Ks. artikkelin pdf-versio «http://www.fimnet.fi/cl/laakarilehti/pdf/2018/SLL342018-1811.pdf»1 Lääkärilehden sivuilla (vaatii FiMnet-tunnuksen).
Ortostaattisen hypotension eli pystyasentoon liittyvän verenpaineen poikkeavan laskun esiintyvyys kasvaa iän mukana: yli 70-vuotiailla se on noin 30 % (1,2,3). Se on yhteydessä kasvaneeseen kuoleman ja sydän- ja verisuonisairauksien riskiin etenkin alle 65-vuotiailla (2,4).
Lisääntyneen sairastuvuuden ajatellaan liittyvän suurentuneeseen kaatumisen vaaraan sekä tekijöihin, jotka ovat samanaikaisesti yhteydessä sekä ortostaattiseen hypotensioon että suurentuneeseen sydän- ja verisuonisairauksien riskiin (mm. lisääntynyt verenpainevaihtelu ja eteisvärinä) (2,4,5). Sairastuvuus voi toisaalta johtua myös ortostaattisen hypotension taustalla olevista tekijöistä (kuvio 1 «»2).
Kun ihminen nousee makuuasennosta seisomaan, verta kertyy maan vetovoiman vaikutuksesta alaraajoihin. Tämä vähentää sydämeen tapahtuvaa laskimopaluuta ja pienentää sydämen pumppaamaa verimäärää (2,3).
Normaalisti keho kompensoi muutoksen lisäämällä sympaattisen hermoston ja vähentämällä kiertäjähermon aktiivisuutta baroreseptorisäätelyn kautta. Tämä johtaa ääreisverenkierron supistumiseen ja laskimotonuksen lisääntymiseen (2,3). Autonomisen säätelyjärjestelmän toimintahäiriö voi johtaa verenpaineen ortostaattiseen laskuun ja ortostaattiseen hypotensioon (2,3,4,5).
Ortostaattinen hypotensio voi pienentää aivojen verenvirtausta, minkä seurauksena potilas kokee pystyasennossa huimausta, sydämen tykytystä, vapinaa, näön hämärtymistä, väsymystä ja päänsärkyä (2,3). Ääritapauksissa hän saattaa menettää tajuntansa. Valtimotautia sairastavilla ortostaattiseen hypotensioon voi liittyä rintakipua, pahoinvointia tai vatsakipuja.
Ortostaattinen hypotensio voi johtua autonomisen hermoston vaurioista keskus- ja/tai ääreishermostossa (neurogeeniset eli hermosyntyiset syyt) tai ei-neurogeenisista syistä, kuten kuivumisesta, lääkkeistä ja endokriinisista eli umpieritykseen liittyvistä syistä (kuvio 1 «»2) (2,3,5). Se voidaan jakaa myös primaariseen ja sekundaariseen muotoon.
Primaarisessa muodossa ortostatismille altistava sairaus kohdistuu ensisijaisesti autonomiseen hermostoon (2). Autonomisen hermoston toiminta heikkenee niin, ettei se kykene reagoimaan tarpeeksi nopeasti pystyasennon aiheuttamaan laskimopaluun heikkenemiseen (kuvio 1 «»2). Myös hoitamaton verenpainetauti voi pahentaa ortostaattista hypotensiota, kun taas kohonneen verenpaineen hoito voi parantaa tilannetta (6).
Sekundaarinen ortostaattinen hypotensio aiheutuu sekalaisista syistä (2), jotka johtavat autonomisen hermoston häiriötilaan, hypovolemiaan eli veren epänormaaliin vähyyteen, verisuonten laajenemiseen tai veren kertymiseen laskimokiertoon (kuvio 1 «»2).
Diabetes on yleisin autonomisen neuropatian aiheuttaja (7). Toinen yleinen ortostaattisen hypotension syy on sille altistava lääkitys (taulukko 1 «»1) (3). Kaikki verenpainelääkkeet voivat aiheuttaa ortostatismia. On kuitenkin osoitettu, että angiotensiinireseptorin salpaajat ja kalsiuminestäjät aiheuttavat sitä vähemmän kuin sympaattisen hermoston aktiivisuutta vähentävät lääkkeet (3).
Ortostatismia saattavat aiheuttaa myös Parkinsonin tauti ja sen hoitoon käytettävät lääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, nitraatit, eturauhasen liikakasvun hoidossa käytettävät alfa1-salpaajat, neuroleptit ja masennuslääkkeet. Trisykliset masennuslääkkeet ja monoamiinioksidaasin estäjät aiheuttavat enemmän ortostatismia kuin serotoniinin takaisinoton estäjät (3).
Lääkkeiden aiheuttaman ortostatismin taustalla on yleensä joko sympaattisen hermoston aktiivisuuden väheneminen tai verisuonien laajeneminen. Noin 40 %:lla iäkkäistä henkilöistä ortostatismille ei kuitenkaan löydy mitään selvää syytä (3). Idiopaattinen ortostaattinen hypotensio yleistyy ikääntyessä, jolloin valtimojäykkyys lisääntyy samalla kuin baroheijasteen herkkyys, lihaspumpun toiminta ja alfa1-adrenerginen verisuonten supistuminen heikkenevät (3).
Ennen ortostaattisen hypotension diagnosointia on suljettava pois muut presynkopeen ja synkopeen syyt, kuten vasovagaalinen reaktio, sydänperäinen synkopee ja aivoverenkierron häiriöt (5,8). Huolellisen anamneesin ja kliinisen tutkimuksen lisäksi tarvitaan EKG ja laboratoriotutkimuksia (pieni verenkuva, valtimoverikaasut/pulssioksimetria, elektrolyytit, kreatiniini, tyreotropiini (TSH), aktiivinen B12-vitamiini ja verensokeri) (8). Lisätutkimuksia tulee harkita tarpeen mukaan (kuvio 1 «»2).
Potilaille tulee tehdä ortostaattinen koe, jossa verenpaine ja syke mitataan 5 minuutin makuulla olon jälkeen ja potilaan seisottua 1, 2 ja 3 minuutin ajan (8,9). Normaalisti makuulta pystyyn noustessa verenpaine laskee ensimmäisten 30 sekunnin ajaksi, minkä jälkeen systolinen verenpaine on noin 5 mmHg matalampi ja diastolinen verenpaine noin 5 mmHg korkeampi kuin makuulla (8,9). Alkuvaiheen ortostaattisesta hypotensiosta puhutaan, jos verenpaine laskee 15 sekunnin sisällä vähintään 40/20 mmHg (9). Tämän melko yleisen löydöksen kliininen merkitys on epäselvä.
Varsinaisessa ortostaattisessa hypotensiossa verenpaineen laskun korjausmekanismit toimivat puutteellisesti. Useimpien suositusten mukaan diagnoosi perustuu ortostaattisessa kokeessa todettuun vähintään 20 mmHg:n suuruiseen systolisen tai 10 mmHg:n suuruiseen diastolisen verenpaineen laskuun mitattuna 1-3 minuuttia seisomaan noususta (kuvio 2 «»3) (5,8,9).
Viivästynyttä ortostaattista hypotensiota epäiltäessä seisomista voidaan jatkaa 5 minuuttiin. Sykkeen muutokset voivat auttaa erottamaan neurogeenisen ja ei-neurogeenisen ortostaattisen hypotension. Ei-neurogeenisessa ortostatismissa syke yleensä nousee, kun taas neurogeenisessa se ei nouse (8). Mikäli tilanne on epäselvä, erikoissairaanhoidossa ortostaattinen koe voidaan tarvittaessa suorittaa käyttäen kallistuskoetta kippipöydällä (tilt-testi). Tilt-testi mahdollistaa EKG:n ja verenpaineen jatkuvan seurannan sekä kokeen pitkittämisen 10 minuuttiin tai jopa pidempään (7).
Ortostaattisen hypotension diagnoosi tulee aina varmistaa toistamalla diagnostinen koe, koska ilmiön toistettavuus on korkeintaan kohtalainen ja useat tekijät voivat aiheuttaa tilapäistä ortostaattista hypotensiota (3,9).
Hoidon perusta ovat potilaalle annettavat ohjeet, altistavien tekijöiden minimointi ja lääkkeetön hoito (taulukko 1 «»1). Ne riittävät useimmiten idiopaattisen ortostatismin hoitoon (3,8). Ennen hypotensiota aiheuttavan lääkkeen lopettamista on kuitenkin punnittava yksilöllisesti sen aiheuttamat hyödyt ja haitat.
Lääkkettömän hoidon olennaisimmat osat ovat liikkumisohjeet, ruokavaliomuutokset ja tukisukkien käyttö (taulukko 1 «»1). Lääkehoitoa ei yleensä tarvita. Erityistapauksessa voidaan harkita mineralokortikoidien tai alfa1-reseptoriagonistien käyttöä, mikäli potilaalla ei ole munuaisten tai sydämen vajaatoimintaa.
Toisin kuin kohonneessa verenpaineessa, ortostaattisessa hypotensiossa ei voida antaa yksiselitteisiä tavoiteverenpainetasoja. Verenpainelääkityksen vähentäminen ja tarvittaessa lopettaminen on suositeltavaa, mikäli potilaan verenpaine alittaa selvästi hoitotavoitteen rajan (10).
On kiistanalaista, miten tulisi toimia, mikäli verenpaine ei kotimittausten tai vuorokausirekisteröinninkään perusteella ole hoitotavoitteessa. Silloinkin pitäisi pyrkiä lopettamaan ensisijaisesti ortostaattiseen hypotensioon vahvasti yhteydessä olevat lääkeaineet, kuten alfa1-salpaajat (esim. alfutsosiini ja tamsulosiini) ja keskushermostoon vaikuttavat adrenergiset salpaajat (esim. pratsosiini). Vasta tämän jälkeen tulisi harkita tyytymistä korkeampaan verenpainetasoon potilailla, joilla on oireinen ortostaattinen hypotensio.
Hankalaa ortostatismia sairastavilla potilailla joudutaan usein tyytymään kompromissiin pystyasennossa vallitsevan matalan verenpaineen ja makuulla vallitsevan korkean verenpaineen välillä. Vaikka osalla vanhuksista tulee pyrkiä keski-ikäisten hoitotavoitteisiin (11,12), potilaan yleiskunnosta ja muista tekijöistä riippuen iäkkäämmillä potilailla voidaan verenpaineen hoitotavoiteeksi asettaa alle 150/90 mmHg (10).
Orthostatic hypotension is characterized by autonomic failure which leads to an exaggerated drop in blood pressure after standing up. Typical symptoms include light-headedness, blurry vision, weakness, fainting and nausea. Orthostatic hypotension becomes more common with age, and has been associated with increased risk of death and cardiovascular disease. The most common causes of orthostatic hypotension include drug-related causes, diabetes, volume depletion, and Parkinson’s disease. A large proportion of cases of orthostatic hypotension remains idiopathic. Initial workup includes a detailed medical history, physical examination and obtaining a 12-lead ECG and basic laboratory tests. A diagnosis of orthostatic hypotension can be made if a drop in blood pressure of ≥;20/10 mmHg, accompanied by typical symptoms, occurs within 1-3 minutes after standing up. Orthostatic hypotension treatments include lifestyle changes, compression stockings and medication changes if hypotensive agents are in use. In severe cases, pharmacological treatment with fludrocortisone, midodrine or other agents may be warranted.
