Takaisin Tulosta

TIA

Lääkärin käsikirja
26.3.2025 • Viimeisin muutos 26.3.2025
Tiina Sairanen

Keskeistä

  • TIA (= transient ischaemic attack) on lyhytkestoinen neurologinen toiminnanhäiriö, joka johtuu paikallisesta aivojen tai retinan iskemiasta. Oireet kestävät yleensä alle tunnin, tyypillisesti 2–15 min, eikä kuvantamistutkimuksin voida osoittaa aivoinfarktia.
  • Voidaan erottaa ohimenevin oirein ilmenevästä aivoinfarktista vain kuvantamistutkimuksella. Useita tunteja kestävän aivoiskeemisen oireen taustalla on useimmiten aivoinfarkti.
  • Syyt ovat samat kuin aivoinfarktissa.
    • Iäkkäämmillä yleisimmin suurten kaula- tai aivovaltimoiden ateroskleroosi, aivojen pienten suonten tauti (mikroangiopatia) sekä sydänperäiset emboliat (kuva «»1)
    • Erityisesti nuorilla (alle 50 v) potilailla kannattaa hakea muita, harvinaisempia syitä: valtimodissekaatio, vaskuliitti tai protoromboottinen tila.
  • Ensimmäisen TIAn jälkeen jopa lähes 10 %:lle potilaista kehittyy aivoinfarkti viikon kuluessa ja 10–20 %:lle 3 kk:n kuluessa. Neljäsosalla aivoinfarktipotilaista on ollut edeltävä TIA.
  • Omatoimiset potilaat, joilla on alle 2 viikon ikäinen TIA tai aivoinfarkti, otetaan päivystyksellisesti tutkimuksiin ja tarpeen mukaan osastoseurantaan.
    • Tavoitteena on löytää merkittävät kaulasuoniahtaumat ja eteisvärinä nopeasti sekä aloittaa sekundaaripreventiivinen lääkitys.
  • Päivystystutkimukset ja sekundaaripreventio vähentävät 3 kk:n sisällä aivoinfarktiriskiä 80 %.
  • TIAn ABCD2-riskipisteytystä «ABCD2-riskipisteytys»1 käytetään tukemaan TIA-potilaiden päivystyksellisen tutkimusaikataulun suunnittelua, jolloin rutiininomainen sairaalahoito voidaan välttää.

Diagnoosi

  • Perustuu anamneesiin, erityisesti kohtauksen kuvaukseen.
  • Etuverenkierron eli karotisalueen TIAlle tyypillisiä ovat yläraajavoittoinen hemipareesi tai -hypestesia. Yleensä niihin liittyy kasvohermon alahaaran heikkous.
  • Dominantin hemisfäärin iskemiaan liittyy kielellinen oireisto (dysfasia), joka voi olla TIAn ainoa oire.
  • Toisen silmän näön hämärtyminen (amaurosis fugax) on saman puolen kaulavaltimon eli karotisalueen TIA-oire, joka johtuu retinan iskemiasta. Yleensä taustalla on kaulavaltimoperäinen tai etäämmällä syntynyt embolus.
  • Takaverenkierron eli vertebrobasilaarisen TIAn tyyppioire on huimaus yhdessä aivorunko- tai pikkuaivoperäisten oireiden (kaksoiskuvat, nielemisvaikeus, dysartria, puutuminen ja pareesi toispuolisena tai kaikissa raajoissa) kanssa. Pelkkä huimaus ei johda aivoverenkiertohäiriöepäilyyn.
    • Erotusdiagnostisesti molempien silmien näön hämärtyminen liittyy useimmiten prekollapsiin ja salamoiva näköhäiriö on tyypillinen migreeniaura.
    • Isoloitu toisen puolen näkökenttäpuutos voi olla ainoa TIA-oire.

TIA-potilaan kliininen tutkiminen ja etiologian selvittäminen

  • Etiologiset tutkimukset suoritetaan yleensä päivystyksenä keskussairaalatasolla.
  • AVH-riskitekijät selvitetään huolellisesti, ja sekundaaripreventiiviset lääkitykset aloitetaan tutkimusten jälkeen päivystyksellisesti.
  • Edellyttää pään kuvantamistutkimusta. Ensisijainen kuvaus on pään TT sen saatavuuden, hinnan ja nopeuden vuoksi. Aivojen magneettikuvauksessa (MK) diffuusiokuvantaminen erottaa luotettavammin varhaisen iskeemisen signaalimuutoksen, johon liittyy korkeampi uusimisriski. Iskemialöydös edellyttää sairaalahoitoa. Raskaana olevat kuvataan ensisijaisesti MK:lla.
  • Päivystystutkimuksiin kuuluvat lisäksi EKG, thorax-kuva ja kaulavaltimoiden TT-angiografia. TT-angiografia on ensisijainen kaulavaltimoiden kuvantamistutkimus; vaihtoehtoina ovat joko kaulavaltimoiden MK-angiografia (jos TT vasta-aiheinen) tai dopplerkaikukuvaus seuraavana arkipäivänä.
  • ABCD2-riskipisteytys ei huomioi kaulavaltimoahtaumaa eikä eteisvärinää, joihin kumpaankin liittyy suuri aivoinfarktiriski, joten sitä käytettäessä tulisi tehdä yllä mainitut päivystystutkimukset ja arvioida eteisvärinäriski ennen potilaan kotiutusta.
    • Osastohoidon aiheet: ABCD2 pistemäärä ≥ 4, kaulavaltimokuvantamista ei ole tehty (leikkausharkintaan kuuluvat potilaat), antikoagulaatiohoidon aloitus, vahva epäily kardiogeenisestä embolisaatiosta (telemetriaseuranta)
  • Rutiinilaboratoriotutkimukset (PVKT, CRP, fP-Gluk, K, Na, Krea, P-TT tai INR [varfariinihoito], P-APTT) kaikille ja aamunäytteestä fP-Gluk, HbA1c ja kolesteroliarvot
  • Tärkein sydänperäinen etiologia on eteisvärinä, mutta myös läppäviat, keinoläpät, tuore sydäninfarkti, dilatoiva kardiomyopatia, endokardiitti ja aortan ateromatoosi voivat tulla kyseeseen.
    • Varsinkin nuoremmilla potilailla jatkotutkimuksiin kuuluu sydämen kaikututkimus aivoembolioita lähettävän sydänsairauden toteamiseksi.
  • TIAn harvinaisemmat etiologiat: ks. Aivoinfarkti «Aivoinfarkti»1.

Erotusdiagnostiikka

Hoito

Hoidon kiireellisyys

  • Omatoiminen ja aktiivihoidon piirissä oleva potilas on lähetettävä keskussairaalan päivystyspoliklinikalle tai neurologiseen yksikköön päivystysluontoisesti, jos TIA-oireesta on kulunut enintään 2 viikkoa.
  • Jos hoitoon hakeudutaan tätä myöhemmin, voidaan tutkimukset tehdä polikliinisesti. Jos TIA uusii, tarvitaan päivystystutkimuksia.
  • Jos TIAn syy on jo tiedossa ja hoito aloitettu, konsultoidaan neurologista yksikköä ennen lähettämistä.
  • Jos kotiutus päivystyspoliklinikalta eikä lisäselvitysten tarvetta
    • Potilaalle aloitetaan tutkimusten jälkeen antitromboottinen lääkitys, tarvittaessa verenpainelääke ja kolesterolia alentava lääke.
    • Potilas ohjataan perusterveydenhuoltoon kontrolliin viimeistään 3 kk:n kuluttua (lääkitysten riittävyys ja sopivuus).
    • Kirjataan 1 kk:n ajokielto.

Antitromboottinen lääkehoito

  • Aloitetaan jo TIA-epäilyssä, ellei ole vasta-aiheita tai sydänperäisen syyn vuoksi tarve antikoagulaatioon.
    • Vaihtoehtoisia antitromboottisia lääkehoitoja ovat klopidogreeli 75 mg × 1, ASA + dipyridamoli evd yhdistelmävalmisteena 25/200 mg × 2 tai ASA, jos on este edellä mainittujen käytölle.
    • Suuren riskin TIAssa (ABCD2 ≥ 4) aloitetaan alkuvaiheessa yhdistelmähoito ASA 100 mg/vrk + klopidogreeli 75 mg/vrk 3 viikon ajaksi, jonka jälkeen jatketaan yhdellä antitrombootilla. Jos antitromboottinen lääkitys ei ole ollut aiemmin käytössä (eikä ole kohonnutta vuotoriskiä), aloitetaan hoito latausannoksella ASA 250 mg tai klopidogreeli 300 mg. Yhdistelmähoidon teho uusintatapahtumien estossa on paras 7 vrk:n sisällä oireesta ja merkittävä vielä 30 vrk:een asti, jonka jälkeen verenvuotokomplikaatiot alkavat lisääntyä ja hyöty vähenee.
  • Jos antitromboottisen hoidon aikana tulee uusi aivoverenkiertohäiriö, tulee etiologia ja riskitekijöiden hoito arvioida uudelleen. Antitromboottisen hoidon muutos ei ole sellaisenaan riittävä toimenpide.

Antikoagulaatiohoito evd

  • Sydänperäinen TIA edellyttää antikoagulaatiohoitoa joko oraalisella antikoagulantilla tai erityistapauksissa varfariinilla.
  • Antikoagulaatiohoidon aloitus edellyttää aina pään TT-tutkimusta.

Kirurginen hoito (endarterektomia) evd

  • Pyritään toteuttamaan 2 viikon kuluessa TIA-kohtauksesta edellyttäen, että
    • vasta-aiheita ei ole
    • karotiskirurgiaan liittyvän kuoleman tai halvauksen riski on yhteensä alle 6 %.
  • Kaulavaltimon endarterektomia (puhdistusleikkaus; sisäkalvon ja sen alaisen plakin poisto) on aiheellinen oireilevalle potilaalle (karotisalueen TIA, amaurosis fugax tai aivoinfarkti, josta on hyvin kuntoutumassa), jolla on kaulavaltimon tiukka (70–99 %) tai kohtalainen (50–69 %) ahtauma.
  • Kaulavaltimon endarterektomiaa on syytä harkita riskitekijöiden hoidon lisänä myös oireettomille alle 75-vuotiaille potilaille, joilla on kaulavaltimon tiukka ahtauma (70–99 %) ja joiden muut yleissairaudet ovat vähäisiä ja elinajan ennusteen katsotaan olevan yli 5–10 v.
    • Oireettomilla naisilla kirurgian hyöty on kuitenkin vähäisempi kuin miehillä.
  • Oireeton kaulavaltimoahtauma on joka tapauksessa merkki lisääntyneestä riskistä ja aihe tehokkaaseen primaari- tai sekundaaripreventioon, jota tarvitaan riippumatta mahdollisesta leikkaushoidosta.
  • Potilasvalinta operatiiviseen hoitoon kuuluu aina neurologille, joka neuvottelee leikkausindikaatiosta verisuonikirurgin kanssa.

Sekundaaripreventio evd

Kirjallisuutta

  1. Al-Chaer K, Alhakak A, Vinding NE, ym. Incident Stroke After First-Time TIA According to ABCD(2) Score: A Nationwide Cohort Study. Neurology 2024;103(12):e210053 «PMID: 39586050»PubMed
  2. De Matteis E, Ornello R, De Santis F, ym. Beyond RCTs: Short-term dual antiplatelet therapy in secondary prevention of ischemic stroke and transient ischemic attack. Eur Stroke J 2024;9(4):989-999 «PMID: 38869034»PubMed
  3. Fonseca AC, Merwick Á, Dennis M, ym. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on management of transient ischaemic attack. Eur Stroke J 2021;6(2):CLXIII-CLXXXVI «PMID: 34414299»PubMed
  4. Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J ym. One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke. N Engl J Med 2016;374(16):1533-42. «PMID: 27096581»PubMed