Lasten munuaissairaudet (nefroottinen ja nefriittinen oireyhtymä)
Lääkärin käsikirja
14.10.2024 • Viimeisin muutos 14.10.2024
Keskeistä
- Epäile munuaissairautta ja tutki virtsan liuskatestit lapsella, jolle on kehittynyt turvotuksia.
- Proteinuria turvotusten yhteydessä viittaa nefroottiseen oireyhtymään, proteinuria ja hematuria nefriittiseen oireyhtymään.
- Lapsipotilas, jolla on liuskatestillä osoitettu merkittävä proteinuria ja/tai hematuria ja turvotuksia, lähetetään päivystyksellisesti erikoissairaanhoitoon.
Lasten idiopaattinen nefroottinen oireyhtymä
- Yleisin glomerulaarinen munuaissairaus lapsilla
- Etiologia on tuntematon.
- Ilmaantumisikä on yleensä 2–5 v. Potilaista n. 80 % on alle 6-vuotiaita.
- Ilmaantuvuus on n. 2/100 000 lasta, pojilla yleisempi (3:2).
- Imeväisiässä ja erityisesti alle 6 kk:n iässä nefroottisen oireyhtymän etiologiana ovat synnynnäiset, usein perinnölliset sairaudet.
Oireet ja löydökset
- Yleistyneitä turvotuksia todetaan yleensä alaraajoissa, kasvoissa erityisesti periorbitaalialueella sekä vatsan alueella. Painovoimalla on vaikutusta turvotuksen sijaintiin: aamulla turvotusta on erityisesti kasvojen alueella, illalla taas nilkoissa.
- Joskus askitesta tai pleuranestettä on ilman muita turvotuksia.
- Joskus kivespussien tai vulvan seudussa on turvotusta.
- Painonnousu
- Potilaan kiertävän verivolyymin tila on arvioitava, sillä hypovolemia on pitkään jatkuneessa tilassa mahdollinen. Potilaalla voi olla samanaikaisesti turvotuksia ja hypovolemia.
- Lämpöraja raajoissa on hyvä hypovolemian indikaattori. Tällöin myös kynsipedin kapillaaritäyttö on alentunut.
- Myös vatsakivut voivat olla merkki hypovolemiasta.
- Turvotukset ovat harvinaisia, jos P-Alb on yli 20 g/l.
- Verenpaine on yleensä normaali.
Diagnoosi
- Avohoidon tutkimukseksi riittää virtsan liuskatesti. Jos siinä todetaan selvä proteinuria ja potilaalla on turvotuksia, hänet lähetetään jatkotutkimuksiin sairaalaan.
- Potilaalla on voimakas proteinuria. U-Pro/Kre-suhde on > 200 mg/mmol «Virtsanäytteen tulkinta lapsilla»1.
- Hypoalbuminemia kehittyy, jos proteinuria on niin voimakasta, ettei maksa kykene tuottamaan menetetyn albumiinin tilalle uutta. Aikuisen kokoisella tämä vastaa n. 3–5 g:n proteiinieritystä virtsaan vuorokaudessa.
- Virtsaan erittyvä proteiinimäärä voi olla jopa 30–50 g/vrk.
- P-Alb on yleensä primaarivaiheessa < 25 g/l, usein huomattavasti matalampi.
- Potilailla ei tyypillisesti ole merkittävää hematuriaa. Mikroskooppista hematuriaa todetaan n. 20 %:lla potilaista.
- Joskus virtsassa todetaan lieriöitä (epiteelisolu- tai rasvalieriöt).
- U-Na-mittaus auttaa hypovolemian arvioinnissa.
- U-Na < 10 mmol/l viittaa vahvasti pienentyneeseen verivolyymiin.
- Jos U-Na on > 20 mmol/l, hypovolemia on epätodennäköinen (jos potilas ei ole saanut diureetteja).
- U-Na-tutkimus on kuitenkin päivystysaikana harvoin saatavilla.
- Myös Hb ja Hkr auttavat hypovolemian arvioinnissa.
- U-Krea voi olla konsentroitunut viitaten vähentyneeseen virtsaneritykseen.
- Hyperlipidemia on yleinen löydös.
- IgG on matala, kun taas IgM on yleensä koholla.
- Komplementti on normaali.
- P-Urea ja P-Krea ovat yleensä normaalit. Nämä voivat olla lievästi suurentuneet, jos potilaalla on hypovolemia (prerenaalinen atsotemia).
- P-Na ja P-K ovat normaalit.
- Yleensä hoito aloitetaan sairaalassa.
- Jos potilaalla on selvä kiertävän verivolyymin vajaus, annetaan harkinnan mukaan nestetäyttö 5-prosenttisella albumiinilla (annos 1 g/kg, esim. 15 kg lapsi 15 g = 300 ml 5-prosenttista albumiinia) 2–4 tunnissa.
- Vuodelepoon ei kannusteta, koska tromboosiriski on suurentunut.
- Jos potilaalla on oliguriaa ja paino on selvässä nousussa tai todetaan merkittävät turvotukset, askitesta tai pleuranestettä, voidaan antaa 20-prosenttista albumiinia 1 ml/kg 30 min:ssa + furosemidia 0.5 mg/kg (ad 20 mg) suoneen 4–6 kertaa päivässä.
- Verenpaine ja pulssi on tarkistettava säännöllisesti hoidon aikana kiertävän verivolyymin arvioimiseksi.
- Ellei potilaalla ole volyymivajetta, voidaan perusnesteet rajoittaa 70 %:iin laskennallisista perusnesteistä (Holliday-Segarin kaavan
«»2 mukaan) proteiinimenetyksen vähentämiseksi.
- Pyritään vähäsuolaiseen ruokavalioon (ei lisättyä suolaa).
Ensimmäisen episodin lääkehoito
- Prednisoloni 60 mg/m2/vrk (ad 60 mg) yhtenä aamuannoksena tai jaettuna 2 annokseen niin, että 2/3 vuorokausiannoksesta annetaan aamulla ja 1/3 illalla 4–6 viikon ajan, sen jälkeen prednisoloni 40 mg/m2 (ad 40 mg) yhtenä annoksena joka toinen aamu 4 viikon ajan «Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children»1.
- Protonipumpun estäjälle mahansuojana ei ole tarvetta rutiinilääkityksenä, mutta se voidaan aloittaa, jos potilaalla on säännöllinen tulehduskipulääkitys (NSAID) tai ilmaantuu vatsaoireita.
- Kalsium- ja D-vitamiinilisä luustonsuojalääkkeenä
- Jos remissio saavutetaan alle 14 vrk:n kuluessa prednisolonin aloituksesta, voidaan alkuhoito toteuttaa 4 + 4 viikon kestoisena.
- Ennen hoidon lopettamista on selvitettävä lisämunuaisten toiminta (S-Korsol, ACTH-koe) ja aloitettava tarvittaessa hydrokortisonikorvaushoito (7–10 mg/kg/m2 kahtena annoksena).
Indikaatiot yliopistosairaalan lastennefrologin lähetteelle
- Ei remissiota 4 hoitoviikon aikana
- Ikä < 12 kk tai > 12 v
- Persistoiva hypertensio
- Makroskooppinen hematuria
- Alentunut munuaisfunktio
- Matala C3 tai C4
Relapsit
- Idiopaattisen nefroottisen oireyhtymän relapsit ovat yleisiä.
- Relapsin kriteerinä pidetään uudelleen alkavaa proteiinin eritystä virtsaan:
- U-Pro/Kre-suhde on > 200 mg/mmol tai
- liuskakokeessa U-Prot +++ 3 vrk:n ajan.
- Relapsit hoidetaan antamalla prednisolonia 60 mg/m2 (ad 60 mg) yhtenä aamuannoksena tai jaettuna 2 annokseen niin, että 2/3 vuorokausiannoksesta annetaan aamuisin ja 1/3 iltaisin, kunnes proteiinin eritys on ollut normaalia 3 päivää. Sen jälkeen annetaan 40 mg/m2 yhtenä annoksena joka toinen päivä 4 viikon ajan. Jos potilaalla on ollut aiempia relapseja, harkitaan prednisolonin purkua hitaasti 3–4 viikon aikana.
- Pieni osa potilaista saa relapseja tiheään (2 tai useampi relapsi 6 kk:n aikana tai 4 tai useampi 12 kk:n aikana) tai kehittää relapseja glukokortikoidihoidon aikana. Nämä potilaat lähetetään yliopistosairaalan lastennefrologiseen yksikköön biopsiaharkintaan.
- Yleisin histologinen löydös on ns. minimal change disease, jolloin poikkeavuutta ei havaita valomikroskoopilla analysoidussa munuaisen biopsianäytteessä.
Nefriittinen oireyhtymä
Määritelmä
- Akuutti glomerulusvaurio, johon liittyy vaihtelevasti muita kliinisiä löydöksiä
- Perifeeriset turvotukset tai keuhkoedeema, toisinaan kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
- Hypertensio (suolan ja veden retentio), joka on yleensä oireinen
- Hematuria (mikroskooppinen tai makroskooppinen), johon liittyy punasolulieriöitä
- Proteinuria, joka voi olla nefroottistasoista
- Glomerulussuodoksen väheneminen (oliguria, uremia, kreatiniinin nousu)
Akuutti poststreptokokkaalinen glomerulonefriitti (APSGN)
- Yleisin syy lapsilla, n. 80 % tapauksista
- Kehittyy 1–2 viikkoa streptokokin aiheuttaman nieluinfektion jälkeen tai n. 6 viikkoa ihoinfektion jälkeen.
- Oireet vaihtelevat oireettomasta hematuriasta akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan (makroskooppinen hematuria, oliguria, hypertensio, turvotukset).
Systeemisten sairauksien nefriitteihin liittyvät oireet ja löydökset
- Hematuria ja/tai proteinuria sekä munuaisdysfunktio
- Yleisoireita, kuten huonovointisuus, vatsakivut, oksentelu, kuume, painon lasku, väsymys, päänsärky, ihottumat, purppura ja niveloireet
- Lisäksi voi olla epäselviä hengitystie- ja sydänoireita tai useiden elinjärjestelmien dysfunktio.
Diagnoosi
- Avohoidon tutkimuksina riittävät virtsan liuskatestit. Jos potilaalla on näillä osoitettuna selvä hematuria ja/tai proteinuria sekä nefriitin oireita, hänet lähetetään erikoissairaanhoitoon jatkotutkimuksiin.
- Virtsan partikkelilaskenta ja viljely
- Virtsan proteiinin kvantitatiivinen määritys (U-Prot, U-Krea)
- U-Na, jos epäily volyymivajauksesta (ei aina saatavilla)
- Virtsateiden kaikukuvauksessa munuaiset voivat näkyä turpeina.
- C3 on yleensä alentunut APSGN:ssä.
- C4 on yleensä APSGN:ssä normaalitasolla, mutta alentunut SLE:ssä, sunttinefriitissä ja MPGN:ssä.
- AST on koholla 80–90 %:lla streptokokin aiheuttaman nieluinfektion jälkeen.
- DNAasi-vasta-aineet ovat koholla streptokokin aiheuttaman ihoinfektion jälkeen.
- Anti-GBM-vasta-aineet ovat positiiviset tyvikalvovasta-aineglomerulonefriitissä.
- Tumavasta-aineet ja DNA-vasta-aineet ovat positiiviset SLE:ssä «Systeeminen lupus erythematosus (SLE)»5.
- ANCA-vasta-aineet ovat positiiviset granulomatoottisessa polyangiittissa (GPA, aiemmin Wegenerin granulomatoosi) ja mikroskooppiseen polyangiittiin «Vaskuliitit»6 liittyvissä glomerulonefriiteissä.
- Nielun streptokokkiviljelyyn tulee suhtautua varauksella, sillä viljely voi olla positiivinen jopa 20 %:lla kouluikäisistä.
APSGN:n
hoito
- Potilaat tarvitsevat sairaala- tai poliklinikkaseurantaa erikoissairaanhoidossa taudin vaikeusasteesta riippuen.
- Mikrobin eradikaatio ei vaikuta taudin vaikeusasteeseen tai kestoon, mutta saattaa estää glomerulonefriitteihin assosioituvia bakteerikantoja leviämästä.
- Lääkehoito on supportiivista.
- Suolarajoitus, nesterajoitus, loop-diureetit, lyhytvaikutteiset verenpainetta alentavat lääkkeet, esim. nifedipiini
- Oireet korjaantuvat yleensä 2–3 viikossa.
- Pitkäaikaisennuste on hyvä, mutta mikroskooppinen hematuria ja/tai lievä proteinuria voivat jatkua vuosia.
Kirjallisuutta
- Arikoski P, Jahnukainen T. Lapsen verivirtsaisuus - milloin lähete erikoissairaanhoitoon? Suom Lääkäril 2023;78(45–46):1845-1846. «https://www.laakarilehti.fi/pdf/2023/SLL45-46-2023-1845.pdf»1
- Vivarelli M, Massella L, Ruggiero B, ym. Minimal Change Disease. Clin J Am Soc Nephrol 2017;12(2):332-345 «PMID: 27940460»PubMed
- Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Antikainen M, Arikoski P, Jahnukainen T, Jauhola O, Merenmies J, Rajantie J, Örmälä T, Nuutinen M. Henoch–Schönleinin purppura lapsilla. Duodecim 2007;123(11):1329-37 «Henoch-Schönleinin purppura lapsilla (11/2007)»9