Takaisin Tulosta

Sydänperäinen aivoembolisaatio

Lisätietoa aiheesta
Jukka Putaala ja Mikko Syvänne
6.7.2016

Taustaa «Ferro JM. Cardioembolic stroke: an update. Lancet ...»1, «Halinen M, Jäkälä P, Sipola P, Tapiola T, Mustonen...»2

  • Sydänperäisen eli kardiogeenisen embolisaation osuus aivoinfarktin etiologiasta on eri tutkimusten mukaan noin 20–25 %, nuorilla ja iäkkäillä potilailla sekä joissakin väestötutkimuksissa jopa yli kolmannes.
  • Sydänperäisen embolisaation tunnistaminen on tärkeää, koska jopa noin 12 % potilaista saa uuden embolisaation jo 2 viikon kuluessa. Pitkäaikaisseurannassa uusivan aivoinfarktin ja kuolleisuuden vaara on merkittävästi suurentunut ilman asianmukaista preventiota.
  • Uusimisvaara on tehokkaasti pienennettävissä hyvin toteutetulla antikoagulaatiohoidolla useimmissa sydänperäisissä embolialähteissä.

Sydänperäisen embolisaation tyyppipiirteet

  • Sydänperäistä embolisaatioon viittaa oireiston alkaminen äkillisesti rasituksessa tai ylösnoustessa ja saavuttaen maksiminsa nopeasti, tai kun oireiden alkuun liittyy tajunnanmenetys tai epileptinen kohtaus.
  • Aivoembolian oireisto voi lievittyä nopeasti spontaanin rekanalisaation tapahtuessa.
  • Diagnoosin puolesta puhuu useilla suonitusalueilla nähtävät multippelit infarktit, jotka voivat olla myös eri-ikäisiä, sekä verrattain harvinaisena samanaikainen tai aiempi systeeminen embolisaatio (noin 10 % kaikista embolioista).
  • Muita tyypillisiä piirteitä aivoembolisaatiolle ovat infarktien painottuminen arteria cerebri median suonitusalueelle ja infarktialueen suhteellisen suuri taipumus hemorragisoitumiseen.
  • Relevanttien kaula- ja aivovaltimoiden tai muun suonipatologian puuttuminen tukee kardiogeenistä etiologiaa.
  • Yksittäinen subkortikaalinen, tyvitumakkeiden tai aivorungon pienikokoinen infarkti (tuoreen infarktin poikkimitta ≤ 2 cm diffuusiopainotteisessa MK:ssa tai kroonisen infarktin poikkimitta ≤ 1,5 cm T2- tai FLAIR-painotteisessa MK:ssa) edustaa useimmiten muuta kuin kardioemboliaa, tyypillisesti pienten suonten tautia tai arteria cerebri median perforanttihaarojen ateroskleroosia. Useimmiten kuvantamisessa todetaan muitakin viitteitä pienten suonten taudista. Tällöin sydäntutkimukset eivät ole pääsääntöisesti aiheellisia.

Embolialähteen tunnistaminen

  • Kardiogeenisen embolian diagnoosi edellyttää, että voidaan osoittaa sydänperäinen embolialähde. Taulukossa «...»1 luetellaan tunnetut suuren riskin embolialähteet sekä pienen tai epäselvän riskin embolialähteitä.
Taulukko 1.
Suuren riskin embolialähde Pienen tai epäselvän riskin embolialähde
Eteisvärinä Eteisväliseinän avoin soikea aukko
Eteislepatus Eteisväliseinän aneurysma
Sairaan sinuksen oireyhtymä Mitraaliläpän prolapsi
Tuore sydäninfarkti (alle 4 viikkoa) Mitraaliläpän kalkkiutuma
Vasemman kammion seinämän akinesia Aorttaläpän kalkkiutuma
Vasemman kammion seinämän aneurysma Spontaani kaikukontrasti
Vasemman eteisen trombi Biologinen tekoläppä
Vasemman eteiskorvakkeen trombi Vasemman kammion seinämän hypokinesia
Vasemman kammion kärjen trombi Sydämen vajaatoiminta
Laajentava kardiomyopatia Sydäninfarkti yli 4 viikkoa mutta alle 6 viikkoa - aiemmin
Mekaaninen tekoläppä
Mitraaliläpän ahtauma
Infektiivinen endokardiitti
Muu endokardiitti
  • Eteisväliseinän avoin soikea aukko, eteisväliseinän aneurysma (tai nämä 2 yhdessä) ja hiippaläpän prolapsi ovat vähemmän selkiytyneitä embolialähteitä ja edustanevat usein viatonta löydöstä «Alsheikh-Ali AA, Thaler DE, Kent DM. Patent forame...»3, «Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM ym. Lack of evidenc...»4, mutta etenkin nuoremmilla potilailla eteisväliseinän poikkeavuudet on muistettava mahdollisena myötävaikuttaneena tekijänä.
    • Eteisväliseinän defekti tai avoin soikea aukko saattaa altistaa laskimosta lähtevän hyytymän paradoksaaliselle embolisaatiolle aivoverenkiertoon.
    • Nämä yhdessä aivoinfarktia tai TIA:a edeltäneen alaraajan tai syvien laskimoiden tromboosin tai keuhkoembolian kanssa tukevat paradoksaalisen embolisaation mahdollisuutta.
    • Eteisväliseinän aneurysma saattaa lisätä riskiä mahdollisesti paikallisen trombinmuodostuksen vuoksi.
  • Avoin soikea aukko on tavallisempi selittämättömän (kryptogeenisen l. salasyntyisen) aivoinfarktin sairastaneilla potilailla kuin taustaltaan tunnetun aivoinfarktin sairastaneilla sekä yli että alle 55-vuotiailla ja eteisväliseinän aneurysmaan liittyneenä tai ilman «Handke M, Harloff A, Olschewski M ym. Patent foram...»5.
  • Systemoidun katsauksen mukaan «Messé SR, Silverman IE, Kizer JR ym. Practice para...»6
    • salasyntyisen aivoinfarktin sairastaneilla potilailla, joilla on avoin soikea aukko, on samanlainen uuden iskeemisen AVH:n riski kuin potilailla ilman avointa soikeaa aukkoa, kun heitä hoidetaan verihiutale-estäjillä tai varfariinilla
    • yhdessä esiintyessään avoin soikea aukko ja eteisväliseinän aneurysma saattavat lisätä uuden iskeemisen AVH:n riskiä alle 55-vuotiailla
    • tutkimustieto on riittämätöntä sen päättelemiseksi, onko asetyylisalisyylihappo vai varfariini parempi estämään uusia aivohalvauksia potilailla, joilla on eteisväliseinän poikkeavuuksia; lievät vuodot ovat mahdollisesti tavallisempia varfariinihoidon aikana
    • antikoagulaatiota puoltaa muu lisäindikaatio, kuten aiempi laskimotukosanamneesi tai hyytymisalttius
    • suoria antikoagulantteja ei ole tutkittu tässä potilasryhmässä.
  • Systemoidun katsauksen ja meta-analyysin mukaan salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n saaneiden uusivan iskeemisen AVH:n riski on yhtä suuri potilailla, joilla todettiin avoin soikea aukko, verrattuna niihin, joilla sitä ei todettu. Uusimisriski ei myöskään liittynyt avoimen soikean aukon kokoon «Katsanos AH, Spence JD, Bogiatzi C ym. Recurrent s...»7.
  • Tähän mennessä tehtyjen 3 satunnaistetun tutkimuksen valossa avoimen soikean aukon katetrisulusta ei ilmeisesti ole hyötyä valikoimattomilla salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n saaneilla potilailla (ks. näytönastekatsaus «Avoimen soikean aukon katetrisulku saattaa estää uusivia aivoinfarkteja valikoiduilla salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n saaneilla potilailla.»C, Avoimen soikean aukon katetrisulku salasyntyisen aivoinfarktin ja TIA:n sekundaarisessa ehkäisyssä).
  • Katetrisulkua voidaan harkita, mikäli aivoinfarkti tai TIA toistuu antitromboottisen hoidon läpi tai jos havaitaan seuraavia lisätekijöitä: nuori potilas ilman perinteisiä AVH:n riskitekijöitä, oirealku ponnistaessa (Valsalvan manööveri), hyytymisalttius, eteisväliseinän aneurysma, spontaani oikealta vasemmalle oikovirtaus tai runsas oikovirtaus Valsalvan manööverissä.

Tutkimukset

  • Kun anamneesi, kliiniset statuslöydökset, EKG ja alkuvaiheen EKG-monitorointi, thoraxkuva sekä pään ja valtimopuuston kuvantamistutkimukset viittaavat kardiogeeniseen embolisaatioon potilaalla, jolla ei ole tiedossa olevaa selvää kardioembolialähdettä (eteisvärinä, tekoläppä, tuore sydäninfarkti), on syytä tehdä kardiologiset jatkotutkimukset embolialähteen osoittamiseksi.
  • Sydämen ultraäänitutkimus tulisi tehdä silloin, kun tuloksen arvioidaan vaikuttavan hoitoon.
  • Embolialähteen osoittamisessa käytetään sydämen transtorakaalista (TTE) ja ruokatorven kautta tehtävää kaikukardiografiaa (TEE) «Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P ym. Recom...»8.
    • TTE:lla voidaan osoittaa vasemman kammion merkittävä liikehäiriö tai aneurysma, vasemman eteisen tai kammion trombi sekä saadaan hyvä käsitys mitraali- ja aorttaläpän tilasta. Kontrastiaineen käyttö saattaa parantaa vasemman kammion kärjen trombien havaitsemisessa.
    • TEE on kuitenkin merkittävästi sensitiivisempi menetelmä vasemman eteisen, eteiskorvakkeen ja eteisväliseinän rakennepoikkeavuuksien (avoin soikea aukko, eteisväliseinän aneurysma) tarkastelussa.
    • Mikäli näkyvyys rintakehän päältä on rajoittunutta, TEE:llä voidaan saada parempi näkyvyys läppien toiminnasta ja niiden mahdollisista poikkeavuuksista.
    • TEE:llä saadaan parempi käsitys aortan kaaren ateroskleroottisista plakkimuutoksista, jotka voivat olla relevantteja etiologiaa tutkittaessa (lisätietoa aiheesta, ks. «Aortan ateroskleroosi, aivoinfarktivaara ja uusivan aivoinfarktin estohoito»1, Aortan ateroskleroosi, aivoinfarktivaara ja uusivan aivoinfarktin estohoito).
    • TEE tulisi tehdä, jos embolialähdettä ei löytynyt TTE:llä tai potilas on alle 50-vuotias.
  • Transkraniaalidoppler-kaikututkimukseen yhdistetty kuplatesti soveltuu herkkyytensä vuoksi oikealta vasemmalle oikovirtausten (avoin soikea aukko, harvoin keuhkojen AV-fisteli) seulonta- ja varmistusmenetelmäksi «Mojadidi MK, Roberts SC, Winoker JS ym. Accuracy o...»9.
  • Harkinnan mukaan EKG-tahdistettua sydämen TT-kuvausta voidaan käyttää kaikututkimusta täydentävänä tutkimuksena embolialähdettä etsittäessä. TT:llä voidaan muun muassa tarkastella eteiskorvakkeen anatomiaa, pieniäkin arpialueita ja sydänlihaksen päällä makaavia trombeja «Sipola P, Hedman M, Onatsu J ym. Computed tomograp...»10.
  • Sydämen magneettikuvausta voidaan harkita esimerkiksi akuutin tai subakuutin iskemian ja tulehduksen erottelussa tai sydämen tuumoreiden ja trombimuutosten erottelussa toisistaan.
  • Myokardiitin, endomyokardiitin tai muun tulehduksellisen tilan kuvantamisessa voidaan harkita PET-kuvantamista.
  • Varsin usein aivoinfarktipotilaalla todetaan selvä embolinen aivojen kuvantamislöydös tai jäädään TIA:n oireiden perusteella epäilemään embolisaatiota, mutta ei voida edellä mainituin tutkimuksin osoittaa embolialähdettä (ns. ”embolic stroke of undetermined source”, ESUS, eli salasyntyinen aivoembolisaatio) «Hart RG, Diener HC, Coutts SB ym. Embolic strokes ...»11, «Putaala J, Nieminen T, Haapaniemi E ym. Undetermin...»12.
    • Piilevä eteisvärinä on merkityksellisin salasyntyiseen aivoembolisaatioon yhdistyvä tekijä. Se on kolmella neljästä aivoinfarktin tai TIA:n saaneista oireita aiheuttamaton.
    • Tulovaiheen 12-kanavainen EKG, toistetut EKG:t, monitoriseuranta ja telemetria alkuvaiheessa sairaalassa paljastavat pienellä osalla aivoinfarkti- ja TIA-potilaista puuskittaisen eteisvärinän.
    • 24 tai 48 tunnin Holter-rekisteröinti löytää puuskittaisen eteisvärinän enintään noin 5 %:lla.
    • Ambulatoriset jatkuvaan EKG-rekisteröintiin perustuvat pitkäkestoiset menetelmät löytävät merkitsevästi useammin puuskittaisen eteisvärinän Holter-rekisteröintiin verrattuna ja sitä todennäköisemmin mitä pitemmin rekisteröintiä kyetään jatkamaan (ks. näytönastekatsaus «Salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen uusi eteisvärinä löytyy todennäköisemmin pitkäkestoisella, vähintään 4 viikkoa jatkettavalla EKG-rekisteröinnillä kuin tavanomaisin menetelmin.»A, EKG:n pitkäkestoinen rekisteröinti puuskittaisen eteisvärinän löytämiseksi aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen).
    • Yhdistelemällä eri EKG-rekisteröintimenetelmiä päästäneen parhaaseen osuvuuteen eteisvärinän diagnosoimisessa «Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G ym. Diagnosis ...»13.
    • Pitkiä EKG-rekisteröintimenetelmiä tulisi harkita, etenkin jos havaitaan viitteitä eteisvärinätaipumukseen (esimerkiksi runsas eteislisälyöntisyys, kookas vasen eteinen tai eteiskorvake, kohonnut proBNP).
    • Aivoinfarktin ja TIA:n jälkeen myöhäänkin havaittu eteisvärinä ei välttämättä kerro syy-yhteydestä itse AVH:öön, mutta sen toteaminen iskeemisen AVH:n saaneilla johtaa lähes poikkeuksetta antikoagulaatiohoitoon verihiutale-estäjälääkityksen sijaan.

Kirjallisuutta

  1. Ferro JM. Cardioembolic stroke: an update. Lancet Neurol 2003;2:177-88 «PMID: 12849239»PubMed
  2. Halinen M, Jäkälä P, Sipola P, Tapiola T, Mustonen P, Kokkonen J. Sydänperäinen aivoembolisaatio. Duodecim 2005;121:1961-8
  3. Alsheikh-Ali AA, Thaler DE, Kent DM. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke: incidental or pathogenic? Stroke 2009;40:2349-55 «PMID: 19443800»PubMed
  4. Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM ym. Lack of evidence of an association between mitral-valve prolapse and stroke in young patients. N Engl J Med 1999;341:8-13 «PMID: 10387936»PubMed
  5. Handke M, Harloff A, Olschewski M ym. Patent foramen ovale and cryptogenic stroke in older patients. N Engl J Med 2007;357:2262-8 «PMID: 18046029»PubMed
  6. Messé SR, Silverman IE, Kizer JR ym. Practice parameter: recurrent stroke with patent foramen ovale and atrial septal aneurysm: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004;62:1042-50 «PMID: 15078999»PubMed
  7. Katsanos AH, Spence JD, Bogiatzi C ym. Recurrent stroke and patent foramen ovale: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2014;45:3352-9 «PMID: 25293664»PubMed
  8. Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P ym. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2010;11:461-76 «PMID: 20702884»PubMed
  9. Mojadidi MK, Roberts SC, Winoker JS ym. Accuracy of transcranial Doppler for the diagnosis of intracardiac right-to-left shunt: a bivariate meta-analysis of prospective studies. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:236-50 «PMID: 24560213»PubMed
  10. Sipola P, Hedman M, Onatsu J ym. Computed tomography and echocardiography together reveal more high-risk findings than echocardiography alone in the diagnostics of stroke etiology. Cerebrovasc Dis 2013;35:521-30 «PMID: 23817231»PubMed
  11. Hart RG, Diener HC, Coutts SB ym. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical construct. Lancet Neurol 2014;13:429-38 «PMID: 24646875»PubMed
  12. Putaala J, Nieminen T, Haapaniemi E ym. Undetermined stroke with an embolic pattern--a common phenotype with high early recurrence risk. Ann Med 2015;47:406-13 «PMID: 26224200»PubMed
  13. Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G ym. Diagnosis of atrial fibrillation after stroke and transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015;14:377-87 «PMID: 25748102»PubMed