Takaisin Tulosta

MS-tauti

Lääkärin käsikirja
11.8.2025 • Viimeisin muutos 11.8.2025
Pentti Tienari

Keskeistä

  • Keskushermoston valkeaan aineeseen painottuva autoimmuunisairaus, jonka tärkein riskitekijä on Epstein–Barrin virus (EBV) -infektio.
  • Oireet ovat monimuotoisia ja määräytyvät keskushermoston tulehduspesäkkeiden sijainnin ja koon mukaan.
  • MS-tauti jakaantuu eri alatyyppeihin: aaltomainen, toissijaisesti etenevä ja suoraan etenevä tauti. Aaltomainen muoto on yleisin, ja se ilmenee pahenemisvaiheina.
  • MS-taudin diagnoosi perustuu kliiniseen oirekuvaan, likvoritutkimukseen ja magneettikuvaukseen (MK).
  • Hoitona käytetään akuutissa pahenemisvaiheessa glukokortikoidipulssihoitoa. Pitkäaikaishoitoon on nykyään valittavana taudin aktiivisuudesta riippuen useita erilaisia ja eri tavalla annosteltavia valmisteita.
  • Parantavaa lääkehoitoa ei toistaiseksi ole. Taudin kulku on yksilöllinen. Ennuste on kuitenkin keskimäärin selvästi parantunut viimeisten 20 v:n aikana johtuen mm. diagnostisten kriteerien muutoksista ja lääkehoidon kehittymisestä.

Epidemiologia

  • MS on yleisin nuorten aikuisten invalidisoiva keskushermoston sairaus maassamme ja myös yleisin demyelinaatiosairaus.
  • Suomessa ilmaantuvuus on luokkaa 9/100 000 ja esiintyvyys luokkaa 240/100 000 asukasta, mutta näissä on melko suuria alueellisia eroja. Suomessa tautia sairastaa kansallisen MS-rekisterin perusteella yli 15 000 henkilöä.
  • Naisilla tauti on 2.5 kertaa yleisempi kuin miehillä.
  • MS-tauti diagnosoidaan yleensä 20–40 v:n iässä, keskimäärin 30-vuotiaana.

Etiopatologia

  • Vallitsevan teorian mukaan EBV-infektio johtaa keskushermoston rakenteita tunnistavien T- ja B-lymfosyyttien muodostumiseen. EBV-infektion jälkeen virus jää pysyvästi pieneen osaan B-soluista, joissa se ajoittain aktivoituu ja tuottaa viruksia. EBV-muistisolut (tappaja-T-soluja) tunnistavat virusta tuottavat B-solut ja eliminoivat ne. Molekyylijäljittelyn johdosta osan näistä T-soluista arvellaan reagoivan keskushermostorakenteisiin.
  • Pahenemisvaiheessa periferiassa aktivoituneet tappaja-T-solut tunkeutuvat keskushermostoon ja aiheuttavat tulehdusrektion, joka vaurioittaa oligodendrosyyttien muodostamaa myeliiniä. Toissijaisesti ja ensisijaisesti etenevässä tautimuodossa T-solujen rooli on pienempi ja krooninen mikroglia-aktivaatio on keskeisempää. Myeliinituhon eli demyelinaation sijainnista ja laajuudesta riippuen kehittyy kliinisiä oireita.
  • Taudin alkuvaiheessa oligodendrosyytit säästyvät ja remyelinaatiota tapahtuu; neuropatologisia muutoksia hallitsee tulehduksellinen prosessi. Tällöin tauti on aaltomaisessa vaiheessa.
  • Myöhemmin ilmaantuu kroonista mikroglian aktivoitumista, oligodendrosyyttien tuhoa, arpeutumista ja remyelinaation vähentymistä, jolloin liikunta- ja toimintakyky heikentyy pysyvämmin. Pitkälle edenneessä sairaudessa tulehdusreaktio on vähäistä ja taudinkuvaa hallitsee glia- ja hermosolujen degeneraatio, joka johtaa pysyvään invaliditeettiin.
  • Sairastumisalttiuteen vaikuttavat sekä ulkoiset että perinnölliset tekijät. Ympäristötekijöistä MS-taudin riskiä lisää mm. EBV-infektio, erityisesti mononukleoosi, joka on merkittävin yksittäinen riskitekijä. Lisäksi vähäinen lapsuusajan D-vitamiinin saanti, tupakointi, teini-iän lihavuus ja orgaaniset liuottimet lisäävät MS-taudin riskiä. Perintötekijöistä keskeisimpiä ovat HLA-DR15,DQ6-haplotyyppi, johon liittyy 3–4-kertainen sairastumisriski, ja HLA-A2, johon liittyy alentunut sairastumisriski. MS-potilaiden sisaruksilla on muuhun väestöön verrattuna 25-kertainen riski sairastua MS:ään. Identtisistä kaksosista n. 20–30 %, ei-identtisistä n. 5 % on taudin suhteen konkordantteja, eli molemmat ovat sairastuneet.

Kliininen kuva

  • Aaltomaisessa MS-taudissa demyelinaatiota tapahtuu tulehduspesäkkeissä eli ns. plakeissa, joita voi esiintyä isoaivojen, näköhermon, aivorungon, pikkuaivojen ja selkäytimen valkean aineen alueilla. Oireet määräytyvät tulehduspesäkkeiden sijainnin ja koon mukaan. Aaltoileva taudinkulku johtuu uusien tulehduspesäkkeiden muodostumisesta tai vanhojen pesäkkeiden syttymisestä/sammumisesta.
  • Immuunijärjestelmää aktivoivat tekijät, kuten infektiot, leikkaukset, synnytykset, tapaturmat ja stressi, voivat aiheuttaa pahenemisvaiheita.
  • Toissijaisesti etenevässä MS-taudissa on jo kehittynyt pysyvää liikunta- ja toimintakyvyn heikentymistä kortikospinaaliradan vaurion myötä. Vaurio etenee vähitellen tasaisesti (neurodegeneraatio). Pahenemisvaiheita voi vielä esiintyä.
  • Ensisijaisesti etenevässä MS-taudissa (primaaristi progressiivinen MS, n. 10 % potilaista) tasaista liikunta- ja toimintakyvyn heikentymistä (tyypillisesti kortikospinaaliradan vaurio) nähdään taudin alusta asti ilman selkeitä pahenemisvaiheita. Mikrogliasolujen poikkeavan aktivoitumisen arvellaan olevan keskeinen taudin etenemistä välittävä mekanismi.

Oireet

  • Toispuolinen näön sumentuminen (näköhermon tulehdus l. optikusneuriitti)
  • Yhden tai useamman raajan pareesi
  • Ataktinen kävely evd
  • Tuntohäiriöt, jotka poikkeavat perifeerisistä syistä johtuvista puutumisista
  • Silmien liikehäiriöt (silmälihaspareesit, internukleaarinen oftalmoplegia, nystagmus) «Neurologisia silmäoireita»2
  • Huimaus ja pahoinvointi
  • Puhehäiriö, yleensä dysartria
  • Virtsarakon ja suolen toimintahäiriöt (”kiirevirtsaisuus”, ummetus)
  • Uupumustaipumus eli fatiikki
  • Muita oireita
    • Kognitiiviset häiriöt
    • Trigeminusneuralgia «Kolmoishermosärky»3 ja muut neuralgiat
    • Ataksia-dysartriakohtaukset
    • Lhermitten oire (kaularangan liikkeiden provosoimat sähköiskumaiset tuntemukset selässä tai raajoissa)
  • MS-taudin diagnostiikan kannalta ensioireeksi (ns. kliinisesti eriytynyt oireyhtymä, KEO) eivät sovi pelkkä uupumus, psykiatriset oireet, päänsärky ja parestesiat tai muut tuntohäiriöt, jotka eivät ole yksiselitteisesti keskushermostoperäisiä.

Diagnostiikka evd

  • Diagnostiikassa käytetään tällä hetkellä McDonaldin 2017 kriteereitä, jolloin aaltomaisen MS-taudin diagnoosi asetetaan kliinisen oirekuvan (anamneesi ja status), likvoritutkimuksen ja MK:n perusteella. MK:ta painotetaan nykyään vahvasti diagnostiikassa, mutta toisaalta kuvantamisessa käytetään aiempaa systemaattisempia kriteerejä.
    • MK näyttää MS-taudin tulehduspesäkkeet aivojen ja/tai selkäytimen alueella.
    • MS-diagnoosi voidaan asettaa jo yhden oirejakson jälkeen, jos likvorissa on oligoklonaalista IgG:tä (oligoklonaliteetti- tai kappa-indeksi-tutkimus) tai peräkkäisillä MK:illa saadaan näyttöä taudin ajallisesta aktiivisuudesta.
    • MK:lla voidaan paljastaa MS-taudin tulehduspesäkkeet aivojen ja selkäytimen alueella.
  • Likvorin oligoklonaalista IgG:tä esiintyy yli 90 %:lla MS-potilaista ja toisinaan myös suurentunut leukosyyttimäärä ja immunoglobuliinipitoisuus (IgG-indeksi; ks. «Lannepisto (lumbaalipunktio)»4). Nämä likvoripoikkeavuudet eivät ole kuitenkaan spesifisiä MS-taudille, vaan niitä esiintyy myös muissa keskushermoston kroonisissa tulehduksellisissa sairauksissa.
  • ENMG-tutkimusta ei voida käyttää diagnostiikassa edes poissulkumielessä. Sillä tutkitaan hermojuurten ja ääreishermoston tauteja, ja MS-tauti vaikuttaa vain keskushermostoon.
  • Pelkkä sattumalöydöksenä esiin tuleva MK-löydös ilman MS-tautiin viittaavia kliinisiä oireita tai löydöksiä (esim. päänsärkypotilaalla) ei oikeuta tällä hetkellä tekemään MS-taudin diagnoosia. Tällöin diagnoosina on R90.8 Keskushermoston poikkeava kuvantamislöydös. Likvoritutkimusta ei kannata tehdä lisätutkimuksena.
  • MS-taudin lähitulevaisuudessa uudistettavissa diagnostisissa kriteereissä tämä muuttuu, ja tietyin erityisehdoin diagnoosi voidaan tulevaisuudessa tehdä ilman kliinisiä oireita sopivan kuvantamislöydöksen jälkeen.

Hoito evd

Kirjallisuutta

  1. Haki M, Al-Biati HA, Al-Tameemi ZS, ym. Review of multiple sclerosis: Epidemiology, etiology, pathophysiology, and treatment. Medicine (Baltimore) 2024;103(8):e37297 «PMID: 38394496»PubMed
  2. Bjornevik K, Münz C, Cohen JI, ym. Epstein-Barr virus as a leading cause of multiple sclerosis: mechanisms and implications. Nat Rev Neurol 2023;19(3):160-171 «PMID: 36759741»PubMed
  3. Travers BS, Tsang BK, Barton JL. Multiple sclerosis: Diagnosis, disease-modifying therapy and prognosis. Aust J Gen Pract 2022;51(4):199-206 «PMID: 35362004»PubMed
  4. McGinley MP, Goldschmidt CH, Rae-Grant AD. Diagnosis and Treatment of Multiple Sclerosis: A Review. JAMA 2021;325(8):765-779 «PMID: 33620411»PubMed