Amerikkalaisen etenevän kohorttitutkimuksen «Demmer RT, Papapanou PN, Jacobs DR Jr ym. Bleeding...»1 aineisto käsitti 706 (20 % valkoihoisia, 23 % mustia, 57 % hispaaneja) yli 54-vuotiasta (keski-ikä 69 ± 9 vuotta) hampaallista (keskimäärin 14 ± 8 puuttuvaa hammasta) tutkittavaa, joilta mitattiin ienverenvuotoprosentti ja taskusyvyys kunkin hampaan 6 pinnalta sekä rekisteröitiin ienrajan kulku. Lisäksi otettiin subgingivaalinen plakkinäyte jokaisen hampaistoneljänneksen kahden viimeisen hampaan ientaskusta. Yhteensä 4 922 näytteestä tutkittiin DNA-DNA-hybridisaatiotekniikalla 1) parodontiitin etiologisina bakteereina Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia ja Treponema denticola, 2) mahdollisina etiologisina bakteereina Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Micromonas micros (nyk. Parvimonas micra) ja Prevotella intermedia sekä 3) parodontiumin terveyteen liittyvinä bakteereina Actinomyces naeslundii ja Veillonella parvula. Parodontiitin etiologiset bakteerit assosioivat merkittävästi verenvuotoprosentin ja taskusyvyyksien kanssa, mutta niitä esiintyi runsaasti myös matalissa (syvyys ≤ 3 mm) ientaskuissa. Sitä vastoin terveyteen liittyvillä bakteereilla oli käänteinen suhde näihin tulehdusparametreihin. Löydökset eivät liittyneet kiinnityksen tai hampaiden menetykseen. Tulos pysyi samansuuntaisena, kun vähintään 20 hammasta omaavien alaryhmä analysoitiin erikseen.
Tutkimuksen mukaan ienverenvuoto on seurausta altistumisesta parodontiitin etiologisten bakteerien kolonisaatiolle subgingivaalisessa mikrobistossa erityisesti matalissa ientaskuissa, kun taas tietyt parodontiumin terveyteen liittyvät bakteerilajit ovat käänteisessä suhteessa ienverenvuodon esiintymiseen. Toisin sanoen ienkudoksen tulehdus ja taskujen syveneminen ovat seurausta ienkudoksen spesifistä altistumisesta parodontiitin patogeeneille.
Amerikkalaisessa pitkittäistutkimuksessa «Tanner AC, Kent R Jr, Kanasi E ym. Clinical charac...»2 117 terveen 20–40-vuotiaan tutkittavan parodontaalistatus monitoroitiin kliinisesti 6 kuukauden välein yhteensä kolme kertaa. Tutkittavilla oli vähintään 24 hammasta, eivätkä he olleet aiemmin saaneet parodontaalihoitoa tai mikrobilääkitystä edeltävien 6 kuukauden aikana. Heiltä mitattiin taskusyvyydet ja kiinnitystaso sekä ienverenvuoto kaikista hampaista (paitsi viisaudenhampaista) kuudelta pinnalta. Mikrobiologinen yhteisnäyte otettiin poskihampaiden subgingivaalialueelta steriilillä kyretillä ja tutkittiin DNA-DNA-hybridisaatiolla ja/tai multipleksi-PCR-menetelmällä. Kaikkiaan 22 tutkittavalta, joista useimmat olivat tupakoivia miehiä, havaittiin seuranta-aikana vähintään yksi kohta hammasvälissä (pääasiassa poskihampaissa), jossa kiinnityksen menetystä oli tapahtunut > 1,5 mm, ja tila määriteltiin eteneväksi parodontiitiksi. Parodontiittiaktiivisen ryhmän alkutilanteessa keskimääräiset ien- ja plakki-indeksit, ienverenvuotoprosentti, CAL ja taskujen syvyydet olivat suuremmat ja mikrobinäytteistä löytyi muita enemmän Porphyromonas gingivalista (p = 0,0073) ja Tannerella forsythiaa (p = 0,075). Parodontiitin eteneminen liittyi alkutilanteessa todettuun ientulehdukseen ja kiinnityksen menetykseen.
Tutkimuksen johtopäätöksenä oli, että parodontiitin patogeenien esiintyminen subgingivaalisissa biofilmeissä ennustaa alkavan kroonisen parodontiitin etenemistä nuorilla aikuisilla.
Suomalaisessa väestöpohjaisessa Terveys 2000 -tutkimuksessa «Könönen E, Paju S, Pussinen PJ ym. Population-base...»3, «Paju S, Pussinen PJ, Suominen-Taipale L ym. Detect...»4 tutkittiin Etelä-Suomessa vakituisesti asuvan aikuisväestön otoksessa kuuden parodontiitin patogeenin (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis (forsythia) ja Treponema denticola) sylkikantajuutta PCR-pohjaisilla menetelmillä. Otos käsitti 1 294 (1216/1 198 hampaallista) 30 vuotta täyttänyttä tutkittavaa, joiden mikrobiologisia löydöksiä verrattiin erilaisiin sosiodemografisiin (sukupuoli, ikäkohortti, koulutus, siviilisääty) ja terveyskäyttäytymiseen liittyviin tekijöihin (tupakointi) ja muutamaan suun parametriin (hampaiden lukumäärä, taskuhampaiden lukumäärä). Vähintään yhden patogeenin kantajuus oli yleistä (> 80 % tutkittavilla). Porphyromonas gingivalis esiintyi suorassa suhteessa ikään, kun taas alhainen koulutustaso ja päivittäinen tupakointi liittyivät Treponema denticolan ja tupakointi Prevotella intermedian esiintymiseen. Patogeenisten lajien lukumäärä assosioi taskuhampaiden lukumäärään; kun ≥ 4 mm syvyiset taskut olivat kyseessä, yhden patogeenin löydös suurensi riskiä 1,5-, kaksi patogeenia 2,3-, kolme patogeenia 2,9- ja 4–6 patogeenia 3,9-kertaiseksi verrattuna negatiiviseen patogeenilöydökseen (kun ikä, sukupuoli, koulutus, tupakointi ja hampaiden lukumäärä otettiin huomioon, vastaavat riskikertoimet olivat 1,4, 1,9, 2,2 ja 2,6), ja kun ≥ 6 mm syvyiset taskut olivat kyseessä, vastaavat kertoimet suurenivat voimakkaasti: RR 2,6 (SD 2,2), 6,9 (SD 4,8), 12,1 (SD 6,5) ja 18,2 (SD 8,7) -kertaiset. Parodontiitin patogeenien – ja erityisesti useiden patogeenilajien yhtäaikainen – esiintyminen syljessä liittyy parodontiitin laajuuteen ja vaikeusasteeseen.
Amerikkalaisen pitkittäistutkimuksen «Teles RP, Patel M, Socransky SS ym. Disease progre...»5 tavoitteena oli verrata parodontaalisen kiinnityksen menetystä parodontaalisesti terveillä (n = 55, alun perin 65; keski-ikä 37 vuotta), jotka olivat tämän ajan ehkäisevässä ylläpitohoidossa (suuhygienistin tekemä puhdistus ja omahoidon opastus 6 kuukauden välein) ja hoidetuilla parodontiittipotilailla (n = 57, alun perin 62; keski-ikä 57 vuotta), jotka olivat ylläpitohoidossa (supra- ja subgingivaalinen instrumentaatio pastapuhdistuksineen sekä omahoidon kertaus 3–6 kuukauden välein), sekä selvittää, onko subgingivaalisen mikrobiston koostumuksella vaikutusta mahdollisiin eroihin näiden kahden ryhmän välillä. Parodontaalisesti terveiden sisäänottokriteereihin kuuluivat vähintään 20 vuoden ikä, vähintään 24 hammasta ja enintään 3 mm:n syvyiset taskut ja parodontiittipotilailla vastaavasti 24 ikävuotta, 15 hammasta ja vähintään neljä hammasta, joissa taskusyvyys ≥ 5 mm. Tutkittavat monitoroitiin kliinisesti ja mikrobiologisesti tutkimuksen alussa ja 1, 2 ja 3 vuoden kuluttua mittaamalla taskusyvyydet ja kiinnitystaso sekä ienverenvuoto ja plakki kaikista hampaista (paitsi viisaudenhampaista) kuudelta pinnalta ja analysoimalla kaikkien hampaiden (paitsi viisaudenhampaiden) mesiobukkaalipinnoilta kerätyt subgingivaaliset mikrobinäytteet DNA-DNA-hybridisaatiota käyttäen. Ienverenvuotoprosentti pieneni ja taskusyvyydet madaltuivat merkittävästi molemmissa ryhmissä (p < 0,001). Tutkimuksen alussa parodontiittipotilailta löytyi parodontaalisesti terveitä enemmän parodontiitin patogeeneja (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,Prevotella intermedia ja Eubacterium nodatum). Vaikka bakteerikuormitus väheni molemmissa ryhmissä, vielä 3 vuoden ylläpitohoidon jälkeen parodontiittipotilailla tavattiin huomattavasti suurentuneita patogeenien (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola) pitoisuuksia parodontaalisesti terveiden alkutilanteeseen verrattuna. Myös muutokset kiinnitystasossa erosivat tutkittavien ryhmien välillä: ylläpitohoidossa olevilla parodontiittipotilailla esiintyi merkitsevästi useammilla pinnoilla ≥ 2 mm kiinnityksen menetystä.
Johtopäätöksenä oli, että parodontiitin eteneminen liittyy altistumiseen parodontiittiin yhdistyville patogeeneille subgingivaalisissa biofilmeissä.
Espanjalaisen tapaus-verrokkitutkimuksen «Iniesta M, Chamorro C, Ambrosio N, ym. Subgingival...»6 otos käsitti 124 30–74-vuotiasta (keski-ikä 46,91 ± 8,9 vuotta) tutkittavaa, joista 68 (55 %) oli naisia ja 29 (23,4 %) tupakoi. Tutkittavat jaettiin parodontaalistatuksensa perusteella kuuteen alaotokseen vuoden 2017 parodontaalisairauksien luokittelun mukaisesti (taulukko «...»1), ja tutkimuksen tavoitteena oli kartoittaa NGS-menetelmän avulla subgingivaalisen mikrobiomin koostumusta näissä ryhmissä. Parodontaalisesti terveiltä sekä gingiviittiä sairastavilta henkilöiltä subgingivaalinen mikrobinäyte otettiin ensimmäisten poskihampaiden mesiobukkaalialueilta neljällä paperinastalla ja vastaavasti parodontiittia sairastavilta neljästä syvimmästä ientaskusta, joissa esiintyi myös ienverenvuotoa. Mikrobiomin diversiteetin perusteella erottui neljä ryhmää: parodontaalisesti terve, gingiviitti, parodontiitti vaiheet I–II (PI–II) sekä parodontiitti vaiheet III–IV (PIII–IV) (p < 0,05), joista gingiviitillä ja PI–II:lla oli laajempi diversiteetti kuin parodontaalisesti terveillä tai PIII–IV:llä. Sukutasolla Filifactor ja Fretibacterium olivat 24-kertaisesti yleisempiä löydöksiä PIII–IV-ryhmässä kuin parodontaalisesti terveillä. Vastaavasti Porphyromonas, Prevotella ja Tannerella olivat neljä kertaa yleisempiä (p < 0,05). Lajitason analyyseissä parodontiittipotilailla esiintyi määrällisesti eniten seuraavia parodontiittiin assosioituvia bakteerilajeja: Fretibacterium fastidiosum, Eubacterium nodatum, Eubacterium saphenum, Filifactor alocis, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola ja Tannerella forsythia. Gingiviitissä muun muassa Porphyromonas catoniae, Lachnoanaerobaculum saburreum ja Capnocytophaga-lajit (kuten C. granulosa, C. leadbetteri ja C. haemolytica) olivat yleisempiä löydöksiä kuin parodontiittipotilailla tai parodontaalisesti terveillä. Parodontaalisesti terveillä oli lajitason yleisenä löydöksenä muun muassa Haemophilus parainfluenzae, Bergeyella sp. HMT 322 ja Streptococcus sanguinis, kun taas parodontiittipotilailla kyseiset lajit vähenivät merkittävästi.
Johtopäätöksenä oli, että erot subgingivaalisen mikrobiomin profiilissa heijastuvat parodontaalistatukseen eritellen parodontaalisesti terveen, gingiviitin sekä parodontiitin (vaiheet I–II ja vaiheet III–IV).
| Parodontaalisesti terve | Gingiviitti | Parodontiitti vaihe I (PI) | Parodontiitti vaihe II (PII) | Parodontiitti vaihe III (PIII) | Parodontiitti vaihe IV (PIV) | p-arvo | |
| Otoskoko | 23 | 20 | 16 | 24 | 32 | 9 | |
| Keski-ikä ± SD | 44,5 ± 8,6 | 44,3 ± 7,8 | 43,9 ± 8,6 | 49,9 ± 9,0 | 46,9 ± 8,6 | 56,3 ±5,8 | 0,002 |
| Naisia (%) | 60,9 | 55,0 | 56,3 | 58,3 | 50,0 | 44,4 | 1,000 |
| Tupakoitsijoita (%) | 21,7 | 5,0 | 18,8 | 25.0 | 21,9 | 77,8 | 0,16 |