Diabetes ja murtumariski
Diabeteksen murtumariskin lisäävä vaikutus on viime vuosina ollut lisääntyneen mielenkiinnon kohteena ja on jopa puhuttu jopa diabeteksen uudesta komplikaatiosta ("diaporosity"). Molempiin päädiabetestyyppiin liittyy lisääntynyt murtumariski ja normoglykeemisiin henkilöihin nähden heikompi ennuste murtuman jälkeen «Sellmeyer DE, Civitelli R, Hofbauer LC ym. Skeleta...»1, «Thong EP, Herath M, Weber DR ym. Fracture risk in ...»2. Murtumariskiarvion suhteen on kuitenkin päädiabetestyyppien välillä huomattavia eroja.
Tyypin 1 diabeteksessa on alhaisempi luuston mineraalitiheys verrattuna samanikäisiin ja samanpainoisiin diabetesta sairastamattomiin henkilöihin, ja murtumariski on koholla kasvuiästä lähtien molemmilla sukupuolilla. Molemmissa diabetestyypeissä liitännäissairaudet ja hypoglykemiat altistavat kaatumisille ja täten mahdollisesti myös murtumariskille. Tyypin 2 diabeteksessa on tavallista ylipaino ja normaalit luun mineraalitiheysarvot eli tekijöitä, jotka muussa väestössä suojaavat murtumariskiltä. Kuitenkin myös tyypin 2 diabeteksessa on suurentunut luunmurtumariski, jonka arviointi on haastavaa. Vaikka FRAX murtumariskilaskuri huomioi tyypin 1 diabeteksen (sekundaarisena osteoporoosin riskitekijänä), FRAX aliarvioi tyypin 2 diabeteksessa murtumariskiä. Koska tyypin 2 diabetesta ei tuotane lähivuosina FRAX-algoritmiin, on ehdotettu tyypin 2 diabeteksessa sen olevan samanarvoinen nivelreuman kanssa ja täten sen kohdan merkitsemistä (jos potilaalla ei ole myös nivelreumaa) tai kronologisen iän laskennallista korjaamista 10 vuodella tai reisiluun kaulan luuntiheyden vähentämistä 0,5 SD:lla «Compston J. Type 2 diabetes mellitus and bone. J I...»3.
Ei varmuudella tiedetä, miksi diabetesta sairastavilla on suurentunut murtumariski. Luun laatu ilmeisesti heikkenee diabeteksessa. Taustalla voi olla luun häiriintynyt mikroarkkitehtuuri (suurempi kortikaalinen poroosi ja tyypin 1 diabetesta sairastavilla todettu häiriintynyt luuston mikroarkkitehtuuri), luuytimen liiallinen rasvoittuminen, hypogonadismi (miehillä), luun kollageenien lisääntynyt AGE-muodostus (advanced glycosylation end-products) glykaation seurauksena, hyperglykemian suorat haitalliset vaikutukset luun muodostajasoluihin osteoblasteihin sekä endogeenisen insuliinin puute ja matala IGF1-vaikutus. Muita tekijöitä voivat olla riittämätön ravinnon kalsiumin ja D-vitamiinin saanti, liitännäissairauksien, kuten keliakian, vaikutus ja aikainen menopaussi tyypin 1 diabetesta sairastavilla «Sellmeyer DE, Civitelli R, Hofbauer LC ym. Skeleta...»1.
Diabeteksen lääkehoidolla on myös merkitystä ja selkein yhteys on reilu vuosikymmen sitten tiatsolidiinidioneihin liitettiin lisääntynyt putkiluiden murtumariski naisilla «Zhu ZN, Jiang YF, Ding T. Risk of fracture with th...»4, «Lahtela J. Diabetes, diabeteslääkkeet ja luusto. D...»5. Ryhmän ainoa edustaja markkinoilla on pioglitatsoni, jota ei suositella osteoporoosia sairastaville tai korkeassa murtumariskissä olevien hoidoksi. Myös on noussut signaali SGLT2-estäjien eli glukoosinpoistajien luustoon kohdistuvista vaikutuksista, mutta tämä ei ole kovin selkeä ja tuoreimmissa tutkimuksissa tätä signaalia ei ole voitu vahvistaa. Muiden lääkeryhmien osalta vaikutukset luustoon ovat joko epäselviä tai neutraaleja ja mahdollisesti suotuisiakin.
Tärkeä on diabeteksen hyvä hoito. Osteoporoosin hoito toteutetaan kuten muillakin, sillä osteoporoosin hoitotutkimuksissa diabetesta sairastavilla on saatu samanlainen suojavaikutus kuin muillakin eri valmisteilla «Sellmeyer DE, Civitelli R, Hofbauer LC ym. Skeleta...»1.