Dyslipidemiat valtimoahtaumasairauden riskitekijänä ja perusteita hoitotavoitteille
Lisätietoa aiheesta
Timo Strandberg
24.9.2026
- Dyslipidemioissa apolipoproteiini B:tä sisältävät LDL-partikkelit ovat keskeinen tekijä
valtimotautien kehittymisen ja hoidon kannalta ja LDL-kolesteroli heijastaa niiden
määrää verenkierrossa. LDL-kolesteroli muodostaa yleensä suurimman osan kokonaiskolesterolipitoisuudesta
«Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density...»1. Yleiskatsaukset, ks. «Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density...»1, «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density li...»2, «Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Dru...»3.
- Geneettisistä syistä suureen LDL-kolesterolipitoisuuteen liittyy varhainen valtimotaudin
kehittyminen. Esimerkiksi familiaalisen hyperkolesterolemian (FH) heterotsygoottisessa
muodossa sepelvaltimoahtaumia on havaittu angiografisissa tutkimuksissa miehillä jo
17 vuoden ja naisilla 25 vuoden iästä lähtien «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density li...»2. Ks. lisätietoartikkeli Missä iässä sepelvaltimosairaus alkaa? «Missä iässä sepelvaltimosairaus alkaa?»1.
- Toisaalta geneettisistä syistä pieneen LDL-kolesterolipitoisuuteen liittyy selvästi
pienentynyt sepelvaltimotautiriski «Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, ym. Sequence...»4.
- Tapaturmaisesti kuolleiden ruumiinavauksissa on aikanaan havaittu yhteys ateroskleroottisten
muutosten laajuuden ja plasman LDL-kolesterolipitoisuuden välillä jo lapsilla «Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, ym. Association...»5.
- Keski-ikäisillä miehillä «Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship...»6 kuolemanriski 2-kertaistuu plasman kokonaiskolesterolipitoisuuden suurentuessa arvosta
5,0 mmol/l arvoon 6,5 mmol/l ja 4-kertaistuu pitoisuuden kasvaessa arvoon 8,0 mmol/l.
- Keski-iässä mitatun kolesterolitason on voitu todeta ennustavan kokonaiskuolleisuutta
lähes 40 vuoden seurannassa «Strandberg TE, Strandberg A, Rantanen K, ym. Low c...»7.
- Vanhalla iällä mitatun kokonaiskolesterolipitoisuuden ja valtimotautiriskin välinen
yhteys kuitenkin usein heikkenee tai häviää. Tämä johtuu siitä, että erilaiset sairaudet,
inflammaatio ja raihnautuminen pienentävät kolesterolipitoisuutta «Strandberg TE, Kolehmainen L, Vuorio A. Evaluation...»8.
- Lukuisissa hoitokokeissa on voitu osoittaa kokonaiskolesterolipitoisuuden pienentämisen
vähentävän valtimotaudin ilmaantumista «Collins R, Reith C, Emberson J, ym. Interpretation...»9.
- Kaikkein parhaiten sepelvaltimoiden ateroskleroosia ja sen kliinisiä komplikaatioita
ennustaa suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus. Jos se on erittäin suuri, ei varhaisen
sepelvaltimotaudin kehittymiseen tarvita muita vaaratekijöitä.
- Jos se on erittäin pieni, ei sepelvaltimotautia kehity, vaikka muita vaaratekijöitä
olisikin.
- Suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus on kaikkien dyslipidemialääkkeiden ensisijainen
hoitokohde pyrittäessä estämään sepelvaltimotaudin kehittymistä «Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density...»1, «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density li...»2.
- Epidemiologisen, geneettisen ja hoitokokeista saadun tiedon karttuessa myös LDL-kolesterolipitoisuuden
tavoitearvot ovat pienentyneet (mm. eurooppalaisissa suosituksissa «Mach F, Baigent C, Catapano AL, ym. 2019 ESC/EAS G...»10), jotta hoidosta saataisiin optimaalinen hyöty valtimosairauksien ehkäisyssä.
- Riskipotilailla myös hoidon riittävän varhaiseen aloitukseen elämänkaaren aikana on
kiinnitettävä huomiota «Ference BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumu...»11.
- Myös pieni HDL-kolesterolipitoisuus liittyy useiden epidemiologisten tutkimusten mukaan
sepelvaltimoiden ateroskleroosin varhaiseen kehittymiseen. HDL ei kuitenkaan ole hoidon
kohde, koska sen suurentamisesta tutkituilla menetelmillä ei ole osoitettu hyötyä
«Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Dru...»3.
- Plasman triglyseridipitoisuus heijastaa triglyseridipitoisten lipoproteiinien ja niiden
jätepartikkelien määrää, ja myös niillä on merkitystä ateroskleroosin kehittymisessä.
Hoidon kohteena triglyseridit ovat kuitenkin tällä hetkellä toissijaisia LDL-kolesteroliin
verrattuna «Borén J, Packard C, Nordestgaard BG, ym. Great deb...»12.
Kirjallisuutta
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic
cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies.
A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur
Heart J 2017;38(32):2459-2472 «PMID: 28444290»PubMed
- Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic
cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus
statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2020;41(24):2313-2330
«PMID: 32052833»PubMed
- Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Drugs for dyslipidaemia: the legacy
effect of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2024;404(10470):2462-2475
«PMID: 39577453»PubMed
- Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, ym. Sequence variations in PCSK9, low LDL, and
protection against coronary heart disease. N Engl J Med 2006;354(12):1264-72 «PMID: 16554528»PubMed
- Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, ym. Association between multiple cardiovascular
risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart
Study. N Engl J Med 1998;338(23):1650-6 «PMID: 9614255»PubMed
- Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk
of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in
356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT).
JAMA 1986;256(20):2823-8 «PMID: 3773199»PubMed
- Strandberg TE, Strandberg A, Rantanen K, ym. Low cholesterol, mortality, and quality
of life in old age during a 39-year follow-up. J Am Coll Cardiol 2004;44(5):1002-8
«PMID: 15337210»PubMed
- Strandberg TE, Kolehmainen L, Vuorio A. Evaluation and treatment of older patients
with hypercholesterolemia: a clinical review. JAMA 2014;312(11):1136-44 «PMID: 25226479»PubMed
- Collins R, Reith C, Emberson J, ym. Interpretation of the evidence for the efficacy
and safety of statin therapy. Lancet 2016;388(10059):2532-2561 «PMID: 27616593»PubMed
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, ym. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of
dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188
«PMID: 31504418»PubMed
- Ference BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence
and practical applications. Nat Rev Cardiol 2024;21(10):701-716 «PMID: 38969749»PubMed
- Borén J, Packard C, Nordestgaard BG, ym. Great debate: Plasma triglycerides are an
important causal factor and therapeutic target for atherosclerotic cardiovascular
disease. Eur Heart J 2025;46(27):2643-2656 «PMID: 40214301»PubMed
Artikkelin tunnus: nix01266 (050.025)
© 2026 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim
