Takaisin Tulosta

Hypokalsemia, hypoparatyreoosi ja D-vitamiinin puute

Lääkärin käsikirja
20.1.2026 • Viimeisin muutos 20.1.2026
Anna-Mari Koski

Keskeistä

  • Hypokalsemia diagnosoidaan määrittämällä kokonaiskalsiumin (P-Ca), albumiinikorjatun kalsiumin (P-Ca-albk) tai ionisoituneen kalsiumin (S-Ca-Ion) pitoisuus.
    • Vaikeisiin sairauksiin ja aliravitsemukseen liittyy usein albumiinin puutteesta johtuva lievä pseudohypokalsemia. Kun P-Alb pienenee 10 g/l, P-Ca pienenee 0.2 mmol/l. Tämä selittää näihin tiloihin liittyvän lievän, oireettoman plasman kokonaiskalsiumin pitoisuuden pienenemisen.
    • Avoterveydenhuollon ensisijaiseksi tutkimukseksi osa laboratorioista suosittaa P-Ca-tutkimusta, osa P-Ca-albk-tutkimusta kuitenkin niin, että viitealueen ylittävät P-Ca- tai P-Ca-albk-pitoisuudet tulee kontrolloida S-Ca-Ion-tutkimuksella ennen hoitoon tai lääkitykseen tehtäviä muutoksia.
    • S-Ca-Ion soveltuu ensitutkimukseksi mm. päivystys- ja tehohoitopotilailla, alle 1 kk:n ikäisillä lapsilla, selvässä munuaisten vajaatoiminnassa, happo-emästasapainon häiriöissä, paraproteinemiassa ja verensiirtojen/i.v.-infuusioiden yhteydessä.
  • Kalsiumpitoisuuden pääasialliset säätelijät ovat paratyreoideahormoni (PTH), D-vitamiini, fosfaatti ja fosfaatin aineenvaihduntaa säätelevä fibroblastikasvutekijä FGF-23. Myös lääkitys voi aiheuttaa hypokalsemiaa.
  • Akuutin, vaikeaoireisen (lihasspasmi, laryngeaalinen stridor, kouristus, kammioarytmiat) hypokalsemian hoitoon tarvitaan kalsiumglukonaatti-infuusiota.
  • Hypoparatyreoosin pitkäaikaishoidossa tavoitellaan viitealueen alarajalla olevaa kalsiumpitoisuutta.

Hypokalsemian syyt

Hypoparatyreoosi

  • PTH:n puute; erityksen tai perifeerisen vaikutuksen häiriö
    • Yleisin syy matalaan PTH-tasoon on lisäkilpirauhas- tai kilpirauhasleikkauksen jälkeinen, usein ohimenevä hypoparatyreoosi.
    • Familiaaliset häiriöt (APS-1-oireyhtymä, PTH-geenin mutaatio, kalsiumia aistivan reseptorin mutaatio) ovat harvinaisia. Muita harvinaisia, synnynnäisiä syitä ovat DiGeorgen oireyhtymä ja PTH-resistenssi (pseudohypoparatyreoosi).
    • Kertymäsairauksiin (hemokromatoosi «Hemokromatoosi»1, Wilsonin tauti «Wilsonin tauti (Orphanet)»2), maligniteetteihin ja magnesiumin puutteeseen, kalsiumia aistivaa reseptoria aktivoiviin vasta-aineisiin, lisäkilpirauhaset tuhoavaan sädehoitoon ja HIV-infektioon voi liittyä hypoparatyreoosi.

D-vitamiinin puute

  • Johtaa sekundaariseen hyperparatyreoosiin ja osteomalasiaan. Lieväkin puutos (25-OH-D-vit < 50 nmol/l) lisää osteoporoosiriskiä. Vaikean puutoksen raja on 25-OH-D-vit < 20 nmol/l.
  • 25-OH-D-vitamiinipitoisuuden tavoitetaso on ainakin > 50 nmol/l, osteoporoosipotilailla 75–120 nmol/l.
  • D-vitamiinin puutteen syyt
    • Auringonvalon puute ja yksipuolinen ravinto (laitoshoidossa olevat vanhukset)
    • Ongelmat imeytymisessä: keliakia, aliravitsemus ja suolistosairaudet
    • D-vitamiinin poikkeava synteesi (maksasairaus, munuaisten vajaatoiminta)
    • D-vitamiiniresistenssi
    • Epilepsialääkkeet fenytoiini ja karbamatsepiini voivat aiheuttaa tai pahentaa D-vitamiinin puutetta kiihdyttämällä sen poistumista elimistöstä. Näiden lääkkeiden käyttäjillä pitäisi harkita 25-OH-D:n määrittämistä tai D-vitamiinilisää.
  • Oireet: luukivut, osteomalasia, lihasheikkous, osteoporoosi, murtumat, deformiteetit

Munuaisten vajaatoiminta

  • GFR alle 30–40 ml/min (GFR-laskuri «GFR-laskuri»1)
  • Munuaisten vajaatoimintapotilailla D-vitamiinitasoa tutkitaan poikkeuksellisesti mittaamalla S-D-vitamiini-1.25-OH-pitoisuus. Aktiivisen D-vitamiinin (1.25-[OH]2-D-vitamiini, kalsitrioli) tuotanto vähenee. Seurauksena on hypokalsemia ja sekundaarinen hyperparatyreoosi, jonka hoitona on kalsiumkarbonaatti + alfakalsidoli/parikalsitoli (ks. munuaisten vajaatoiminnan hoito «Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito»3). Kokonaisuuteen liittyy myös hyperfosfatemia, jonka hoitona on fosfaattirajoitus.
    • Hyperfosfatemia ja FGF-23:n lisääntynyt muodostuminen vaikuttavat hyperparatyreoosin kehittymiseen, seurauksena hankalimmillaan munuaisperäinen luusairaus (renaalinen osteodystrofia).
  • Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa luusto vaatii lisäksi pelkän D3-vitamiinin (kolekalsiferoli) käytön.

Muita harvinaisia syitä

  • Metabolisen luutaudin paranemisvaihe (suuri kalsiumin tarve luustossa lisäkilpirauhasleikkauksen jälkeen, ”hungry bones”)
  • Sepsis, sokki, pankreatiitti ym. vaikeat tehohoitoa vaativat sairaudet
  • Osteoskleroottiset metastaasit
  • Bisfosfonaatit, denosumabi ja romosotsumabi (erityisesti, jos samanaikaisesti D-vitamiinin puute), sinakalseetti, solunsalpaajat, kuten sisplatiini, sekä foskarneetti.
  • Neonataalinen hypokalsemia
  • Hyperfosfatemia
  • Akuutti respiratorinen alkaloosi
  • Fluoridimyrkytys

Hypokalsemian oireet ja löydökset (akuutit)

  • Lievän hypokalsemian (S-Ca-Ion < 1.05 mmol/l, mutta ≥ 0.9 mmol/l) mahdolliset oireet: parestesiat, vilkkaat heijasteet: sormien, varpaiden ja suun ympäristön pistely, puutuminen ja lihaskouristukset
    • Myös epäspesifiset oireet, kuten väsymys, ahdistuneisuus ja masennus, voivat liittyä hypokalsemiaan.
  • Vakavat oireet ilmenevät yleensä, kun S-Ca-Ion on < 0.9 mmol/l (P-Ca < 1.8 mmol/l).
  • Tetania ja larynkspasmi ovat vakavia ja henkeä uhkaavia vaikean hypokalsemian oireita, kuten myös QT-ajan pitenemisen aiheuttamat kammioarytmiat. Myös papilledeema ja hypotensio ovat mahdollisia.
  • Kliiniset kokeet
    • Chvostekin koe: poskilihasspasmi ilmenee, kun poskipäähän napautetaan kevyesti refleksivasaralla.
    • Trousseaun koe: Verenpainemansettiin nostetaan painetta hieman systolisen verenpaineen yläpuolelle ja odotetaan 2–3 min. Käteen tulee tetaaninen kouristus.
    • Molemmat tutkimukset ovat epäherkkiä.

Hypokalsemian erotusdiagnostiikka

  • Tutkimukset: P-Krea (GFRe), fP-PTH, 25-OH-D-vit, AFOS, Pi, Mg, dU-Ca, dU-Pi
  • Pieni PTH-pitoisuus hypokalsemian aikana on lisäkilpirauhasen vajaatoiminnalle diagnostinen löydös.
  • Suurentunut PTH viittaa sekundaariseen hyperparatyreoosiin, ja hypokalsemian syitä tulee etsiä lisäkilpirauhasen ulkopuolelta. Yleisin syy sekundaariseen hyperparatyreoosiin on D-vitamiinin puute.
    • Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa fosfaatin erittyminen vähenee aiheuttaen hyperfosfatemian ja plasman Ca-pitoisuuden pienenemisen, mikä suurentaa PTH:ta.
Taulukko 1. Laboratoriolöydökset eri syistä johtuvissa hypokalsemioissa
P-PiP-AFOSfP-PTHdU-Ca
Hypoparatyreoosi (muu kuin PTH-resistenssi)SuuriNormaaliPieni tai normaaliNormaali, pieni tai suuri
D-vitamiinin puutePieniSuuriSuuriPieni
Munuaisten vajaatoimintaNormaali tai suuri Normaali tai suuri SuuriPieni

Hoito (aikuisilla)

Akuutti tilanne, jossa selviä oireita (usein postoperatiivinen)

  • Oireet riippuvat tilan syntymisnopeudesta.
    • Esim. kilpirauhas- tai lisäkilpirauhasleikkaus, haimatulehdus
  • S-Ca-Ion < 1.0 mmol/l (usein < 0.9 mmol/l)
    • Kalsiumglukonaattia (Calciumgluconat B. Braun® 100 mg/ml) annetaan laskimoon vähintään 10 min:n aikana 10 ml (sisältää 92 mg elementaarista kalsiumia).
    • Tarvittaessa jatkohoidoksi infuusiona 100 ml kalsiumglukonaattia (huom. 10 × 10 ml ampullia, sisältää 920 mg elementaarista kalsiumia = 9.4 g kalsiumglukonaattia) laimennettuna 1 000 ml:aan 5-prosenttista glukoosia 12 t:n aikana.
  • Jos hypokalsemian oireet ovat vähäiset (pistely, puutuminen) ja S-Ca-Ion > 0.9 mmol/l, aloitetaan hoito suun kautta otettavalla kalsiumkarbonaatilla 1–3 g/vrk ja D-vitamiinivalmisteella.

D-vitamiinin puutoksen ehkäisy ja hoito

  • Ehkäisy
    • D-vitamiinia 20 µg/vrk (800 IU) ympärivuotisesti kaikille yli 75-vuotiaille
    • D-vitamiinin saantia valmisteesta läpi vuoden suositetaan myös kaikille alle 18-vuotiaille ja raskaana oleville sekä imettäville.
    • Osteoporoosipotilaille suositetaan D-vitamiini-25-OH-pitoisuuden mittaamista; tavoitetasona on 75–120 nmol/l.
    • On todennäköistä, että kaikki väestöryhmät hyötyisivät D-vitamiinikorvaushoidosta ainakin pimeänä vuodenaikana, erityisesti jos käytössä ei ole päivittäin D-vitaminoituja maitovalmisteita, rasvalevitteitä ja/tai kalaa 2–3 kertaa viikossa.
    • Aikuisilla turvallisena maksimiannoksena ilman D-vitamiini-25-OH-pitoisuuden seurantaa pidetään D-vitamiiniannosta 100 μg/vrk p.o.
  • Hoito
    • Lievässä D-vitamiinin puutteessa (D-vitamiini-25-OH > 20 nmol/l) voidaan D3-vitamiinia annostella suun kautta, jos se on mahdollista toteuttaa, ei ole merkittävää hypokalsemiaa eikä D-vitamiinin korjausta tarvita nopeasti esim. osteoporoosilääkityksen aloitusta varten.
      • D3-vitamiinin aloitusannos voi olla 20–100 µg vrk:ssa.
      • Avohoidon potilailla voi käyttää suuntaa antavaa laskukaavaa: 1 μg D3-vitamiinia nostaa D-vitamiini-25-OH-pitoisuutta n. 1 nmol/l.
      • D-vitamiinipitoisuus kannattaa kontrolloida n. 1–3 kk:n kuluttua (perusterveellä potilaalla 3 kk).
    • Jos D-vitamiinipuutteen korjaus ei ole mahdollista suun kautta, voidaan aloittaa D3-vitamiini-injektiohoidolla 100 000 IU i.m., ja samanaikaisesti aloitetaan myös D-vitamiini p.o. Vaikeassa D-vitamiinipuutteessa p.o.-annos injektion jälkeen on 100 µg/vrk.
    • Jos vaikeassa D-vitamiinin puutteessa (D-vitamiini-25-OH < 20 nmol/l) hoitoa ei aloiteta injektiohoidolla, voidaan tarvita suuria aloitusannoksia p.o. (esim. 1 250 µg/vrk 2–3 viikkoa ja sen jälkeen vielä 500–1 250 µg/viikko, kunnes puute on korjattu).

Krooninen hypokalsemia hypoparatyreoosissa

  • Vakavan hypoparatyreoosin hoidon aloittaminen kuuluu sisätautien erikoislääkärille.
  • Hoidon pääpiirteet
    • Kalsiumia 1–3 g/vrk
    • Hypokalsemian jatkuessa 2–3 vrk:n jälkeen lisätään D-vitamiinijohdos: dihydrotakysteroli tai alfakalsidoli.
    • Dihydrotakysterolia annetaan aluksi 1–2 mg/vrk, myöhemmin 0.2–0.6 mg/vrk. Myös alfakalsidolin alkuannos on suuri, 0.5–2.0 µg/vrk.
    • Lisäksi suositellaan pientä annosta D3-vitamiinia (10–20 μg) luuston kunnon vuoksi.
    • PTH-johdannaisia on käytetty hypoparatyreoosin hoitoon harvoilla potilailla ja pienissä tutkimuksissa, ellei vastetta muulle hoidolle ole saatu.
  • Seurannassa tutkitaan P-Ca-albk tai S-Ca-Ion, Pi, P-Krea (GFRe) ja ajoittain dU-Ca. Aluksi seuranta tapahtuu jopa viikon välein, myöhemmin 3–6 kk:n välein.
  • Hoidon tavoitteena on kalsiumpitoisuus normaalin viitealueen alarajalla; korkeampiin pitoisuuksiin liittyy hyperkalsiurian ja siitä johtuvan nefrokalsinoosin vaara, joka johtaa munuaisten vajaatoimintaan. Krooniseen hypokalsemiaan taas voi liittyä kaihia ja ektooppista kalsifikaatiota.
    • Kalsiumin imeytyminen on pH-riippuvaista, ja hapottomassa mahassa se voi vähentyä 70 %: hypokalsemia voi yllättäen pahentua, kun potilaalle aloitetaan protonipumpun estäjä tai H2-salpaaja.

Kirjallisuutta

  1. Goltzman D. Etiology of hypocalcemia in adults. In: UpToDate, Connor RF (Ed), Wolters Kluwer (viitattu 9.1.2026). Saatavilla internetissä: «https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-hypocalcemia-in-adults»1 (vaatii käyttäjätunnuksen).
  2. Fong J, Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. Can Fam Physician 2012;58(2):158-62. «PMID: 22439169»PubMed
  3. Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008;336(7656):1298-302. «PMID: 18535072»PubMed.