Takaisin Tulosta

Lääkeyliherkkyys

Lääkärin käsikirja
26.8.2025 • Viimeisin muutos 26.8.2025
Jussi Liippo

Keskeistä

  • Lääkeyliherkkyysreaktio ilmenee useimmiten ihottumana, mutta myös verenkuva- ja maksamuutokset ovat mahdollisia. Vaikeimpiin lääkereaktioihin liittyy usein lämmönnousua, lihas- tai nivelkipuja ja muita yleisoireita.
  • Yleisimpiä aiheuttajia ovat mikrobilääkkeet, tulehduskipulääkkeet, epilepsialääkkeet ja keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet.
  • Virusinfektiot voivat aiheuttaa samanlaisia ihottumia kuin lääkkeet (eksanteema).

Yleistä

  • Lääkeyliherkkyysreaktiot voivat olla immunologisella (allergisella) mekanismilla syntyviä, tai ne voivat aiheutua lääkkeen muun ominaisuuden kautta (ei-immunologinen/ei-allerginen reaktio).
  • Allerginen reaktio on aina toistettavissa ja syntyy joka kerta lääkettä käytettäessä, usein vielä aikaisempaa voimakkaampana.
  • Osa välittömistä allergisista reaktioista voidaan osoittaa ihotestillä tai IgE-verikokeella, mutta kaikille immunologisella mekanismilla muodostuville reaktioille ei ole testimenetelmää käytettävissä tai se toimii epäluotettavasti.
    • Ei-immunologisten (ei-allergisten) reaktioiden aiheuttajaa ei voida osoittaa iho- tai verikokeilla (esim. ASA-/tulehduskipulääkeyliherkkyys tai ACE:n estäjiin tyypillisesti liittyvä angioedeema).
  • Lääkereaktiot voivat olla välittömiä tai viivästyneitä.
  • Välitön allerginen/immunologinen reaktio on usein IgE-välitteinen (tyypin I immunologinen yliherkkyysreaktio, esim. anafylaksia). Toisaalta myös ei-allergiset reaktiot voivat olla välittömiä.
  • Viivästynyt allerginen/immunologinen lääkereaktio voi olla esim. T-soluvälitteinen lääkereaktio (tyypin IV immunologinen yliherkkyysreaktio, esim. lääkerokko eli lääke-eksanteema). Viivästynyt lääkereaktio voi toisaalta kehittyä myös muilla immunologisilla mekanismeilla.
  • Ihoreaktion kliinisen kuvan perusteella ei voida luotettavasti arvioida mahdollista aiheuttajaa «Ihotautidiagnoosi ensisilmäyksellä»1. Yksi lääke voi aiheuttaa monentyyppisiä ihottumia; toisaalta erityyppiset lääkeaineet voivat aiheuttaa kliinisesti samanlaisia lääkereaktioita.
  • Tavallisimpia lääkeainereaktioita ovat eksanteema (lääkerokko; kuva «»1), urtikaria (nokkosihottuma; kuva «»2) ja angioedeema. Muita ovat erythema fixum (toistopunoittuma; kuva «»3), erythema multiforme (monimuotoinen punavihoittuma; kuva «»4), Stevens–Johnsonin oireyhtymä (SJS; kuva «»5), toksinen epidermaalinen nekrolyysi (TEN/Lyellin oireyhtymä; kuva «»6), eksemaattiset reaktiot, yleinen erytrodermia, akuutti generalisoitunut eksantematoottinen pustuloosi (AGEP), likenoidit eli punajäkälätyyppiset reaktiot, punahukkatyyppiset reaktiot (subakuutti kutaaninen lupus erythematosus [SCLE] tai systeeminen lupus erythematosus [SLE]) ja erythema nodosum (kyhmyruusu). Joissain tilanteissa lääke voi laukaista sisäsyntyisenä pidetyn taudin (esim. psoriaasi, punajäkälä, rakkulataudit) tai pahentaa olemassa olevan taudin oireita.
  • Yleisoireisessa, elinmuutoksia aiheuttavassa, lääkkeen laukaisemassa DRESS-oireyhtymässä (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) ihottuma on laajaa punoitusta ja hilseilyä ja/tai rakkulointia, johon liittyy eosinofiliaa, leukosytoosia, lämmönnousua, lymfadenopatiaa sekä maksa- ja munuaisarvojen muutoksia.
  • Lääkereaktion syntyyn voidaan tarvita myös jokin ulkoinen lisätekijä, kuten UV-valo.
    • Systeemisen valoyliherkkyysreaktion aiheuttaa tavallisimmin doksisykliini, tiatsididiureetti tai klooripromatsiini (harvoin muut tetrasykliinit, sulfonamidit, sulfonyyliureat, kinidiini ja fluorokinolonit).
    • Reaktio on yleensä UVA-alueen valon aiheuttama fototoksinen reaktio, joka rajoittuu valolle altistuneille ihoalueille. Kyseessä ei ole allerginen lääkereaktio.
  • Paikallisesti käytettävät lääkkeet voivat aiheuttaa viivästyneen T-soluvälitteisen yliherkkyysreaktion (tyypin IV immunologinen reaktio), joka ilmenee allergisena kosketusihottumana (ekseema). Tällaisia lääkkeitä ovat esim. hydrokortisoni, klooriheksidiini, basitrasiini, kloramfenikoli, dibukaiini, lidokaiini ja fenyyliefriini. Herkistymisestä esim. neomysiini- tai gentamysiinivoiteelle voi myöhemmin aiheutua ns. systeeminen taivepainotteinen sisäsyntyinen kosketusihottuma, jos samaa tai samansukuista lääkeainetta käytetään tabletti- tai infuusiomuodossa «Yliherkkyys ihon paikallishoitoon käytetyille lääkeaineille»2.

Aiheuttajat

  • Yleisimpiä lääkereaktioiden aiheuttajia ovat mikrobilääkkeet (mm. sulfonamidit, beetalaktaamit ja klindamysiini), tulehduskipulääkkeet ja keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet (tavallisimpina epilepsialääkkeet fenytoiini, karbamatsepiini [kuva «»7] ja lamotrigiini).
  • Vaikeimpien lääkereaktioiden (Stevens–Johnsonin oireyhtymä/toksinen epidermaalinen nekrolyysi ja DRESS) tavallisimpia aiheuttajia ovat sulfonamidit, trimetopriimi, epilepsialääkkeet, tulehduskipulääkkeet, happosalpaajat ja allopurinoli ja toisinaan beetalaktaami-mikrobilääkkeet.
  • Seerumitaudin tyyppistä oireistoa aiheuttavat varsinkin penisilliinit ja muut beetalaktaamit, ASA, streptomysiini ja sulfonamidit.
  • Penisilliini-ryhmän ja kefalosporiinien välinen ristiallergia on nykytiedon valossa suhteellisen harvinaista ainakin viivästyneissä lääkereaktioissa (esim. eksanteemassa). Kuitenkin aminopenisilliinien (ampisilliini, amoksisilliini) ja aminokefalosporiinien (kefaleksiini, kefaklori) välillä voi esiintyä välittömissä IgE-välitteisissä reaktioissa ristiallergiaa johtuen samanlaisesta aminosivuketjusta.

Välittömät reaktiot

  • Tyypin I välittömät allergiset reaktiot ovat IgE-vasta-ainevälitteisiä. Potilas on herkistynyt lääkkeelle ja muodostanut sille spesifisiä IgE-luokan vasta-aineita. Suuri osa akuuteista lääkereaktioista on kuitenkin ei-allergisia (pseudoallergisia), jolloin välittäjäaineita vapautuu ilman immunologista (allergista) mekanismia tai edeltävää herkistymistä. Lääkkeet voivat esim. vapauttaa histamiinia suoraan syöttösoluista. Kliiniset oireet ovat samanlaiset, mutta jaottelulla on merkitystä reaktioiden diagnostiikassa (vain IgE-välitteisiä reaktioita voidaan testata).
  • Pseudoallergiset reaktiot eivät aina toistu, mutta allergiset reaktiot uusiutuvat altistustilanteessa.
  • Pseudoallergisia reaktioita aiheuttavat esim. kodeiini, muut opioidit, hydralatsiini, fluorokinolonit ja röntgenvarjoaineet. Niitä ovat myös ACE:n estäjien aiheuttamat bradykiniini-välitteiset angioedeemat. Myös lihasrelaksanttien ja muiden anestesia-aineiden aiheuttamat yliherkkyysreaktiot voivat olla ei-allergisia. Tulehduskipulääkkeiden ja ASA:n aiheuttamat välittömät reaktiot (urtikaria, angioedeema) eivät yleensä myöskään ole allergisia, vaan liittyvät lääkkeiden aiheuttamaan prostanoidisynteesin estoon.
  • Anestesialääkkeistä lihasrelaksantit (ja relaksaation kumoamislääke sugammadeksi) sekä joskus myös propofoli voivat aiheuttaa myös IgE-välitteisiä allergisia välittömiä reaktioita (anafylaksia).
  • Leikkauksen yhteydessä esiintyvän välittömän allergisen reaktion aiheuttaja voi olla myös käsineiden tai muiden instrumenttien luonnonkumi (latex) tai ihonpuhdistukseen käytetty klooriheksidiini.
  • Röntgenvarjoaineiden aiheuttamista välittömistä reaktioista alle 5 % on allergisia.
  • Välittömän tyyppisen reaktion syynä voi olla myös esim. puudutuksen aiheuttama vasovagaalinen kollapsi. Välitön IgE-välitteinen puuduteallergia (esim. lidokaiinille) on mahdollista, mutta varsin harvinaista.

Urtikaria

  • Ks. «Nokkosihottumat (urtikariat)»3.
  • Tavallisimmat aiheuttajat ovat beetalaktaamit (kuva «»2) sekä kinolonit, mutta myös useat muut mikrobilääkkeet (aiheuttavat allergisia ja pseudoallergisia reaktioita) sekä ASA ja muut tulehduskipulääkkeet (pseudoallergisia reaktioita).
  • Vain pieni osa kaikista urtikarioista on lääkkeen aiheuttamaa. Urtikariaa voivat aiheuttaa myös hyvin monet muut tekijät ja muut patomekanismit (akuutti urtikaria, krooninen spontaani urtikaria ja krooniset indusoituvat urtikariat). Infektio on tavallinen urtikarian taustasyy (harvemmin infektion hoidossa käytetty lääke).
  • Urtikarialäiskät eli paukamat ovat lievästi koholla ja ympäröivää ihoa vaaleampia tai punoittavampia ja kutiavat usein voimakkaasti. Ne ilmestyvät, häviävät ja vaihtavat paikkaa nopeasti jopa muutamien tuntia aikana.

Angioedeema

  • Angioedeema «Hereditaarinen angioedeema (HAE) ja ACE-estäjähoitoon liittyvä angioedeema»4 on syvempi ihon ja ihonalaiskudoksen tai limakalvon paikallisena turvotuksena näkyvä tulehdusreaktio, joka voi esiintyä erillisenä tai samanaikaiseen urtikariaan liittyen. Turvotusoiretta esiintyy usein huulten limakalvolla, sormissa ja silmien ympärillä (kuva «»8), vaikeimmissa tapauksissa myös kielessä ja/tai nielun alueella (anafylaktisessa reaktiossa).

Anafylaktinen sokki

Viivästyneet reaktiot

Eksanteema (rokkoihottuma)

  • Tavallisin lääkeihottumatyyppi (kuvat «»1 «»9)
  • Tavallisimpia aiheuttajia ovat mikrobilääkkeet (usein beetalaktaamit) ja epilepsialääkkeet.
  • Taudinkuva on vaihteleva. Usein ihottuma koostuu punoittavista papuloista ja lievästi koholla olevista läiskistä (makulopapulat), jotka voivat myöhemmin yhtyä suuriksi yhtenäisiksi ihottuma-alueiksi.
  • Lääkkeen aiheuttamat eksanteemat saattavat olla viivästyneitä allergisia reaktioita. Potilailla ei yleensä ole ihottuman lisäksi muita oireita.
  • Myös useat virustulehdukset voivat laukaista eksanteeman.
  • Ampisilliini ja amoksisilliini aiheuttavat yhdessä mononukleoosi-infektion kanssa useasti eksanteeman (kuva «»10). Mononukleoosin aikana saattaa kuitenkin kehittyä myös T-soluvälitteinen amoksisilliiniallergia ko. lääkettä saavalle potilaalle.

Purppura

  • Ks. «Mustelmat, petekiat ja purppura»6.
  • Myös verenpurkaumista muodostuva purppuraihottuma voi joskus olla lääkkeen aiheuttama.
  • Purppura ja pienet ihorikkoumat voivat liittyä ihon leukosytoklastiseen vaskuliittiin (kuva «»11).
  • Purppura alkaa ja esiintyy usein alaraajoissa, joissa kapillaaripaine on suurin.
  • Lääke muodostaa vasta-aineiden kanssa immuunikomplekseja, jotka aiheuttavat pienissä kapillaareissa komplementtiaktivaation ja paikallisen tulehdusreaktion. Reaktio johtaa verisuonen endoteelivaurioon ja purppurana nähtävään verenpurkaumaan.
  • Potilailla voi olla myös samanaikainen munuaisten glomerulonefriitti (erityisesti IgA-vaskuliitissa).
  • Klassisen allerginen purppura voi välittyä tyypin III immunologisen reaktion kautta (immuunikompleksivälitteinen yliherkkyysreaktio). Reaktiota ei voi tutkia iho- tai allergiatesteillä.
  • Purppuraa ja ihon leukosytoklastista vaskuliittia voivat usein aiheuttaa myös erilaiset infektiot, sidekudossairaudet ja kasvaimet.

Erythema fixum

  • Ainoa ihoreaktiotyyppi, joka on aina lääkeaineen aiheuttama
  • Suomen kielessä käytetään nimitystä toistopunoittuma.
  • Tavallisia aiheuttajia ovat sulfonamidit, trimetopriimi, tetrasykliinit ja karbamatsepiini.
  • Pyöreä, tarkkarajainen, yleensä voimakkaan punoittava läiskä, joka voi kehittyä rakkulaksi (kuva «»12)
  • Yksi tai lukuisia eri puolilla kehoa, myös limakalvoilla
  • Jättää parantuessaan jopa kuukausiksi ruskean pigmenttijäljen, joka vähitellen vaalenee (kuva «»13).
  • Ilmaantuu aina samoihin, entisiin kohtiin lääkkeen käytön toistuessa.
  • Lääkkeen käytön jatkuessa leviää usein myös uusiin paikkoihin.

Akuutti generalisoitunut eksantematoottinen pustuloosi (AGEP)

  • Laaja-alainen vartaloon ja raajoihin sekä taipeisiin leviävä pustulaarinen ihoreaktio
  • Steriilejä, < 5 mm:n pustuloita (märkärakkuloita) ilmaantuu taipeisiin ja muuhun punoittumaihoon.
  • Kuumetta voi esiintyä.
  • Muistuttaa joskus pustulaarista psoriaasia.
  • Paranee spontaanisti (lääkkeen loputtua) n. 10–14 vrk:n kuluessa.
  • Tavallisimpia aiheuttajia ovat olleet aminopenisilliinit ja tulehduskipulääkkeet, mutta lukuisien eri lääkkeiden aiheuttamia AGEP-tapauksia on kuvattu.

Erythema multiforme

Stevens–Johnsonin oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi (SJS/TEN)

  • Vaikea, limakalvoja (suu, silmät, genitaalit) ja ihoa kuoriva lääkereaktio (SJS yleensä lääkkeen aiheuttama, TEN käytännössä aina)
  • SJS-muodossa limakalvomuutosten lisäksi iho on affisioitunut enintään 10 % koko pinta-alasta.
  • SJS-TEN-rajamuodossa kuoriva ihoreaktio kattaa 10–30 % ihon pinta-alasta.
  • TEN-muodossa (Lyellin oireyhtymä) ihon kuoriutumista on yli 30 % ihon pinta-alasta.
  • Alkaa prodromaalioirein, jotka voivat olla flunssan kaltaisia. Iholle nousee aristava ”tender rash”-tyyppinen punoitus (makuloita, purppuraa, kokardileesioita, eryteemaa), joka alkaa rakkuloida johtaen ihon pintaosien nekroosiin ja kuoriutumiseen.
  • Reaktio saavuttaa maksiminsa n. 3–4 päivässä.
  • Alkuvaihe tulee tunnistaa ja ohjata potilas päivystyksenä sairaalahoitoon. Kaikki edeltävästi käytetyt lääkkeet (ja mahdollisuuksien mukaan myös muut käytössä olleet lääkkeet) tulee lopettaa.
  • SJS-/TEN-reaktioon liittyy korkea kuolleisuus infektiokomplikaatioiden (sepsis) ja elektrolyyttihäiriöiden kehittymisen kautta. Myös erilaisia elinmanifestaatiota voi kehittyä.
  • Vaikeat ja laaja-alaiset reaktiot hoidetaan tehohoidossa/palovammayksikössä.
  • Yli 200 lääkettä on kuvattu aiheuttajina (sulfa, beetalaktaamit, allopurinoli, tulehduskipulääkkeet, happosalpaajat tavallisimpina).
  • Varhain aloitettua immunoglobuliinihoitoa (IVIg) käytetään usein ensilinjan hoitona. Myös siklosporiinia, syklofosfamidia, anti-TNF-alfa-lääkkeitä ja plasmafereesiä on käytetty vaihtoehtoina. Alkuvaiheessa usein ensihoidoksi aloitettu suuriannoksinen glukokortikoidi pyritään purkamaan nopeasti pois.

DRESS (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)

  • Yleisoireinen ja elinmuutoksia aiheuttava vaikea lääkereaktio
  • Voimakas ihoreaktio, jossa vaihdellen eksanteemaa, eryteemaa, rakkuloita
  • Lämmönnousu yli 38 °C ja lymfadenopatia
  • Verimuutokset (eosinofilia ja leukosytoosi) ja elinmuutokset (maksa, nivelkivut, munuaismuutokset, keuhkomuutokset). Maksaentsyymipitoisuuksien (ALAT) suureneminen. Verenkuvassa voi olla atyyppisiä lymfosyyttejä.
  • Alkaa 2–6 viikkoa lääkkeen aloittamisesta.
  • HHV6 (human herpes virus 6) usein reaktivoituu.
  • Mahdollisia aiheuttajia voivat olla epilepsialääkkeet (aromaattiset), sulfonamidit ja dapsoni, allopurinoli, lamotrigiini, kefalosporiinit, fluorokinolonit, vankomysiini, tuberkuloosilääkkeet, PPI-lääkkeet.
  • Potilaat kuuluvat sairaalahoitoon.
  • DRESS-reaktion aikana uusien lääkkeiden aloitukseen tulisi suhtautua varovaisesti, koska myös niille voi tapahtua samanaikaista herkistymistä (ns. concomitant multi-drug sensitization), mikä voi johtaa reaktion pitkittymiseen ja/tai vaikeutumiseen.

Lääkereaktion diagnoosi

  • Yleensä tehdään esitietojen, lääkekäytön ja taudinkuvan perusteella.
  • Ihotestejä ja verikokeita voidaan käyttää osassa tapauksista.

Esitiedot

  • Onko kyseessä todella lääkereaktio? Mikrobilääkkeen tai tulehduskipulääkkeen aiheuttamaksi epäillyn eksanteeman tai urtikarian syynä on usein itse infektiosairaus, jonka hoitoon lääkettä on käytetty.
  • Mikä potilaan käyttämistä lääkkeistä voi olla kyseessä: vakituinen lääke, äskettäin aloitettu lääke/lääkekuuri tai vain satunnaisesti käytetty lääke?
  • Ihottuman ulkonäkö? Tietyt lääkkeet, esim. ASA ja muut tulehduskipulääkkeet, aiheuttavat usein tyypillisiä taudinkuvia (urtikariaa, angioedeemaa).
  • Toistuuko lääkereaktio? Onko lääke aiheuttanut vastaavaa aiemmin?
  • Ajoitus? Ensimmäisellä kerralla, jolloin herkistyminen tapahtuu, allerginen lääkereaktio ilmenee yleensä vasta useiden vuorokausien, jopa muutaman viikon, kuluttua lääkkeen aloittamisesta. Toistuessaan reaktio puhkeaa nopeammin ja usein rajumpana.
  • Eliminaatio? Oikean aiheuttajan jäljityksessä auttaa epäillyn lääkkeen käytön lopettaminen.

Diagnostiset tutkimukset

  • Tavanomaisista laboratoriotutkimuksista ei yleensä ole hyötyä.
  • Välitöntä allergiaa tutkitaan yleensä ihopistokokeilla (prick-testit) ja seerumin IgE-vasta-ainetutkimuksilla, joita on saatavilla V- ja G-penisilliinille, amoksisilliinille, kefaklorille ampisilliinille, joillekin suurimolekyylisille lääkeaineille, kuten rokuronille ja suksametonille.
  • Ihopistokokeita voidaan tehdä epäillyillä lääkeaineilla IgE-välitteistä lääkeallergiaa tutkittaessa.
    • Anafylaksiavaaran vuoksi vain keskussairaaloiden ihotauti- tai allergiapoliklinikoilla
    • Penisilliiniallergiaa tutkittaessa ihopistokokeet ovat jonkin verran veritutkimuksia luotettavampia. Ihopistokokeita voidaan käyttää tutkittaessa myös muita välittömän tyyppisiä lääkereaktioita.
  • Myös ihonsisäisiä kokeita (intradermaalitestejä) käytetään joskus lääkereaktioiden tutkimiseen (sekä välitön että viivästynyt allergia).
  • Epikutaanikokeilla tutkitaan viivästynyttä, soluvälitteistä allergiaa.
    • Sisäisesti käytettyjen lääkkeiden aiheuttamien eksanteemareaktioiden tutkimisessa epikutaanitesti toimii kohtuullisen luotettavasti mm. joidenkin mikrobilääkkeiden aiheuttamissa reaktioissa, joissa on taustalla (T-soluvälitteinen) viivästynyt allergia.
    • Käytetään usein myös AGEP- tai DRESS-reaktion sekä toistopunoittuman aiheuttajaa selvitettäessä.
    • Tehdään n. 6 (3–12) kk:n kuluttua reaktiosta.
  • Kielteisten ihotestien jälkeen voidaan tehdä lääkealtistus, jos epäilty lääke on potilaan hoidossa tärkeä tai hyviä vaihtoehtoisia lääkkeitä ei ole käytettävissä.

Lääkealtistus

  • Lääkealtistus on suhteellisen työlästä, ja siihen saattaa liittyä riskejä. Altistus kannattaa tehdä vain, jos lääke on potilaalle jatkossa tärkeä eikä sille ole hyviä vaihtoehtoja tai jos potilaalla on runsaasti epäiltyjä lääkeaineallergioita (yleisesti käytetyille lääkkeille) ja esim. sopivaa mikrobilääkettä on vaikea löytää.
  • Ehdottomia vasta-aiheita ovat anafylaktiset reaktiot, vaikeat hengenvaaralliset ihoreaktiot (toksinen epidermaalinen nekrolyysi ja Stevens–Johnsonin oireyhtymä), ihoreaktiot, joihin liittyy verenkuvamuutoksia (DRESS) sekä punahukkatyyppiset (SLE-tyyppiset) yleisreaktiot.
  • Voidaan tehdä, kun halutaan varmistaa aiheuttajaksi epäillyn lääkkeen tilalle kaavaillun toisen lääkkeen sopivuus, jos on aihetta epäillä ristireagoinnin mahdollisuutta.
  • Tehdään aikaisintaan (ja pääsääntöisesti kielteisten ihotestien jälkeen) 1–2 kk ihottuman paranemisen jälkeen.
  • Epäiltyä lääkeainetta annetaan valvotuissa oloissa, tavallisesti sairaalassa suun kautta yleensä tavanomaista kerta-annosta pienempi koeannos. Jollei reaktiota ilmene, voidaan altistusta jatkaa suuremmalla annoksella vähitellen terapeuttista kerta-annosta vastaavaksi.
  • Suositeltavaa on aloittaa aamulla ja seurata n. tunnin välein ihoreaktiota, pulssia, verenpainetta ja kuumetta. Jos reaktiota ei ole ilmaantunut 24 t:n kuluessa ja potilas jatkaa lääkkeen käyttöä hoitoannoksella, seurantaa jatketaan lääkkeen käytön ajan niin, että potilas voi ottaa yhteyttä seurantapisteeseen tarvittaessa. Näin voidaan kliinisesti ja tarvittaessa myös ihonäytteellä todentaa mahdollinen viivästynyt reaktio.

Lääkereaktion hoito

  • Lopetetaan ensimmäiseksi kaikki epäillyt (mielellään kaikki käytetyt) lääkkeet.
  • Lopetus riittää yleensä lievien eksanteemojen hoidoksi. Tarvittaessa käytetään glukokortikoidivoidetta, joka voi hillitä kutinaa.
  • Urtikariareaktiot hoidetaan riittävällä (2–4-kertaisella) antihistamiiniannoksella.
  • Pitkittyvät ja vaikea-asteiset reaktiot hoidetaan oraalisilla glukokortikoideilla; vaikeimmat lääkereaktiot hoidetaan sairaalassa. Lähete tehdään tarvittaessa päivystyksellisenä.
  • Anafylaktiset reaktiot: ks. «Anafylaksia»5.

Lääkkeen käyttö jatkossa

  • Jos lääkkeen ja ihoreaktion yhteys on varma (tyypillinen kliininen kuva, toistunut, altistettu), ei lääkettä käytetä myöhemmin. Lääke kirjataan riskitietoihin.
  • Ihoreaktioissa on paljon vääriä diagnooseja, jolloin lääkkeen kieltäminen on turhaa. Toisaalta uusiutuvissa reaktioissa on aina vaarana edellistä voimakkaampi reaktio. Urtikaria voi muuttua anafylaksiaksi ja eksanteema esim. seerumitauti- tai pseudolymfoomatyyppiseksi reaktioksi.
  • Epävarmojen reaktioiden merkitys harkitaan tapauskohtaisesti. Tällöin pyritään ottamaan huomioon esiintyneen reaktion luonne ja vaikeusaste sekä epäillyn lääkkeen merkitys potilaan jatkohoidossa.
  • Päänsärkyä tai vatsavaivaa lääkkeestä saaneille potilaille lääkettä voi yleensä jatkossa antaa.
  • Jos epäilty lääkereaktio on ollut vaikea ihoreaktio (TEN, SJS, AGEP, DRESS tai vaikea yleisreaktio), lääkettä ei kokeilla uudestaan.
  • Jos kyseessä on ollut välitön reaktio (voimakas urtikaria/angioedeema tai anafylaksia), ei ole turvallista antaa epäiltyä lääkettä uudestaan. Jos tällöin on käytettävissä IgE-vasta-ainetutkimus (penisilliinit, 3–6 kk reaktiosta), se voidaan tehdä. Positiivinen tulos voi varmistaa diagnoosin. Jos vasta-aineita ei ole, ihotestejä ja niiden jälkeistä lääkealtistusta voidaan harkita.
  • Vaikeissa hematologisissa tai keuhkoreaktioissa ei epäiltyä lääkettä kokeilla uudestaan.
  • Erityistapauksissa voidaan pyrkiä siedättämään potilas reaktion aiheuttamalle lääkkeelle, jos lääke on hoidollisesti korvaamaton ja välttämätön. Siedätys käynnistetään aina valvotusti, sairaalaolosuhteissa.

Merkintä sairauskertomukseen

  • Merkintä allergiasta tulee tehdä sairauskertomuksen riskitietoihin, joista ilmenee myös lääkeaineyliherkkyystiedon varmuusaste ja kirjaamispäivämäärä. Potilaskertomukseen kirjataan yksityiskohtainen selostus todetun allergisen reaktion luonteesta.
  • Myös potilaalle itselleen kirjataan muistiin todettu tai epäilty lääkeaineallergia.
  • Fimean ylläpitämään lääkkeiden haittavaikutusrekisteriin tehdään ilmoitus «https://fimea.fi/laaketurvallisuus_ja_tieto/laakkeiden_turvallisuus/haittavaikutuksista_ilmoittaminen»1. Myös epäillyt allergiat voi ilmoittaa.

Kuvat