Hypokalsemia, hypoparatyreoosi ja D-vitamiinin puute
Lääkärin käsikirja
20.1.2026 • Viimeisin muutos 20.1.2026
Keskeistä
- Hypokalsemia diagnosoidaan määrittämällä kokonaiskalsiumin (P-Ca), albumiinikorjatun kalsiumin (P-Ca-albk) tai ionisoituneen kalsiumin (S-Ca-Ion) pitoisuus.
- Vaikeisiin sairauksiin ja aliravitsemukseen liittyy usein albumiinin puutteesta johtuva lievä pseudohypokalsemia. Kun P-Alb pienenee 10 g/l, P-Ca pienenee 0.2 mmol/l. Tämä selittää näihin tiloihin liittyvän lievän, oireettoman plasman kokonaiskalsiumin pitoisuuden pienenemisen.
- Avoterveydenhuollon ensisijaiseksi tutkimukseksi osa laboratorioista suosittaa P-Ca-tutkimusta, osa P-Ca-albk-tutkimusta kuitenkin niin, että viitealueen ylittävät P-Ca- tai P-Ca-albk-pitoisuudet tulee kontrolloida S-Ca-Ion-tutkimuksella ennen hoitoon tai lääkitykseen tehtäviä muutoksia.
- S-Ca-Ion soveltuu ensitutkimukseksi mm. päivystys- ja tehohoitopotilailla, alle 1 kk:n ikäisillä lapsilla, selvässä munuaisten vajaatoiminnassa, happo-emästasapainon häiriöissä, paraproteinemiassa ja verensiirtojen/i.v.-infuusioiden yhteydessä.
- Kalsiumpitoisuuden pääasialliset säätelijät ovat paratyreoideahormoni (PTH), D-vitamiini, fosfaatti ja fosfaatin aineenvaihduntaa säätelevä fibroblastikasvutekijä FGF-23. Myös lääkitys voi aiheuttaa hypokalsemiaa.
- Akuutin, vaikeaoireisen (lihasspasmi, laryngeaalinen stridor, kouristus, kammioarytmiat) hypokalsemian hoitoon tarvitaan kalsiumglukonaatti-infuusiota.
- Hypoparatyreoosin pitkäaikaishoidossa tavoitellaan viitealueen alarajalla olevaa kalsiumpitoisuutta.
Hypokalsemian syyt
Hypoparatyreoosi
- PTH:n puute; erityksen tai perifeerisen vaikutuksen häiriö
- Yleisin syy matalaan PTH-tasoon on lisäkilpirauhas- tai kilpirauhasleikkauksen jälkeinen, usein ohimenevä hypoparatyreoosi.
- Familiaaliset häiriöt (APS-1-oireyhtymä, PTH-geenin mutaatio, kalsiumia aistivan reseptorin mutaatio) ovat harvinaisia. Muita harvinaisia, synnynnäisiä syitä ovat DiGeorgen oireyhtymä ja PTH-resistenssi (pseudohypoparatyreoosi).
- Kertymäsairauksiin (hemokromatoosi «Hemokromatoosi»1, Wilsonin tauti «Wilsonin tauti (Orphanet)»2), maligniteetteihin ja magnesiumin puutteeseen, kalsiumia aistivaa reseptoria aktivoiviin vasta-aineisiin, lisäkilpirauhaset tuhoavaan sädehoitoon ja HIV-infektioon voi liittyä hypoparatyreoosi.
D-vitamiinin puute
- Johtaa sekundaariseen hyperparatyreoosiin ja osteomalasiaan. Lieväkin puutos (25-OH-D-vit < 50 nmol/l) lisää osteoporoosiriskiä. Vaikean puutoksen raja on 25-OH-D-vit < 20 nmol/l.
- 25-OH-D-vitamiinipitoisuuden tavoitetaso on ainakin > 50 nmol/l, osteoporoosipotilailla 75–120 nmol/l.
- D-vitamiinin puutteen syyt
- Auringonvalon puute ja yksipuolinen ravinto (laitoshoidossa olevat vanhukset)
- Ongelmat imeytymisessä: keliakia, aliravitsemus ja suolistosairaudet
- D-vitamiinin poikkeava synteesi (maksasairaus, munuaisten vajaatoiminta)
- D-vitamiiniresistenssi
- Epilepsialääkkeet fenytoiini ja karbamatsepiini voivat aiheuttaa tai pahentaa D-vitamiinin puutetta kiihdyttämällä sen poistumista elimistöstä. Näiden lääkkeiden käyttäjillä pitäisi harkita 25-OH-D:n määrittämistä tai D-vitamiinilisää.
- Oireet: luukivut, osteomalasia, lihasheikkous, osteoporoosi, murtumat, deformiteetit
Munuaisten vajaatoiminta
- GFR alle 30–40 ml/min (GFR-laskuri «GFR-laskuri»1)
- Munuaisten vajaatoimintapotilailla D-vitamiinitasoa tutkitaan poikkeuksellisesti mittaamalla S-D-vitamiini-1.25-OH-pitoisuus. Aktiivisen D-vitamiinin (1.25-[OH]2-D-vitamiini, kalsitrioli) tuotanto vähenee. Seurauksena on hypokalsemia ja sekundaarinen hyperparatyreoosi, jonka hoitona on kalsiumkarbonaatti + alfakalsidoli/parikalsitoli (ks. munuaisten vajaatoiminnan hoito «Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito»3). Kokonaisuuteen liittyy myös hyperfosfatemia, jonka hoitona on fosfaattirajoitus.
- Hyperfosfatemia ja FGF-23:n lisääntynyt muodostuminen vaikuttavat hyperparatyreoosin kehittymiseen, seurauksena hankalimmillaan munuaisperäinen luusairaus (renaalinen osteodystrofia).
- Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa luusto vaatii lisäksi pelkän D3-vitamiinin (kolekalsiferoli) käytön.
Muita harvinaisia syitä
- Metabolisen luutaudin paranemisvaihe (suuri kalsiumin tarve luustossa lisäkilpirauhasleikkauksen jälkeen, ”hungry bones”)
- Sepsis, sokki, pankreatiitti ym. vaikeat tehohoitoa vaativat sairaudet
- Osteoskleroottiset metastaasit
- Bisfosfonaatit, denosumabi ja romosotsumabi (erityisesti, jos samanaikaisesti D-vitamiinin puute), sinakalseetti, solunsalpaajat, kuten sisplatiini, sekä foskarneetti.
- Neonataalinen hypokalsemia
- Hyperfosfatemia
- Akuutti respiratorinen alkaloosi
- Fluoridimyrkytys
Hypokalsemian oireet ja löydökset (akuutit)
- Lievän hypokalsemian (S-Ca-Ion < 1.05 mmol/l, mutta ≥ 0.9 mmol/l) mahdolliset oireet: parestesiat, vilkkaat heijasteet: sormien, varpaiden ja suun ympäristön pistely, puutuminen ja lihaskouristukset
- Myös epäspesifiset oireet, kuten väsymys, ahdistuneisuus ja masennus, voivat liittyä hypokalsemiaan.
- Vakavat oireet ilmenevät yleensä, kun S-Ca-Ion on < 0.9 mmol/l (P-Ca < 1.8 mmol/l).
- Tetania ja larynkspasmi ovat vakavia ja henkeä uhkaavia vaikean hypokalsemian oireita, kuten myös QT-ajan pitenemisen aiheuttamat kammioarytmiat. Myös papilledeema ja hypotensio ovat mahdollisia.
- Kliiniset kokeet
- Chvostekin koe: poskilihasspasmi ilmenee, kun poskipäähän napautetaan kevyesti refleksivasaralla.
- Trousseaun koe: Verenpainemansettiin nostetaan painetta hieman systolisen verenpaineen yläpuolelle ja odotetaan 2–3 min. Käteen tulee tetaaninen kouristus.
- Molemmat tutkimukset ovat epäherkkiä.
Hypokalsemian erotusdiagnostiikka
- Tutkimukset: P-Krea (GFRe), fP-PTH, 25-OH-D-vit, AFOS, Pi, Mg, dU-Ca, dU-Pi
- Pieni PTH-pitoisuus hypokalsemian aikana on lisäkilpirauhasen vajaatoiminnalle diagnostinen löydös.
- Suurentunut PTH viittaa sekundaariseen hyperparatyreoosiin, ja hypokalsemian syitä tulee etsiä lisäkilpirauhasen ulkopuolelta. Yleisin syy sekundaariseen hyperparatyreoosiin on D-vitamiinin puute.
- Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa fosfaatin erittyminen vähenee aiheuttaen hyperfosfatemian ja plasman Ca-pitoisuuden pienenemisen, mikä suurentaa PTH:ta.
Taulukko 1. Laboratoriolöydökset eri syistä johtuvissa hypokalsemioissa | P-Pi | P-AFOS | fP-PTH | dU-Ca |
|---|
| Suuri | Normaali | Pieni tai normaali | Normaali, pieni tai suuri |
| Pieni | Suuri | Suuri | Pieni |
| Normaali tai suuri | Normaali tai suuri | Suuri | Pieni |
Hoito (aikuisilla)
Akuutti tilanne, jossa selviä oireita (usein postoperatiivinen)
- Oireet riippuvat tilan syntymisnopeudesta.
- Esim. kilpirauhas- tai lisäkilpirauhasleikkaus, haimatulehdus
- S-Ca-Ion < 1.0 mmol/l (usein < 0.9 mmol/l)
- Kalsiumglukonaattia (Calciumgluconat B. Braun® 100 mg/ml) annetaan laskimoon vähintään 10 min:n aikana 10 ml (sisältää 92 mg elementaarista kalsiumia).
- Tarvittaessa jatkohoidoksi infuusiona 100 ml kalsiumglukonaattia (huom. 10 × 10 ml ampullia, sisältää 920 mg elementaarista kalsiumia = 9.4 g kalsiumglukonaattia) laimennettuna 1 000 ml:aan 5-prosenttista glukoosia 12 t:n aikana.
- Jos hypokalsemian oireet ovat vähäiset (pistely, puutuminen) ja S-Ca-Ion > 0.9 mmol/l, aloitetaan hoito suun kautta otettavalla kalsiumkarbonaatilla 1–3 g/vrk ja D-vitamiinivalmisteella.
D-vitamiinin puutoksen ehkäisy ja hoito
- Ehkäisy
- D-vitamiinia 20 µg/vrk (800 IU) ympärivuotisesti kaikille yli 75-vuotiaille
- D-vitamiinin saantia valmisteesta läpi vuoden suositetaan myös kaikille alle 18-vuotiaille ja raskaana oleville sekä imettäville.
- Osteoporoosipotilaille suositetaan D-vitamiini-25-OH-pitoisuuden mittaamista; tavoitetasona on 75–120 nmol/l.
- On todennäköistä, että kaikki väestöryhmät hyötyisivät D-vitamiinikorvaushoidosta ainakin pimeänä vuodenaikana, erityisesti jos käytössä ei ole päivittäin D-vitaminoituja maitovalmisteita, rasvalevitteitä ja/tai kalaa 2–3 kertaa viikossa.
- Aikuisilla turvallisena maksimiannoksena ilman D-vitamiini-25-OH-pitoisuuden seurantaa pidetään D-vitamiiniannosta 100 μg/vrk p.o.
- Hoito
- Lievässä D-vitamiinin puutteessa (D-vitamiini-25-OH > 20 nmol/l) voidaan D3-vitamiinia annostella suun kautta, jos se on mahdollista toteuttaa, ei ole merkittävää hypokalsemiaa eikä D-vitamiinin korjausta tarvita nopeasti esim. osteoporoosilääkityksen aloitusta varten.
- D3-vitamiinin aloitusannos voi olla 20–100 µg vrk:ssa.
- Avohoidon potilailla voi käyttää suuntaa antavaa laskukaavaa: 1 μg D3-vitamiinia nostaa D-vitamiini-25-OH-pitoisuutta n. 1 nmol/l.
- D-vitamiinipitoisuus kannattaa kontrolloida n. 1–3 kk:n kuluttua (perusterveellä potilaalla 3 kk).
- Jos D-vitamiinipuutteen korjaus ei ole mahdollista suun kautta, voidaan aloittaa D3-vitamiini-injektiohoidolla 100 000 IU i.m., ja samanaikaisesti aloitetaan myös D-vitamiini p.o. Vaikeassa D-vitamiinipuutteessa p.o.-annos injektion jälkeen on 100 µg/vrk.
- Jos vaikeassa D-vitamiinin puutteessa (D-vitamiini-25-OH < 20 nmol/l) hoitoa ei aloiteta injektiohoidolla, voidaan tarvita suuria aloitusannoksia p.o. (esim. 1 250 µg/vrk 2–3 viikkoa ja sen jälkeen vielä 500–1 250 µg/viikko, kunnes puute on korjattu).
Krooninen hypokalsemia hypoparatyreoosissa
- Vakavan hypoparatyreoosin hoidon aloittaminen kuuluu sisätautien erikoislääkärille.
- Hoidon pääpiirteet
- Kalsiumia 1–3 g/vrk
- Hypokalsemian jatkuessa 2–3 vrk:n jälkeen lisätään D-vitamiinijohdos: dihydrotakysteroli tai alfakalsidoli.
- Dihydrotakysterolia annetaan aluksi 1–2 mg/vrk, myöhemmin 0.2–0.6 mg/vrk. Myös alfakalsidolin alkuannos on suuri, 0.5–2.0 µg/vrk.
- Lisäksi suositellaan pientä annosta D3-vitamiinia (10–20 μg) luuston kunnon vuoksi.
- PTH-johdannaisia on käytetty hypoparatyreoosin hoitoon harvoilla potilailla ja pienissä tutkimuksissa, ellei vastetta muulle hoidolle ole saatu.
- Seurannassa tutkitaan P-Ca-albk tai S-Ca-Ion, Pi, P-Krea (GFRe) ja ajoittain dU-Ca. Aluksi seuranta tapahtuu jopa viikon välein, myöhemmin 3–6 kk:n välein.
- Hoidon tavoitteena on kalsiumpitoisuus normaalin viitealueen alarajalla; korkeampiin pitoisuuksiin liittyy hyperkalsiurian ja siitä johtuvan nefrokalsinoosin vaara, joka johtaa munuaisten vajaatoimintaan. Krooniseen hypokalsemiaan taas voi liittyä kaihia ja ektooppista kalsifikaatiota.
- Kalsiumin imeytyminen on pH-riippuvaista, ja hapottomassa mahassa se voi vähentyä 70 %: hypokalsemia voi yllättäen pahentua, kun potilaalle aloitetaan protonipumpun estäjä tai H2-salpaaja.
Kirjallisuutta
- Goltzman D. Etiology of hypocalcemia in adults. In: UpToDate, Connor RF (Ed), Wolters Kluwer (viitattu 9.1.2026). Saatavilla internetissä: «https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-hypocalcemia-in-adults»1 (vaatii käyttäjätunnuksen).
- Fong J, Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. Can Fam Physician 2012;58(2):158-62. «PMID: 22439169»PubMed
- Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008;336(7656):1298-302. «PMID: 18535072»PubMed.