Celiaki

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Gastroenterologföreningen i Finland
16.2.2021

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Den här svenskspråkiga God medicinsk praxis-rekommendationen har översatts från den finska God medicinsk praxis-rekommendationen (Käypä hoito -suositus Keliakia «Keliakia»1). Om det finns skillnader i texterna gäller den uppdaterade finskspråkiga versionen.

Huvudsakligen finns evidenssammandragen och bakgrundsmaterialen samt internetlänkarna på finska.

Centrala rekommendationer

  • I Finland är celiakiprevalensen cirka 2 % hos hela befolkningen och 0,7 % av befolkningen har diagnosen celiaki, vilket är bland de högsta siffrorna i världen.
  • Man kan insjukna i celiaki i vilken ålder som helst.
  • Celiaki kan ge enbart få symtom och symtomen eller fynden kan också endast vara lokaliserade utanför tarmsystemet. Symtomfrihet utesluter inte celiaki.
  • Vid misstänke om celiaki är den primära undersökningen bestämning av antikroppar mot vävnadstransglutaminas i blodprov.
    • Höga nivåer av antikroppar mot vävnadstransglutaminas (> 10-faldigt högre än referensområdets övre gräns) och positivt testresultat för antikroppar mot endomysium är diagnostiska för celiaki, och om dessa båda markörer förekommer, behövs ingen biopsi av tunntarmsslemhinnan.
    • Vid lägre antikroppsnivåer behövs tunntarmsbiopsi för att ställa celiakidiagnosen.
  • För att diagnostisera hudceliaki behövs alltid hudbiopsi som undersöks med immunofluorescensmetoden. Diagnosen hudceliaki ställs av hudläkare.
  • Behandlingen av celiaki består av livslång glutenfri kost som gagnar celiakier oavsett sjukdomsbilden. Nya behandlingsformer som stöder kostterapin är under utveckling, men sannolikt kommer dessa inte att helt ersätta den nuvarande behandlingen ens i framtiden.
  • Handledning kring glutenfri kost ges av en näringsterapeut.
  • Om celiakin svarar dåligt på kostterapi, ska patienten besöka en näringsterapeut för att identifiera och utesluta fel i kosthållningen. Vuxna kan också ha refraktär celiaki.

Målgrupper

  • Rekommendationens målgrupper är den yrkesutbildade vårdpersonalen inom primärhälsovården och specialsjukvården.

Mål

  • Syftet med rekommendationen är att förbättra celiakidiagnostiken och vårdkvaliteten vid celiaki och att skapa en enhetlig praxis för behandling och uppföljning av sjukdomen.

Celiaki: etiologi och prevalens

Målsättningar och centrala principer för diagnostiken

  • Målet är tidig diagnostik och behandling av celiaki – då blir det möjligt att förebygga symtomen vid obehandlad sjukdom, försämrad livskvalitet, kroniska komplikationer och belastning av hälso- och sjukvården.
  • Celiakidiagnosen bör hållas i åtanke och undersökningarna inledas med låg tröskel både inom primärhälsovården och den specialiserade sjukvården.
  • Den primära diagnostiska undersökningen är bestämning av antikroppar av klass IgA mot vävnadstransglutaminas i blodprov.
  • Om vissa kriterier uppfylls, kan celiakidiagnosen ställas enbart baserat på höga nivåer av celiakiantikroppar, utan tunntarmsbiopsi. Vid låga nivåer av celiakiantikroppar eller om fallet annars är oklart behövs tunntarmsbiopsi för att fastställa diagnosen. För att diagnostisera hudceliaki behövs hudbiopsi som ska undersökas med direkt immunofluorescens.
  • Celiakiundersökningarna bör göras när patienten fortfarande står på glutenhaltig kost. Om patienten har uteslutit gluten från kosten och antikroppsnivåerna i serum inte är tillräckligt höga för att ställa celiakidiagnosen, bör hen återinföra gluten i kosten i minst tre månader, varefter celiakiproven tas. Om detta inte är möjligt, kan konsultation vid specialsjukvården kring fortsatta undersökningar övervägas.

När misstänka celiaki?

Riskgrupper och screening

Primära diagnostiska undersökningar

Ställande av celiakidiagnosen

Celiakidiagnosen baserad på antikroppar

  • Vid misstanke om celiaki ska bestämning av antikroppar av klass IgA mot vävnadstransglutaminas i serum utföras. Mycket höga nivåer av antikroppar mot vävnadstransglutaminas (> 10-faldigt högre än referensområdets övre gräns) är en mycket kraftig markör för celiaki.
  • För att säkerställa celiakidiagnosen kontrolleras det ovan nämnda antikroppsfyndet genom att bestämma IgA-antikropparna mot endomysium i serum. Om också endomysiumantikropparna är positiva kan celiakidiagnosen ställas utan tunntarmsbiopsi «High concentrations of IgA transglutaminase antibodies (TGA) in addition with positivity for IgA endomysial antibodies (EmA) are highly diagnostic for celiac disease.»A.
  • Om nivån av transglutaminasantikroppar är lägre än 10-faldigt referensområdets övre gräns eller om endomysiumantikropparna är negativa, kan diagnosen celiaki inte ställas utan tunntarmsbiopsi.
  • Diagnosen celiaki kan inte ställas baserat enbart på ett antikroppstest (antingen transglutaminasantikroppar eller endomysiumantikroppar) eller på andra testsvar än transglutaminas- eller endomysiumantikroppar.
  • Mätområdet i kommersiella tester för påvisande av vävnadstransglutaminas och gränsvärdet för positivt svar kan variera. Dock förefaller det som om värdet > 10-faldigt över referensområdets övre gräns skulle vara diagnostiskt tillförlitligt för de nu tillbudsstående celiakitesterna «Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR ym. Europea...»70.
  • Gastroskopiundersökningar av matsmältningskanalen rekommenderas för att utesluta andra samtidiga sjukdomar alltid när klinikern anser detta indicerat, också om antikroppskriterierna uppfylls. Observera att exempelvis melena, blod i avföringen, sväljningssvårigheter, smärta vid sväljning, blodiga kräkningar och långvarig feber inte är några typiska celiakisymtom, utan de tyder på någon annan sjukdom.

Celiakidiagnosen baserad på biopsifynden av tunntarmen

Hudceliaki: diagnos

Särskilda diagnostiska frågor

Begynnande celiaki: inflammation eller krypthyperplasi utan tydlig villusatrofi

Övriga särskilda diagnostiska frågor

  • Det är numera rätt vanligt att patienterna minskar användningen av gluten före de diagnostiska undersökningarna och då kan det diagnostiska resultatet bli falskt negativt. Glutenintaget kan också minska om någon annan i familjen har celiaki.
    • Om man i denna situation inte kan ställa diagnosen på det vanliga sättet med hjälp av antikroppstester eller gastroskopi, kan glutenprovokation provas «Revised criteria for diagnosis of coeliac disease....»93, «Bruins MJ. The clinical response to gluten challen...»94.
      • Responsen på glutenprovokationen varierar betydligt, men innan antikroppstesterna upprepas bör patienten använda glutenhaltiga spannmålsprodukter på vanligt sätt, t.ex. 2–3 skivor vetebröd dagligen, under minst tre månaders tid. Hos en del patienter kan det dock ta flera år innan celiakiantikropparna blir positiva, trots regelbunden användning av gluten (se Avstå klokt-rekommendationen «Gluteenin käyttö ennen diagnostisia tutkimuksia»3: Glutenintaget ska inte begränsas före celiakiundersökningarna.).
      • Då undersökningarna upprepas, ska detta ske på samma sätt som vid begynnande celiaki.
  • Seronegativ celiaki förekommer i synnerhet hos vuxna och dess prevalens kan uppgå till 10 % av celiakierna «Gluteenin käyttö ennen diagnostisia tutkimuksia»3. Då måste man som orsak till tunntarmsskada inte bara tänka på att orsaken kan ligga i lågt glutenintag, utan att det också kan gälla IgA-brist eller användning av immunsuppressiva läkemedel som kan påverka antikroppsbestämningen.
  • Andra differentialdiagnostiska alternativ till villusatrofi i tunntarmen presenteras i tabell «Andra orsaker utöver obehandlad celiaki som kan orsaka skador på tunntarmsslemhinnan (villusatrofi)....»1. I Finland är orsaken till entydig villusatrofi och krypthyperplasi dock sällan någon annan än celiaki. Även hos seronegativa celiakier kan man nästan alltid konstatera depositioner av specifika IgA-antikroppar mot transglutaminas i fryssnittsundersökning av tarmen «Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabó IR ym. Endomysi...»90.
  • Med specialundersökningar, såsom kapselendoskopi och kromoendoskopi, kan man i vissa situationer fastställa sådana skador i tarmluddet som inte upptäckts vid reguljär gastroskopi, Specialundersökningar har inte fått någon etablerad betydelse i celiakidiagnostiken «Mergener K, Ponchon T, Gralnek I ym. Literature re...»95, «Kurppa K, Taavela J, Saavalainen P ym. Novel diagn...»96.
  • Gluten kan ge vissa människor också utan celiaki symtom (glutenkänslighet, non-celiac gluten sensitivity). Hos dessa personer är det särskilt viktigt att utesluta celiaki innan en glutenfri kost påbörjas. Hos glutenkänsliga patienter är tarmluddets struktur normal och de uppvisar inga tecken på den autoimmunitet som förknippas med celiaki. I dagsläget finns inga diagnostiska tester för glutenkänslighet och dessa patienter behandlas individuellt «Sapone A, Bai JC, Ciacci C ym. Spectrum of gluten-...»97. Det är inte heller helt säkert om det är precis glutenet i spannmålsprodukter som orsakar symtomen.
Tabell 1. Andra orsaker utöver obehandlad celiaki som kan orsaka skador på tunntarmsslemhinnan (villusatrofi).
  • Akuta tarminfektioner (rotavirus, Giardia lamblia)
  • Allvarliga födoämnesallergier hos barn (komjölk, soja)
  • Autoimmun enteropati
  • Immunbristsjukdom (CVI, SCID, AIDS osv.)
  • Crohns sjukdom
  • Strålbehandling i bukområdet
  • Tarmischemi
  • Kollagen enteropati
  • Eosinofil gastroenterit
  • Bakteriell överväxt i tunntarmen
  • Whipples sjukdom
  • Läkemedelsbehandling med olmesartan
CVI, common variable immunodeficiency
SCID, severe combined immunodeficiency
AIDS, acquired immunodeficiency syndrome

Nivåstrukturering av diagnostiken

  • Celiaki bör misstänkas och primära undersökningar samt antikroppsbestämningar göras på alla nivåer inom hälso- och sjukvården. Framför allt har primärhälsovården en viktig uppgift i att misstänka celiaki.
  • Den primära diagnostiken görs vid en enhet där det finns möjlighet att ge inledande kosthandledning och tillgång till mottagning hos näringsterapeut.
  • De flesta celiakidiagnoserna hos vuxna ställs inom primärhälsovården.
  • Hos barn diagnostiseras celiaki av barnläkare. Hudceliaki diagnostiseras av hudläkare.
  • I oklara fall och vid differentialdiagnostiska problem bör gastroenterolog eller barngastroenterolog inom specialsjukvården konsulteras.

Behandling

  • Glutenfria kost påbörjas när celiakidiagnosen är säker.

Mål

Genomförande av behandlingen

Behandling av hudceliaki

Uppföljning av behandlingen

Målsättningarna för uppföljningen

  • Målen är att
    • korrigera skadorna som gluten orsakat samt att uppnå och upprätthålla ett gott hälso- och näringstillstånd,
    • förebygga celiakirelaterade komplikationer,
    • stöda patientens behandlingsföljsamhet och upprätthålla livslång kostterapi.

Genomförande av uppföljningen

  • I början av uppföljningen ligger fokus på att de initiala symtomen och avvikande fynden som förelåg då diagnosen gjordes avklingar (gäller bl.a. viktnedgång, avvikande blodprovsresultat, reducerad bentäthet, dålig tillväxt och försenad pubertet hos barn osv.)
  • Antikropparna mot vävnadstransglutaminas eller endomysium kan användas för uppföljning av svaret på kostterapin, såvida antikroppsnivåerna varit förhöjda innan patienten inledde den glutenfria kosten.
  • Enligt rekommendationen ska vuxna keliakiers första kliniska och serologiska kontroll ske senast ett år efter fastställd diagnos.
    • Om behandlingssvaret är gott, kan uppföljningen göras mindre frekvent. Senare kan läkarundersökning och antikroppstester göras exempelvis med 2–3 års mellanrum «Ukkola A, Mäki M, Kurppa K ym. Patients' experienc...»104.
    • För barn med celiaki och för hudceliakier bedöms uppföljningsfrekvensen och vårdenheten för den fortsatta uppföljningen individuellt för varje patient. Denna bedömning görs inom specialsjukvården.
  • Rutinmässigt behövs inte biopsikontroller av tunntarmen av alla patienter, eftersom slemhinneskadorna nästan alltid läker med tiden då strikt kostterapi följs «Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ ym. Refractory coelia...»3, «Ilus T, Lähdeaho ML, Salmi T ym. Persistent duoden...»105, «Pekki H, Kurppa K, Mäki M ym. Predictors and signi...»106.
    • Vid seronegativ celiaki och i sådana situationer där de tidiga symtomen eller fynden inte avklingar under uppföljningen eller om dessa var svåra vid diagnostidpunkten, rekommenderas tunntarmsbiopsi under uppföljningen. Om behandlingssvaret varit bristfälligt övervägs tunntarmsbiopsi framför allt för äldre patienter som har en högre risk för refraktär celiaki, och för patienter som inte håller den glutenfria kosten «Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ ym. Refractory coelia...»3.
    • Vid behov kan tunntarmsbiopsi tas också senare om det förekommer problem med behandlingen.
  • Vid uppföljningen av barnceliakier räcker det med att det kliniska tillfrisknandet säkerställs och att antikropparna försvinner, tunntarmsbiopsi tas mycket sällan. Refraktär celiaki förekommer knappt alls hos barn.
  • Vid hudceliaki indiceras god behandlingseffekt av att hudutslagen försvinner och antikroppsnivåerna mot vävnadstransglutaminas normaliseras «Reunala T, Kosnai I, Karpati S ym. Dermatitis herp...»107. Om hudutslagen inte lugnar sig på några år eller om patienten har fortsatta kraftiga magbesvär trots kostterapi, finns det skäl att ta tunntarmsbiopsi också hos patienter med hudceliaki.
    • Under dapsonbehandlingen ska blodstatus samt lever- och njurvärden följas regelbundet. Uppföljningen av hudceliakier genomförs inom den specialsjukvården tills hudutslagen försvunnit och eventuell dapsonbehandling inte längre behövs.
  • Handledning av näringsterapeut ska ske första gången inom en månad efter att diagnosen fastställts och en andra gång, under optimala förhållanden, då patienten följt glutenfri kost i 3–6 månader. Om patienten har problem med att genomföra den glutenfria kostföringen eller om önskat behandlingssvar uteblir, bör förnyat besök hos näringsterapeut ombesörjas vid behov.
  • Bentäthetsmätning rekommenderas ett år efter att diagnosen fastställts för vuxna patienter med svår sjukdomsbild, med refraktär celiaki eller som inte håller den glutenfria kostföringen «Lebwohl B, Michaëlsson K, Green PH ym. Persistent ...»27, «Pekki H, Kurppa K, Mäki M ym. Predictors and signi...»106, «Kaukinen K, Peräaho M, Lindfors K ym. Persistent s...»108.

Refraktär celiaki

Persisterande symtom trots läkning av tarmluddet

Nivåstrukturering av uppföljningen

  • Uppföljningen av patienter med celiaki genomförs i regel vid den enhet som ställt diagnosen.
  • Vuxna patienter som fått sin diagnos inom specialsjukvården kan i ett tidigt skede överföras till primärhälsovården för uppföljning.
  • Om en vuxen patient som minutiöst följt kosterapin har persisterande symtom, t.ex. diarré och viktnedgång, måste risken för lymfom beaktas.
    • Risken verkar vara störst hos patienter vars celiaki konstaterats senare i livet.
    • Celiakier som fått sin diagnos som barn och som följt adekvat kostterapi har ingen förhöjd risk för lymfom.
    • Långvariga komplikationer i samband med celiaki behandlas oftast inom specialsjukvården.
  • Beslut om uppföljningen av barn med celiaki fattas inom specialsjukvården och beslut om att förlägga den fortsatta uppföljningen till primärhälsovården fattas individuellt.
  • Vid hudceliaki följer läkaren upp patienten tills hudutslagen läkt och eventuell behandling med dapson inte längre behövs. Om patienten uppvisar tecken på att hudutslagen recidiverar eller om behandlingssvaret annars är bristfälligt, ska hudläkare konsulteras.

Förebyggande av celiaki

  • Det finns inga behandlingar som skulle förebygga celiaki.

Social trygghet

  • Folkpensionsanstalten beviljar handikappbidrag för personer under 16 år till barn med celiaki eller hudceliaki som diagnostiserats på adekvat sätt till dess att barnet fyller 16 år. För att detta bidrag ska beviljas måste kriterierna för celiaki uppfyllas och patienten ska inlämna ett C-utlåtande av läkare, där diagnosgrunderna och behandlingsplanen framgår.
  • Socialarbetare konsulteras vid behov.

Rehabilitering

  • För celiakier rekommenderas informationsträffar och anpassningsträningskurser som hälsovården ordnar.
  • Celiakiförbundet och lokala föreningar erbjuder information om celiaki samt kamratstöd och hjälp med vardagliga problem. Celiakiförbundet ordnar också anpassningsträningskurser.
  • Se «http://www.keliakialiitto.fi»6

Diagnostik- och vårdkvalitet

Kvalitetsindikatorer

  • Bland kvalitetsindikatorerna ingår:
    • Prevalens: Prevalensen av celiaki i ett givet område indicerar hur stor del av patienterna som diagnostiserats. Om prevalensen är klart lägre än i övriga Finland, tyder detta på underdiagnostik.
    • Symtomen och fynden korrigeras och antikroppsnivåerna i serum normaliseras med hjälp av glutenfri kost
    • Antalet komplikationer i diagnosskedet och under uppföljning
    • Omfattningen av patientrådgivningen och patientens möjlighet att besöka näringsterapeut i diagnosskedet, 3–6 månader efter diagnosen och vid behov senare.
    • Möjlighet att konsultera socialarbetare i tidigt skede under sjukdomen och vid behov senare
    • Arrangemangen för långtidsuppföljningen för att bekräfta behandlingsresultat och följsamhet.

Patientens bedömning av kvaliteten

  • Följande bedöms:
    • symtomen
    • hur noga dieten följs
    • livskvaliteten

Nyckelområden för förbättring av vården

  • Följande områden är viktiga:
    • tidig och exakt diagnostik
    • patientundervisningen om kostterapin som ska vara så specifik som möjligt och tillgången till näringsterapeutens tjänster
    • upprätthållande av behandlingsföljsamheten och genomförandet av uppföljningen.

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Gastroenterologföreningen i Finland

För mera information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Keliakia»1 (på finska)

Översättare: Lingoneer Oy

Granskning av översättningen: Robert Paul

Litteratur

Celiaki. God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Gastroenterologföreningen i Finland. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2021 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»8

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Liu E, Lee HS, Aronsson CA ym. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and country. N Engl J Med 2014;371:42-9 «PMID: 24988556»PubMed
  2. Koskinen L, Romanos J, Kaukinen K ym. Cost-effective HLA typing with tagging SNPs predicts celiac disease risk haplotypes in the Finnish, Hungarian, and Italian populations. Immunogenetics 2009;61:247-56 «PMID: 19255754»PubMed
  3. Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ ym. Refractory coeliac disease in a country with a high prevalence of clinically-diagnosed coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2014;39:418-25 «PMID: 24387637»PubMed
  4. Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J ym. Prevalence of Celiac disease among children in Finland. N Engl J Med 2003;348:2517-24 «PMID: 12815137»PubMed
  5. Lohi S, Mustalahti K, Kaukinen K ym. Increasing prevalence of coeliac disease over time. Aliment Pharmacol Ther 2007;26:1217-25 «PMID: 17944736»PubMed
  6. Vilppula A, Kaukinen K, Luostarinen L ym. Increasing prevalence and high incidence of celiac disease in elderly people: a population-based study. BMC Gastroenterol 2009;9:49 «PMID: 19558729»PubMed
  7. Salmi TT, Hervonen K, Kautiainen H ym. Prevalence and incidence of dermatitis herpetiformis: a 40-year prospective study from Finland. Br J Dermatol 2011;165:354-9 «PMID: 21517799»PubMed
  8. van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ ym. Diagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review. JAMA 2010;303:1738-46 «PMID: 20442390»PubMed
  9. Mäki M, Kallonen K, Lähdeaho ML ym. Changing pattern of childhood coeliac disease in Finland. Acta Paediatr Scand 1988;77:408-12 «PMID: 3389134»PubMed
  10. Kivelä L, Kaukinen K, Lähdeaho ML ym. Presentation of celiac disease in Finnish children is no longer changing: a 50-year perspective. J Pediatr 2015;167:1109-15.e1 «PMID: 26316370»PubMed
  11. Volta U, Caio G, Stanghellini V ym. The changing clinical profile of celiac disease: a 15-year experience (1998-2012) in an Italian referral center. BMC Gastroenterol 2014;14:194 «PMID: 25404189»PubMed
  12. Sainsbury A, Sanders DS, Ford AC. Prevalence of irritable bowel syndrome-type symptoms in patients with celiac disease: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;11:359-65.e1 «PMID: 23246645»PubMed
  13. Ukkola A, Mäki M, Kurppa K ym. Changes in body mass index on a gluten-free diet in coeliac disease: a nationwide study. Eur J Intern Med 2012;23:384-8 «PMID: 22560391»PubMed
  14. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M ym. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients 2013;5:3975-92 «PMID: 24084055»PubMed
  15. Caruso R, Pallone F, Stasi E ym. Appropriate nutrient supplementation in celiac disease. Ann Med 2013;45:522-31 «PMID: 24195595»PubMed
  16. Bodé S, Gudmand-Høyer E. Incidence and clinical significance of lactose malabsorption in adult coeliac disease. Scand J Gastroenterol 1988;23:484-8 «PMID: 3132738»PubMed
  17. Zone JJ. Skin manifestations of celiac disease. Gastroenterology 2005;128:S87-91 «PMID: 15825132»PubMed
  18. Bonciani D, Verdelli A, Bonciolini V ym. Dermatitis herpetiformis: from the genetics to the development of skin lesions. Clin Dev Immunol 2012;2012:239691 «PMID: 22778763»PubMed
  19. Reunala T, Salmi TT, Hervonen K. Dermatitis herpetiformis: pathognomonic transglutaminase IgA deposits in the skin and excellent prognosis on a gluten-free diet. Acta Derm Venereol 2015;95:917-22 «PMID: 26059085»PubMed
  20. Aine L, Mäki M, Collin P ym. Dental enamel defects in celiac disease. J Oral Pathol Med 1990;19:241-5 «PMID: 2401959»PubMed
  21. Cheng J, Malahias T, Brar P ym. The association between celiac disease, dental enamel defects, and aphthous ulcers in a United States cohort. J Clin Gastroenterol 2010;44:191-4 «PMID: 19687752»PubMed
  22. Trotta L, Biagi F, Bianchi PI ym. Dental enamel defects in adult coeliac disease: prevalence and correlation with symptoms and age at diagnosis. Eur J Intern Med 2013;24:832-4 «PMID: 23571066»PubMed
  23. Ghozzi M, Sakly W, Mankaï A ym. Screening for celiac disease, by endomysial antibodies, in patients with unexplained articular manifestations. Rheumatol Int 2014;34:637-42 «PMID: 24292850»PubMed
  24. Iagnocco A, Ceccarelli F, Mennini M ym. Subclinical synovitis detected by ultrasound in children affected by coeliac disease: a frequent manifestation improved by a gluten-free diet. Clin Exp Rheumatol 2014;32:137-42 «PMID: 24447910»PubMed
  25. Collin P, Kaukinen K, Välimäki M ym. Endocrinological disorders and celiac disease. Endocr Rev 2002;23:464-83 «PMID: 12202461»PubMed
  26. Heikkilä K, Pearce J, Mäki M ym. Celiac disease and bone fractures: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:25-34 «PMID: 25279497»PubMed
  27. Lebwohl B, Michaëlsson K, Green PH ym. Persistent mucosal damage and risk of fracture in celiac disease. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:609-16 «PMID: 24432993»PubMed
  28. Sánchez MI, Mohaidle A, Baistrocchi A ym. Risk of fracture in celiac disease: gender, dietary compliance, or both? World J Gastroenterol 2011;17:3035-42 «PMID: 21799650»PubMed
  29. Savilahti E, Kolho KL, Westerholm-Ormio M ym. Clinics of coeliac disease in children in the 2000s. Acta Paediatr 2010;99:1026-30 «PMID: 20199495»PubMed
  30. Nurminen S, Kivelä L, Taavela J ym. Factors associated with growth disturbance at celiac disease diagnosis in children: a retrospective cohort study. BMC Gastroenterol 2015;15:125 «PMID: 26438321»PubMed
  31. Peltola M, Kaukinen K, Dastidar P ym. Hippocampal sclerosis in refractory temporal lobe epilepsy is associated with gluten sensitivity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:626-30 «PMID: 19244266»PubMed
  32. Hadjivassiliou M, Rao DG, Grìnewald RA ym. Neurological dysfunction in coeliac disease and non-coeliac gluten sensitivity. Am J Gastroenterol 2016;111:561-7 «PMID: 26832652»PubMed
  33. Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A ym. A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:1317-27 «PMID: 17509100»PubMed
  34. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Sanders DS ym. Effect of gluten-free diet on cerebellar MR spectroscopy in gluten ataxia. Neurology 2017;89:705-709 «PMID: 28724585»PubMed
  35. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Sanders DS ym. Transglutaminase 6 antibodies in the diagnosis of gluten ataxia. Neurology 2013;80:1740-5 «PMID: 23576621»PubMed
  36. Smith DF, Gerdes LU. Meta-analysis on anxiety and depression in adult celiac disease. Acta Psychiatr Scand 2012;125:189-93 «PMID: 22128768»PubMed
  37. Volta U, De Franceschi L, Lari F ym. Coeliac disease hidden by cryptogenic hypertransaminasaemia. Lancet 1998;352:26-9 «PMID: 9800742»PubMed
  38. Bardella MT, Vecchi M, Conte D ym. Chronic unexplained hypertransaminasemia may be caused by occult celiac disease. Hepatology 1999;29:654-7 «PMID: 10051464»PubMed
  39. Sainsbury A, Sanders DS, Ford AC. Meta-analysis: Coeliac disease and hypertransaminasaemia. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:33-40 «PMID: 21545472»PubMed
  40. Äärelä L, Nurminen S, Kivelä L ym. Prevalence and associated factors of abnormal liver values in children with celiac disease. Dig Liver Dis 2016;48:1023-9 «PMID: 27338852»PubMed
  41. Singh P, Arora S, Lal S ym. Celiac disease in women with infertility: a meta-analysis. J Clin Gastroenterol 2016;50:33-9 «PMID: 25564410»PubMed
  42. Tersigni C, Castellani R, de Waure C ym. Celiac disease and reproductive disorders: meta-analysis of epidemiologic associations and potential pathogenic mechanisms. Hum Reprod Update 2014;20:582-93 «PMID: 24619876»PubMed
  43. Ferguson R, Holmes GK, Cooke WT. Coeliac disease, fertility, and pregnancy. Scand J Gastroenterol 1982;17:65-8 «PMID: 7134839»PubMed
  44. McCann JP, Nicholls DP, Verzin JA. Adult coeliac disease presenting with infertility. Ulster Med J 1988;57:88-9 «PMID: 3420728»PubMed
  45. Sher KS, Mayberry JF. Female fertility, obstetric and gynaecological history in coeliac disease. A case control study. Digestion 1994;55:243-6 «PMID: 8063029»PubMed
  46. Singh P, Arora S, Lal S ym. Risk of celiac disease in the first- and second-degree relatives of patients with celiac disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2015;110:1539-48 «PMID: 26416192»PubMed
  47. Mäki M, Holm K, Lipsanen V ym. Serological markers and HLA genes among healthy first-degree relatives of patients with coeliac disease. Lancet 1991;338:1350-3 «PMID: 1682735»PubMed
  48. Auricchio S, Mazzacca G, Tosi R, Visakorpi JK, Mäki M, Polanco I. Coeliac disease as a familial condition: identification of asymptomatic coeliac patients within family groups. Gastroenterol Int 1988;1:25-31
  49. Reunala T. Incidence of familial dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1996;134:394-8 «PMID: 8731659»PubMed
  50. Collin P, Reunala T, Pukkala E ym. Coeliac disease--associated disorders and survival. Gut 1994;35:1215-8 «PMID: 7959226»PubMed
  51. Iltanen S, Collin P, Korpela M ym. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjögren's syndrome. Am J Gastroenterol 1999;94:1042-6 «PMID: 10201480»PubMed
  52. Ludvigsson JF, Elfström P, Broomé U ym. Celiac disease and risk of liver disease: a general population-based study. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:63-69.e1 «PMID: 17161656»PubMed
  53. Elfström P, Sundström J, Ludvigsson JF. Systematic review with meta-analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes. Aliment Pharmacol Ther 2014;40:1123-32 «PMID: 25270960»PubMed
  54. Savilahti E, Pelkonen P, Visakorpi JK. IgA deficiency in children. A clinical study with special reference to intestinal findings. Arch Dis Child 1971;46:665-70 «PMID: 5118054»PubMed
  55. Collin P, Mäki M, Keyriläinen O ym. Selective IgA deficiency and coeliac disease. Scand J Gastroenterol 1992;27:367-71 «PMID: 1529270»PubMed
  56. Mårild K, Stephansson O, Grahnquist L ym. Down syndrome is associated with elevated risk of celiac disease: a nationwide case-control study. J Pediatr 2013;163:237-42 «PMID: 23399451»PubMed
  57. Collin P, Syrjänen J, Partanen J ym. Celiac disease and HLA DQ in patients with IgA nephropathy. Am J Gastroenterol 2002;97:2572-6 «PMID: 12385441»PubMed
  58. Biagi F, Campanella J, Bianchi PI ym. The incidence of coeliac disease in adult first degree relatives. Dig Liver Dis 2008;40:97-100 «PMID: 18055283»PubMed
  59. Collin P, Kaukinen K. Serologic screening for coeliac disease in risk groups: is once in the lifetime enough? Dig Liver Dis 2008;40:101-3 «PMID: 18083085»PubMed
  60. Insuliininpuutosdiabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2018 (viitattu 16.10.2018). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  61. Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K ym. Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups. United European Gastroenterol J 2015;3:106-20 «PMID: 25922671»PubMed
  62. US Preventive Services Task Force., Bibbins-Domingo K, Grossman DC ym. Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2017;317:1252-1257 «PMID: 28350936»PubMed
  63. Giersiepen K, Lelgemann M, Stuhldreher N ym. Accuracy of diagnostic antibody tests for coeliac disease in children: summary of an evidence report. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:229-41 «PMID: 22266486»PubMed
  64. Lewis NR, Scott BB. Meta-analysis: deamidated gliadin peptide antibody and tissue transglutaminase antibody compared as screening tests for coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:73-81 «PMID: 19664074»PubMed
  65. Korponay-Szabó IR, Dahlbom I, Laurila K ym. Elevation of IgG antibodies against tissue transglutaminase as a diagnostic tool for coeliac disease in selective IgA deficiency. Gut 2003;52:1567-71 «PMID: 14570724»PubMed
  66. Raivio T, Kaukinen K, Nemes E ym. Self transglutaminase-based rapid coeliac disease antibody detection by a lateral flow method. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:147-54 «PMID: 16803613»PubMed
  67. Bienvenu F, Anghel SI, Besson Duvanel C ym. Early diagnosis of celiac disease in IgA deficient children: contribution of a point-of-care test. BMC Gastroenterol 2014;14:186 «PMID: 25376178»PubMed
  68. Benkebil F, Combescure C, Anghel SI ym. Diagnostic accuracy of a new point-of-care screening assay for celiac disease. World J Gastroenterol 2013;19:5111-7 «PMID: 23964145»PubMed
  69. Korponay-Szabó IR, Szabados K, Pusztai J ym. Population screening for coeliac disease in primary care by district nurses using a rapid antibody test: diagnostic accuracy and feasibility study. BMJ 2007;335:1244-7 «PMID: 18063612»PubMed
  70. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR ym. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:136-60 «PMID: 22197856»PubMed
  71. Collin P, Rasmussen M, Kyrönpalo S ym. The hunt for coeliac disease in primary care. QJM 2002;95:75-7 «PMID: 11861953»PubMed
  72. Barada K, Habib RH, Malli A ym. Prediction of celiac disease at endoscopy. Endoscopy 2014;46:110-9 «PMID: 24477366»PubMed
  73. Cooke WT, Holmes GK. Coeliac disease. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1984
  74. Taavela J, Koskinen O, Huhtala H ym. Validation of morphometric analyses of small-intestinal biopsy readouts in celiac disease. PLoS One 2013;8:e76163 «PMID: 24146832»PubMed
  75. Pais WP, Duerksen DR, Pettigrew NM ym. How many duodenal biopsy specimens are required to make a diagnosis of celiac disease? Gastrointest Endosc 2008;67:1082-7 «PMID: 18308317»PubMed
  76. Taavela J, Popp A, Korponay-Szabo IR ym. A prospective study on the usefulness of duodenal bulb biopsies in celiac disease diagnosis in children: urging caution. Am J Gastroenterol 2016;111:124-33 «PMID: 26729547»PubMed
  77. van der Meer JB. Granular deposits of immunoglobulins in the skin of patients with dermatitis herpetiformis. An immunofluorescent study. Br J Dermatol 1969;81:493-503 «PMID: 4183364»PubMed
  78. Zone JJ, Meyer LJ, Petersen MJ. Deposition of granular IgA relative to clinical lesions in dermatitis herpetiformis. Arch Dermatol 1996;132:912-8 «PMID: 8712841»PubMed
  79. Mansikka E, Hervonen K, Kaukinen K ym. Prognosis of dermatitis herpetiformis patients with and without villous atrophy at diagnosis. Nutrients 2018;10: «PMID: 29783727»PubMed
  80. Caproni M, Antiga E, Melani L ym. Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23:633-8 «PMID: 19470076»PubMed
  81. Lähdeaho ML, Kaukinen K, Collin P ym. Celiac disease: from inflammation to atrophy: a long-term follow-up study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:44-8 «PMID: 15990629»PubMed
  82. Salmi TT, Collin P, Järvinen O ym. Immunoglobulin A autoantibodies against transglutaminase 2 in the small intestinal mucosa predict forthcoming coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:541-52 «PMID: 16886921»PubMed
  83. Aziz I, Evans KE, Hopper AD ym. A prospective study into the aetiology of lymphocytic duodenosis. Aliment Pharmacol Ther 2010;32:1392-7 «PMID: 21050242»PubMed
  84. Kurppa K, Collin P, Viljamaa M ym. Diagnosing mild enteropathy celiac disease: a randomized, controlled clinical study. Gastroenterology 2009;136:816-23 «PMID: 19111551»PubMed
  85. Kurppa K, Ashorn M, Iltanen S ym. Celiac disease without villous atrophy in children: a prospective study. J Pediatr 2010;157:373-80, 380.e1 «PMID: 20400102»PubMed
  86. Tosco A, Salvati VM, Auricchio R ym. Natural history of potential celiac disease in children. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:320-5; quiz e36 «PMID: 20851213»PubMed
  87. Zanini B, Caselani F, Magni A ym. Celiac disease with mild enteropathy is not mild disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;11:253-8 «PMID: 23022697»PubMed
  88. Volta U, Caio G, Giancola F ym. Features and progression of potential celiac disease in adults. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14:686-93.e1 «PMID: 26538207»PubMed
  89. Salmi TT, Collin P, Reunala T ym. Diagnostic methods beyond conventional histology in coeliac disease diagnosis. Dig Liver Dis 2010;42:28-32 «PMID: 19473894»PubMed
  90. Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabó IR ym. Endomysial antibody-negative coeliac disease: clinical characteristics and intestinal autoantibody deposits. Gut 2006;55:1746-53 «PMID: 16571636»PubMed
  91. Maglio M, Tosco A, Auricchio R ym. Intestinal deposits of anti-tissue transglutaminase IgA in childhood celiac disease. Dig Liver Dis 2011;43:604-8 «PMID: 21342796»PubMed
  92. Kaukinen K, Partanen J, Mäki M ym. HLA-DQ typing in the diagnosis of celiac disease. Am J Gastroenterol 2002;97:695-9 «PMID: 11922565»PubMed
  93. Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. Report of Working Group of European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Arch Dis Child 1990;65:909-11 «PMID: 2205160»PubMed
  94. Bruins MJ. The clinical response to gluten challenge: a review of the literature. Nutrients 2013;5:4614-41 «PMID: 24284613»PubMed
  95. Mergener K, Ponchon T, Gralnek I ym. Literature review and recommendations for clinical application of small-bowel capsule endoscopy, based on a panel discussion by international experts. Consensus statements for small-bowel capsule endoscopy, 2006/2007. Endoscopy 2007;39:895-909 «PMID: 17968807»PubMed
  96. Kurppa K, Taavela J, Saavalainen P ym. Novel diagnostic techniques for celiac disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10:795-805 «PMID: 26838683»PubMed
  97. Sapone A, Bai JC, Ciacci C ym. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med 2012;10:13 «PMID: 22313950»PubMed
  98. Peräaho M, Collin P, Kaukinen K ym. Oats can diversify a gluten-free diet in celiac disease and dermatitis herpetiformis. J Am Diet Assoc 2004;104:1148-50 «PMID: 15215774»PubMed
  99. Peräaho M, Kaukinen K, Mustalahti K ym. Effect of an oats-containing gluten-free diet on symptoms and quality of life in coeliac disease. A randomized study. Scand J Gastroenterol 2004;39:27-31 «PMID: 14992558»PubMed
  100. Collin P, Thorell L, Kaukinen K ym. The safe threshold for gluten contamination in gluten-free products. Can trace amounts be accepted in the treatment of coeliac disease? Aliment Pharmacol Ther 2004;19:1277-83 «PMID: 15191509»PubMed
  101. See JA, Kaukinen K, Makharia GK ym. Practical insights into gluten-free diets. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015;12:580-91 «PMID: 26392070»PubMed
  102. Reunala T, Blomqvist K, Tarpila S ym. Gluten-free diet in dermatitis herpetiformis. I. Clinical response of skin lesions in 81 patients. Br J Dermatol 1977;97:473-80 «PMID: 588461»PubMed
  103. Garioch JJ, Lewis HM, Sargent SA ym. 25 years' experience of a gluten-free diet in the treatment of dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1994;131:541-5 «PMID: 7947207»PubMed
  104. Ukkola A, Mäki M, Kurppa K ym. Patients' experiences and perceptions of living with coeliac disease - implications for optimizing care. J Gastrointestin Liver Dis 2012;21:17-22 «PMID: 22457855»PubMed
  105. Ilus T, Lähdeaho ML, Salmi T ym. Persistent duodenal intraepithelial lymphocytosis despite a long-term strict gluten-free diet in celiac disease. Am J Gastroenterol 2012;107:1563-9 «PMID: 22825364»PubMed
  106. Pekki H, Kurppa K, Mäki M ym. Predictors and significance of incomplete mucosal recovery in celiac disease after 1 year on a gluten-free diet. Am J Gastroenterol 2015;110:1078-85 «PMID: 26032154»PubMed
  107. Reunala T, Kosnai I, Karpati S ym. Dermatitis herpetiformis: jejunal findings and skin response to gluten free diet. Arch Dis Child 1984;59:517-22 «PMID: 6742871»PubMed
  108. Kaukinen K, Peräaho M, Lindfors K ym. Persistent small bowel mucosal villous atrophy without symptoms in coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:1237-45 «PMID: 17451570»PubMed
  109. Al-Toma A, Verbeek WH, Hadithi M ym. Survival in refractory coeliac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma: retrospective evaluation of single-centre experience. Gut 2007;56:1373-8 «PMID: 17470479»PubMed
  110. Cellier C, Delabesse E, Helmer C ym. Refractory sprue, coeliac disease, and enteropathy-associated T-cell lymphoma. French Coeliac Disease Study Group. Lancet 2000;356:203-8 «PMID: 10963198»PubMed
  111. Cellier C, Patey N, Mauvieux L ym. Abnormal intestinal intraepithelial lymphocytes in refractory sprue. Gastroenterology 1998;114:471-81 «PMID: 9496937»PubMed
  112. Kaukinen K, Ilus T, Vornanen M ym. Kun gluteeniton ruokavalio ei korjaa keliakiaa. Duodecim 2012;128:945-51 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo10240»9
  113. Akram S, Murray JA, Pardi DS ym. Adult autoimmune enteropathy: Mayo Clinic Rochester experience. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:1282-90; quiz 1245 «PMID: 17683994»PubMed
  114. Brar P, Lee S, Lewis S ym. Budesonide in the treatment of refractory celiac disease. Am J Gastroenterol 2007;102:2265-9 «PMID: 17581265»PubMed
  115. Mulder CJ, Wahab PJ, Moshaver B ym. Refractory coeliac disease: a window between coeliac disease and enteropathy associated T cell lymphoma. Scand J Gastroenterol Suppl 2000;:32-7 «PMID: 11232488»PubMed
  116. Rubio-Tapia A, Murray JA. Classification and management of refractory coeliac disease. Gut 2010;59:547-57 «PMID: 20332526»PubMed
  117. Hervonen K, Salmi TT, Ilus T ym. Dermatitis herpetiformis refractory to gluten-free dietary treatment. Acta Derm Venereol 2016;96:82-6 «PMID: 26084552»PubMed
  118. Wacklin P, Laurikka P, Lindfors K ym. Altered duodenal microbiota composition in celiac disease patients suffering from persistent symptoms on a long-term gluten-free diet. Am J Gastroenterol 2014;109:1933-41 «PMID: 25403367»PubMed
  119. Paarlahti P, Kurppa K, Ukkola A ym. Predictors of persistent symptoms and reduced quality of life in treated coeliac disease patients: a large cross-sectional study. BMC Gastroenterol 2013;13:75 «PMID: 23631482»PubMed
  120. Midhagen G, Hallert C. High rate of gastrointestinal symptoms in celiac patients living on a gluten-free diet: controlled study. Am J Gastroenterol 2003;98:2023-6 «PMID: 14499782»PubMed
  121. Aaltonen K, Laurikka P, Huhtala H ym. The long-term consumption of oats in celiac disease patients is safe: a large cross-sectional study. Nutrients 2017;9: «PMID: 28617328»PubMed
  122. Borrelli M, Maglio M, Korponay-Szabó IR ym. Intestinal anti-transglutaminase 2 immunoglobulin A deposits in children at risk for coeliac disease (CD): data from the PreventCD study. Clin Exp Immunol 2018;191:311-317 «PMID: 29114847»PubMed
  123. Chartrand LJ, Russo PA, Duhaime AG ym. Wheat starch intolerance in patients with celiac disease. J Am Diet Assoc 1997;97:612-8 «PMID: 9183321»PubMed
  124. Collin P, Holm K, Kaukinen K, Laurila K, Mäki M. Latentti keliakia. Suom Lääkäril 1997;52:4279-83
  125. Collin P, Pukkala E, Reunala T. Malignancy and survival in dermatitis herpetiformis: a comparison with coeliac disease. Gut 1996;38:528-30 «PMID: 8707082»PubMed
  126. Collin P, Reunala T, Rasmussen M ym. High incidence and prevalence of adult coeliac disease. Augmented diagnostic approach. Scand J Gastroenterol 1997;32:1129-33 «PMID: 9399394»PubMed
  127. Grace-Farfaglia P. Bones of contention: bone mineral density recovery in celiac disease--a systematic review. Nutrients 2015;7:3347-69 «PMID: 25961322»PubMed
  128. Hardman CM, Garioch JJ, Leonard JN ym. Absence of toxicity of oats in patients with dermatitis herpetiformis. N Engl J Med 1997;337:1884-7 «PMID: 9407155»PubMed
  129. Hill PG, Holmes GK. Coeliac disease: a biopsy is not always necessary for diagnosis. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:572-7 «PMID: 18194500»PubMed
  130. Hin H, Bird G, Fisher P ym. Coeliac disease in primary care: case finding study. BMJ 1999;318:164-7 «PMID: 9888912»PubMed
  131. Holmes GK, Prior P, Lane MR ym. Malignancy in coeliac disease--effect of a gluten free diet. Gut 1989;30:333-8 «PMID: 2707633»PubMed
  132. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR ym. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:136-60 «PMID: 22197856»PubMed
  133. Ilus T, Kaukinen K, Virta LJ ym. Incidence of malignancies in diagnosed celiac patients: a population-based estimate. Am J Gastroenterol 2014;109:1471-7 «PMID: 25047399»PubMed
  134. Janatuinen EK, Pikkarainen PH, Kemppainen TA ym. A comparison of diets with and without oats in adults with celiac disease. N Engl J Med 1995;333:1033-7 «PMID: 7675045»PubMed
  135. Järvinen TT, Kaukinen K, Laurila K ym. Intraepithelial lymphocytes in celiac disease. Am J Gastroenterol 2003;98:1332-7 «PMID: 12818278»PubMed
  136. Kaukinen K, Collin P, Holm K ym. Wheat starch-containing gluten-free flour products in the treatment of coeliac disease and dermatitis herpetiformis. A long-term follow-up study. Scand J Gastroenterol 1999;34:163-9 «PMID: 10192194»PubMed
  137. Kaukinen K, Sulkanen S, Mäki M ym. IgA-class transglutaminase antibodies in evaluating the efficacy of gluten-free diet in coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:311-5 «PMID: 11953698»PubMed
  138. Kurppa K, Ashorn M, Iltanen S ym. Celiac disease without villous atrophy in children: a prospective study. J Pediatr 2010;157:373-80, 380.e1 «PMID: 20400102»PubMed
  139. Kurppa K, Paavola A, Collin P ym. Benefits of a gluten-free diet for asymptomatic patients with serologic markers of celiac disease. Gastroenterology 2014;147:610-617.e1 «PMID: 24837306»PubMed
  140. Kurppa K, Räsänen T, Collin P ym. Endomysial antibodies predict celiac disease irrespective of the titers or clinical presentation. World J Gastroenterol 2012;18:2511-6 «PMID: 22654448»PubMed
  141. Kurppa K, Salminiemi J, Ukkola A ym. Utility of the new ESPGHAN criteria for the diagnosis of celiac disease in at-risk groups. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:387-91 «PMID: 22094901»PubMed
  142. Leonard JN, Tucker WF, Fry JS ym. Increased incidence of malignancy in dermatitis herpetiformis. Br Med J (Clin Res Ed) 1983;286:16-8 «PMID: 6401441»PubMed
  143. Lewis HM, Reunala TL, Garioch JJ ym. Protective effect of gluten-free diet against development of lymphoma in dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1996;135:363-7 «PMID: 8949426»PubMed
  144. Lionetti E, Gatti S, Galeazzi T ym. Safety of oats in children with celiac disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr 2018;194:116-122.e2 «PMID: 29478494»PubMed
  145. Lundin KE, Nilsen EM, Scott HG ym. Oats induced villous atrophy in coeliac disease. Gut 2003;52:1649-52 «PMID: 14570737»PubMed
  146. Maglione MA, Okunogbe A, Ewing B ym. Diagnosis of Celiac Disease [Internet]. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2016 Jan. Report No.: 15(16)-EHC032-EF «PMID: 26937544»PubMed
  147. Midhagen G, Järnerot G, Kraaz W. Adult coeliac disease within a defined geographic area in Sweden. A study of prevalence and associated diseases. Scand J Gastroenterol 1988;23:1000-4 «PMID: 3201123»PubMed
  148. Peräaho M, Kaukinen K, Paasikivi K ym. Wheat-starch-based gluten-free products in the treatment of newly detected coeliac disease: prospective and randomized study. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:587-94 «PMID: 12622768»PubMed
  149. Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P ym. Safety of adding oats to a gluten-free diet for patients with celiac disease: systematic review and meta-analysis of clinical and observational studies. Gastroenterology 2017;153:395-409.e3 «PMID: 28431885»PubMed
  150. Reunala T, Collin P, Holm K ym. Tolerance to oats in dermatitis herpetiformis. Gut 1998;43:490-3 «PMID: 9824575»PubMed
  151. Silvester JA, Kurada S, Szwajcer A ym. Tests for Serum Transglutaminase and Endomysial Antibodies Do Not Detect Most Patients With Celiac Disease and Persistent Villous Atrophy on Gluten-free Diets: a Meta-analysis. Gastroenterology 2017;153:689-701.e1 «PMID: 28545781»PubMed
  152. Werkstetter KJ, Korponay-Szabó IR, Popp A ym. Accuracy in diagnosis of celiac disease without biopsies in clinical practice. Gastroenterology 2017;153:924-935 «PMID: 28624578»PubMed
  153. Vilppula A, Kaukinen K, Luostarinen L ym. Clinical benefit of gluten-free diet in screen-detected older celiac disease patients. BMC Gastroenterol 2011;11:136 «PMID: 22176557»PubMed

A

Alkavan keliakian histologiset erikoistutkimukset

IgA-luokan transglutaminaasivasta-ainekertymien ja tiettyjen epiteelin sisäisten tulehdussolujen esiintyminen ohutsuolinäytteessä lisäävät keliakian mahdollisuutta.

A

Kauran käyttö keliakiaruokavaliossa

Keliaakikko voi käyttää kauraa.

A

Keliakiaruokavalio ja luun mineraalitiheys

Keliakian ruokavaliohoito parantaa luuntiheyttä.

A

Keliakiavasta-aineet keliakian diagnostiikassa

Seerumin endomysiumvasta-ainetestit (IgA-EmA) mittaavat eri menetelmällä samoja kudostransglutaminaasivasta-aineita kuin seerumin IgA-luokan kudostransglutaminaasivasta-ainetestit (IgA-TGA). Molempien testien samanaikainen määrittäminen lisää diagnoosin tarkkuutta ja herkkyyttä

A

Oireeton keliakia

Keliakia voi olla mahasuolikanavan osalta kokonaan tai lähes kokonaan oireeton.

A

Transglutaminase and endomysium antibodies in diagnosis of celiac disease

High concentrations of IgA transglutaminase antibodies (TGA) in addition with positivity for IgA endomysial antibodies (EmA) are highly diagnostic for celiac disease.

A

Vasta-aineiden käyttö keliakian seurannassa

IgA-kudostransglutaminaasi- ja endomysiumvasta-aineiden pitoisuuksien suureneminen viittaa huonoon hoitovasteeseen, mutta normaali pitoisuus ei takaa hyvää histologista vastetta.

B

Pienten gliadiinimäärien vaikutus keliaakikon oireisiin

Vehnätärkkelys gluteenittomissa tuotteissa on ilmeisesti hyvin siedetty ja turvallinen keliaakikoille.

C

Suolistolymfooma ja muut syövät keliakian komplikaatioina

Keliakiaruokavalio saattaa vähentää suolistolymfooman riskiä.

Suosituksen yhteyteen ei ole liitetty yhtään kuvaa tai kaaviota.