä tiedonkeruulomakkeita perusteellista esitietojen kartoittamista varten. On tärkeää selvittää häiriön laatu, alkamisajankohta ja kesto sekä kuinka nopeasti vaiva on tullut. On myös tärkeää tietää, esiintyykö potilaalla aamu- ja yöerektioita. Tämän tiedon perusteella voidaan jatkossa arvioida tarvittavan lääkityksen määrä. Potilaan elämäntilanne kartoitetaan: parisuhde, tupakanpoltto ja alkoholinkäyttö sekä työelämän tai muiden syiden aiheuttama stressi. Potilaan kaikki sairaudet, vammat ja aikaisemmin tehdyt leikkaukset selvitetään. Potilaan käyttämät lääkkeet tulee käydä läpi perusteellisesti.
Potilaan yleistilan arvioinnissa kiinnitetään huomio perussairauteen liittyviin löydöksiin, karvoitukseen ja mahdolliseen maitorauhasten suurenemiseen. Verenkierron tila ja verenpaine tutkitaan. Yleistilan tarkastuksen jälkeen tehdään huolellinen sukuelinten tutkimus. Siittimen, esinahan, kivesten, lisäkivesten ja eturauhasen tunnustelu kuuluvat perustutkimukseen.
Rutiiniluonteisten laboratoriotutkimusten hyöty potenssihäiriöiden selvittämisessä on kiistanalainen. Seerumin testosteronin mittauksesta ei yleensä ole hyötyä, jos potilaan seksuaaliset halut ovat hyvät, kivekset normaalikokoiset ja parrankasvu on normaali. Jos toisaalta seerumin testosteronipitoisuus on pieni, on syytä tutkia follitropiini (FSH), lutropiini (LH) ja prolaktiini. Yli 50-vuotiailta miehiltä suositellaan prostataspesifisen antigeenin (PSA:n) tutkimista, jos potilaalla on myös virtsaamisoireita. Muiden laboratoriokokeiden tarve arvioidaan kliinisen epäilyn perusteella.
Paisuvaisen sisäinen lääkehoitokokeilu on usein aiheellinen. Tavallinen koeannos alprostadiilia on 10 mikrogrammaa. Testi on myös hoitokokeilu, jolla voidaan määritellä sopiva hoitoannos. Virtsaputken sisälle annosteltavasta lääkkeestä ei vielä ole kokemusta testauksessa.
Jos halutaan tarkempia tutkimuksia, lisätutkimuksia voidaan tehdä erikoispoliklinikoilla. Yöllisiä erektioita voidaan mitata esimerkiksi Rigiscan-laitteella. Siittimen verenkierto on selvitettävissä kaksoisdopplerkaikututkimuksella lääkehoitokokeilun yhteydessä. Kavernosometria- ja -grafiatutkimuksia käytetään siittimen laskimoiden mahdollisen vuodon etsimiseen. Myös siittimen hermojen johtumisnopeuksia ja selkäytimen ja aivojen tason herätevoimakkuuksia voidaan mitata, mutta näin saatuja tuloksia tarvitaan lähinnä tieteellisessä tutkimuksessa.
Erektiohäiriöiden hoitomahdollisuudet on lueteltu taulukossa 9. Keskustelu ja elämäntapaneuvonta kuuluvat alkuvaiheen hoitoon. Jos syynä on selkeästi psykiatrinen ongelma, kuten masennus tai psyykenlääkkeiden sivuvaikutus, psykiatrin mielipiteen kysyminen on paikallaan. Lääkkeiden aiheuttamassa potenssihäiriössä voidaan valmisteita vaihtaa ja kokeilla vastetta. Potenssihäiriöiden lääkehoito on toteutettavissa joko suun kautta otettavilla valmisteilla tai siittimeen paikallisesti laitettavilla lääkkeillä. Lääkehoitokokeilu on usein perusteltu. Jos potilaalla on autonomisen neuropatian oireita, kannattaa suun kautta otettavaa sildenafiilia kokeilla suurimmalla, 100 milligramman annoksella.
Paisuvaisen sisäinen pistoshoito on erektiohäiriöiden tehokkain hoitomuoto. Käytetyin valmiste on prostaglandiini E1, alprostadiili 5:n ja 60 mikrogramman välillä vaihtelevin annoksin. Lääke aiheuttaa paisuvaisen sileän lihaksen rentoutumisen, jolloin verenvirtaus paisuvaiseen lisääntyy.
Virtsaputkeen annosteltava alprostadiili tehoaa 40¿70 prosentilla kaikista potilaista. Annostelu on yksinkertainen ja tarvittava annos vaihtelee 125 mikrogrammasta 1 000 mikrogrammaan (70 %:lla potilaista 500 tai 1 000 mikrogrammaa).
Tyhjiöpumppu yhdistettynä penisrenkaaseen on joillakin potilailla käyttökelpoinen ja halpa hoitomuoto.
Valtimo- ja laskimokirurgian tulokset ovat vaatimattomat. Valikoiduissa, hyvin tutkituissa tapauksissa tulos on aluksi usein hyvä, mutta vaikutus ei ole pitkäaikainen. Monet keskukset ovatkin lopettaneet nämä leikkaukset. Penisproteeseilla saadaan erinomainen tulos kunhan potilaat valitaan oikein. Leikkaus tuhoaa paisuvaiskudoksen, mutta potilaat ovat yleensä tyytyväisiä. Diabeetikoilla proteesikirurgiaan liittyy suurentunut tulehdusriski.
Ejakulaatiohäiriöissä voi olla kyse varsinaisesta siemensyöksyn (emission) puuttumisesta tai niin sanotusta retrogradisesta ejakulaatiosta, jolloin rakon kaula ei sulkeudu siemensyöksyn aikana ja siemenneste kulkeutuu rakkoon. Ejakulaatiohäiriöt aiheuttavat hedelmättömyyttä. Tärkeintä on tutkia, onko siittiöitä yhdynnän tai masturbaation jälkeen kerätyssä virtsanäytteessä.
Hoito riippuu tilan vaikeusasteesta. Puutteellista siemensyöksyä voidaan tehostaa sympatomimeeteillä tai antikolinergeillä (efedriini, pseudoefedriini, imipramiini, bromfeniramiini). Hedelmättömyyden hoidossa on parhaat tulokset saavutettu käyttämällä virtsasta kerättyjä siittiöitä keinohedelmöitykseen. Jos siemensyöksy puuttuu kokonaan, voidaan se aiheuttaa terskan vibraattoristimulaatiolla tai elektroejakulaatiolla. Siittiöitä voidaan myös ottaa suoraan lisäkiveksestä ja käyttää keinohedelmöityksen menetelmiä.
Diabeetikkonaisilla on todettu jonkin verran enemmän seksuaalisen halun vähenemistä, hidastunutta kostumista kiihottumisvaiheen aikana ja orgasmikyvyttömyyttä kuin muulla väestöllä. Dyspareunia tarkoittaa ajoittaista tai jatkuvaa kipua yhdynnän aikana. Syitä kipuun on useita kuten autonominen neuropatia, vaskulopatia, emättimen limakalvon hidastunut kostuminen tai kuivuminen ja emättimen tulehdukset.
Joka vuosi arviolta neljäsosa insuliinihoidossa olevista diabeetikoista kokee vakavan (toisen apua vaativan) hypoglykeemisen kohtauksen, jolloin verensokeritaso laskee liian alas. Liian matalan verensokeritason oireet jaetaan autonomisiin (hikoilu, sydämen tykytys, vapina ja näläntunne) ja neuroglykopeenisiin (sekavuus, muutokset käytöksessä, kyvyttömyys keskittyä, erilaiset näkö- ja makuaistimushäiriöt).
Hyvän hoitotasapainon varjopuoli on hypoglykemian vaaran lisääntyminen. Pitkään tautia sairastaneilla oireet ovat joko kokonaan hävinneet tai ilmaantuvat pelkästään neuroglykopeenisina. Ilmiö liittyy autonomiseen neuropatiaan, mutta se ei yksinomaan ole poikkeavan reaktion syy. Jos potilaalla on ollut vakavia sokkeja ilman ennakko-oireita, monesti ainoa mahdollisuus on tasapainon tilapäinen löyhdyttäminen ja hypoglykemioiden välttäminen. Tällöin ainakin osalla potilaista adrenergiset varoitusoireet palautuvat.
Hikirauhasten hermotus tulee sympaattisista postganglionaarisista säikeistä, joiden välittäjäaineena on asetylkoliini. Diabeettisessa autonomisessa neuropatiassa hikoiluhäiriöt ovat melko yleisiä: eräässä aineistossa ateriointiin liittyvää liikahikoilua oli yhdellä kolmasosalla neuropatiapotilaista ja kahdella kolmasosalla nefropatiapotilaista. Tavallisin hikoiluhäiriö diabeettisessa neuropatiassa on gustatorinen hikoilu eli ateriointiin liittyvä liiallinen hieneritys kasvojen ja kaulan alueella.
Glykopyrrolaatti on antikolinerginen lääkeaine, jota voidaan käyttää ulkoisesti gustatorisen hikoilun hoitoon. Päivittäin iholle levitetty 0,5-prosenttinen glykopyrrolaattiliuos on lumelääkettä merkittävästi tehokkaampi liikahikoilun hillitsijä. Valmistetta ei ole rekisteröity Suomessa. Ruotsissa myynnissä olevan valmisteen kauppanimi on Robinul.
Botulinumtoksiini on dystonioiden hoitoon käytetty lääke, joka on tehokas myös liikahikoilun hoidossa. Vaikutus perustuu asetyylikoliinin erityksen salpaamiseen hermopäätteistä. Gustatorisessa hikoilussa ihonsisäiset injektiot (2,5 U/ pistospaikka, yhteensä 25¿175 U) antavat hyvän vasteen puolen vuoden ajaksi, jopa pidempään. Haittavaikutuksena voi tulla paikallista lihasheikkoutta. Hoitovasteen heikennyttyä injektiot voidaan uusia. Lääkkeen kalleus ja hankala annostelutekniikka rajoittavat botulinumtoksiinin käytön tapauksiin, jotka eivät reagoi muille hoidoille.
Liikahikoilua on hoidettu myös kirurgisesti sympaattisen hermorungon katkaisulla tai osapoistolla (sympatektomialla), mutta hoidon peruuttamattomuus, toimenpiteeseen liittyvät vaarat ja mahdollisuus oireiden uusiutumiseen eivät rohkaise sympatektomian käyttöön liikahikoilun hoidossa.
Jalkaterissä autonominen neuropatia aiheuttaa luonnollisen hikoilun vähenemistä ja siten ihon kuivumista, minkä katsotaan altistavan jalkahaavaumille. Hoitona on päivittäinen ihon rasvaus neutraaleilla voiteilla.
Diabetesliiton neuropatiasuositusryöryhmä Leo Niskanen professori, työryhmän puheenjohtaja KYS, sisätautien klinikka leo.niskanen@kuh.fi Maija Haanpää LT, erikoislääkäri TAYS, neurologian klinikka Juhani Partanen professori KYS, kliinisen neurofysiologian klinikka Pekka Pikkarainen dosentti TAYS, sisätautien klinikka Tapani Rönnemaa professori TYKS, sisätautien klinikka Kimmo Taari dosentti Marian sairaala, kirurgian yksikkö Timo Tulokas erikoislääkäri Lapin keskussairaala, sisätautien klinikka Markku Vähätalo erikoislääkäri Turun terveyskeskus Diabeettinen neuropatia, diagnostiikka- ja hoitosuositus 1999 on julkaistu kokonaisuudessaan Diabetes ja lääkäri -lehden numerossa 6/1999. Suositus on Diabetesliiton maksutonta materiaalia, ja sen voi tilata osoitteesta: Diabeteskeskus, Kirjoniementie 15, 33680 Tampere, puh. (03) 2860 111, fax. (03) 2860 422, sähköposti: materiaalitilaukset@diabetes.fi. Suositukseen voi tutustua myös Diabetesliiton kotisivulla osoitteessa www.diabetes.f