Syömishäiriöiden ilmaantuvuuden taustalla sekä geneettisten tekijöiden selitysosuus
että länsimaisen kulttuuriympäristön merkitys ovat väestötasolla kiistattomia.
Perhe- ja adoptiotutkimusten perusteella syömishäiriöt ja niiden alttiustekijät kulkevat suvuittain, biologisen
sukulaisuuden säätelemänä. Perheittäinen kasautuminen johtuu etupäässä geneettisistä
tekijöistä sekä geenien ja ympäristön yhteisvaikutuksista «Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, ym. Prevalence, he...»7.
Tytön tai naisen riski sairastua bulimiaan on noin nelinkertainen väestötason riskiin
verrattuna, jos hänen ensimmäisen asteen naispuolisella sukulaisellaan on ollut anoreksia
tai bulimia «Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, ym. A controlled...»10.
Molekyyligeneettiset tutkimukset painottuvat anoreksiaan, jolla on muita tutkittuja psykiatrisia häiriöitä selvästi
enemmän jaettua molekyyligeneettistä taustaa useiden aineenvaihdunnallisten ominaisuuksien
genetiikan (esimerkiksi parempi insuliiniherkkyys ja paastoinsuliini, suurempi HDL,
pienempi kehon rasvamassa) kanssa. Lisäksi anoreksian molekyyligeneettinen alttius
on osittain jaettua muiden psykiatristen häiriöiden, erityisesti pakko-oireisen häiriön,
depression, ahdistuneisuushäiriöiden ja skitsofrenian kanssa; sama koskee korkeaan
koulutukseen ja fyysiseen aktiivisuuteen liittyvää molekyyligeneettistä taustaa.
Ilmiasujen laajuisessa assosiaatiotutkimuksessa (pheWAS) «Johnson JS, Cote AC, Dobbyn A, ym. Mapping anorexi...»14 raportoitiin anoreksialle altistavia genomin alueita, jotka assosioituvat autoimmuunisairauksiin
(erityisesti tyypin 1 diabetes; keliakia, tulehdukselliset suolistosairaudet, kuten
Crohnin tauti ja ulseratiivinen koliitti), aineenvaihduntaan (erityisesti kolesterolitasot,
glukagoni- ja insuliinihormonit), päihteiden käyttöön, kipuun ja unettomuuteen. Anoreksian
havaittiin jakavan immuunipuolustusjärjestelmän (MHC, Major Histocompatibility Complex)
genomin alueen, joka on yhteydessä useisiin psykiatrisiin häiriöihin ja autoimmuunisairauksiin.
GWAS-tutkimuksessa havaittiin ahmintatyypin syömishäiriöiden (bulimia, BED) jakavan
molekyyligeneettistä taustaa (suuremman) BMI:n, depression, skitsofrenian ja ADHD:n
kanssa «Hübel C, Abdulkadir M, Herle M, ym. One size does ...»19.
Kirjallisuutta
Becker AE, Burwell RA, Gilman SE, ym. Eating behaviours and attitudes following prolonged
exposure to television among ethnic Fijian adolescent girls. Br J Psychiatry 2002;180():509-14
«PMID: 12042229»PubMed
Weissman RS. The Role of Sociocultural Factors in the Etiology of Eating Disorders.
Psychiatr Clin North Am 2019;42(1):121-144 «PMID: 30704634»PubMed
Stice E, Van Ryzin MJ. A prospective test of the temporal sequencing of risk factor
emergence in the dual pathway model of eating disorders. J Abnorm Psychol 2019;128(2):119-128
«PMID: 30570269»PubMed
Barakat S, McLean SA, Bryant E, ym. Risk factors for eating disorders: findings from
a rapid review. J Eat Disord 2023;11(1):8 «PMID: 36650572»PubMed
Rodgers RF, McLean SA, Paxton SJ. Longitudinal relationships among internalization
of the media ideal, peer social comparison, and body dissatisfaction: implications
for the tripartite influence model. Dev Psychol 2015;51(5):706-13 «PMID: 25751099»PubMed
Molendijk ML, Hoek HW, Brewerton TD, ym. Childhood maltreatment and eating disorder
pathology: a systematic review and dose-response meta-analysis. Psychol Med 2017;47(8):1402-1416
«PMID: 28100288»PubMed
Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, ym. Prevalence, heritability, and prospective risk
factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2006;63(3):305-12 «PMID: 16520436»PubMed
Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Controlled family study of anorexia nervosa and
bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes.
Am J Psychiatry 2000;157(3):393-401 «PMID: 10698815»PubMed
Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Males with anorexia nervosa: a controlled study
of eating disorders in first-degree relatives. Int J Eat Disord 2001;29(3):263-9 «PMID: 11262504»PubMed
Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, ym. A controlled family study of anorexia nervosa
and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of
proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry 1998;55(7):603-10 «PMID: 9672050»PubMed
Javaras KN, Laird NM, Reichborn-Kjennerud T, ym. Familiality and heritability of binge
eating disorder: results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat
Disord 2008;41(2):174-9 «PMID: 18095307»PubMed
Yilmaz Z, Hardaway JA, Bulik CM. Genetics and Epigenetics of Eating Disorders. Adv
Genomics Genet 2015;5():131-150 «PMID: 27013903»PubMed
Dinkler L, Wronski ML, Lichtenstein P, ym. Etiology of the Broad Avoidant Restrictive
Food Intake Disorder Phenotype in Swedish Twins Aged 6 to 12 Years. JAMA Psychiatry
2023;80(3):260-269 «PMID: 36723946»PubMed
Johnson JS, Cote AC, Dobbyn A, ym. Mapping anorexia nervosa genes to clinical phenotypes.
Psychol Med 2023;53(6):2619-2633 «PMID: 35379376»PubMed
Munn-Chernoff MA, Johnson EC, Chou YL, ym. Shared genetic risk between eating disorder-
and substance-use-related phenotypes: Evidence from genome-wide association studies.
Addict Biol 2021;26(1):e12880 «PMID: 32064741»PubMed
Baker JH, Mazzeo SE, Kendler KS. Association between broadly defined bulimia nervosa
and drug use disorders: common genetic and environmental influences. Int J Eat Disord
2007;40(8):673-8 «PMID: 17868121»PubMed
Baker JH, Mitchell KS, Neale MC, ym. Eating disorder symptomatology and substance
use disorders: prevalence and shared risk in a population based twin sample. Int J
Eat Disord 2010;43(7):648-58 «PMID: 20734312»PubMed
Munn-Chernoff MA, Baker JH. A Primer on the Genetics of Comorbid Eating Disorders
and Substance Use Disorders. Eur Eat Disord Rev 2016;24(2):91-100 «PMID: 26663753»PubMed
Hübel C, Abdulkadir M, Herle M, ym. One size does not fit all. Genomics differentiates
among anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge-eating disorder. Int J Eat Disord
2021;54(5):785-793 «PMID: 33644868»PubMed
