Insuliininpuutosdiabetes
Käypä hoito -suositus |  Julkaistu: 2018-02-07   | Tila: voimassa  |  Aihepiiri(t): Endokrinologia, Kuntoutus, Sisätaudit, Työterveyshuolto, Yleislääketiede
Mikä on Käypä hoito -suositus?
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä
Sisällys Piilota sisällys
PDF Tulosta

Insuliininpuutosdiabetes

Käypä hoito
7.2.2018
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä

Opi ja ota käyttöön

Koosteet

Potilaalle

Muut suositukset

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «»1

 

Käypä hoito -suositukseen Diabetes on vuoden 2018 päivityksessä lisätty insuliininpuutosdiabeteksen osuus ja se on jaettu kahdeksi eri suositukseksi.

Suositukset sisältävät molemmille diabetestyypeille yhteisiä osuuksia sekä omia osuuksiaan insuliininpuutosdiabetekselle ja tyypin 2 diabetekselle. Tämä suositus sisältää insuliininpuutosdiabeteksen osuudet.

Johdanto

  • Diabetes on nopeimmin yleistyviä sairauksia Suomessa ja maailmassa.
  • Diabetesta sairastaa jo yli 500 000 suomalaista, ja sen hoitokustannusten osuus Suomen terveydenhuollon kokonaismenoista on noin 15 %. Tyypin 2 diabetekseen sairastuneiden määrä Suomessa kasvoi nopeasti 2000-luvun alkupuolella: erityiskorvausoikeudella lääkkeitä käyttäneiden määrä kaksinkertaistui 12 vuodessa. Myös tyypin 1 diabetes yleistyy kolmanneksen 10 vuoden aikana, jos nykytrendi säilyy «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.»1.
  • Diabetes on vanhastaan jaettu oletetun etiologiansa mukaan tyypin 1 ja tyypin 2 muotoihin. Nämä edustavat ääripäitä, joiden väliin mahtuu paljon potilaita, joilla on molempien pääryhmien piirteitä. Diagnostiikka perustuu harvoin etiologisiin tutkimuksiin, joten luokittelu on useimmiten subjektiivista.
  • Koska aina ei ole mahdollista luokitella diabeetikkoa etiologiseen alatyyppiin, on parempi käyttää diagnoosia "epävarma diabetestyyppi" (E14) kuin tehdä loppuiäksi niin sanottu varma alatyypin diagnoosi. Tällä on myös merkitystä hoidon ja sen korvattavuuden kannalta.
  • Insuliininpuutosdiabeteksen (tyypin 1 diabeteksen) hoitotulokset eivät vastaa nykyaikaisen hoidon ja verenglukoosin seurantaan ja hoitoon kehitetyn tekniikan antamia mahdollisuuksia.
  • Diabeteksen hoidosta vastaa pääosin potilas itse, minkä vuoksi omahoidon voimavarojen tuella sekä omahoidon ja elintapojen ohjauksella on elämänlaadun ja hoidon tulosten kannalta tärkeä merkitys.
  • Psykososiaaliset ja sosioekonomiset riski- ja voimavaratekijät, elämänlaatu ja hoidon aiheuttamat kuormitukset tulee huomioida sekä tyypin 2 diabeteksen ja valtimosairauksien ehkäisyssä että tyypin 1 ja tyypin 2 yksilöllisessä hoidossa ja ohjauksessa.

Aiheen rajaus

  • Tässä suosituksessa käsitellään ≥ 16-vuotiaiden diabeteksen ehkäisyä, diagnostiikkaa, hoitoa ja omahoidon ohjausta.

Kohderyhmä

  • Suosituksen kohderyhmänä ovat kaikki diabeetikoiden hoitoon osallistuvat terveydenhuollon ammattilaiset.

Suosituksen keskeinen sanoma

  • Suosituksen päätavoitteena on antaa keinoja diabeteksen ehkäisyyn, varhaiseen toteamiseen, hyvään hoitoon, elämänlaadun tukemiseen ja komplikaatioiden estoon.
  • Yhteensä yli 500 000 suomalaisen arvioidaan sairastavan diabetesta, ja määrä lisääntyi nopeasti 2000-luvun alussa. Erityiskorvattavia diabeteslääkkeitä käyttäneiden määrä on kaksinkertaistunut viimeisen 12 vuoden aikana (ks. Kelan lääkekorvaustilastot «http://www.kela.fi»2). Tyypin 2 diabeteksen ehkäisyyn ja varhaiseen toteamiseen panostettiin keskeisesti vuosien 2000–2010 diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisen ohjelmassa «Diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisohjelma, DEHKO 2000–2010. Tampere: Suomen Diabetesliitto 2000. www.diabetes.fi»2. Viime vuosina uusien lääkehoitoisten määrän kasvu on hidastunut noin 2,5 %:iin vuodessa, kun se vuosina 2009–2010 oli noin 7 % vuodessa. Vuonna 2016 diabeteslääkkeitä käytti Kelan tilastojen mukaan 368 861 henkilöä (ks. Kelan lääkekorvaustilastot «http://www.kela.fi»2).
  • Diabetesta sairastavien ikääntyneiden (≥ 70 vuotta) määrä kasvaa suhteessa nopeammin kuin nuorempien.
  • Pääosa sairastuvuuden kasvusta koskee tyypin 2 diabetesta. Myös tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus lähes kaksinkertaistui alle 15-vuotiaiden joukossa vuosina 1990–2005 mutta vakiintui sitten vuoden 2005 tasolle «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.»1. Sairastumisriskin suurenemisen tai sen taittumisen syyt eivät ole tiedossa.
  • Diabetes on sairaus, jota luonnehtii plasman kroonisesti suurentunut glukoosipitoisuus. Siihen voi liittyä äkillisiä ja kroonisia komplikaatioita, jotka oleellisesti vaikuttavat sairastuneen elämänlaatuun ja ennusteeseen «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consul»3.
  • Hyperglykemia saattaa johtua insuliinin puutteesta, insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta tai molemmista.
  • Diabetes ei ole yhtenäinen sairaus, vaan se voidaan ilmiasunsa tai etiologiansa perusteella jakaa eri tyyppeihin, joista yleisimmät ovat tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes sekä sekundaarinen diabetes. Luokitus ei ole selkeä, vaan se perustuu konsensusmääritelmiin.
  • Epätarkkaa jakoa alatyyppeihin ei voida pitää hoidon valinnan ainoana perusteena. Diabeteksen luonne saattaa myös muuttua sairauden edetessä (kuvat «Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen»1 , «Diabeteksen eteneminen»2 ja «Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle»3 ), joten luokitusta tärkeämpää on huomioida diabeteksen vaikeusaste ja pyrkiä komplikaatioita tehokkaasti ehkäisevään hoitoon. Tässä suosituksessa on hoito-ohjeiden löytämisen helpottamiseksi yhteisosion lisäksi kaksi erillistä linjaa:
    • insuliininpuutosdiabetes.
      • Insuliininpuutosdiabeteksella tarkoitetaan tässä yhteydessä tyypin 1 diabetesta ja siihen verrattavia tiloja (sekundaariseen, tyypin 2, monogeeniseen tai muuhun diabetekseen liittyvä merkittävä insuliininpuute).
    • tyypin 2 diabetes (sisältää LADA-diabeteksen alkuvuosina, jolloin hoito noudattaa tyypin 2 diabeteksen hoitoa).
      • On huomioitava, että myös alun perin "tavalliselle" tyypin 2 diabeetikolle voi ajan myötä kehittyä merkittävä insuliininpuutos, jolloin hyperglykemian hoito siirtyy insuliininpuutosdiabeteksen linjalle.
  • Insuliininpuutosdiabeteksen hoito vaatii erityisosaamista ja moniammatillista verkostoa eri elämäntilanteissa ja sairauden eri vaiheissa. Hoito ja hoidonohjaus on syytä keskittää asiaan perehtyneelle hoitohenkilökunnalle. Diabeteksen hoidon ja omahoidon ohjauksen tärkeimpänä tavoitteena on
    • tukea sairastuneen fyysistä, psyykkistä ja sosiaalista hyvinvointia ja valmiuksia vaikuttaa omaan hyvinvointiinsa ilman kohtuuttomia rajoituksia
    • ehkäistä akuutteja komplikaatioita (vakavat hypoglykemiat, ketoasidoosi, hyperosmolaarinen hyperglykeeminen oireyhtymä) ja niiden aiheuttama kuolema
    • ehkäistä glukoositasapainon poikkeavuudesta (hyperglykemia, hypoglykemia) johtuvia oireita
    • ehkäistä pitkäaikaisia komplikaatioita eli mikro- (retinopatia, nefropatia, neuropatia) ja makrovaskulaarikomplikaatioita hyvällä verenglukoosin ja metabolisen oireyhtymän osatekijöiden hoidolla.
  • Hyperglykemian hoidon intensiivisyys on ratkaistava yksilöllisesti niin, että otetaan huomioon omahoidon voimavarat, hypoglykemiaherkkyys, sairauden vaihe, muut sairaudet ja odotettavissa oleva elinikä.
  • Yksilöllisesti asetettuihin glukoositavoitteisiin tulee pyrkiä aktiivisesti, ja insuliininpuutosdiabeteksen hoidossa niihin pääsemiseksi tulee aktiivisesti tarjota modernin hoidon (pumppuhoito ja sensoroinnit) tarjoamia mahdollisuuksia niistä hyötyville.
  • Diabeteksen hoidon suorien kustannusten osuus Suomen terveydenhuollon kokonaismenoista on 15 %, ja vähintään kaksi kolmannesta niistä koituu vältettävissä olevien, elämänlaatuun merkittävästi vaikuttavien komplikaatioiden hoidosta.
  • Makrovaskulaarikomplikaatiot ovat merkittävin kuoleman ja sairastavuuden syy. Suomalaisessa rekisteritutkimuksessa ikävakioitu kokonaiskuolleisuus oli insuliininpuutosdiabetesta sairastavilla miehillä kolminkertainen ja naisilla nelinkertainen koko väestöön verrattuna. Tyypin 2 diabeetikoiden kokonaiskuolleisuus oli sekä miehillä että naisilla lähes kaksinkertainen vertailuväestöön nähden. Yksittäisistä kuolemansyyryhmistä sepelvaltimotautiin liittyvä ylikuolleisuus oli vuosina 2004–2007 insuliininpuutosdiabetesta sairastavilla naisilla lähes 8 kertaa ja miehillä yli 4 kertaa yleisempää kuin koko väestöllä «Forssas E, Sund R, Manderbacka K ym. Diabeetikoilla yhä suuri ylikuolleisuus muuhun väestöön verrattuna. Suom Lääkäril 2010;65(6):2359-67»4.
  • Pitkäaikaisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi tarvitaan kokonaisvaltaista riskitekijöiden (mm. dyslipidemia, kohonnut verenpaine, tupakointi, hyperglykemia, psykososiaaliset riskitekijät) hoitoa moniammatillisen ohjauksen ja tuen sekä lääkehoidon avulla.
  • Diabeteksen hoito, omahoidon ohjaus ja tuki on suunniteltava yksilöllisesti niin, että huomioidaan sairastuneen elämäntilanne ja voimavarat (mm. tiedot, taidot, psyykkiset, sosiaaliset ja taloudelliset). Elämänlaatuun vaikuttaa sairauden lisäksi usein haasteellinen hoito.
  • Keskeistä hoidon ja tarvittavien elintapamuutosten onnistumisessa on motivoiva, voimavaroja tukeva ja moniammatillinen omahoidon ohjaus ja tuki.

Määritelmät

Mikä diabetes on?

Epidemiologia

Ehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisykeinoja ei nykyisin tunneta

Muun insuliininpuutosdiabeteksen ehkäisy

  • Haimatulehdusten yleisimmät syyt ovat liiallinen alkoholinkäyttö, sappikivitauti ja hypertriglyseridemia. Näihin puuttuminen varhaisessa vaiheessa estää haimatulehduksia ja niiden aiheuttamaa diabetesta.
  • Geenivirheiden aiheuttaman diabeteksen (MODY, MIDD) ehkäisykeinoja ei tunneta.

Diagnostiikka ja seulonta

Diabeteksen toteaminen

Taulukko 1. Glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu laskimoverestä otetun plasmanäytteen glukoosipitoisuuden perusteella.
WHO = Maailman terveysjärjestö
ADA = American Diabetes Association
IGT = heikentynyt glukoosinsieto
IFG = suurentunut paastoarvo
Mitattava suure Normaali IGT IFG Diabetes
Paastoarvo (mmol/l) ≤ 6,0 (WHO)
≤ 5,5 (ADA)
6,1–6,9 (WHO)
5,6–6,9 (ADA)
≥ 7,0
Glukoosirasituskokeen kahden tunnin arvo (mmol/l) < 7,8 7,8–11,0   > 11,0
Satunnainen arvo oireisella potilaalla (mmol/l)       > 11,0
HbA1c-pitoisuus (mmol/mol, %) < 42 mmol/mol, 6,0 % ≥ 48 mmol/mol, 6,5 %

Alkukartoitus

Diabetestyypin diagnoosi

  • Yksiselitteisiä kriteerejä eri diabetesmuodoille ei diagnoosivaiheessa ole, vaan luokitus perustuu todennäköisimpään vaihtoehtoon ja täydentävät kokeet vahvistavat tarvittaessa diagnoosin. Diabeteksen erotusdiagnostiikkaa käsitellään lisätietoaineiston taulukossa «Erotusdiagnostiikkataulukko»4 , tulostettava versio «»1. Alustava diagnoosi tehdään anamnestisten tietojen (oireiden kehittymisnopeus, laihtuminen, infektio, muut sairaudet, sukuanamneesi, ylipaino ja vyötärönympärys), glukoositason, kliinisen tilan ja tarvittaessa ketoaine- ja Astrup-arvojen perusteella. Lisätutkimusten vastausten saaminen kestää pari viikkoa (C-peptidi, GAD-va), joten työdiagnoosia ei voi perustaa niihin.
  • Ylipainon arvo luokittelussa on vähentynyt: aikuisväestöstä jopa 50 % on ylipainoisia, ja myös tyypin 1 diabetekseen tai monogeeniseen diabetekseen sairastuva voi olla ylipainoinen.
  • Ellei ylipainoa ole, potilaalla ei todennäköisesti ole tyypin 2 diabetesta. Poikkeuksena tästä ovat afrikkalais- ja aasialaistaustaiset potilaat, joilla tyypin 2 diabetes kehittyy usein ilman merkittävää ylipainoa.
  • Alkuvaiheessa on oleellista selvittää, voiko kyseessä olla merkittävä insuliininpuutos, joka vaatii nopean insuliinihoidon aloituksen.
  • Potilailta, joilla on muutaman viikon aikana alkaneet merkittävät hyperglykeemiset oireet (polyuria, janotus) tai joilla on ilmennyt ketoasidoosiin viittaavia oireita (pahoinvointia, vatsakipuja tai oksentelua) tai laihtumista, tulee tarkistaa ketoaineet pikamittarilla sormenpäästä tai heidät tulee ohjata päivystykseen (ks. kohta Ketoasidoosi «»2).
    • Jos ketoainepitoisuudet ovat suurentuneet (yli pikamittarin tai laboratorion viitealueen), potilas ohjataan päivystykseen tai tarkistetaan päivystysluonteisesti Astrup-arvot (pH ja BE, emäsylimäärä) sen mukaan, missä terveydenhuollon pisteessä toimitaan.
  • GAD-vasta-ainepitoisuuden tutkiminen auttaa autoimmuunidiabeteksen toteamisessa tai sulkemisessa pois «GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.»C. Autoimmuunidiabetes voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta määritystä suositellaan ainakin kaikille alle 40-vuotiaana sairastuneille ja seuraavissa tapauksissa:
    • Potilaalla ei ole metabolista oireyhtymää (esim. ylipainon puuttuminen, normaalit lipidipitoisuudet).
    • Diabetekseen liittyy merkittävä laihtuminen.
    • Potilaan sukulaisella on tyypin 1 diabetes.
    • Potilas on murrosikäinen tai nuori aikuinen.
      • On otettava huomioon, että erityisesti lapsilla ja nuorilla esiintyy insuliini-, saarekesolu- ja tyrosiinifosfataasi (IA-2) -vasta-aineita yleisemmin kuin GAD-vasta-aineita. GAD-vasta-aineet sopivat seulontaan, mutta jos tulos on negatiivinen murrosikäisellä tai nuorella aikuisella, kannattaa tarkistaa esimerkiksi IA2-vasta-aineet ainakin 30. ikävuoteen asti.
    • Monipistosinsuliinihoidon tarve kehittyy nopeasti (alle 1–2 vuodessa).
    • Diabetekseen liittyy muita autoimmuunitauteja.
    • Tyypin 1 diabetesdiagnoosin saaneen potilaan remissio kestää yli 2–3 vuotta.
  • C-peptidipitoisuutta käytetään insuliininerityksen mittarina.
    • Pitoisuuden määritys ei vaikuta ensihoidon valintaan.
    • Samanaikaisesti mitataan aina glukoosipitoisuus. Insuliininpuutetta voidaan arvioida C-peptidipitoisuuden perusteella vain, jos plasman glukoosipitoisuus > 7 mmol/l. Alle 7 mmol/l:n glukoositasoilla C-peptidipitoisuus voi olla normaalistikin pieni.
      • Näytteenoton ajankohdalla tai syömisellä ei ole merkitystä, mutta tulkinnassa on syytä käyttää laboratorion viitearvoja aterianjälkeiselle (eli stimuloidulle) C-peptidille eikä paasto-C-peptidille.
    • Diabeteksen alkuvaiheessa C-peptidipitoisuuden tulkinta on vaikeaa.
    • Taudin seurannassa toistuvista määrityksistä voi olla hyötyä, koska ne osoittavat insuliinin puutteen kehittymistä tai korjaantumista.

Hoito

Taulukko 2. Diabeetikon hoidon yleiset tavoitteet glukoositasapainon, lipidien ja verenpaineen osalta.
Mittari Tavoite Huomioitavaa
HbA1c-pitoisuus (mmol/mol, %) Alle 53 (7,0 %) Ellei vakavia hypoglykemioita (yksilöllinen tavoiteasettelu; ks. kohta Hoidon yleiset tavoitteet)
Glukoosipitoisuuden paastoarvo (mmol/l) Alle 7 Omamittauksissa pääsääntöinen taso
Aterian jälkeinen glukoosipitoisuus (noin 2 tuntia ateriasta) (mmol/l) Alle 10 Omamittauksissa pääsääntöinen taso
LDL-kolesterolipitoisuus (mmol/l) Alle 2,5 Kaikilla diabeetikoilla
  Alle 1,8 tai ≥ 50 %:n vähenemä lähtöarvosta Diabeetikoilla, joilla on valtimosairaus, mikrovaskulaarikomplikaatioita tai muita valtimosairauden riskitekijöitä
Verenpaine (mmHg) Alle 140/80  

Hoidon yleiset tavoitteet

  • Liikunta:
    • Säännöllinen liikunta on oleellinen osa hoitoa erityisesti tyypin 2 diabeteksessa.
  • Liikunta lisää diabetestyypistä riippumatta insuliiniherkkyyttä, pienentää plasman glukoosipitoisuuden paastoarvoa ja alentaa verenpainetta.
  • Ks. Käypä hoito -suositus Liikunta «Liikunta»12 ja tämän suosituksen kohta Liikunta «»6.
  • Tupakointi:
  • Alkoholinkäyttö:
    • Alkoholinkäytön tarkastelu kokonaisuuden kannalta on tarpeen (ks. Käypä hoito -suositus Alkoholiongelmaisen hoito «Alkoholiongelmaisen hoito»6 ja tämän suosituksen kohta Alkoholi «»8), koska:
      • alkoholi sisältää merkittävästi energiaa
      • alkoholinkäyttö altistaa hypoglykemialle ja voi komplisoida insuliinihoidon toteuttamista
      • runsas alkoholinkäyttö nostaa verenpainetta.

Seurantakäynnit (lääkärin tai diabeteksen hoitoon perehtyneen hoitajan vastaanotto)

  • Seurantakäynnit sovitaan yksilöllisesti siten, että otetaan huomioon muun muassa diabeteksen kesto, hoitotapa ja diabeetikon ikä ja muut sairaudet.
  • Ellei hoitotavoitteita ole vielä saavutettu tai potilaalla on elämäntilanteeseen, psykososiaalisiin voimavaroihin, hoidon toteuttamiseen tai hoidossa jaksamiseen liittyviä haasteita, suositellaan vastaanottokäyntejä yksilöllisesti tiheämmin. Ks. kohdat Psykososiaalinen tuki «»4 ja Voimauttava ohjaus ja tuki «»9.
    • Moniammatillista tukea ja ohjausta sekä esimerkiksi kuntoutuksellisia interventioita (ks. kohta Sopeutumisvalmennus ja kuntoutus «»10) tarjotaan tarpeen mukaan.
Taulukko 3. Aikuisen diabeetikon arviokäynnin sisältö.
6–12 kuukauden välein Vuosittain 1–3 vuoden välein
Omahoidon toteutuminen ja haasteet, mieliala, hoidossa jaksaminen P-Krea, laskennallinen glomerulusten suodatusnopeus (eGFR) S-ALAT
HbA1c-pitoisuus Mikroalbuminuria Lipidit
Hypoglykemiat (glukoosipitoisuus, joka aiheuttaa oireita), ketoasidoosit Jalkojen kunto Silmänpohjakuvaus ja näkökyky
Paino, liikunta, ruokailutottumukset, elintavat Suun ja hampaiston terveys Aikuisilla EKG ja fyysisen suorituskyky
Verenpaineen taso kotimittauksissa Verenpaineen mittaus ja sykkeen tunnustelu
Pistospaikat PVK
Jalkojen tutkiminen (riskijalat) P-K ja Na verenpainelääkitystä käyttäviltä
Ajoterveys
Seuraavat tutkimukset otetaan tarvittaessa:
TSH 5 vuoden välein ja potilailta, joilla on hypoglykemioita
Keliakiavasta-aineet kaikilta tyypin 1 diabeetikoilta diagnoosivaiheessa ja 5 vuoden välein 20. ikävuoteen asti ja myöhemmin, jos potilaalla on keliakiaan sopivia vatsaoireita tai anemia.
S-Korsol tyypin 1 diabeetikolta, jolla epäillään Addisonin tautia (selittämätön laihtuminen tai hypoglykemiataipumus, hyperpigmentaatio, pahoinvointi, hyperkalemia, hyponatremia, joka ei selity hyperglykemialla).

Hyperglykemian hoito

  • Hyperglykemia hoidetaan aina insuliinilla tyypin 1 diabeteksessa ja muissa diabetesmuodoissa, joissa insuliinintuotanto on selvästi puutteellista (esim. haimanpoiston tai vaikeiden haimatulehdusten jälkeinen diabetes, jotkin MODY-muodot, kuten HNF1B-, WFS1- tai INS-diabetes). Hyperglykemiaa voidaan hoitaa insuliinilla muissakin diabetesmuodoissa. Ei-insuliinihoitoisessa tyypin 2 diabeteksessa tarvitaan yleensä insuliinia hyperglykemian hoitoon esimerkiksi infektioiden ja akuuttien valtimotautitapahtumien yhteydessä.

Diabeteslääkkeet ja insuliinikorvaushoito

Metformiini tyypin 1 diabeteksessa

Diabeteslääkkeet

Insuliini

  • Insuliinihoito on aiheellinen
    • aina tyypin 1 diabeteksessa ja muussa vaikeassa insuliinin puutteessa (esim. haimanpoiston tai vaikeiden haimatulehdusten jälkeinen diabetes ja jotkin MODY-muodot, kuten HNF1B-, WFS1- ja INS-diabetes). Ks. kohta Insuliinihoito insuliininpuutosdiabeteksessa «»11.
    • tyypin 2 diabeteksessa vaikeutuneen hyperglykemian hallinnassa tai potilailla, joilla esiintyy viitteitä insuliinin puutteesta.
      • Insuliinin eritystä voi selvittää C-peptidin ja samanaikaisen verenglukoosin mittaamisella. Ks. kappaleesta Diabetestyypin diagnoosi kohta C-peptidin mittaus «»12.
  • Insuliinihoito on aiheellinen myös tilapäisenä ensilinjan hoitona, jos hyperglykemia aiheuttaa merkittäviä oireita tyypin 2 diabeteksessa.
  • Insuliiniresistenssiä aiheuttavat tilat (pitkäaikainen hyperglykemia, vakava tulehdus tai muu akuutti sairaus, kirurgiset toimenpiteet, kortisonihoito ja raskaus) lisäävät insuliinin tarvetta kaikilla diabeetikoilla. Ne voivat väliaikaisesti lisätä insuliinin tarvetta myös muutoin ei-insuliinihoitoisessa tyypin 2 diabeteksessa niin, että insuliinihoitoa tarvitaan.
  • Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista lisätietoaineistossa «Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista»9.
  • Ateria- ja korjausinsuliinin annostelussa voi hyödyntää annoslaskuria. Ks. lisätietoa aiheesta «Verenglukoosimittarin annoslaskuri ja monipistoshoito»10.

Insuliinivalmisteet

  • Pikavaikutteiset insuliinianalogit:
    • Aspart-, glulis- ja lisproinsuliinien vaikutus alkaa 10–20 min kuluessa. Huippuvaikutus tulee 1–2 tunnin kohdalla ja vaikutus kestää 3–5 tuntia.
    • Pikavaikutteisia insuliinianalogeja käytetään ateriainsuliinina ja tilapäisesti veren suuren glukoosipitoisuuden korjaamiseen sekä ainoana insuliinina insuliinipumpussa.
    • Aspart-insuliinista tuli vuonna 2017 käyttöön myös nopeampivaikutteinen fiasp-muoto, joka annostellaan 0–2 minuuttia ennen ateriaa tai korkeintaan 20 minuuttia aterian jälkeen. Muut ateriainsuliinit suositellaan annosteltavaksi veren glukoosipitoisuuden ja ruoan tyypin mukaan 0–20 minuuttia ennen ruokailua.
  • Lyhytvaikutteiset ihmisinsuliinit:
    • Aiemmin käytettiin ateria- ja korjausinsuliinia, mutta pikavaikutteiset insuliinianalogit ovat käytännössä syrjäyttäneet ne.
    • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa noin puolen tunnin kuluessa, ja se kestää 5–8 tuntia.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa liian hitaasti ja kestää liian kauan, jotta se vastaisi tavanomaisen aterian veren glukoosipitoisuutta suurentavaa vaikutusta.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen suurentaminen pidentää sen vaikutusaikaa ja altistaa hypoglykemialle.
  • Keskipitkävaikutteinen NPH-insuliini (Neutral Protamin Hagedorn):
  • Pitkävaikutteiset insuliinianalogit:
    • Detemir-insuliinin vaikutusaika kestää annoksen mukaan noin 12–24 tuntia.
      • Insuliininpuutosdiabeteksessa detemir-insuliini annostellaan yleensä kahdesti päivässä – aamulla tai aamupäivällä ja illalla –, jotta vaikutus kestää koko vuorokauden.
        • Kahdesti päivässä annostelu mahdollistaa erilaisen perusinsuliinitason päivällä ja yöllä sekä annoksen muuttamisen liikunnan yhteydessä.
      • Tyypin 2 diabeteksessa detemir-insuliini annostellaan 1(–2) kertaa päivässä, useimmiten iltaisin.
    • Glargiini 100:n (100 yks./ml) vaikutusaika on noin 20–30 tuntia.
      • Yleensä se annostellaan kerran vuorokaudessa.
      • Jos vaikutusaika jää alle 24 tuntia, glargiini 100 annostellaan insuliininpuutosdiabeteksessa 2 kertaa päivässä.
  • Ylipitkävaikutteiset insuliinianalogit:
  • Jos insuliinivalmisteelle on saatavilla biosimilaari, lääkkeen määrääjän tulee valita näistä vertailukelpoisista ja vaihtoehtoisista lääkevalmisteista hinnaltaan edullisin, joko alkuperäinen tai biosimilaari. Toisin toimiessaan lääkärin tulee perustella valinta lääketieteellisesti ja merkitä perustelu potilasasiakirjoihin «Sosiaali- ja terveysministeriön asetus lääkkeen määräämisestä § 10 22.12.2016»51.

Insuliinihoito insuliininpuutosdiabeteksessa

Insuliinipumppuhoito

Insuliinipumppuhoidon hyödyt
Insuliinipumppuhoidon aiheet ja edellytykset
  • Pumppuhoidon onnistuminen edellyttää, että
    • ennen pääaterioita ja illalla ja tarvittaessa aterian jälkeen mitataan glukoosipitoisuus säännöllisesti
    • potilas osaa annostella insuliinin aterian hiilihydraattien ja mitatun verenglukoosin ja suunnitellun fyysisen aktiivisuuden mukaan.
  • Insuliinipumppuhoidosta on todennäköisesti hyötyä seuraavissa tilanteissa:
    • hypoglykemiataipumus
    • merkittävä aamunkoittoilmiö (glukoosipitoisuus alkuyöstä hyvä mutta suurenee selvästi aamuyöllä)
    • epäsäännöllinen elämänrytmi ja vuorotyö
    • labiili diabetes eli vaihteleva glukoositasapaino, johon ei ole muilla keinoin saatu parannusta
    • huono glukoositasapaino, jota ei yrityksistä huolimatta saa korjattua
    • vaikea neuropatia
    • gastropareesi
    • aktiivinen liikunnan harrastaja tai urheilija
    • hyvä hoitotasapaino, joka vaatii paljon töitä
    • vaikea lipohypertrofia tai -atrofia
    • hyvä glukoositasapaino, mutta potilas tarvitsee lisää joustoa ja tarkempaa säätömahdollisuutta hoitoonsa
    • hyvin insuliiniherkkä potilas, joka tarvitsee pieniä insuliiniannoksia.
  • Pumppuhoidosta saattaa olla hyötyä seuraavissa tilanteissa:
    • hypoglykemian pelko
    • pistospelko.
  • Insuliinipumppuhoito ei yleensä sovellu, jos
    • omaa verenglukoosiseurantaa ei ole
    • ateriainsuliinit unohtuvat
    • potilas ei osaa tai jaksa laskea aterioiden hiilihydraattimääriä
    • potilas ei kykene itse käyttämään pumppua (dementia, yhteistyökyvyn puute)
    • potilaalla ei ole motivaatiota tai halua sitoutua pumppuhoitoon
    • potilas toimii ammatissa, johon liittyy magneettisäteilyä tai työskentelyä vedessä.
  • Sensoroivasta pumpusta hyötyy (yleisten pumppukriteerien lisäksi)
    • motivoitunut potilas, joka sitoutuu käyttämään sensoria yli 80 % ajasta
    • potilas, jolla on riittävät taidot hyödyntää sensoridataa: joustava insuliinihoidon muutos eri tilanteissa, väliaikaisten basaalien ja erilaisten bolusten käytön hallinta
    • potilas, jolla on riittävä tekninen osaaminen hoidon toteutukseen.
  • Sensoroivasta pumpusta, jossa on "matalan pysäytys"- tai "ennakoiva matalan pysäytys" -toiminto hyötyy (yleisten pumppukriteerien lisäksi)
    • hypoglykemioista kärsivä potilas, etenkin jos hänellä on öisiä tai ennakoimattomia hypoglykemioita.
  • Annosoppaan käyttöön tulisi kannustaa, ja se kannattaa ottaa käyttöön heti insuliinipumpun aloitusvaiheessa.
Insuliinipumppuhoito käytännössä
  • Onnistunut pumppuhoito edellyttää asiantuntevaa henkilökuntaa, toistuvaa hoidonohjausta (ks. kaavio Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus «Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus»5 ja tulostettava versio «»2) sekä potilaalta tietoa, taitoa (ymmärrystä siitä, mitä pumppu tekee) ja huolellisuutta diabeteksen hoidossa, glukoosipitoisuuden säännöllistä seurantaa, omaa motivaatiota ja realistisia odotuksia «Saraheimo M, Honkasalo M, Miettinen M. [Insulin pump therapy: for whom and why?]. Duodecim 2013;129:1571-8 »74.
  • Insuliinipumppuhoito vaatii erityisosaamista. Se aloitetaan ja sitä seurataan erikoissairaanhoidon tai perusterveydenhuollon asiaan perehtyneessä yksikössä.
    • Sensoroivan pumpun aloitus ja käyttö vaativat potilaan syvällistä perehdyttämistä asiaan, ja useimmiten on mielekästä tehdä niin sanottu koesensorointijakso (1 kk) ennen sensoroivan pumpun aloitusta.
  • Hoidon tavoitteet sovitaan yhdessä potilaan kanssa. Tavoitteiden toteutumista ja hoidon jatkamista on syytä arvioida aika ajoin. Jos pumppuhoidon edellytykset eivät täyty, pumppuhoidosta luopumista on syytä harkita.

Hoidonohjaus

Glukoosipitoisuuden omaseuranta

Milloin mitataan?

Taulukko 4. Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan.
Tilanne Tarkoitus Mittausajankohdat Tavoite glukoosipitoisuuden osalta Liuskatarve viikossa Tarpeen kesto
Pitkäaikaiset tarpeet
Insuliininpuutosdiabetes tai monipistoshoito Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset: (ennen ateriaa ja 2 tuntia aterian aloittamisen jälkeen)
Ilta-aamumittaukset: Mittaukset nukkumaan mennessä (3–4 tuntia iltapalan jälkeen ja seuraavana aamuna ja tarvittaessa tehtävät mittaukset)
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 56 Pysyvä
Diabetes ja vain perusinsuliini tai muu hypoglykemialle altistava hoitomuoto Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset
ja ilta-aamumittaukset
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 21 Pysyvä
Diabetes ja hoitomuoto, joka ei altista hypoglykemialle Glukoositasapainon muutoksen havaitseminen Ilta-aamumittaukset tai ateriaparimittaukset Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos Yksilöllinen, 0–12 Pysyvä
Lisätarve
Vaihteleva päivärytmi ja elämäntilanteet Hyper- tai hypoglykemian toteaminen Ateriapari- ja ilta-aamumittaukset
Liikunnan yhteydessä
Sairastuessa
Tasainen glukoosipitoisuus Yksilöllinen Yksilöllinen

Jatkuva glukoosiseuranta (CGM)

Jatkuva jaksoittainen glukoosiseuranta (Intermittent continuous glucose monitoring, ns. Flash-glukoosiseuranta)

  • Glukoosiseurantalaite lukee sensorin vaatteiden läpi, kun se viedään lähettimen luo. Laite antaa glukoosilukeman ja 8 edeltävän tunnin glukoosikäyrän ja ilmoittaa nuolen avulla, mihin suuntaan glukoosiarvot ovat menossa.
  • Laite ei lähetä glukoosiarvoa automaattisesti lukulaitteeseen eikä myöskään hälytä esimerkiksi matalista arvoista.
    • Laite ei sovellu niille, jotka eivät tunnista hypoglykemioita tai kärsivät yöllisistä hypoglykemioista.
    • Laite auttaa havaitsemaan oireettomia hypoglykemioita ja ennakoimaan verenglukoosin pienenemistä esimerkiksi ennen liikuntaa.
  • Mittaus helpottaa huomattavasti omahoitoa: se kestää vain sekunnin ja voidaan tehdä ulkovaatteidenkin läpi.
  • Jatkuva jaksoittainen glukoosiseuranta saattaa vähentää insuliinihoitoisten potilaiden hypoglykemoiden kestoa sekä parantaa glukoositasapainoa ja tyytyväisyyttä hoitoon, joskaan mitattu elämänlaatu ei poikennut verrattuna kapillaariglukoosimittaukseen insuliinihoitoisessa diabeteksessa «Jatkuva Flash-glukoosiseuranta saattaa vähentää hypoglykemioiden kestoa, parantaa glukoositasapainoa sekä tyytyväisyyttä hoitoon, vaikkakaan mitattu elämänlaatu ei poikkea verrattuna kapillaariglukoosimittaukseen insuliinihoitoisessa diabeteksessa.»C. Jos glukoositasapaino paranee nopeasti, ylimääräisellä silmänpohjakuvauksella tulee tarkistaa, ettei retinopatia ole pahentunut.
Taulukko 5. Insuliinihoitoa käyttäviä potilasryhmiä, jotka todennäköisesti hyötyvät jatkuvan glukoosiseurannan käytöstä.
Ajantasainen glukoosiseuranta jaksoittaisesti purettavan (Flash)-seurannan sijaan on tarpeen, mikäli vakavia hypoglykemioita esiintyy hoidon optimoinnista huolimatta ja/tai hypoglykemian varoitusoireet puuttuvat
Lapset ja nuoret
Raskautta suunnittelevat, raskaana olevat ja imettävät
Hypo- ja hyperglykemia-alttiit diabeetikot, joilla vaikeasti saavutettavissa oleva hoitotasapaino
Vaikeasta hypoglykemian pelosta tai pistospelosta kärsivät
Potilaat, joilla sormenpääseurannan toteuttaminen on vaikeaa työn (likaisuus, steriiliys- tai pukeutumisvaatimus) tai sairauksien (huono ääreisverenkierto, vammat, amputaatiot) vuoksi
Muuta sellaista pitkäaikaissairautta sairastavat, joka vaikuttaa glukoositasoon (esimerkiksi usein toistuvat infektiot, imeytymisongelmat tai kortisonikuurit)
Dialyysipotilaat ja munuaissiirtopotilaat (6 kk siirron jälkeen)
Sellaisissa ammateissa toimivat, joissa hypoglykemia muodostaa erityisen riskin (esimerkiksi ammattiautoilijat, poliisit, palomiehet)

Jatkuva ajantasainen glukoosiseuranta

Jatkuvan glukoosiseurannan tilapäiskäyttö

  • Sensorointia voidaan käyttää hoidon arvioinnin välineenä lyhyinä jaksoina (esim. 2–4 viikon ajan) säännöllisesti 1–2 kertaa vuodessa tai ennen vastaanottokäyntiä.
  • Yleensä seuranta voidaan toteuttaa jaksoittaisesti sensorimittauksia lukevalla lukulaitteella (ns. flash-sensorilla), joka on kustannustehokkaampi ja potilaalle helpompi tapa, mutta mikäli käytössä on sensoroiva pumppu, seuranta kannattaa toteuttaa ajantasaisella jatkuvalla glukoosiseurannalla, jolloin saadaan tarkistettua annosoppaan asetukset.
  • Lyhytaikaisen, diagnostisen, käyttöaiheita ovat lisäksi
    • yöaikaisen verenglukoosin vaihtelun selvittäminen
    • yöhypoglykemioiden selvittäminen
    • epäily oireettomista hypoglykemioista
    • HbA1c-pitoisuuden ja omamittausten epäsuhta
    • diabeteksen hoidon optimointi raskautta suunnitellessa
    • glukoositasapainon tavoitteiden saavuttamatta jääminen ja verenglukoosiarvojen vaihtelu
    • runsaasti liikuntaa harrastavan diabeetikon insuliinihoidon optimointi
    • hoitomotivaation tukeminen nuorella, joka ei mittaa verenglukoosiarvojaan.

Omaseurannan muut apuvälineet

  • Verenglukoosimittareiden ja glukoosisensoreiden tietoja voidaan jakaa esimerkiksi hoitopaikkaan tai omaisille erilaisten purkuohjelmien, älypuhelinsovellusten ja ohjelmistojen avulla.
    • Näitä voitaneen hyödyntää lasten ja nuorten diabeteshoidon ohella esimerkiksi vanhusten hoidossa ja etävastaanotoilla.

Ruokavalio diabeteksen hoidossa

  • Tyypin 1 diabeetikoilla tärkeää on ruoan, liikunnan ja insuliinin yhteensovittaminen.
  • Kaikkien diabetekseen sairastuneiden tulee saada asiantuntevaa ravitsemusohjausta sairauden toteamisvaiheessa ja tarvittaessa myöhemmin. Ohjausta voi antaa ravitsemusterapeutti, diabeteshoitaja tai terveydenhoitaja.
  • Ravitsemusterapeutin antama ohjaus on tarpeen, kun potilaalla on
    • keliakia tai laaja-alainen ruoka-allergia (useita keskeisiä ruoka-aineita)
    • useita ruokavaliohoitoa vaativia sairauksia
    • gastropareesi (mahalaukun tyhjenemishäiriö)
    • syömishäiriö
    • kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta
    • vajaaravitsemus
    • vegaaniruokavalio tai muu kasvisruokavalio (etenkin runsaasti liikkuvat potilaat)
    • tuore tyypin 1 diabetes.
  • Ravitsemusterapeutin antama ohjaus voi olla tarpeen seuraavissa tilanteissa:
    • Ruokavalion toteuttaminen on potilaalle vaikeaa.
    • Potilaalla on ylipainoa, jota hän haluaa pudottaa, tai ongelmia painonhallinnassa.
    • Nuori potilas on siirtymässä aikuispuolelle tai itsenäistymässä ja muuttamassa pois kotoa.
    • Potilas suunnittelee raskautta.
    • Potilaalla on merkittävä dyslipidemia.
  • Tehostettu ruokavaliohoito voi pienentää HbA1c-pitoisuutta sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeetikoilla noin 1 prosenttiyksikön verran «Pastors JG, Warshaw H, Daly A ym. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25:608-13 »84.
  • Tasainen ateriarytmi (suunnilleen samanlainen aterioiden määrä ja ajoitus päivästä toiseen) helpottaa sekä hoidon toteutusta kaikilla diabeetikoilla että painonhallintaa.
  • Ikääntyneen potilaan hoidossa on erityisen tärkeää turvata ravitsemuksellisesti riittävä ja monipuolinen ruokavalio:
    • Ruokavaliotavoitteissa joustetaan tarpeen mukaan ja niistä sovitaan yksilöllisesti.
    • Ikääntyneillä vajaaravitsemus on yleistä ja se voi heikentää toimintakykyä merkittävästi.
    • Säännöllinen painonseuranta ja tahattomaan laihtumiseen puuttuminen ovat tärkeitä. Ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli: Vanhusten ravitsemushäiriöt «Vanhusten ravitsemushäiriöt»19 (vaatii käyttöoikeuden).

Välimeren ruokavalio, terveyttä edistävä pohjoismainen ruokavalio ja kasvisruokavaliot

Energiansaanti ja painonhallinta

Proteiini

  • Proteiinin osuuden tulisi olla 10–20 % energiansaannista, mikä vastaa 50–100 grammaa proteiinia päivässä keskimääräisellä (2 000 kcal) energiansaannilla.
  • Proteiinin lähteinä on hyvä suosia kalaa, siipikarjanlihaa, palkokasveja ja rasvattomia ja vähärasvaisia maitovalmisteita. Punaista lihaa ja lihavalmisteita suositellaan nauttimaan korkeintaan 500 g viikossa. Runsas punaisen lihan ja erityisesti prosessoitujen lihavalmisteiden käyttö on liitetty muun muassa suurentuneeseen paksu- ja peräsuolisyövän sekä eturauhassyövän riskiin «Kushi LH, Byers T, Doyle C ym. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity.»91.
  • Jos potilaalla on lievä munuaisten vajaatoiminta tai munuaisvaurion merkkejä (esim. mikroalbuminuria), ravinnon proteiinimäärä tulee tarkistaa yleisten suomalaisten ravitsemussuositusten mukaiseksi. Proteiininsaannin kohtuullistaminen (0,8–1,0 g proteiinia/kg) ja fosforin rajoittaminen ruokavaliossa ovat tarpeen, jos potilaalla on vähintään kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (GFR < 60 ml/min/1,73 m2). Kohtalaista tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastava (proteiinia 0,6–0,8 g/kg) sekä dialyysihoidossa oleva kuuluu aina ravitsemusterapeutin ohjaukseen ja seurantaan vajaaravitsemusriskin vuoksi. Ks. Suomalaiset munuaispotilaiden ravitsemussuositukset «http://www.muma.fi/sairaudet_ja_elinsiirrot/munuaissairaudet/ammattilaisille/ravitsemusaineistoa»12.

Rasva

Hiilihydraatit

Insuliinihoidon ja ravitsemuksen yhteensovittaminen

Gastropareesi

Vähähiilihydraattinen ruokavalio

Ravitsemus ja muu lääkehoito

  • Metformiini, pioglitatsoni, gliptiinit, GLP-1-analogit ja SGLT-2:n estäjät eivät vaadi muutoksia ateriarytmiin tai ruoan määrään.
  • Insuliinin eritystä lisääviä lääkkeitä (esim. sulfonyyliureat) käytettäessä suositellaan hiilihydraattien jakamista päivän mittaan tasaisesti.
  • Glinidejä käytettäessä lääkeannoksen muuttaminen aterian hiilihydraattimäärän mukaan saattaa olla hyödyksi.

Liikunta

Liikunta ja insuliininpuutosdiabetes

Elämänlaatu hoidon ja ohjauksen lähtökohtana ja tavoitteena

Psykososiaalinen tuki

Voimauttava ohjaus ja tuki

Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys

Psykososiaalisten tekijöiden arviointi ja tuki

Psykososiaalista hyvinvointia voi tukea ja hoidon vaikuttavuutta parantaa

Ohjaus mielenterveyden ammattilaisen vastaanotolle on tarpeen esimerkiksi seuraavissa tilanteissa:

  • sairauteen sopeutumiseen liittyvät haasteet (sekä vastasairastuneet että pidempään sairastaneet)
  • elämäntilanteen kuormitukset ja muutokset (perheen perustaminen, ammatinvalinta, ikääntyminen jne.). Ks. kohta Hoito ja seuranta eri elämänvaiheissa «»18.
  • työelämään liittyvät kuormitukset ja stressi
  • omahoitoon vaikuttavat haasteet ihmissuhteissa
  • haasteet ja kuormitukset omahoidossa sekä vaikeudet saavuttaa hyvä hoitotasapaino ja hoitoväsymys. Ks. kohta Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys «»13.
  • heikentyneet tai heikentyvät valmiudet huolehtia omahoidosta (esim. kognitiivinen heikentyminen tai vamma)
  • pelot ja huolet (mm. hypoglykemian pelko, lisäsairauksien pelko ja pistospelot. Ks. lisätietoa aiheesta «Hypoglykemiapelko»14.
  • merkit masennuksesta, mahdollisesti validoidulla arviointivälineellä arvioituna. Ks. lisätietoa aiheesta «Diabetes ja masennus»15.
  • itsetuhoiset ajatukset tai itsetuhoinen käyttäytyminen (mahdollisista itsetuhoisista ajatuksista on tarpeen kysyä mm. masennuksen yhteydessä)
  • ahdistuneisuus ja traumat. Ks. lisätietoa aiheesta «Diabetes ja ahdistus»16.
  • viitteet vakavasta mielenterveyden häiriöstä. Ks. lisätietoa aiheesta «Vakavat mielenterveyden häiriöt: omahoidon tuki ja metabolisen riskin seuranta»17.
  • merkit syömishäiriöistä (esim. insuliiniannosten tai lääkkeiden väliin jättämisestä laihdutustarkoituksessa). Ks. kohta Syömishäiriöt «»19.
  • merkit riippuvuuksista (esim. päihteiden käyttö)
  • toistuvat sairaalajaksot ketoasidoosin vuoksi
  • laihdutusleikkaus ja sen jälkeiset vaiheet, jos on tarvetta sopeutumisen tukeen.

Diabeteksen hoidossa ja omahoidon ohjauksessa huomioitavia tiloja

Hypoglykemian pelko

  • Hypoglykemiakokemukset voivat olla traumaattisia, ja jo yksikin kokemus voi saada aikaan pelon. Traumaattinen pelko voi vaikuttaa omahoitoon, vaikkei se olisi tietoista. Toisaalta pelon suuruus ei aina ole yhteydessä hypoglykemioiden määrään ja esiintymiseen.
  • Ks. tarkemmin lisätietoaineistosta «Hypoglykemiapelko»14.

Syömishäiriöt

  • Ks. tarkemmin kohta Syömishäiriöt «»19.

Diabetes ja ahdistus

Sopeutumisvalmennus ja kuntoutus

  • Sopeutumisvalmennus on kuntoutusta, joka tukee kuntoutujaa oivaltamaan sairautensa ja sen hoidon merkityksiä identiteetilleen sekä mahdollisuuksiaan ja voimavarojaan toteuttaa omahoitoa hyvän arjen ja elämänlaadun turvaamiseksi.
  • Hyvän lääketieteellisen hoidon turvaaminen ja monialainen omahoidon sekä elintapojen ohjaus ja tuki kuuluvat olennaisesti diabeetikoiden sopeutumisvalmennukseen ja kuntoutukseen.
  • Kun ihminen sairastuu pitkäaikaissairauteen, kuten diabetekseen, sopeutumisvalmennuksen ja kuntoutuksen näkökulma tulee liittää hoidon suunnitteluun jo varhain. Sen tulee olla kirjattuna hoito- ja palvelusuunnitelmaan.
  • Sopeutumisvalmennus- ja kuntoutusinterventioiden mahdollisuus tulee huomioida erityisesti silloin, kun hoidossa tai elämäntilanteessa tapahtuu muutoksia.
  • Lisätietoja kuntoutuksesta, kuntoutusvaihtoehdoista ja kuntoutusajan toimeentulosta on Diabeetikon sosiaaliturvaoppaassa «https://www.diabetes.fi/files/2032/sotuopas2017verkkoon.pdf»25 ja lisätietoaineistossa «Diabetesta sairastavan sopeutumisvalmennus ja kuntoutus»4.

Akuutit komplikaatiot

Hypoglykemia

Oireet

Hypoglykemian syitä

  • Diabeetikon hypoglykemian syy on yleensä insuliinin liian suuri vaikutus suhteessa syömiseen tai liikuntaan.
  • Hypoglykemiaa voivat aiheuttaa insuliinivalmisteet ja insuliinineritystä lisäävät sulfonyyliurea- tai glinidivalmisteet.
  • Metformiini, DPP4:n estäjät, GLP1-analogit, SGLT2:n estäjät ja pioglitatsoni eivät yksinään normaalikäytössä pienennä veren glukoosipitoisuutta liian pieneksi.
  • Toistuvan hypoglykemian syynä voivat olla muun muassa alkoholinkäyttö, hypotyreoosi, hypokortisolismi ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.
  • Hypoglykemian tavallisia syitä insuliinihoidossa käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Hypoglykemian syitä»18.

Hypoglykemian hoito

  • Ks. Akuuttihoito-opas: Hypoglykemia «http://www.terveysportti.fi/eutil/avaa?tk=aho&artikkeli=aho01821»26 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Hypoglykemia hoidetaan antamalla nopeavaikutteista hiilihydraattia tai glukakonia.
  • Jos potilas on tajuissaan ja yhteistyökykyinen, annetaan 10–20 g nopeasti imeytyvää hiilihydraattipitoista syötävää tai joutavaa.
  • Jos potilas on tajuissaan muttei yhteistyökykyinen vaan esimerkiksi vastusteleva eikä hän suostu ottamaan ensiapua suun kautta, pistetään glukagonia yksi annos eli 1 mg (alle 25 kg painoiselle lapsella ½ annosta) lihakseen tai ihon alle yleensä esimerkiksi reisilihakseen tai olkavarteen, tarvittaessa vaatteen läpi. Toimintakyvyn palattua annetaan hiilihydraattipitoista syötävää.
  • Jos potilas on tajuton, varmistetaan hengitysteiden auki pysyminen ja selvitetään myös muut tajuttomuuden mahdolliset syyt.
    • Annetaan 200 ml 10-prosenttista glukoosia (20 g) nopeana infuusiona laskimoon.
    • Jos laskimonsisäistä glukoosia ei ole saatavilla tai sen antaminen ei onnistu, annetaan glukagonia kuten edellä.
  • Akuuttihoidon jälkeen hypoglykemiaan johtaneet syyt selvitetään pikaisesti yhdessä potilaan kanssa, tehostetaan ohjausta ja korjataan tarvittaessa hoitoa uuden hypoglykemian ehkäisemiseksi.
  • Vakavan hypoglykemian jälkeen tulee selvittää ajoterveysvaatimusten täyttyminen (ks. kohta Ajoedellytykset «»20).
  • Insuliinihoitoisen diabeetikon hypoglykemian hoito käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Äkillisen hypoglykemian hoito insuliinihoitoisella diabeetikolla»5.
  • Hoitopaikassa tai palveluasumisessa, jossa on insuliinihoitoisia diabeetikoita, tulee olla glukagonivalmistetta vakavan hypoglykemian ensiapuun. Glukagonin käyttö tulee opastaa henkilökunnalle.

Hypoglykemia ja insuliininpuutosdiabetes

Oireiden tunnistaminen ja oireeton hypoglykemia
Taulukko 6. Hypoglykemian luokittelu «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets. Diabetes Care 2017;40:S48-S56 »5, «The International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Associ»205.
Taso Plasman glukoosipitoisuus
Lievä hypoglykemia
Pieni veren glukoosipitoisuus, joka hoidetaan itse nopealla hiilihydraatilla tai pikainsuliinin annoksen vähentämisellä ennen ateriaa
≤ 3,9 mmol/l
Merkittävä hypoglykemia
Kliinisesti merkittävän pieni veren glukoosipitoisuus omamittauksessa tai jatkuvassa sensoroinnissa (vähintään 15 min ajan) tai laboratoriossa mitattu plasman glukoosipitoisuus
< 3,0 mmol/l
Vakava hypoglykemia
Kognitiivinen toimintakyky heikentynyt ja hypoglykemia vaatii korjaantuakseen toisen henkilön apua
Ei erityistä glukoosipitoisuusrajaa

Ketoasidoosi

  • Insuliinin puutteessa rasvakudoksesta vapautuu rasvahappoja, joiden suuri määrä johtaa ketoosiin ja lopulta ketoasidoosiin.
  • Ketoasidoosin oireita ovat lisääntynyt virtsan eritys, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja hengityksessä asetonin haju. Usein yhtä aikaa esiintyvä hyperglykemia aiheuttaa virtsan erityksen ja janon lisääntymistä.
  • Ketoasidoosi todetaan mittaamalla ketoaineet verestä ja tekemällä verikaasuanalyysi. Virtsan ketoaineiden määrittämistä ei suositella.
    • Seulontatestinä voidaan käyttää kapillaariveren ketoaineiden määrittämistä pikamittarilla. Jos arvot ylittävät viitealueen (yli 1,5 mmol/l), tulee määrittää laskimo- tai valtimoveren ketoaineet, pH ja BE.
    • Ketoasidoosissa emäsylimäärä (BE) on negatiivisempi kuin –2,5.
    • Ketoasidoosissa veren pH on pieni (alle 7,3) kompensoituneessa ketoasidoosissa normaali.
  • Ketoasidoosi luokitellaan vaikeaksi, jos veren pH on pienempi kuin 7,0. Ks. lisätietoa aiheesta «Aikuisen ketoasidoosin hoito»19.
  • Hyperglykemian aste ei merkittävässä ketoasidoosissa välttämättä ole kovin korkea, useimmiten kuitenkin yli 15 mmol/l (poikkeuksena esim. SGLT2:n estäjien käyttäjät, hyvin alipainoiset, raskaana olevat tai hypokortisolismia sairastavat).
  • Ketoasidoosi viittaa yleensä absoluuttiseen insuliininpuutteeseen, joten sen esiintyminen tarkoittaa pysyvän insuliinihoidon tarvetta.
    • Ketoasidoosi voi poikkeustapauksessa kehittyä myös tyypin 2 diabeetikolle, jonka insuliinin tarve suurenee rajusti esimerkiksi vaikean infektion yhteydessä.
    • Ketoasidoosi voi kehittyä tyypin 2 diabeetikolle SGLT2:n estäjähoidon yhteydessä ilman merkittävää hyperglykemiaa.
  • Ketoasidoosiin liittyy tyypillisesti vakava dehydraatio, jonka korjaaminen parantaa oleellisesti insuliinin vaikutusta ja korjaa hyperglykemiaa.
  • Selvitetään ketoasidoosin laukaissut tekijä, joita voivat olla
    • tuore insuliininpuute (tyypin 1 diabetes)
    • insuliinin pistämättä jättäminen
    • insuliinivalmisteen tehon heikkeneminen tai häviäminen (denaturoituminen, kuumeneminen, jäätyminen)
    • tekninen ongelma insuliinipumppuhoidossa (kanyylin paikka ei vedä kunnolla, kanyyli on taittunut, katetri on irti tai tukossa, tai pumpussa on toimintahäiriö)
    • infektio tai muu akuutti sairaus, joka lisää insuliinin tarvetta ja insuliiniresistenssiä
    • kortisonihoito.
  • Ketoasidoosin hoidossa olennaisia ovat riittävä nesteytys, insuliinihoito ja kaliumin anto.
  • Aikuisten ketoasidoosin hoito kuvataan lisätietoaineistossa «Aikuisen ketoasidoosin hoito»19 ja Terveysportin Akuuttihoito-oppaassa «http://www.terveysportti.fi/dtk/aho/koti»27 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Ketoasidoosin ehkäisy on tärkeätä. Ketoasidoosin välttämiseksi insuliininpuutosdiabeetikoita tulee säännöllisesti kouluttaa tehostamaan omahoitoaan sairauspäivinä, tunnistamaan ketoasidoosin oireet, mittaamaan ketoaineet ja toimimaan turvallisesti (insuliiniannoksen lisäys, pumpun kanyylien vaihto ja hoitoon hakeutuminen), jos he epäilevät, että heillä on riski saada ketoasidoosi. Jokaisen ketoasidoosin jälkeen potilas tarvitsee tehostettua hoidon ohjausta ketoasidoosin uusiutumisen ehkäisemiseksi.

Pitkäaikaiset lisäsairaudet

Retinopatia

  • Aihetta käsitellään tarkemmin Käypä hoito -suosituksessa Diabeettinen retinopatia «Diabeettinen retinopatia»9.
  • Retinopatia jaetaan taustaretinopatiaan (mikroaneurysmat, verkkokalvon sisäiset verenvuodot, verkkokalvon turvotus, lipidikertymät, intraretinaalinen mikrovaskulaarinen muutos (IRMA), verkkokalvon mikroinfarktit ja venopatia) ja proliferatiiviseen retinopatiaan (uudissuonet verkkokalvolla tai näköhermon nystyssä ja niihin liittyvät vuodot sekä fibrovaskulaariset muutokset, jotka voivat aiheuttaa verkkokalvon vetoirtauman ja johtaa uudissuoniglaukooman kehittymiseen). Taustaretinopatia luokitellaan 3–5 vaikeusasteeseen lievästä vaikeaan eli uudissuonikasvua ennakoivaan vaiheeseen. Proliferatiivinen retinopatia taas luokitellaan kolmeen vaikeusasteeseen, mikä ohjaa yksilöllistä hoidon valintaa.
  • Tarkan näön alueen retinopatiassa eli makulopatiassa näkö heikkenee useimmiten turvotusten vuoksi. Kliinisesti merkittävässä makulaturvotuksessa harkitaan paikallista hoitoa.

Retinopatian esiintyvyys ja riskitekijät

Retinopatian diagnostiikka ja seulonta

  • Diabeettisen retinopatian diagnostiikka perustuu silmänpohjan kliiniseen tutkimukseen tai silmänpohjakuviin.
  • Pääsääntöisesti diabeetikon silmänpohjat tulee tutkia määrävälein. Toteutustapa (kuvaus tai silmälääkärin tutkimus) riippuu oireista ja muista silmäsairauksista.
  • Silmänpohjien valokuvaus on herkkä tutkimusmenetelmä, jopa herkempi kuin oftalmoskopia «Silmänpohjan valokuvausta suositellaan seulontamenetelmäksi, koska se on todettu herkemmäksi tutkimusmenetelmäksi verrattuna sekä yleis- että erikoislääkärin suorittamaan oftalmoskopiaan.»A.
  • Silmäoireettoman diabeetikon, joka ei ole ollut silmälääkärin tutkimuksissa tai ole silmälääkärin seurannassa, silmänpohjat voidaan arvioida silmänpohjakuvauksella, joka tehdään tilanteen mukaan 1–3 vuoden välein. (Oireettoman määräaikaistutkimus eli seulonta.) Ks. Käypä hoito -suositus Diabeettinen retinopatia «Diabeettinen retinopatia»9 ja tämän suosituksen kohta Retinopatia «»22.
  • Diabeettisen retinopatian seulonnan vuoksi tehtävä silmänpohjatutkimus (kliininen tutkimus tai kuvaus) ajoitetaan seuraavasti:
    • tyypin 1 diabeetikot (sairastumisikä yli 10 vuotta):
      • diagnoosivaiheessa ja sen jälkeen joka toinen vuosi, ellei muutoksia havaita
      • muutosten toteamisen jälkeen vuosittain tai tiheämmin
      • alle 10-vuotiaana tyypin 1 diabetekseen sairastuneiden tutkimukset aloitetaan 10 vuoden iässä
    • tyypin 2 diabeetikot:
      • taudin diagnosointivaiheessa ja sen jälkeen kolmen vuoden välein, ellei muutoksia havaita
      • kahden vuoden välein, jos todetaan vähäisiä muutoksia (1–2 mikroaneurysmaa makulan ulkopuolella)
      • vuosittain tai tiheämmin, jos muutoksia on enemmän.
    • Kaikille raskaana oleville tehdään silmänpohjatutkimus raskauden suunnitteluvaiheessa tai heti raskauden alussa. Retinopatian asteen, nefropatian ja verenpaineen mukaan arvioidaan, tarvitaanko lisätutkimuksia raskauden edetessä. Ks. taulukko 1 Käypä hoito -suosituksesta Diabeettinen retinopatia «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50043#T1»28.
  • Jos potilaalla on oireita, hänet tulee aina tutkia asianmukaisesti ja tarvittaessa lähettää silmälääkärin tutkimuksiin.
    • Keskeisen näön heikkeneminen, viivojen vääristyminen ja kuvakoon muutokset viittaavat makulaturvotukseen ja nokisade ja heiluvat samentumat näkökentässä lasiaisverenvuotoon.
    • Äkillinen näön heikkeneminen voi johtua verkkokalvon tai näköhermon verenkiertohäiriöstä, verkkokalvon laaja-alaisesta irtaumasta tai runsaasta lasiaisverenvuodosta.
    • Voimakas kipu silmässä ja silmän punoitus saattavat johtua vaikea-asteisen retinopatian seurauksena kehittyneestä uudissuoniglaukoomasta.
  • Aina kun diabeetikko on ollut silmälääkärin tutkimuksessa, jossa on tutkittu silmänpohjat, hänen tulee antaa hoitavalle lääkärille silmälääkärin tutkimuksen tiivistelmä silmänpohjatilannetiedon välittymiseksi.
    • Monet diabeetikot ovat elinikäisessä säännöllisessä silmälääkärin seurannassa esimerkiksi glaukooman vuoksi. Ikää myöten monet silmäsairaudet yleistyvät (esim. silmänpohjan ikärappeuma ja kaihi, jonka kehittymistä hyperglykemia jouduttaa).

Retinopatian ehkäisy ja hoito

Näkövammaisuus

  • Näkövammaisen diabeetikon kuntoutuksen tulee olla varhaista ja auttaa etsimään ratkaisuja heikentyneen näön tuomiin ongelmiin arkielämässä ja työssä.
  • Diabeettinen retinopatia on Suomessa tärkein hankinnaisen näkövammaisuuden syy työikäisillä ja kolmanneksi tärkein syy 65 vuotta täyttäneillä «http://www.nkl.fi/»29.
  • Diabeteksesta aiheutuva vaikea-asteinen näkövammautuminen (sokeutuminen) on Näkövammarekisterin tilastojen mukaan vähentynyt puoleen vuodesta 1990 vuoteen 2000 ja myönteinen kehitys on jatkunut «Laatikainen L, Ojamo M, Rudanko SL ym. Improving visual prognosis of the diabetic patients during the past 30 years based on the data of the Finnish Register of Visual Impairment. Acta Ophthalmol 2016»230.
  • Proliferatiivisen retinopatian vuoksi näkövammautuneiden mediaani-ikä nousi 39 vuodesta, 62 vuoteen toisella 10-vuotisjaksolla ja edelleen 59 vuoteen kolmannella vuosina 2001–2010, jolloin vastaavasti vaikean näkövamman osuus laski 42 %:sta, 22 %:een ja 15 %:iin. Ei-proliferatiivisen retinopatian aiheuttaman näkövammautumisen mediaani-ikä oli ensimmäisellä 10-vuotisjaksolla 71 vuotta ja noussut 73 vuoteen. Vaikea asteinen näkövamma on ei-proliferatiivisessa retinopatiassa harvinainen, mutta senkin osuus on pienentynyt 10 %:sta, 9 %:iin ja 4 %:iin.

Neuropatia

Neuropatian epidemiologia

Neuropatian riskitekijät

Neuropatian diagnostiikka

Neuropatian hoito

Nefropatia

Nefropatian diagnostiikka ja seulonta

  • Aihetta käsitellään tarkemmin Käypä hoito -suosituksessa Diabeettinen nefropatia «Diabeettinen nefropatia»7.
  • Mikroalbuminuria on nefropatian varhaisin muoto. Mikroalbuminurian määritelmänä on 20–200 μg/min ajastetussa yökeräyksessä tai albumiini-kreatiniinisuhde 2,5–25 mg/mmol miehillä ja 3,5–35 mg/mmol naisilla kertanäytteessä.
  • Mikroalbuminuria tulee seuloa vuosittain tyypin 1 diabeetikoilta sairauden kestettyä yli 5 vuotta ja tyypin 2 diabeetikoilta heti taudin toteamisen jälkeen.
  • Seulontamenetelmänä kertanäytteestä mitattu virtsan albumiini-kreatiniinisuhde on yksinkertaisuutensa vuoksi suositeltavin. Tulos voidaan varmistaa albumiinin ajastetulla yökeräyksellä.
  • Mikroalbuminurian ja proteinurian tutkimisen ohella määritetään vuosittain laskennallinen glomerulusten suodattumisnopeus GFR (glomerular filtration rate; ks. eGFR-laskuri «http://www.terveysportti.fi/dtk/ltk/koti?p_artikkeli=pgr00026»30 (vaatii käyttöoikeuden)).

Nefropatian ehkäisy ja hoito

  • Pitkäkestoinen, eri riskitekijöihin kokonaisvaltaisesti kohdistuva intensiivinen hoito estää nefropatian etenemistä
  • Verenpaineen hoito on tärkeää. ACE:n estäjät tai ATR:n salpaajat ovat ensisijaisia lääkkeitä. Verenpaineen tavoitetaso on < 125/75 mmHg, jos potilaalla on nefropatia.
  • Glukoositasapainon parantaminen ehkäisee nefropatian etenemistä. Myös tupakoimattomuus, hyperlipidemian hoito ja proteiinirajoitteinen ruokavalio saattavat hidastaa diabeettisen nefropatian etenemistä. Ks. lisätietoa aiheesta «Ruokavalio - erityistilanteita»21.

Nefropatian hoidon porrastus

  • Sisätautilääkärin tai nefrologin konsultaatio on aiheellinen, jos tehostetusta hoidosta huolimatta nefropatia etenee (albuminuria lisääntyy tai GFR pienenee) tai kehittyy erotusdiagnostinen tai merkittävä hoito-ongelma. Nefropatian taustalla voi olla muu syy kuin diabetes.

Jalkaongelmat

Jalkaongelmien epidemiologiaa

Jalkahaavan patogeneesi ja riskitekijät

  • Diabeetikon jalkahaava johtuu kuormituksesta ja heikentyneestä kudosperfuusiosta ja iskemiasta.
  • Neuropatia on keskeisin patofysiologinen tekijä.
    • Jalkojen asento- ja kuormitusvirheet aiheuttavat painealueille haavaumariskin.
    • Haavan laukaiseva tekijä on usein mekaaninen, esimerkiksi virheellisen jalkineen aiheuttama hiertymä.
  • Charcot'n neuro-osteoartropatia johtaa virheasentoihin, johon liittyy keskijalan deformaatiota ja usein hankalia haavaumia.
  • Muita tärkeitä riskitekijöitä ovat diabeteksen pitkä kesto, näkövammaisuus, nefropatia, huono glukoositasapaino, miessukupuoli ja tupakointi.

Jalkahaavojen ehkäisy

Jalkahaavojen hoidon periaatteet

  • Jalkahaavojen hoito kuvataan yksityiskohtaisesti Käypä hoito -suosituksessa Diabeetikon jalkaongelmat «Diabeetikon jalkaongelmat»8 ja Oppiportin Jalkaterveys-kirjassa «http://www.oppiportti.fi/op/jtr00068/do»31 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Hoidon on suuntauduttava etiologian mukaan.
  • Haavan tehokas hoito aloitetaan heti haavan ilmaannuttua.
    • Pitkittyneen haavan paraneminen vaikeutuu.
  • Haavan hyvä hoito sisältää useita osa-alueita (ks. tarkemmin Käypä hoito -suosituksesta Diabeetikon jalkaongelmat «Diabeetikon jalkaongelmat»8):
    • kevennyshoito
    • paikallishoito
    • kirurginen hoito
    • infektion hoito
    • iskemian hoito
    • kivun hoitohoitotavoite
    • riskitekijöiden hoito.
  • Hyperglykemian hoito on olennainen osa haavan hoitoa.
  • Haavan tuloksellinen hoito edellyttää useimmiten moniammatillista osaamista. Jalkojenhoitajan tai jalkaterapeutin työpanos on keskeinen.
  • Koska haavan uusiutumisriski on suuri, potilas määritetään pysyvästi suuren haavariskin luokkaan ja hän tarvitsee pitkäaikaista seurantaa.

Dyslipidemia

Kohonnut verenpaine

  • Raskauden aikana hypertensiivisten diabeetikoiden verenpainetavoite on 110–129/65–79 mmHg.

Sydän- ja verisuonitaudit

Sepelvaltimotauti

Aivoverenkiertohäiriöt

Perifeerinen valtimotauti

Aterotromboottisten valtimotautien monitekijäinen ehkäisy

Diabetes ja suu

Erityistilanteet

Ajoedellytykset

  • Diabeetikoiden ajoterveysedellytyksistä on säädetty EU-direktiivissä 2006/1106, Ajokorttilaissa (386/2011 ja sen muutos 70/2015) ja Tieliikennelaissa (267/1981).
  • Ajoterveyden arvioinnit ohjeet esitetään Trafin sovellusohjeessa «https://www.trafi.fi/liikennejarjestelma/liikenne_ja_terveys/tieliikenne_ja_terveys/ajoterveysohjeet_laakarille»33.
  • Diabeetikoilla tarkastusväli on henkilöauton kuljettajilla 1–5 vuotta (R1) ja raskaassa ja ammattiliikenteessä 1–3 vuotta (R2). Lääkäri kirjaa terveysedellytysten täyttymisen potilasasiakirjoihin. Erillistä lausuntoa viranomaisille ei tarvita. Jos lääkäri arvioi, että ajokyvyttömyyden kesto on lyhytaikainen (alle 6 kuukautta), hänen on ilmoitettava potilaalle ajokiellosta ja merkittävä asia potilasasiakirjoihin. Jos ajokyvyttömyyden arvioidaan olevan pitkäaikainen (vähintään 6 kuukautta), lääkärin on ilmoitettava asiasta poliisille.
  • Ajoterveyden kannalta on olennaista, että hypoglykemian tuntemukset ovat tallella, potilas pystyy toimimaan oireiden perusteella ja että hän seuraa verenglukoosiaan säännöllisesti ja liikenneturvallisuuden kannalta riittävästi.
  • Liikenneturvallisuuden kannalta erityinen huomio tulee kiinnittää ilman ennakko-oireita ilmeneviin tai vakaviin (toisen henkilön apua vaativa) hypoglykemioihin ja toistuviin (kahdesti 12 kuukauden aikana) hypoglykemioihin. Mahdolliset muut sydän- ja verisuonitaudit ja iäkkäät monisairaat diabeetikot on huomioitava kokonaistilannearviossa. Retinopatia voi vaikuttaa näkökykyyn ja neuropatia jalkojen toimintakykyyn.
  • Veren liian suuri glukoosipitoisuus heikentää keskittymiskykyä, väsyttää ja voi siten heikentää ajokykyä.
  • Diabeetikon tulee tiedostaa glukoosipitoisuuden riittävän seurannan merkitys ja glukoosipitoisuuden liiallisen pienenemisen riskit. Käytännössä diabeetikon tulee osoittaa seuraavansa glukoosipitoisuuttaan ajotilanteissa.
    • Jos autolla ajon edellytykset eivät hypoglykemioiden vuoksi täyty, jatkuva glukoosipitoisuuden seuranta ei oikeuta ajamaan, sillä jos hypoglykemia kehittyy nopeasti, laite ei välttämättä ehdi hälyttää. Laitteessa voi myös olla toimintahäiriöitä.

Insuliinihoito sairaalassa

  • Tulehdukset, leikkaukset ja muut akuutit sairaudet lisäävät stressihormonien eritystä ja siten insuliinin tarvetta, joten insuliiniannoksia tulee varautua suurentamaan nopeastikin ja jälleen pienentämään potilaan parantuessa.
  • Teho- tai valvontaosastolla kriittisesti sairaan potilaan insuliinihoito toteutetaan jatkuvana suonensisäisenä infuusiona. Perusinsuliinipistos tulee antaa ihon alle 2–4 tuntia ennen infuusion päättämistä.
  • Perusinsuliinin annostelua ei saa keskeyttää muutoin kuin insuliini-infuusion ajaksi. Ateriainsuliinia käytetään myös sairaalassa, jos potilas syö.
  • Insuliinipumppuhoitoa voidaan jatkaa osastolla vain, jos potilas pystyy vastaamaan sen toteuttamisesta. Jos tästä on epäselvyyttä sairaustilanteessa, on turvallisinta siirtyä henkilökunnan toteuttamaan pistoshoitoon. Tällöin voidaan käyttää potilaan varajärjestelmää ja mitä tahansa perusinsuliinia. Vaikeammin sairailla potilailla on kuitenkin huomioitava, että insuliinintarve voi suurentua tai pienentyä varsin nopeasti akuutin sairauden kehittyessä tai parantuessa ja esimerkiksi parenteraalisen ravitsemuksen muuttuessa, jolloin kahdesti päivässä annosteltava detemir-insuliini on käytännöllinen vaihtoehto.
    • Pumpusta tarkistetaan perusinsuliinin vuorokausiannos (pumpun annosnopeus yks./t*24 tai eri annosnopeuksien summa) ja tästä annoksesta annetaan puolet detemir-insuliinina ihon alle, kun pumppuhoito keskeytetään, ja puolet 12 tunnin kuluttua. Vaihtoehtoisesti annetaan glargiini-insuliinia pumpun perusinsuliinin vuorokausiannos. Jos pistoshoito jatkuu yli vuorokauden, annoksia täytyy yleensä suurentaa ainakin 10–20 %.
    • Lisäksi annetaan pikainsuliinia 1–2 ky ihon alle, kun pumppuhoito keskeytetään. Detemir tai glargiini alkaa vaikuttaa hitaasti, joten väliaikana pieni annos pikainsuliinia turvaa insuliinitarpeen.
  • Ei-kriittisesti sairaalla lisäinsuliinia annostellaan sairauden alkuvaiheessa pikavaikutteisen insuliinin lisällä, joita otetaan 2–4 tunnin välein. Sairauden pitkittyessä myös perusinsuliinin annosta tulee yleensä suurentaa. Parantumisvaiheessa annoksia varaudutaan pienentämään.
  • Ketoaineet tulee tarkistaa herkästi, jos hyperglykemia pitkittyy, potilaalla on gastrointestinaalioireita tai hänen yleistilansa heikkenee.
  • Akuutissa sairaudessa verenglukoosia seurataan tiiviisti, aluksi 1–2 tunnin välein. Tilanteen vakiintuessa seurantaa voidaan harventaa. Jos potilas ruokailee, verenglukoosi mitataan ennen aterioita. Jos taas potilas on ravinnotta, verenglukoosia seurataan 4–6 tunnin välein.
  • Verenglukoosin seuranta toteutetaan sormenpäästä tai laskimoplasmasta tehtävillä mittauksilla.
  • Sairaalahoidossa turvallinen verenglukoositavoite on yleensä 8–10 mmol/l. Liian tiukka verenglukoositavoite voi lisätä kuolleisuutta «NICE-SUGAR Study Investigators., Finfer S, Chittock DR ym. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-97 »335.

Kortisonihoitoon liittyvä hyperglykemia

  • Kortikosteroidit heikentävät kudosten insuliiniherkkyyttä, lisäävät maksan glukoosintuotantoa, estävät insuliinineritystä ja voivat aiheuttaa hyperglykemiaa.
  • Kun kortisonihoito aloitetaan diabeetikolle, verenglukoosin seurantaa pitää tehostaa ja insuliinihoitoisilla insuliiniannoksia pitää tarvittaessa suurentaa.
  • Kortikosteroidin farmakokinetiikka ja annostelumuoto vaikuttavat lisäinsuliinin tarpeeseen ja annosteluun «American Diabetes Association. 14. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2017;40:S120-S127 »336.
  • Kerta-annoksena aamulla annettavan keskipitkävaikutteisen kortisonihoidon (prednisoloni tai metyyliprednisoloni) aiheuttama hyperglykemia painottuu keskipäivästä iltapäivään (alkuiltaan), ja vastaavasti veren glukoosipitoisuus pienenee huomattavasti yöllä.
    • Jos perusinsuliinina on pitkävaikutteinen insuliinianalogi, suositellaan lisäämään aamuun tai lounaalle ajoitettava NPH-insuliini (analogin lisäksi) ja yleensä myös lisäämään ateriainsuliinia päiväsaikaan.
      • Pitkävaikutteisen insuliinianalogiannoksen lisääminen tai ylimääräisten insuliiniannosten ottaminen illalla voi johtaa yölliseen hypoglykemiaan.
    • Detemir-insuliinia käyttävillä aamuannoksen ja ateriainsuliiniannosten suurentaminen ilman NPH-insuliinia voi riittää.
    • Insuliinipumppuhoidossa perusinsuliiniannosta ja lisäinsuliinin annoksia suurennetaan kortisonin vaikutusaikaan.
    • Farmakologinen kortisonihoito lamaa omaa kortisolintuotantoa ja johtaa herkästi aamuyöllä suhteelliseen kortisolinpuutteeseen, mikä altistaa hypoglykemialle. Monipistosinsuliinihoitoa tai insuliinipumppuhoitoa käyttävällä potilaalla kortisoniannos (prednisoni, prednisoloni) kannattaa herkästi jakaa kahteen annokseen (aamulla kaksi kolmasosaa ja klo 16–18 yksi kolmasosa annoksesta) yöhypoglykemian välttämiseksi. Näin tehdään aina, jos potilaalla on myös hypokortisolismi.
      • Tällöin kaikkia insuliiniannoksia suurennetaan kortisonihoidon alkaessa, aamun ja päivän annoksia enemmän kuin illan annoksia.
  • Pitkävaikutteinen (deksametasoni) tai jatkuvana infuusiona annettava kortisoni aiheuttaa ympärivuorokautisen tasaisen hyperglykemian. Kaikkia insuliiniannoksia suurennetaan.
  • Potilasta tulee opastaa pienentämään kortisonihoidon myötä suurennettuja tai muutettuja kortisoniannoksia kortisoniannoksen pienentyessä, ja diabeteshoitajan tai -lääkärin kontaktit on ohjelmoitava.
  • Myös esimerkiksi nivelensisäinen kortikosteroidipistos saattaa suurentaa veren glukoosipitoisuutta useaksi päiväksi
  • Kortisoniannoksen pienentyessä ylimääräisiä insuliiniannoksia pienennetään asteittain.

Metformiini ja varjoainetutkimukset

  • Metformiini ei metaboloidu elimistössä, vaan se eliminoituu täysin munuaisten kautta. Lääke ei ole nefrotoksinen, mutta munuaisten vajaatoiminnassa sen kertyminen elimistöön voi altistaa laktaattiasidoosille.
  • Röntgenvarjoaineiden käyttöön voi liittyä munuaisten akuutti vajaatoiminta, mutta se on useimmiten ohimenevä.
  • Jos eGFR > 45 ml/min, metformiinia ei tarvitse tauottaa.
  • Jos eGFR 30–45 ml/min, metformiini tauotetaan tutkimuksen yhteydessä ja aloitetaan uudelleen 48 tuntia tutkimuksen jälkeen, jos munuaisfunktio ei ole aiemmastaan huonontunut.
  • Jos eGFR < 30 ml/min, metformiini on vasta-aiheinen ja jodivarjoaineen käyttöä pitäisi välttää.
  • Päivystystilanteissa metformiini lopetetaan tutkimuksen yhteydessä.
    • Metformiini aloitetaan uudelleen 48 tunnin kuluttua, jos eGFR ei ole muuttunut aiemmasta.

Diabetes ja muut autoimmuunisairaudet

  • Tyypin 1 diabeetikoilla on muita useammin autoimmuunisairauksia, tavallisimmin kilpirauhasen vajaatoiminta tai liikatoiminta, keliakia, atrofinen gastriitti ja B12-vitamiinin puute, vitiligo tai alopekia ja joskus lisämunuaiskuoren vajaatoiminta (Addisonin tauti) tai hypogonadismi.
  • Näiden tai osan näistä esiintymistä samalla potilaalla kutsutaan vaihtelevasti myös autoimmuunipolyendokrinopatia 2:ksi (Autoimmune Polyendocrinopathy Syndrome 2, APS2), Smithin oireyhtymäksi (Addisonin tauti + tyypin 1 diabetes tai kilpirauhassairaus) tai APS3:ksi (tyypin 1 diabetes ja kilpirauhassairaus). Koska termeillä tarkoitetaan vaihtelevasti eri sairauksien yhteistä ilmentymistä, on suositeltavaa välttää niitä diagnooseissa ja luetella erikseen potilaan sairaudet.
  • Suomessa on väestömäärään suhteutettuna muita maita enemmän autosomissa resessiivisesti periytyvää hyvin harvinaista APS1-oireyhtymää eli APECED-tautia, johon liittyy yleisimmin hypoparatyreoosi, Addisonin tauti ja krooninen kandidoosi ja ektodermaalinen dystrofia (mm. hampaiden ja kynsien muutokset) sekä iän myötä kehittyviä lukuisia eri autoimmuunisairauksia, myös tyypin 1 diabetes. Ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli APECED (autoimmuunipolyendokrinopatia-kandidoosi-ektodermidystrofia) «APECED (autoimmuunipolyendokrinopatia–kandidoosi–ektodermidystrofia)»21 (vaatii käyttöoikeuden).
  • APS1:tä (APECEDia) lukuun ottamatta kaikki polyendokrinopatiat ovat yleisempiä naisilla.
  • Tarkkoja sairastavuuslukuja ei ole. Monet sairaudet esiintyvät subkliinisinä tai jäävät diagnostisoimatta. Länsimaissa tyypin 1 diabeetikoista noin 10 %:lle kehittyy kilpirauhassairaus, 4 %:lle keliakia (Suomessa luku on suurempi), 5–10 %:lle pernisiöösi anemia ja 0,5 %:lle Addisonin tauti «Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644-8 »337.
  • Lisäksi kaikilla diabeetikoilla mutta erityisesti tyypin 1 diabeetikoilla voi olla muita autoimmuunisairauksia, kuten astmaa, nivelsairauksia (nivelreuma, SLE, psoriasis), suolistosairauksia ja neurologisia sairauksia (multippeliskleroosi, myasthenia gravis), muuta väestöä useammin. Sekä sairauksiin liittyvä inflammaatio ja oireet (laihtuminen ja ripuli) että hoitoon käytettävät lääkkeet vaikuttavat glukoositasapainoon. Näiden diagnoosivaiheessa ja uusien hoitojen alkaessa on tehostettu hoidonohjaus tarpeen.

Seulonta ja diagnostiikka

  • Kilpirauhassairauksia tulee aktiivisesti seuloa tyypin 1 diabeetikoilta mittaamalla TSH-pitoisuus diagnoosivaiheessa ja 3–5 vuoden välein. Ks. taulukko «Aikuisen diabeetikon arviokäynnin sisältö.»3.
    • Alkuvaiheen määritys tehdään vasta 3–6 kuukauden kuluttua, ellei kliinistä epäilyä kilpirauhassairaudesta ole. Asidoosi pienentää T4v-pitoisuutta, ja akuutin sairauden yhteydessä kilpirauhasarvojen tulkinta on vaikeaa. Lisäksi stressitilanne suurentaa ohimenevästi TSH-pitoisuutta muutaman kuukauden ajan, joten poikkeavan tuloksen yhteydessä arvot on syytä tarkistaa 1–3 kuukauden kuluttua ensimmäisestä näytteestä, ellei ole kliinistä epäilyä kilpirauhassairaudesta.
    • Kilpirauhasvasta-aineiden (TPO-va) rutiiniseulontaa ei suositella, sillä niitä esiintyy jopa neljäsosalla tyypin 1 diabeetikoista ja heistä vain noin puolelle kehittyy kliininen tauti «Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644-8 »337.
    • Hypotyreoosi suurentaa hypoglykemiariskiä, joten hypoglykemiataipumuksen ilmaantuessa kilpirauhasarvot tulee tarkistaa, vaikka seulonta-arvot olisivat aikaisemmin olleet normaalit.
    • Hypo- tai hypertyreoosin oireiden ilmaantuessa kilpirauhasarvot tulee tarkistaa, vaikka seulonta-arvot olisivat aikaisemmin olleet normaalit.
  • Keliakiaa tulee aktiivisesti seuloa tyypin 1 diabeetikoilta mittaamalla kudostransglutaminaasivasta-aineet diagnoosivaiheessa ja harkinnan mukaan 5 vuoden välein keski-ikään asti.
    • Yleensä sekä seulonnassa että keliakiaruokavalion pitävyyden seurannassa käytetään IgA-luokan keliakiavasta-aineita.
    • Ensimmäisellä kerralla tulee keliakiavasta-ainemäärityksen yhteydessä määrittää myös seerumin kokonais-IgA-pitoisuus, sillä noin 5 %:lla väestöstä on IgA:n puute. Jos IgA-pitoisuus on normaali, myöhemmin riittää pelkkä transglutaminaasivasta-ainemääritys. Jos vasta-ainetulos on positiivinen, jatkodiagnostiikka tehdään Käypä hoito -suosituksen Keliakia «Keliakia»13 mukaan.
    • Keliakiavasta-aineet tulee tarkistaa potilailta, joilla on ripulitaipumus, laihtumista tai anemisoitumista. Näiden vaikeampien oireiden puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois keliakiaa.
    • Keliakiageenitestiä ei suositella seulontamielessä, koska kyseinen HLA-tyyppi on yleinen suomalaisväestössä eikä valtaosalle kehity keliakiaa.
  • Parietaalisoluvasta-aineiden rutiiniseulontaa ei suositella, sillä niitä esiintyy muissakin tiloissa kuin atrofisessa gastriitissa ja atrofisen gastriitinkin yhteydessä niitä esiintyy jo vuosia ennen kliinisesti merkittävän sairauden ilmenemistä.
    • Atrofinen gastriitti altistaa B12-vitamiinin puutteelle, joka puolestaan altistaa pernisiöösille anemialle ja neurologisille oireille.
    • Verenkuva sisältyy määräaikaiskokeisiin. B12-vitamiinipitoisuus (B12TC) tulee tarkistaa ainakin potilailta, joilla on suurentunut MCV-arvo, neuropatia tai metformiinilääkitys.
  • Vaarallisin lisäsairaus on Addisonin tauti, joka voi hoitamattomana johtaa kuolemaan ja lievänäkin altistaa hypoglykemioille. Addisonin tautiin liittyy glukokortikoidien ja mineralokortikoidien puute, mutta alkuvaiheessa nämä voivat ilmaantua eri aikaan.
    • Addisonin taudin mahdollisuus tulee selvittää, jos potilaalla on jokin seuraavista:
      • selittämätön – etenkin yöllinen – hypoglykemiataipumus tai insuliinin tarpeen väheneminen
      • ihon ja ihopoimujen pigmentaatiota (myös aurinkoalueiden ulkopuolella)
      • laihtumista
      • ortostaattinen hypotensio ilman vaikeaa autonomista neuropatiaa
      • suolannälkää, hyponatremia tai hyperkalemia.
    • Aamulla mitattu kortisolipitoisuus on tyypillisesti pieni, mutta alkuvaiheessa se voi olla normaalialueella. Lyhyt ACTH-testi on ensisijainen tutkimus kliinisen glukokortikoidipuutteen epäilyn yhteydessä. Samalla tarkistetaan S-Na- ja K-pitoisuus sekä harkinnan mukaan plasman reniinipitoisuus, joka suurenee jo ennen kliinistä mineralokortikoidin puutetta. Erikoislääkäriä tulee konsultoida herkästi.
    • Addisonin taudin riskiä voi arvioida mittaamalla 21-hydroksylaasivasta-aineet tai side-chain-cleavage-vasta-aineet, mutta taudin harvinaisuuden vuoksi näiden rutiiniseulontaa ei suositella.

Muiden autoimmuunisairauksien vaikutus diabeteksen hoitoon

  • Hypotyreoosi altistaa hypoglykemioille, ja usein diagnoosivaiheessa insuliiniannoksia on pienennetty. Tyroksiinikorvaushoidon aloittaminen lisää insuliinitarvetta, mihin on varauduttava lisäämällä perusinsuliiniannosta ja informoimalla potilasta, että omamittauksia tulee lisätä ja insuliiniannoksia säätää, kunnes tyroksiiniannos vakiintuu. Tarvittaessa tulee järjestää ylimääräiset kontaktit esimerkiksi diabeteshoitajaan alussa 2 viikon välein.
  • Hypertyreoosi lisää insuliinitarvetta, ja tyreostaattihoidon aloitus pienentää glukoosipitoisuutta yleensä jo parin viikon sisällä. Perusinsuliiniannoksen pienentäminen kannattaa suunnitella alkavaksi viimeistään jo viikon kuluttua, ellei glukoosipitoisuus lähtölanteessa ole suuri. Potilasta on informoitava hypoglykemiariskistä ja siitä, että omamittauksia tulee lisätä ja insuliiniannoksia säätää, kunnes liikatoiminta on hoidettu. Ylimääräiset kontaktit diabeteshoitajaan tai lääkäriin on järjestettävä viikon kuluttua hoidon aloituksesta ja myöhemmin 2–4 viikon välein.
  • Keliakian vaikutus glukoositasapainoon vaihtelee imeytymisongelman ja laihtumisen asteen sekä laihtumisen korjaantumisen mukaan. Tehostettu hoidonohjaus ja ravitsemusohjaus ovat tarpeen. Potilaat ohjataan ravitsemusterapeutille keliakiaruokavalion oppimiseksi.
  • Addisonin tauti altistaa hypoglykemialle ja laihtumiselle. Glukokortikoidikorvaushoidon aloitus suurentaa glukoosipitoisuutta käytetyn kortisonivalmisteen vaikutusprofiilin mukaan. Yleisesti käytetty hydrokortisoni on usein liian lyhytvaikutteinen tyypin 1 diabeetikoille, ja vaikutuksen hiipuessa hypoglykemiat yleistyvät. Usein käytetään pidempivaikutteista prednisolonia kahtena annoksena tai hydrokortisonia päivällä ja pientä annosta prednisolonia alkuillasta tai yöksi.
    • Addisonin taudin korvaushoito aloitetaan erikoissairaanhoidossa.
    • Tyypin 1 diabetesta ja Addisonin tautia sairastavan potilaan glukokortikoidikorvaushoidon ja insuliinihoidon yhteensovittaminen suunnitellaan erikoissairaanhoidossa. Jatkohoitokin toteutetaan ensisijaisesti erikoissairaanhoidossa.

Syömishäiriöt

Diabeetikon syömishäiriön seuraamuksia

Epäily ja varhainen tunnistaminen

Taulukko 7. Syömishäiriön seulontakysymyksiä diabeetikoille (mukailtu lähteistä «Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating disorders. BMJ 1999;319:1467-8 »356, «Saarni S, Pietiläinen K, Rissanen A. [Eating disorders and type I diabetes]. Duodecim 2003;119:1124-30 »357, «Zuijdwijk CS, Pardy SA, Dowden JJ ym. The mSCOFF for screening disordered eating in pediatric type 1 diabetes. Diabetes Care 2014;37:e26-7 »358, «Syömishäiriöt. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lastenpsykiatriayhdistyksen ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Du»359).
Yritätkö oksentaa, jos tunnet olevasi epämiellyttävän kylläinen?
Huolestuttaako sinua ajatus, ettet pysty enää hallitsemaan syömisesi määrää?
Oletko laihtunut yli 6 kiloa viimeisten 3 kuukauden aikana?
Uskotko olevasi lihava, vaikka olisitkin muiden mielestä laiha?
Hallitseeko ruoka tai ruoan ajattelu elämääsi?
Oletko painoasi pudottaaksesi pienentänyt tai jättänyt väliin insuliiniannoksia?
Tulkinta: 2 kyllä-vastausta ensimmäisiin 5 kysymykseen tai kyllä-vastaus viimeiseen kysymykseen herättää epäilyn syömishäiriöstä.

Insuliinihoitoisen diabeetikon painonhallinta

  • Insuliinihoitoinen diabeetikko voi hyödyntää pääosin samoja laihdutusmenetelmiä ja samoilla kriteereillä kuin muutkin: hypokalorinen ruokavalio, laihdutuslääkkeet (orlistaatti) ja lihavuusleikkaus.
  • Hypokalorisella ruokavaliolla energiansaannin vähennys näyttää olevan tärkeämpää kuin eri energiaravintoaineiden osuudet. Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (aikuiset) «Lihavuus (aikuiset)»11.
  • Vähähiilihydraattisen ruokavalion tehosta tyypin 1 diabeetikoiden painonhallinnassa ei ole näyttöä. Tutkimukset on pääosin tehty tyypin 2 diabeetikoilla.
  • Paastoa ei suositella laihdutuskeinoksi insuliinihoitoiselle diabeetikolle kuten ei kenellekään muullekaan.
  • Tyypin 1 diabetes on vasta-aihe erittäin niukkaenergiaisen ruokavalion (ENE) käytölle. Insuliinihoitoiselle tyypin 2 diabeetikolle ENE-ruokavalio soveltuu, ja sen voi tarvittaessa toteuttaa osittaisena.
  • Potilas tulee ohjata tavanomaista tiiviimpään verenglukoosin omaseurantaan sekä insuliiniannosten vähentämiseen omaseurantatulosten ja painonlaskun myötä.
  • Keskeisiä ovat painonhallinnan moniammatillinen ohjaus ja tuki. Apuna voivat olla psykologiset interventiot ja psykoterapeuttinen tuki.

Lihavuusleikkaus insuliininpuutospotilaalle

Alkoholi ja insuliinihoitoinen diabetes

Tupakka ja päihteet

Hoito ja seuranta eri elämänvaiheissa

Nuorten siirtyminen aikuisseurantaan

Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan ammatinvalinta

  • Ammatinvalintaan liittyvät kysymykset ovat keskeisiä nuoren identiteetin rakentumisessa, ja työuraan, työhön ja ammattialaan sekä niiden vaihdoksiin liittyvät muutokset voivat olla merkittäviä asioita elämässä. Ammatinvalintaan ja työn tai ammattialan valintaan ja vaihdoksiin liittyvissä asioissa kannattaa hyödyntää ammatinvalinnan ohjauksen, kuten ammatinvalintapsykologin, palveluita.
  • Rajoitteet, jotka koskevat insuliinihoitoista diabetesta sairastavan toimimista työelämässä, perustuvat lähinnä mahdollisen hypoglykemian aiheuttamaan tilapäiseen toimintakyvyn heikkenemiseen. Toisaalta myös veren suuri glukoosipitoisuus heikentää työkykyä muun muassa aiheuttamalla väsymystä.
  • Diabeteksen keston pitkittyessä työkyvyttömyys ja uudelleenkoulutuksen tarve tulevat herkemmin eteen, jos potilas on alun perin valinnut työn tai ammatin, johon hänen soveltumisensa on insuliinihoidon tarpeen vuoksi kyseenalaista.
  • Esimerkkejä ammateista, jotka eivät sovi insuliinihoitoa tarvitsevalle:
    • kiellettyjä ammatteja:
      • lentäjä
      • veturin- tai metronkuljettaja
      • sukeltaja
      • savusukeltaja (myös vapaapalokunnat)
    • yksilöllisesti harkittavia ammatteja:
      • lentoemäntä tai stuertti
      • poliisi
      • erilaiset valvontatehtävät, joissa ohimenevä tajunnantason lasku voi aiheuttaa vaaratilanteen työntekijälle itselleen tai muille
      • rakennustyöntekijä (rakennustelineillä työskentely)
      • nuohooja.
  • Ammattiajokortin saanti on mahdollista, mutta vuosien mittaan on suuri haaste säilyttää ammattiajolupa.
  • Vuorotyö, ennakoimattomasti vaihteleva työn raskaus yms. vaikeuttavat hyvän glukoositasapainon ylläpitoa ja voivat vähitellen vaikuttaa haitallisesti diabeetikon terveydentilaan.
    • Jo työelämässä olevan sairastuminen insuliinihoitoa vaativaan diabetekseen ei välttämättä aiheuta työpaikan menetystä. Suurissa organisaatioissa työntekijä voidaan usein sijoittaa toisentyyppiseen tehtävään, jossa diabetes ei aiheuta vaaraa hänelle itselleen tai muille.
  • Hoidon lisäksi ammatinvalinnassa on huomioitava mahdollisuus verenglukoosin seurantaan.

Diabeetikon asevelvollisuus

  • Puolustusvoimien terveystarkastusohjeen mukaan diabetes (myös tyypin 2) on pääsääntöisesti este varusmiespalvelukselle, joten potilaalle voi tehdä lausunnon varusmiespalveluksesta vapauttamiseksi. Sen sijaan esimerkiksi glukokinaasi-MODY (MODY2-diabetes) ei ole vapautusperuste, koska se ei vaadi lääkehoitoa eikä aiheuta hypoglykemiariskiä.
    • Jos vastasairastunut diabeetikko, joka on kutsuttu varusmiespalvelukseen, haluaa pitää mahdollisuuden myöhemmin hakea varusmiespalvelukseen, lausunnossa voi suositella potilaan asettamista palvelusluokkaan E esimerkiksi 2 vuoden ajaksi. Päätöstä palvelukseen hakemisesta voidaan tällöin lykätä (alle 2 vuotta diagnoosista ei hyväksytä palvelukseen muutoinkaan).
    • Lisätietoaineistossa «Diabeetikon varusmiespalveluun hakeminen ja palvelun toteuttaminen»25 kerrotaan diabeetikon varusmiespalveluun hakemisesta ja palvelun toteuttamisesta.

Seksuaali- ja lisääntymisterveys

  • Diabetes voi vaikuttaa sukupuolielämään sekä miehillä että naisilla. Vaikutukset voivat olla psyykkisiä tai fyysisiä, esimerkiksi autonomiseen neuropatiaan liittyviä. Ks. lisätietoa aiheesta «Seksuaali- ja lisääntymisterveys»26.

Raskaus

Raskausdiabetes

Diabeetikon raskaus

  • Raskauden suunnittelua ja raskaudenaikaista hoitoa käsitellään tarkemmin Diabetesliiton suosituksessa «https://www.diabetes.fi/files/2181/Diabeetikon_hoito_raskauden_aikana.pdf»38.
  • Diabeetikon raskauteen liittyy suurentunut raskauskomplikaatioiden riski ja äidin diabeteksen lisäsairauksien pahentumisen riski «Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy: what are the short- and long-term risks and how can we minimise them? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:91-104 »393, jotka voidaan minimoida hyvällä raskauden suunnittelulla ja hoidolla.
  • Kaikki diabeetikot diabetestyypistä riippumatta kuuluvat raskauden aikana erikoissairaanhoidon (äitiyspoliklinikoiden ja diabetespoliklinikan) seurantaan.
    • Raskauden aikana insuliinihoito vaatii tarkempaa seurantaa ja hoidonohjausta, koska raskaus vaikuttaa insuliinin tarpeeseen. Useimmiten alkuraskaudessa insuliiniherkkyys lisääntyy, mikä altistaa hypoglykemioille. Loppuraskaudessa vastaavasti insuliiniannokset kasvavat huomattavasti. Synnytyksen jälkeen insuliinin tarve palaa raskautta edeltävälle tasolle.
  • Fertiili-ikäisten diabeetikkojen raskauden ehkäisystä ja raskaussuunnitelmista tulee aktiivisesti kysyä ja keskustella seurantakäyntien yhteydessä.
  • Raskauden vasta-aiheita:
    • Raskautta ei suositella, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) tai sepelvaltimotauti.
    • Raskauden suhteellisia vasta-aiheita ovat vaikea, näköä uhkaava hoitamaton retinopatia (vaikea taustaretinopatia tai proliferatiivinen retinopatia tai makulaturvotus), keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR 30–60 ml/min/1,73 m2), autonominen neuropatia (erityisesti gastropareesi eli mahan tyhjenemishäiriö) ja munuaisen siirto.
  • Diabeetikko tulee lähettää äitiyspoliklinikkaan jo raskauden suunnitteluvaiheessa ja viimeistään heti raskauden toteamisen jälkeen.
Raskauden suunnittelu
Raskauden aikainen hoito ja seuranta
Synnytyksen hoito

Ikääntyneet

  • Hyperglykemian hoidon vähimmäistavoite on kaikenikäisillä diabeetikoilla sellainen glukoositaso, joka ei aiheuta potilaalle oireita (kuten väsymys, virtsan erityksen lisääntyminen, kuivuminen, jano, painonlasku, infektioherkkyys tai sekavuus).
  • Ikääntyneillä myös mahdollisesti kohtalokkaiden hypoglykemioiden välttämiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota, koska ne voivat lievinäkin johtaa muun muassa sekavuuteen ja kaatumisiin kohtalokkain seurauksin. Toistuvat hypoglykemiat huonontavat myös kognitiivista suorituskykyä.
  • Kognitiivinen suorituskyky pitää tarvittaessa arvioida (neuropsykologiset testit), jos potilaan kyky suoriutua hoidostaan on epävarma.
  • Jos ikääntyneellä esiintyy vakavia hypoglykemioita, niiden syy on selvitettävä ja hoidettava.
  • Alle 75-vuotiaiden muuten terveiden hoitotavoitteet ovat samat kuin nuorempien, koska keskimääräinen odotettavissa oleva elinikä on jopa yli 15 vuotta ja riskitekijöiden hoito vaikuttaa sairastuvuuteen samoin kuin nuoremmilla «Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin North Am 2006;90:909-23 »410, «Durso SC. Using clinical guidelines designed for older adults with diabetes mellitus and complex health status. JAMA 2006;295:1935-40 »411.
  • Kun hoidetaan kohtalaisen tervettä yli 75-vuotiasta, jolla on todettu yksi elinajan odotteeseen vaikuttava sairaus, voidaan noudattaa samoja tavoitteita kuin nuoremmillakin, ellei hoito aiheuta komplikaatioita.
    • Lääkeaineinteraktioiden mahdollisuus tulee huomioida.
    • HbA1c-pitoisuustavoite voi olla 58–69 mmol/mol (7,5–8,5 %), jos hypoglykemiat ovat ongelma.
    • Verenpainetavoite on alle 140/80 mmHg.
  • Hoidon tavoitteet asetetaan potilaan kokonaistilanteen ja tarpeiden mukaisesti. Useita kroonisia sairauksia (esim. sydämen vajaatoiminta, keuhkoahtaumatauti, dementia) sairastavalla yli 75-vuotiaalla diabeteksen keskeiset hoidon tavoitteet ovat elämänlaadun kohentaminen, omatoimisuuden tukeminen ja oireettomuus.
    • Verenpainetavoite aivoinfarktin estämiseksi on alle 150/90 mmHg, jos lääkityksestä ei aiheudu huimausta.
    • Ikääntyneet potilaat hyötyvät lipidihäiriöiden hoidosta kuten nuoremmatkin, mutta statiinien käytössä ikääntyneillä on huomioitava mahdolliset lääkeinteraktiot.

Ikääntyneiden potilaiden insuliinihoito ja ohjaus

Ikääntyneiden hoidon muita erityispiirteitä

  • Jalkahaavaumien ehkäisyn tärkeys korostuu.
  • Mahdollista munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä on seurattava.
  • Painon pysyminen ennallaan on hyvän metabolisen tilanteen merkki. Liikaa laihtumista on vältettävä. Ikääntyneiden optimaalinen BMI on 24–30 kg/m².

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien Yhdistyksen ja Diabetesliiton lääkärineuvoston asettama työryhmä

Insuliininpuutosdiabetes-suosituksen historiatiedot «Insuliininpuutosdiabetes, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»27

Puheenjohtaja:

Tiinamaija Tuomi, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, osastonylilääkäri; HUS

Jäsenet:

Anne Antikainen, FT, laillistettu ravitsemusterapeutti; KYS

Mikko Honkasalo, LT, yleislääketieteen erikoislääkäri, diabetologi; Nurmijärven terveyskeskus, Perusturvakuntayhtymä Karviainen

Sari Härmä-Rodriguez, diabeteshoitaja; Tampereen kaupunki

Pirjo Ilanne-Parikka, LT, sisätautien erikoislääkäri, diabeteksen hoidon erityispätevyys; Diabetesliitto

Tuula Meinander, LL, sisätautien erikoislääkäri, kardiologiaan erikoistuva lääkäri; Tays Sydänsairaala, Käypä hoito -toimittaja

Helena Nuutinen, PsL, YTM, terveyspsykologian erikoispsykologi, psykologi; Diabetesliitto

Marja Rautavirta, diabeteshoitaja; Satakunnan keskussairaala

Päivi Rautiainen, dosentti, LT, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, endokrinologian ylilääkäri; Siun sote – Pohjois-Karjalan sosiaali- ja terveyspalvelujen kuntayhtymä

Jaana Suokas, psykiatrian erikoislääkäri; HUS

Anna-Kaisa Tuomaala, LT, lastentautien erikoislääkäri, lastenendokrinologi; HYKS Lapset ja Nuoret

Asiantuntijat:

Kirsi Honkalampi, PsT, psykologian professori; Itä-Suomen yliopisto

Sidonnaisuudet

Anne Antikainen: Luentopalkkio (Novo Nordisk), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Nutricia Medical Oy)

Mikko Honkasalo: Asiantuntijapalkkio (Medtronic Oy, Novo Nordisk Oy), Luentopalkkio (AstraZeneca, Diabeteshoitajat ry, Diabetesliitto, FCG, Medtronic Oy, Novonordisk Oy), Osakeomistus (5 %:n osuus Femma Oy:n (diabetesteknologian start up -yritys) osakekannasta (ei tuottoa)), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (EASD 2016 Novo Nordiskin kustantamana Munchenissä, tutustuminen Abbottin glukoosisensorointilaitteiden tuotantoon Oxfordissa v. 2015)

Sari Härmä-Rodriguez: Asiantuntijapalkkio (Novo Nordisk Farma Oy, Novo Nordisk Farma Oy), Luentopalkkio (Novo Nordisk Farma Oy, Sanofi Oy)

Pirjo Ilanne-Parikka: Asiantuntijapalkkio (Sanofi Oy), Luentopalkkio (Diabetesalan tilauskoulutusta eri tahoille), Lisenssitulo tai tekijänpalkkio (Kustannus Oy Duodecim), Muu palkkio (Erikoislääkärin ammatinharjoitus)

Tuula Meinander: Apuraha (Suomen Lääketieteen Säätiö 2015, Valtakunnallinen kliininen tutkijakoulu (VKTK) 2010–2016), Luentopalkkio (Suomen Kardiologinen seura 2016, Suomen Lääkäriliitto 2015 ja 2017), Muu palkkio (Suomen Kardiologinen seura, Sydänääni-lehden toimittaja ja nettitoimittaja 2012–2018), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Amgen 2016)

Helena Nuutinen: Ei sidonnaisuuksia

Marja Rautavirta: Johtokunnan tms. jäsenyys (Suomen Diabetesliitto), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Abbott, Novo Nordisk)

Päivi Rautiainen: Apuraha (Valtion tutkimusrahoitus), Luentopalkkio (Astra Zeneca, MSD, Novo Nordisk), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (MSD, Novartis Finland Oy)

Jaana Suokas: Ei sidonnaisuuksia

Anna-Kaisa Tuomaala: Asiantuntijapalkkio (Medtronic Finland, Medtronic Finland), Luentopalkkio (Medtronic Finland), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Abbott, Ferring, Medtronic, Novo Nordisk)

Tiinamaija Tuomi: Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Novo Nordisk, Sanofi Aventis), Tutkimus- ja kehitystyö (Regeneron Genetics Center LLC, Pfizer Inc.), THL Biopankin tieteellinen ohjausryhmä, Virtuaalisairaalan Diabetestalo ohjausryhmä

Diabetes-neuvottelukunta

Vuonna 2017 perustettu Diabetes-neuvottelukunta vastaa diabetekseen liittyvien Käypä hoito -suositusten sisällöstä.

Puheenjohtaja:

Jorma Komulainen

Jäsenet:

Tapani Ebeling

Mikko Honkasalo

Pirjo Ilanne-Parikka

Risto Kaaja

Tuula Meinander

Kaj Metsärinne

Päivi Miettinen

Leo Niskanen

Marja Rautavirta

Ursula Schwab

Paula Summanen

Hilkka Tirkkonen

Tiinamaija Tuomi

Kirjallisuusviite

Insuliininpuutosdiabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2018 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»39

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.
  2. Diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisohjelma, DEHKO 2000–2010. Tampere: Suomen Diabetesliitto 2000. www.diabetes.fi
  3. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53 «PMID: 9686693»PubMed
  4. Forssas E, Sund R, Manderbacka K ym. Diabeetikoilla yhä suuri ylikuolleisuus muuhun väestöön verrattuna. Suom Lääkäril 2010;65(6):2359-67
  5. American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets. Diabetes Care 2017;40:S48-S56 «PMID: 27979893»PubMed
  6. Tuomi T, Carlsson A, Li H ym. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. Diabetes 1999;48:150-7 «PMID: 9892237»PubMed
  7. Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review: Type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:1654-9 «PMID: 16478821»PubMed
  8. Tuomi T, Santoro N, Caprio S ym. The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity. Lancet 2014;383:1084-94 «PMID: 24315621»PubMed
  9. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33:378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  10. Räikkönen K, Matthews KA, Kuller LH. Depressive symptoms and stressful life events predict metabolic syndrome among middle-aged women: a comparison of World Health Organization, Adult Treatment Panel III, and International Diabetes Foundation definitions. Diabetes Care 2007;30:872-7 «PMID: 17392548»PubMed
  11. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33:378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  12. Pyykkönen AJ, Isomaa B, Pesonen AK ym. Subjective sleep complaints are associated with insulin resistance in individuals without diabetes: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2012;35:2271-8 «PMID: 22837368»PubMed
  13. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Depressive symptoms, antidepressant medication use, and insulin resistance: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2011;34:2545-7 «PMID: 21953801»PubMed
  14. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J ym. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011;40:804-18 «PMID: 21335614»PubMed
  15. Upala S, Sanguankeo A, Congrete S ym. Sleep duration and insulin resistance in individuals without diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2015;109:e11-2 «PMID: 26163439»PubMed
  16. Anothaisintawee T, Reutrakul S, Van Cauter E ym. Sleep disturbances compared to traditional risk factors for diabetes development: Systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2016;30:11-24 «PMID: 26687279»PubMed
  17. Shan Z, Ma H, Xie M ym. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015;38:529-37 «PMID: 25715415»PubMed
  18. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P ym. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33:414-20 «PMID: 19910503»PubMed
  19. Stride A, Hattersley AT. Different genes, different diabetes: lessons from maturity-onset diabetes of the young. Ann Med 2002;34:207-16 «PMID: 12173691»PubMed
  20. Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen haiman beetasolujen kehitys- ja toimintahäiriö. Duodecim 2012;218:1989-98 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo10526
  21. Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munuaissairaus ja diabetes - alidiagnosoitu yksigeeninen kehityshäiriö. Duodecim 2012;218:1999-2006 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus010533
  22. Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabetes and deafness: a new diabetes subtype. Diabetologia 1996;39:375-82 «PMID: 8777986»PubMed
  23. Hollander MH, Paarlberg KM, Huisjes AJ. Gestational diabetes: a review of the current literature and guidelines. Obstet Gynecol Surv 2007;62:125-36 «PMID: 17229329»PubMed
  24. Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A ym. Neonatal diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. N Engl J Med 2001;344:1588-92 «PMID: 11372010»PubMed
  25. Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF ym. Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N Engl J Med 2004;350:1838-49 «PMID: 15115830»PubMed
  26. Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabetes. Duodecim 2011;127:534-41 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo99437
  27. Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E ym. Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group. Diabetes Care 2000;23:1516-26 «PMID: 11023146»PubMed
  28. Hyöty H, Virtanen SM. Miksi tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus on kasvanut Suomessa toisen maailmansodan jälkeen? Duodecim 2004;120:1147-55 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94269
  29. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7. painos. 2015. www.idf.org
  30. van Dooren FE, Nefs G, Schram MT ym. Depression and risk of mortality in people with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2013;8:e57058 «PMID: 23472075»PubMed
  31. Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005;54:563-9 «PMID: 15677516»PubMed
  32. Harjutsalo V, Reunanen A, Tuomilehto J. Differential transmission of type 1 diabetes from diabetic fathers and mothers to their offspring. Diabetes 2006;55:1517-24 «PMID: 16644714»PubMed
  33. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-97 «PMID: 9203460»PubMed
  34. World Health Organisation. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance 1999:1-59
  35. Woerle HJ, Pimenta WP, Meyer C ym. Diagnostic and therapeutic implications of relationships between fasting, 2-hour postchallenge plasma glucose and hemoglobin a1c values. Arch Intern Med 2004;164:1627-32 «PMID: 15302632»PubMed
  36. Rathmann W, Haastert B, Icks A ym. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003;46:182-9 «PMID: 12627316»PubMed
  37. Icks A, Haastert B, Gandjour A ym. Cost-effectiveness analysis of different screening procedures for type 2 diabetes: the KORA Survey 2000. Diabetes Care 2004;27:2120-8 «PMID: 15333472»PubMed
  38. Stahl M, Brandslund I, Jørgensen LG ym. Can capillary whole blood glucose and venous plasma glucose measurements be used interchangeably in diagnosis of diabetes mellitus? Scand J Clin Lab Invest 2002;62:159-66 «PMID: 12004932»PubMed
  39. Colagiuri S, Sandbaek A, Carstensen B ym. Comparability of venous and capillary glucose measurements in blood. Diabet Med 2003;20:953-6 «PMID: 14632723»PubMed
  40. Mire-Sluis AR, Gaines Das R, Lernmark A. The World Health Organization International Collaborative Study for islet cell antibodies. Diabetologia 2000;43:1282-92 «PMID: 11079747»PubMed
  41. Madsbad S, Alberti KG, Binder C ym. Role of residual insulin secretion in protecting against ketoacidosis in insulin-dependent diabetes. Br Med J 1979;2:1257-9 «PMID: 117878»PubMed
  42. Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F ym. Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2126-2140 «PMID: 27879358»PubMed
  43. Perk J, De Backer G, Gohlke H ym. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-701 «PMID: 22555213»PubMed
  44. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes – 2015. Diabetes Care 2015;38 (Suppl. 1):S1-S94
  45. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837-53 «PMID: 9742976»PubMed
  46. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65 «PMID: 9742977»PubMed
  47. Diabetes Control and Complications Trial Research Group., Nathan DM, Genuth S ym. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86 «PMID: 8366922»PubMed
  48. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY ym. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353:2643-53 «PMID: 16371630»PubMed
  49. Livingstone R, Boyle JG, Petrie JR ym. A new perspective on metformin therapy in type 1 diabetes. Diabetologia 2017;60:1594-1600 «PMID: 28770327»PubMed
  50. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM ym. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37:2034-54 «PMID: 24935775»PubMed
  51. Sosiaali- ja terveysministeriön asetus lääkkeen määräämisestä § 10 22.12.2016
  52. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., McGibbon A, Richardson C ym. Pharmacotherapy in type 1 diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S56-60 «PMID: 24070964»PubMed
  53. National Clinical Guideline Centre (UK). Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management. Nice guideline 26 August 2015, last updated July 2016. https://www.nice.org.uk/guidance/ng17 «PMID: 26334079»PubMed
  54. Ilanne-Parikka P. Tyypin 1 diabeteksen hoito. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha M-T ja Sane T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2015. http://www.terveysportti.fi/dtk/pit/koti
  55. Ilanne-Parikka P. Tyypin 1 diabetes: Insuliinihoito. Lääkärin käsikirja 24.2.2017. Kustannus Oy Duodecim, 2016. https://www.terveysportti.fi
  56. Lahtela J, Saraheimo M, Pasternack I ym. Insuliinipumppu aikuisten tyypin 1 diabeteksen hoidossa. Suome Lääkär 2012;47:3477-84
  57. Ramotowska A, Golicki D, Dzygalo K ym. The effect of using the insulin pump bolus calculator compared to standard insulin dosage calculations in patients with type 1 diabetes mellitus - systematic review. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121:248-54 «PMID: 23329581»PubMed
  58. Klupa T, Benbenek-Klupa T, Malecki M ym. Clinical usefulness of a bolus calculator in maintaining normoglycaemia in active professional patients with type 1 diabetes treated with continuous subcutaneous insulin infusion. J Int Med Res 2008;36:1112-6 «PMID: 18831908»PubMed
  59. Gross TM, Kayne D, King A ym. A bolus calculator is an effective means of controlling postprandial glycemia in patients on insulin pump therapy. Diabetes Technol Ther 2003;5:365-9 «PMID: 12828818»PubMed
  60. Sane T, Tulokas T, Nikkanen P, Heikkilä P, Huttunen E, Niskanen L. Insuliinipumppu tyypin 1 aikuisdiabeetikoiden hoitona. Duodecim 2005;121:839-45 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94925
  61. Pickup JC, Sutton AJ. Severe hypoglycaemia and glycaemic control in Type 1 diabetes: meta-analysis of multiple daily insulin injections compared with continuous subcutaneous insulin infusion. Diabet Med 2008;25:765-74 «PMID: 18644063»PubMed
  62. Buse JB, Dailey G, Ahmann AA ym. Baseline predictors of A1C reduction in adults using sensor-augmented pump therapy or multiple daily injection therapy: the STAR 3 experience. Diabetes Technol Ther 2011;13:601-6 «PMID: 21488717»PubMed
  63. Yeh HC, Brown TT, Maruthur N ym. Comparative effectiveness and safety of methods of insulin delivery and glucose monitoring for diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;157:336-47 «PMID: 22777524»PubMed
  64. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A ym. Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med 2010;363:311-20 «PMID: 20587585»PubMed
  65. Hermanides J, Nørgaard K, Bruttomesso D ym. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med 2011;28:1158-67 «PMID: 21294770»PubMed
  66. Perkins BA, Halpern EM, Orszag A ym. Sensor-augmented pump and multiple daily injection therapy in the United States and Canada: post-hoc analysis of a randomized controlled trial. Can J Diabetes 2015;39:50-4 «PMID: 25175313»PubMed
  67. Joubert M, Morera J, Vicente A ym. Cross-sectional survey and retrospective analysis of a large cohort of adults with type 1 diabetes with long-term continuous subcutaneous insulin infusion treatment. J Diabetes Sci Technol 2014;8:1005-10 «PMID: 24876454»PubMed
  68. Ziegler R, Heidtmann B, Hilgard D ym. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 2011;12:11-7 «PMID: 20337978»PubMed
  69. Zhong A, Choudhary P, McMahon C ym. Effectiveness of Automated Insulin Management Features of the MiniMed® 640G Sensor-Augmented Insulin Pump. Diabetes Technol Ther 2016;18:657-663 «PMID: 27672710»PubMed
  70. Johnson SR, Cooper MN, Jones TW ym. Long-term outcome of insulin pump therapy in children with type 1 diabetes assessed in a large population-based case-control study. Diabetologia 2013;56:2392-400 «PMID: 23963323»PubMed
  71. Rubin RR, Peyrot M. Patient-reported outcomes and diabetes technology: a systematic review of the literature. Pediatr Endocrinol Rev 2010;7 Suppl 3:405-12 «PMID: 20877254»PubMed
  72. Roze S, Smith-Palmer J, Valentine W ym. Cost-effectiveness of continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin in Type 1 diabetes: a systematic review. Diabet Med 2015;32:1415-24 «PMID: 25962621»PubMed
  73. Roze S, Saunders R, Brandt AS ym. Health-economic analysis of real-time continuous glucose monitoring in people with Type 1 diabetes. Diabet Med 2015;32:618-26 «PMID: 25483869»PubMed
  74. Saraheimo M, Honkasalo M, Miettinen M. [Insulin pump therapy: for whom and why?]. Duodecim 2013;129:1571-8 «PMID: 24163975»PubMed
  75. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2009. Diabetes Care 2009;32 Suppl 1:S13-61 «PMID: 19118286»PubMed
  76. Carey N, Courtenay M. A review of the activity and effects of nurse-led care in diabetes. J Clin Nurs 2007;16:296-304 «PMID: 17931323»PubMed
  77. Finnish Journal of eHealth and eWelfare ojs.tsv.fi / tietoturvallinen sähköposti tyypin 1 diabeetikon omahoidon ja diabeteshoitajan tukena. FinJeHeW 2016;8 (2-3)
  78. Rintala TM. 2013. Diabeteksen näkyvä ja näkymätön läsnä oleminen – Substantiivinen teoria aikuisen henkilön perheen arkielämästä. Akateeminen väitöskirja. Acta Universitatis Tamperensis 1889. Tampereen Yliopisto, Terveystiede, Tampere.
  79. Murata T, Tsuzaki K, Yoshioka F ym. The relationship between the frequency of self-monitoring of blood glucose and glycemic control in patients with type 1 diabetes mellitus on continuous subcutaneous insulin infusion or on multiple daily injections. J Diabetes Investig 2015;6:687-91 «PMID: 26543543»PubMed
  80. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM ym. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013;36:2009-14 «PMID: 23378621»PubMed
  81. Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in Non-Insulin Treated Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2009
  82. Livesey G, Taylor R, Livesey H ym. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2013;97:584-96 «PMID: 23364021»PubMed
  83. Ahola AJ, Freese R, Mäkimattila S ym. Dietary patterns are associated with various vascular health markers and complications in type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2016;30:1144-50 «PMID: 27105935»PubMed
  84. Pastors JG, Warshaw H, Daly A ym. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25:608-13 «PMID: 11874956»PubMed
  85. Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2013;97:505-16 «PMID: 23364002»PubMed
  86. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y ym. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359:229-41 «PMID: 18635428»PubMed
  87. Uusitupa M, Hermansen K, Savolainen MJ ym. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on insulin sensitivity, lipid profile and inflammation markers in metabolic syndrome -- a randomized study (SYSDIET). J Intern Med 2013;274:52-66 «PMID: 23398528»PubMed
  88. Kolehmainen M, Ulven SM, Paananen J ym. Healthy Nordic diet downregulates the expression of genes involved in inflammation in subcutaneous adipose tissue in individuals with features of the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2015;101:228-39 «PMID: 25527767»PubMed
  89. Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM ym. Vegetarian diets and glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diagn Ther 2014;4:373-82 «PMID: 25414824»PubMed
  90. Castañeda-González LM, Bacardí Gascón M, Jiménez Cruz A. Effects of low carbohydrate diets on weight and glycemic control among type 2 diabetes individuals: a systemic review of RCT greater than 12 weeks. Nutr Hosp 2011;26:1270-6 «PMID: 22411372»PubMed
  91. Kushi LH, Byers T, Doyle C ym. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin 2006;56:254-81; quiz 313-4 «PMID: 17005596»PubMed
  92. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K ym. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia 2001;44:312-9 «PMID: 11317662»PubMed
  93. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monounsaturated fatty acids on glycaemic control in patients with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Nutr Metab 2011;58:290-6 «PMID: 21912106»PubMed
  94. Unick JL, Beavers D, Bond DS ym. The long-term effectiveness of a lifestyle intervention in severely obese individuals. Am J Med 2013;126:236-42, 242.e1-2 «PMID: 23410564»PubMed
  95. Mann JI, Te Morenga L. Diet and diabetes revisited, yet again. Am J Clin Nutr 2013;97:453-4 «PMID: 23364020»PubMed
  96. Campbell JI, Mortensen A, Mølgaard P. Tissue lipid lowering-effect of a traditional Nigerian anti-diabetic infusion of Rauwolfia vomitoria foilage and Citrus aurantium fruit. J Ethnopharmacol 2006;104:379-86 «PMID: 16455217»PubMed
  97. Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M ym. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-13 «PMID: 21105792»PubMed
  98. American Diabetes Association. 4. Lifestyle Management. Diabetes Care 2017;40:S33-S43 «PMID: 27979891»PubMed
  99. Bell KJ, King BR, Shafat A ym. The relationship between carbohydrate and the mealtime insulin dose in type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2015;29:1323-9 «PMID: 26422396»PubMed
  100. Brazeau AS, Mircescu H, Desjardins K ym. Carbohydrate counting accuracy and blood glucose variability in adults with type 1 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2013;99:19-23 «PMID: 23146371»PubMed
  101. Bruttomesso D, Costa S, Dal Pos M ym. Educating diabetic patients about insulin use: changes over time in certainty and correctness of knowledge. Diabetes Metab 2006;32:256-61 «PMID: 16799403»PubMed
  102. Paterson M, Bell KJ, O'Connell SM ym. The Role of Dietary Protein and Fat in Glycaemic Control in Type 1 Diabetes: Implications for Intensive Diabetes Management. Curr Diab Rep 2015;15:61 «PMID: 26202844»PubMed
  103. Smart CE, Evans M, O'Connell SM ym. Both dietary protein and fat increase postprandial glucose excursions in children with type 1 diabetes, and the effect is additive. Diabetes Care 2013;36:3897-902 «PMID: 24170749»PubMed
  104. Bell KJ, Smart CE, Steil GM ym. Impact of fat, protein, and glycemic index on postprandial glucose control in type 1 diabetes: implications for intensive diabetes management in the continuous glucose monitoring era. Diabetes Care 2015;38:1008-15 «PMID: 25998293»PubMed
  105. Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Autonominen neuropatia – verenkiertoelimistön ja ruoansulatuskanavan ongelma. Duodecim 2014;130:1223-33; http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo11695
  106. Haapa E. Gastropareesi hallintaan uudella ruokavaliohoidolla. Diabetes ja lääkäri 2002;6:16-9
  107. Väriä ja voimaa – parhaat ruokavalinnat Diabeteksen hoidossa ja ehkäisyssä. Taulukko 7.45. Hiilihydraattien turvallinen vähentäminen. Diabetesliitto 2015
  108. Mann JI, De Leeuw I, Hermansen K ym. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2004;14:373-94 «PMID: 15853122»PubMed
  109. Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE ym. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. Ann Intern Med 2010;153:289-98 «PMID: 20820038»PubMed
  110. Sjögren P, Becker W, Warensjö E ym. Mediterranean and carbohydrate-restricted diets and mortality among elderly men: a cohort study in Sweden. Am J Clin Nutr 2010;92:967-74 «PMID: 20826627»PubMed
  111. Lagiou P, Sandin S, Weiderpass E ym. Low carbohydrate-high protein diet and mortality in a cohort of Swedish women. J Intern Med 2007;261:366-74 «PMID: 17391111»PubMed
  112. Trichopoulou A, Psaltopoulou T, Orfanos P ym. Low-carbohydrate-high-protein diet and long-term survival in a general population cohort. Eur J Clin Nutr 2007;61:575-81 «PMID: 17136037»PubMed
  113. Colberg S, Riddell M. Physical Activity: Regualtion of glucose metabolism, clinical management strategies, and weight control. Kirjassa: Peters A, Laffel L (toim.) Type 1 diabetes sourcebook. ADA ja JDRF, Alexandria 2013.
  114. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE ym. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065-2079 «PMID: 27926890»PubMed
  115. Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;:CD002968 «PMID: 16855995»PubMed
  116. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., Sigal RJ, Armstrong MJ ym. Physical activity and diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S40-4 «PMID: 24070962»PubMed
  117. Chimen M, Kennedy A, Nirantharakumar K ym. What are the health benefits of physical activity in type 1 diabetes mellitus? A literature review. Diabetologia 2012;55:542-51 «PMID: 22189486»PubMed
  118. Goedecke JH, Ojuka EO (eds): Diabetes and Physical Activity. Med Sport Sci, Basel, Karger, 2014;60:141-53
  119. Zaharieva DP, Riddell MC. Prevention of exercise-associated dysglycemia: a case study-based approach. Diabetes Spectr 2015;28:55-62 «PMID: 25717279»PubMed
  120. Thabit H, Leelarathna L. Basal insulin delivery reduction for exercise in type 1 diabetes: finding the sweet spot. Diabetologia 2016;59:1628-31 «PMID: 27287376»PubMed
  121. Cryer PE. Exercise-related hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Diabetes 2009;58:1951-2 «PMID: 19720823»PubMed
  122. Niskanen L. Liikunnan ja muun hoidon yhteensovittaminen tyypin 1 diabeteksessa. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha M-T ja Sane T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2015. Tarkistettu verkkoversioon 17.2.2016. http://www.terveysportti.fi/dtk/pit/koti
  123. Krans HMJ, Porta M, Keen H, Staehr-Johansen K. (toim.) Diabetes Care and research in Europe. The St Vincent Declaration Action Programme. Implementation document 1995. WHO.
  124. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2013. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S1-S212.
  125. Peeples M, Tomky D, Mulcahy K ym. Evolution of the American Association of Diabetes Educators' diabetes education outcomes project. Diabetes Educ 2007;33:794-817 «PMID: 17925584»PubMed
  126. Fisher EB, Thorpe CT, Devellis BM ym. Healthy coping, negative emotions, and diabetes management: a systematic review and appraisal. Diabetes Educ 2007;33:1080-103; discussion 1104-6 «PMID: 18057276»PubMed
  127. Jones A, Vallis M, Pouwer F. If it does not significantly change HbA1c levels why should we waste time on it? A plea for the prioritization of psychological well-being in people with diabetes. Diabet Med 2015;32:155-63 «PMID: 25354315»PubMed
  128. Gandhi GY, Murad MH, Fujiyoshi A ym. Patient-important outcomes in registered diabetes trials. JAMA 2008;299:2543-9 «PMID: 18523223»PubMed
  129. Nuutinen H. Diabetesta sairastavan elämänlaadun arvioinnista. DEHKO-raportti 2010:1. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1420/DEHKO-raportti_2010_1_Diabetesta_sairastavan_elamanlaadun_arvioinnista.pdf
  130. Nuutinen H. ADDQoL19 – diabetesspesifi arviointiväline elämänlaadun arviointiin. DEHKO-raportti 2010:2. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1421/DEHKO-raportti_2010_2_ADDQoL19_diabetesspesifi_arviointivaline_elamanlaadun_arviointiin.pdf
  131. Nuutinen, H. Diabeteksen vaikutuksia elämänlaatuun diabetesspesifillä ADDQoL19-mittarilla arvioituna – arviointivälineen toimivuus suomalaisessa aineistossa. Lisensiaatintutkimus. Terveyspsykologian erikoispsykologin koulutus. Helsingin yliopisto, käyttäytymistieteellinen tiedekunta 2010.
  132. Polonsky WH. Understanding and assessing Diabetes-Specific Quality of Life. Diabetes Spectrum 2000;13:36
  133. Testa MA. Quality-of-Life Assessment in Diabetes Research: Interpreting the Magnitude and Meaning of Treatment Effects. Diabetes Spectrum 2000;13:29
  134. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33:751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  135. Gonzalez JS, Peyrot M, McCarl LA ym. Depression and diabetes treatment nonadherence: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2398-403 «PMID: 19033420»PubMed
  136. Gherman A, Schnur J, Montgomery G ym. How are adherent people more likely to think? A meta-analysis of health beliefs and diabetes self-care. Diabetes Educ 2011;37:392-408 «PMID: 21478378»PubMed
  137. Duangdao KM, Roesch SC. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med 2008;31:291-300 «PMID: 18493847»PubMed
  138. Nam S, Chesla C, Stotts NA ym. Barriers to diabetes management: patient and provider factors. Diabetes Res Clin Pract 2011;93:1-9 «PMID: 21382643»PubMed
  139. Anderson RM, Funnell MM. Compliance and adherence are dysfunctional concepts in diabetes care. Diabetes Educ 2000;26:597-604 «PMID: 11140071»PubMed
  140. Salokangas RKR, Stengård E, Poutanen O. DEPS – uusi väline depression seulontaan. Duodecim 1994,110:1141-8
  141. Nieuwlaat R, Wilczynski N, Navarro T ym. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD000011 «PMID: 25412402»PubMed
  142. Desroches S, Lapointe A, Ratté S ym. Interventions to enhance adherence to dietary advice for preventing and managing chronic diseases in adults. Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD008722 «PMID: 23450587»PubMed
  143. Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK ym. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1790-9 «PMID: 21540423»PubMed
  144. Norris SL, Engelgau MM, Narayan KMV. Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2011;24:561-87
  145. Driscoll KA, Young-Hyman D. Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521 «PMID: 25023214»PubMed
  146. Lundahl B, Moleni T, Burke BL ym. Motivational interviewing in medical care settings: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Patient Educ Couns 2013;93:157-68 «PMID: 24001658»PubMed
  147. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. 3.ed. New York 2013: Guilford Press.
  148. Absetz P, Hankonen N. Elämäntapamuutoksen tukeminen terveydenhuollossa: vaikuttavuus ja keinot. Duodecim 2011;127:2265-72 «PMID: 22204140»PubMed
  149. Turku R. Muutosta tukemassa. Valmentava elintapaohjaus. 2007. Edita Prima Oy, Helsinki.
  150. Peters GJ, Ruiter RA, Kok G. Threatening communication: a critical re-analysis and a revised meta-analytic test of fear appeal theory. Health Psychol Rev 2013;7:S8-S31 «PMID: 23772231»PubMed
  151. Ruiter RA, Kessels LT, Peters GJ ym. Sixty years of fear appeal research: current state of the evidence. Int J Psychol 2014;49:63-70 «PMID: 24811876»PubMed
  152. Schwarzer R, Lippke S, Luszczynska A. Mechanisms of health behavior change in persons with chronic illness or disability: the Health Action Process Approach (HAPA). Rehabil Psychol 2011;56:161-70 «PMID: 21767036»PubMed
  153. Lippke S, Plotnikoff RC. Testing two principles of the Health Action Process Approach in individuals with type 2 diabetes. Health Psychol 2014;33:77-84 «PMID: 23088172»PubMed
  154. Sarkar U, Fisher L, Schillinger D. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29:823-9 «PMID: 16567822»PubMed
  155. Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S ym. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24:1071-84 «PMID: 20205046»PubMed
  156. Beckerle CM, Lavin MA. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172-8
  157. Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR ym. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98-105 «PMID: 16682872»PubMed
  158. Polonsky W. Diabetes burnout. What to do, when you can´t take it any more. American Diabetes Association 1999.
  159. Aikens JE. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35:2472-8 «PMID: 23033244»PubMed
  160. Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3:450-460 «PMID: 25995123»PubMed
  161. Lee J, Lee EH, Kim CJ ym. Diabetes-related emotional distress instruments: a systematic review of measurement properties. Int J Nurs Stud 2015;52:1868-78 «PMID: 26271434»PubMed
  162. Schmitt A, Reimer A, Kulzer B ym. How to assess diabetes distress: comparison of the Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) and the Diabetes Distress Scale (DDS). Diabet Med 2016;33:835-43 «PMID: 26287511»PubMed
  163. Polonsky WH, Fisher L, Earles J ym. Assessing psychosocial distress in diabetes: development of the diabetes distress scale. Diabetes Care 2005;28:626-31 «PMID: 15735199»PubMed
  164. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA ym. Assessment of diabetes-related distress. Diabetes Care 1995;18:754-60 «PMID: 7555499»PubMed
  165. Welch GW, Jacobson AM, Polonsky WH. The Problem Areas in Diabetes Scale. An evaluation of its clinical utility. Diabetes Care 1997;20:760-6 «PMID: 9135939»PubMed
  166. Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RI ym. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30:767-77 «PMID: 23711019»PubMed
  167. Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH ym. When is diabetes distress clinically meaningful?: establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35:259-64 «PMID: 22228744»PubMed
  168. Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2010;33:1034-6 «PMID: 20150291»PubMed
  169. van Bastelaar KM, Pouwer F, Geelhoed-Duijvestijn PH ym. Diabetes-specific emotional distress mediates the association between depressive symptoms and glycaemic control in Type 1 and Type 2 diabetes. Diabet Med 2010;27:798-803 «PMID: 20636961»PubMed
  170. Fisher L, Hessler D, Glasgow RE ym. REDEEM: a pragmatic trial to reduce diabetes distress. Diabetes Care 2013;36:2551-8 «PMID: 23735726»PubMed
  171. Delahanty LM, Grant RW, Wittenberg E ym. Association of diabetes-related emotional distress with diabetes treatment in primary care patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2007;24:48-54 «PMID: 17227324»PubMed
  172. Jones A. DAWN2: results from Denmark. The psychological impact of living with diabetes. Diabetes Voice 2013;58:43
  173. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN 116. Management of diabetes: a national clinical guideline, 2010. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign116.pdf
  174. Emotional and Psychological Support and Care in Diabetes. Report from the emotional and psychological support working group of NHS Diabetes and Diabetes UK. https://www.diabetes.org.uk/Documents/Reports/Emotional_and_Psychological_Support_and_Care_in_Diabetes_2010.pdf
  175. Colagiuri R, Girgis S, Eigenmann C, Gomez M, Griffiths R. National Evidenced Based Guideline for Patient Education in Type 2 Diabetes. Diabetes Australia and the NHMRC, Canberra 2009. www.diabetesaustralia.com.au/For-Health-Professionals/Diabetes-National-Guidelines/
  176. Craig ME, Twigg SM, Donaghue KC ym. for the Australian Type 1 Diabetes Guidelines Expert Advisory Group. Draft national evidence-based clinical care guidelines for type 1 diabetes in children, adolescents and adults, Australian Government Department of Health and Ageing, Canberra 2011. https://diabetessociety.com.au/downloads/Type1guidelines(7Feb11).pdf
  177. Petrak F, Herpertz S, Albus C ym. Psychosocial factors and diabetes mellitus: evidence-based treatment guidelines. Curr Diabetes Rev 2005;1:255-70 «PMID: 18220602»PubMed
  178. The German Diabetes Association German College for Psychosomatic Medicine Patient Guidelines: Psychosocial Factors and Diabetes Mellitus (Kulzer B, Herpertz S, Petrak F,Albus C, Hirsch A, Kruse J.) http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Englische_Leitlinien/German_guideline_psychosocial_issues_and_diabetes_version_for_practitioners.pdf
  179. Pouwer F, Nefs G, Nouwen A. Adverse effects of depression on glycemic control and health outcomes in people with diabetes: a review. Endocrinol Metab Clin North Am 2013;42:529-44 «PMID: 24011885»PubMed
  180. Fisher L, Skaff MM, Mullan JT ym. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30:542-8 «PMID: 17327318»PubMed
  181. Young-Hyman,D, Peyrot M. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2012, p. 240.
  182. Hill J, Nielsen M, Fox MH. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17:67-72 «PMID: 23704847»PubMed
  183. Manderbacka K, Peltonen R, Koskinen S ym. The burden of diabetes mortality in Finland 1988-2007 - a brief report. BMC Public Health 2011;11:747 «PMID: 21958153»PubMed
  184. Manderbacka K, Venermo M, Ikonen T ym. Amputations and socioeconomic position among persons with diabetes. Eur J Public Health 2013;22:137
  185. Kahn R, Anderson JE. Improving diabetes care: the model for health care reform. Diabetes Care 2009;32:1115-8 «PMID: 19460917»PubMed
  186. Anderson BJ. Involving family members in diabetes treatment. In Practical Psychology for Diabetes Clinicians 2002. 2nd ed. Anderson BJ, Rubin RR, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, p. 199–207
  187. Young-Hyman D, Peyrot M, Trief P.M. Lifespan development issues for adults. In Psychosocial Care for People with Diabetes 2012; 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, p. 251–271
  188. Koponen A, Vahtera J, Pitkäniemi J ym. Job strain and supervisor support in primary care health centres and glycaemic control among patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study. BMJ Open 2013;3: «PMID: 23645912»PubMed
  189. Virtanen M, Oksanen T, Kawachi I ym. Organizational justice in primary-care health centers and glycemic control in patients with type 2 diabetes. Med Care 2012;50:831-5 «PMID: 22710278»PubMed
  190. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE ym. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069-78 «PMID: 11375373»PubMed
  191. Ali S, Stone MA, Peters JL ym. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2006;23:1165-73 «PMID: 17054590»PubMed
  192. Barnard KD, Skinner TC, Peveler R. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 1 diabetes: systematic literature review. Diabet Med 2006;23:445-8 «PMID: 16620276»PubMed
  193. Egede LE. Diabetes, major depression, and functional disability among U.S. adults. Diabetes Care 2004;27:421-8 «PMID: 14747223»PubMed
  194. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E ym. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-8 «PMID: 17826170»PubMed
  195. Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS ym. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52:1265-73 «PMID: 19399473»PubMed
  196. Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M ym. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32:19-25 «PMID: 8803478»PubMed
  197. Palmer S, Vecchio M, Craig JC ym. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84:179-91 «PMID: 23486521»PubMed
  198. Cukor D, Coplan J, Brown C ym. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52:128-36 «PMID: 18440682»PubMed
  199. Winkley K, Sallis H, Kariyawasam D ym. Five-year follow-up of a cohort of people with their first diabetic foot ulcer: the persistent effect of depression on mortality. Diabetologia 2012;55:303-10 «PMID: 22057196»PubMed
  200. Palmer SC, Vecchio M, Craig JC ym. Association between depression and death in people with CKD: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2013;62:493-505 «PMID: 23623139»PubMed
  201. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB ym. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000;43:957-73 «PMID: 10990072»PubMed
  202. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA ym. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81:S3-11 «PMID: 16608048»PubMed
  203. Young-Hyman D, Peyrot M, Hill-Briggs F. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association 2012, Alexandria, VA, p. 273–289.
  204. Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes: Pathophysiology, prevalence an prevention. 2. painos. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2013.
  205. The International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155–157 and Diabetologia 2017; 60:3-6. https://doi.org/10.2337/dc16-2215
  206. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oireet aikuisella. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  207. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian syyt aikuisilla. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  208. Frier BM, Jensen MM, Chubb BD. Hypoglycaemia in adults with insulin-treated diabetes in the UK: self-reported frequency and effects. Diabet Med 2016;33:1125-32 «PMID: 26248501»PubMed
  209. International Hypoglycaemia Study Group. Minimizing Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care 2015;38:1583-91
  210. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA ym. Reduced awareness of hypoglycemia in adults with IDDM. A prospective study of hypoglycemic frequency and associated symptoms. Diabetes Care 1995;18:517-22 «PMID: 7497862»PubMed
  211. Weinstock RS, DuBose SN, Bergenstal RM ym. Risk Factors Associated With Severe Hypoglycemia in Older Adults With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2016;39:603-10 «PMID: 26681721»PubMed
  212. Yeoh E, Choudhary P, Nwokolo M ym. Interventions That Restore Awareness of Hypoglycemia in Adults With Type 1 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Diabetes Care 2015;38:1592-609 «PMID: 26207053»PubMed
  213. Klein R, Klein BE, Moss SE ym. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1984;102:520-6 «PMID: 6367724»PubMed
  214. Henricsson M, Nilsson A, Groop L ym. Prevalence of diabetic retinopathy in relation to age at onset of the diabetes, treatment, duration and glycemic control. Acta Ophthalmol Scand 1996;74:523-7 «PMID: 9017034»PubMed
  215. Rossing K, Jacobsen P, Rossing P ym. Improved visual function in IDDM patients with unchanged cumulative incidence of sight-threatening diabetic retinopathy. Diabetes Care 1998;21:2007-15 «PMID: 9802759»PubMed
  216. Klein R, Klein BE, Moss SE ym. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol 1984;102:527-32 «PMID: 6367725»PubMed
  217. Tapp RJ, Shaw JE, Harper CA ym. The prevalence of and factors associated with diabetic retinopathy in the Australian population. Diabetes Care 2003;26:1731-7 «PMID: 12766102»PubMed
  218. Voutilainen-Kaunisto R, Teräsvirta M, Uusitupa M ym. Maculopathy and visual acuity in newly diagnosed type 2 diabetic patients and non-diabetic subjects: a 10-year follow-up study. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:163-8 «PMID: 11284755»PubMed
  219. Wong J, Molyneaux L, Constantino M ym. Timing is everything: age of onset influences long-term retinopathy risk in type 2 diabetes, independent of traditional risk factors. Diabetes Care 2008;31:1985-90 «PMID: 18628565»PubMed
  220. Klein R, Knudtson MD, Lee KE ym. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes. Ophthalmology 2009;116:497-503 «PMID: 19167079»PubMed
  221. Lopes de Faria JM, Jalkh AE, Trempe CL ym. Diabetic macular edema: risk factors and concomitants. Acta Ophthalmol Scand 1999;77:170-5 «PMID: 10321533»PubMed
  222. Kilpatrick ES, Rigby AS, Atkin SL. A1C variability and the risk of microvascular complications in type 1 diabetes: data from the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2008;31:2198-202 «PMID: 18650371»PubMed
  223. Hietala K, Wadén J, Forsblom C ym. HbA1c variability is associated with an increased risk of retinopathy requiring laser treatment in type 1 diabetes. Diabetologia 2013;56:737-45 «PMID: 23314044»PubMed
  224. Early worsening of diabetic retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Arch Ophthalmol 1998;116:874-86 «PMID: 9682700»PubMed
  225. Roysarkar TK, Gupta A, Dash RJ ym. Effect of insulin therapy on progression of retinopathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1993;115:569-74 «PMID: 8488908»PubMed
  226. Henricsson M, Nilsson A, Janzon L ym. The effect of glycaemic control and the introduction of insulin therapy on retinopathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabet Med 1997;14:123-31 «PMID: 9047089»PubMed
  227. ADVANCE Collaborative Group., Patel A, MacMahon S ym. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72 «PMID: 18539916»PubMed
  228. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group., Gerstein HC, Miller ME ym. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59 «PMID: 18539917»PubMed
  229. Patel A, ADVANCE Collaborative Group., MacMahon S ym. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007;370:829-40 «PMID: 17765963»PubMed
  230. Laatikainen L, Ojamo M, Rudanko SL ym. Improving visual prognosis of the diabetic patients during the past 30 years based on the data of the Finnish Register of Visual Impairment. Acta Ophthalmol 2016;94:226-31 «PMID: 26928978»PubMed
  231. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Perifeerinen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;55:33-43
  232. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Autonominen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;3:179-86
  233. Young RJ. The clinical features and management of diabetic neuropathy. Kirjassa: Textbook of diabetes 2. Pickup JC, Williams G (toim.) Turin: Blackwell Publishing 2003:51.1-51.22
  234. Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: Evidence based diabetes care. Gerstein HC, Haynes RB (toim.) Hamilton: BC Decker Inc 2001:466-87
  235. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Rev 1999;7:245-52
  236. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL ym. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43:817-24 «PMID: 8469345»PubMed
  237. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS ym. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989;38:1456-61 «PMID: 2620781»PubMed
  238. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J ym. Sensory neuropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol 1990;131:633-43 «PMID: 2316495»PubMed
  239. Solders G, Thalme B, Aguirre-Aquino M ym. Nerve conduction and autonomic nerve function in diabetic children. A 10-year follow-up study. Acta Paediatr 1997;86:361-6 «PMID: 9174220»PubMed
  240. Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF ym. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993;36:150-4 «PMID: 8458529»PubMed
  241. Haanpää M. Neuropaattisen kivun hoito-opas 2005. Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry ja Kustannus Oy Duodecim
  242. Hovind P, Tarnow L, Rossing P ym. Predictors for the development of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: inception cohort study. BMJ 2004;328:1105 «PMID: 15096438»PubMed
  243. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE ym. Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int 2003;63:225-32 «PMID: 12472787»PubMed
  244. Larsson J, Apelqvist J, Agardh CD ym. Decreasing incidence of major amputation in diabetic patients: a consequence of a multidisciplinary foot care team approach? Diabet Med 1995;12:770-6 «PMID: 8542736»PubMed
  245. The International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot 1999. http://www.diabetic-foot-consensus.com/
  246. Collins R, Armitage J, Parish S ym. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005-16 «PMID: 12814710»PubMed
  247. Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR ym. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003;361:1149-58 «PMID: 12686036»PubMed
  248. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN ym. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:685-96 «PMID: 15325833»PubMed
  249. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators., Kearney PM, Blackwell L ym. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008;371:117-25 «PMID: 18191683»PubMed
  250. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration., Baigent C, Blackwell L ym. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670-81 «PMID: 21067804»PubMed
  251. Baigent C, Keech A, Kearney PM ym. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:1267-78 «PMID: 16214597»PubMed
  252. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH ym. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004;350:1495-504 «PMID: 15007110»PubMed
  253. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD ym. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005;352:1425-35 «PMID: 15755765»PubMed
  254. Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ ym. High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2437-45 «PMID: 16287954»PubMed
  255. Wiviott SD, Cannon CP, Morrow DA ym. Can low-density lipoprotein be too low? The safety and efficacy of achieving very low low-density lipoprotein with intensive statin therapy: a PROVE IT-TIMI 22 substudy. J Am Coll Cardiol 2005;46:1411-6 «PMID: 16226163»PubMed
  256. Sattar N, Preiss D, Murray HM ym. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010;375:735-42 «PMID: 20167359»PubMed
  257. Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG ym. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet 2012;380:565-71 «PMID: 22883507»PubMed
  258. Culver AL, Ockene IS, Balasubramanian R ym. Statin use and risk of diabetes mellitus in postmenopausal women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med 2012;172:144-52 «PMID: 22231607»PubMed
  259. Cederberg H, Stancáková A, Yaluri N ym. Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia 2015;58:1109-17 «PMID: 25754552»PubMed
  260. Syvänne M, Taskinen MR. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1997;350 Suppl 1:SI20-3 «PMID: 9250279»PubMed
  261. Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomised study. Lancet 2001;357:905-10 «PMID: 11289345»PubMed
  262. Keech A, Simes RJ, Barter P ym. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1849-61 «PMID: 16310551»PubMed
  263. ACCORD Study Group., Ginsberg HN, Elam MB ym. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:1563-74 «PMID: 20228404»PubMed
  264. Denke M, Pearson T, McBride P ym. Ezetimibe added to ongoing statin therapy improves LDL-C goal attainment and lipid profile in patients with diabetes or metabolic syndrome. Diab Vasc Dis Res 2006;3:93-102 «PMID: 17058629»PubMed
  265. Goldberg RB, Guyton JR, Mazzone T ym. Ezetimibe/simvastatin vs atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus and hypercholesterolemia: the VYTAL study. Mayo Clin Proc 2006;81:1579-88 «PMID: 17165637»PubMed
  266. Gaudiani LM, Lewin A, Meneghini L ym. Efficacy and safety of ezetimibe co-administered with simvastatin in thiazolidinedione-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Obes Metab 2005;7:88-97 «PMID: 15642080»PubMed
  267. Cannon CP, Blazing MA, Braunwald E. Ezetimibe plus a Statin after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015;373:1476-7 «PMID: 26444734»PubMed
  268. ACCORD Study Group., Cushman WC, Evans GW ym. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:1575-85 «PMID: 20228401»PubMed
  269. Rydén L, Standl E, Bartnik M ym. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88-136 «PMID: 17220161»PubMed
  270. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L ym. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial. Lancet 1999;353:611-6 «PMID: 10030325»PubMed
  271. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR ym. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998;338:645-52 «PMID: 9486993»PubMed
  272. Tatti P, Pahor M, Byington RP ym. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998;21:597-603 «PMID: 9571349»PubMed
  273. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlöf B ym. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:1004-10 «PMID: 11937179»PubMed
  274. Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verenpaineyhdistys ry:n asettama työryhmä. 2. päivitys 27.11.2009, http://www.kaypahoito.fi
  275. Syvänne M. Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito. Duodecim 1999;115:1167-73 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo90284
  276. Grundy SM. Primary prevention of coronary heart disease: integrating risk assessment with intervention. Circulation 1999;100:988-98 «PMID: 10468531»PubMed
  277. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ 2006;332:73-8 «PMID: 16371403»PubMed
  278. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T ym. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34 «PMID: 9673301»PubMed
  279. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Lancet 2000;355:253-9 «PMID: 10675071»PubMed
  280. Hiukka A, Westerbacka J, Leinonen ES ym. Long-term effects of fenofibrate on carotid intima-media thickness and augmentation index in subjects with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2008;52:2190-7 «PMID: 19095138»PubMed
  281. Belch J, MacCuish A, Campbell I ym. The prevention of progression of arterial disease and diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in patients with diabetes and asymptomatic peripheral arterial disease. BMJ 2008;337:a1840 «PMID: 18927173»PubMed
  282. Ekström N, Cederholm J, Zethelius B ym. Aspirin treatment and risk of first incident cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes: an observational study from the Swedish National Diabetes Register. BMJ Open 2013;3: «PMID: 23604419»PubMed
  283. Syvänne M. Diabeetikon sepelvaltimotaudin diagnostiikka. Suom Lääkäril 2004;59:397-402
  284. Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja–vaaran arviointi ja hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 23.6.2014. http://www.kaypahoito.fi
  285. Aivoinfarkti. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim. http://www.kaypahoito.fi
  286. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA 2002;287:2570-81 «PMID: 12020339»PubMed
  287. Gaede P, Vedel P, Larsen N ym. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93 «PMID: 12556541»PubMed
  288. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH ym. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:580-91 «PMID: 18256393»PubMed
  289. Sandberg GE, Sundberg HE, Fjellstrom CA ym. Type 2 diabetes and oral health: a comparison between diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract 2000;50:27-34 «PMID: 10936666»PubMed
  290. Manfredi M, McCullough MJ, Vescovi P ym. Update on diabetes mellitus and related oral diseases. Oral Dis 2004;10:187-200 «PMID: 15196139»PubMed
  291. Kaur G, Holtfreter B, Rathmann W ym. Association between type 1 and type 2 diabetes with periodontal disease and tooth loss. J Clin Periodontol 2009;36:765-74 «PMID: 19622096»PubMed
  292. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D ym. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012;55:21-31 «PMID: 22057194»PubMed
  293. Botero JE, Yepes FL, Roldán N ym. Tooth and periodontal clinical attachment loss are associated with hyperglycemia in patients with diabetes. J Periodontol 2012;83:1245-50 «PMID: 22248217»PubMed
  294. Costa FO, Miranda Cota LO, Pereira Lages EJ ym. Progression of periodontitis and tooth loss associated with glycemic control in individuals undergoing periodontal maintenance therapy: a 5-year follow-up study. J Periodontol 2013;84:595-605 «PMID: 22769441»PubMed
  295. Southerland JH, Moss K, Taylor GW ym. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD. Atherosclerosis 2012;222:196-201 «PMID: 22440543»PubMed
  296. Teratani G, Awano S, Soh I ym. Oral health in patients on haemodialysis for diabetic nephropathy and chronic glomerulonephritis. Clin Oral Investig 2013;17:483-9 «PMID: 22552594»PubMed
  297. Huang DL, Chan KC, Young BA. Poor oral health and quality of life in older U.S. adults with diabetes mellitus. J Am Geriatr Soc 2013;61:1782-8 «PMID: 24001058»PubMed
  298. Karjalainen KM, Knuuttila ML. The onset of diabetes and poor metabolic control increases gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1996;23:1060-7 «PMID: 8997648»PubMed
  299. Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30:182-92 «PMID: 12000341»PubMed
  300. Tervonen T, Karjalainen K, Knuuttila M ym. Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2000;27:567-71 «PMID: 10959782»PubMed
  301. Bascones-Martinez A, Matesanz-Perez P, Escribano-Bermejo M ym. Periodontal disease and diabetes-Review of the Literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16:e722-9 «PMID: 21196866»PubMed
  302. Lalla E, Lamster IB. Assessment and management of patients with diabetes mellitus in the dental office. Dent Clin North Am 2012;56:819-29 «PMID: 23017553»PubMed
  303. Morita I, Inagaki K, Nakamura F ym. Relationship between periodontal status and levels of glycated hemoglobin. J Dent Res 2012;91:161-6 «PMID: 22157098»PubMed
  304. Chee B, Park B, Bartold PM. Periodontitis and type II diabetes: a two-way relationship. Int J Evid Based Healthc 2013;11:317-29 «PMID: 24298927»PubMed
  305. Sima C, Glogauer M. Diabetes mellitus and periodontal diseases. Curr Diab Rep 2013;13:445-52 «PMID: 23430581»PubMed
  306. Simpson TC, Needleman I, Wild SH ym. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD004714 «PMID: 20464734»PubMed
  307. Teeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG. Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33:421-7 «PMID: 20103557»PubMed
  308. Sampaio N, Mello S, Alves C. Dental caries-associated risk factors and type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2011;17:152-7 «PMID: 22027069»PubMed
  309. Karjalainen KM, Knuuttila ML, Käär ML. Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res 1997;31:13-18 «PMID: 8955988»PubMed
  310. Siudikiene J, Machiulskiene V, Nyvad B ym. Dental caries and salivary status in children with type 1 diabetes mellitus, related to the metabolic control of the disease. Eur J Oral Sci 2006;114:8-14 «PMID: 16460335»PubMed
  311. Moore PA, Weyant RJ, Etzel KR ym. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root caries. Community Dent Oral Epidemiol 2001;29:183-94 «PMID: 11409677»PubMed
  312. Garton BJ, Ford PJ. Root caries and diabetes: risk assessing to improve oral and systemic health outcomes. Aust Dent J 2012;57:114-22 «PMID: 22624749»PubMed
  313. Miko S, Ambrus SJ, Sahafian S ym. Dental caries and adolescents with type 1 diabetes. Br Dent J 2010;208:E12 «PMID: 20339402»PubMed
  314. Rai K, Hegde AM, Kamath A ym. Dental caries and salivary alterations in Type I Diabetes. J Clin Pediatr Dent 2011;36:181-4 «PMID: 22524081»PubMed
  315. Arheiam A, Omar S. Dental caries experience and periodontal treatment needs of 10- to 15-year old children with type 1 diabetes mellitus. Int Dent J 2014;64:150-4 «PMID: 24506709»PubMed
  316. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of non-surgical root canal treatment: part 2: tooth survival. Int Endod J 2011;44:610-25 «PMID: 21366627»PubMed
  317. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A ym. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011;37:598-601 «PMID: 21496655»PubMed
  318. Segura-Egea JJ, Castellanos-Cosano L, Machuca G ym. Diabetes mellitus, periapical inflammation and endodontic treatment outcome. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012;17:e356-61 «PMID: 22143698»PubMed
  319. Marotta PS, Fontes TV, Armada L ym. Type 2 diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis and endodontic treatment in an adult Brazilian population. J Endod 2012;38:297-300 «PMID: 22341063»PubMed
  320. Sánchez-Domínguez B, López-López J, Jané-Salas E ym. Glycated hemoglobin levels and prevalence of apical periodontitis in type 2 diabetic patients. J Endod 2015;41:601-6 «PMID: 25670246»PubMed
  321. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR ym. Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:281-91 «PMID: 11552145»PubMed
  322. Busato IM, Ignácio SA, Brancher JA ym. Impact of clinical status and salivary conditions on xerostomia and oral health-related quality of life of adolescents with type 1 diabetes mellitus. Community Dent Oral Epidemiol 2012;40:62-9 «PMID: 21883355»PubMed
  323. Saini R, Al-Maweri SA, Saini D ym. Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res Clin Pract 2010;89:320-6 «PMID: 20488573»PubMed
  324. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K ym. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies: II. Prevalence and characteristics of Candida and Candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:570-6 «PMID: 10807713»PubMed
  325. Melton JJ, Redding SW, Kirkpatrick WR ym. Recovery of Candida dubliniensis and other Candida species from the oral cavity of subjects with periodontitis who had well-controlled and poorly controlled type 2 diabetes: a pilot study. Spec Care Dentist 2010;30:230-4 «PMID: 21044102»PubMed
  326. Hammad MM, Darwazeh AM, Idrees MM. The effect of glycemic control on Candida colonization of the tongue and the subgingival plaque in patients with type II diabetes and periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013;116:321-6 «PMID: 23953417»PubMed
  327. Al Mubarak S, Robert AA, Baskaradoss JK ym. The prevalence of oral Candida infections in periodontitis patients with type 2 diabetes mellitus. J Infect Public Health 2013;6:296-301 «PMID: 23806705»PubMed
  328. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos AK, Belazi M ym. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998;4:37-40 «PMID: 9655043»PubMed
  329. Mosen DM, Pihlstrom DJ, Snyder JJ ym. Assessing the association between receipt of dental care, diabetes control measures and health care utilization. J Am Dent Assoc 2012;143:20-30 «PMID: 22207663»PubMed
  330. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1:7-16 «PMID: 15643744»PubMed
  331. Vernillo AT. Dental considerations for the treatment of patients with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc 2003;134 Spec No:24S-33S «PMID: 18196670»PubMed
  332. Alexander RE. Routine prophylactic antibiotic use in diabetic dental patients. J Calif Dent Assoc 1999;27:611-8 «PMID: 10530114»PubMed
  333. Jansson H, Lindholm E, Lindh C ym. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: a role for dental health awareness. J Clin Periodontol 2006;33:408-14 «PMID: 16677329»PubMed
  334. Gomez AM, Umpierrez GE. Continuous glucose monitoring in insulin-treated patients in non-ICU settings. J Diabetes Sci Technol 2014;8:930-6 «PMID: 25125454»PubMed
  335. NICE-SUGAR Study Investigators., Finfer S, Chittock DR ym. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-97 «PMID: 19318384»PubMed
  336. American Diabetes Association. 14. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2017;40:S120-S127 «PMID: 27979901»PubMed
  337. Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644-8 «PMID: 26903475»PubMed
  338. Jones JM, Lawson ML, Daneman D ym. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross sectional study. BMJ 2000;320:1563-6 «PMID: 10845962»PubMed
  339. Young V, Eiser C, Johnson B ym. Eating problems in adolescents with Type 1 diabetes: a systematic review with meta-analysis. Diabet Med 2013;30:189-98 «PMID: 22913589»PubMed
  340. Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Greenfield Y ym. Detecting intentional insulin omission for weight loss in girls with type 1 diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2013;46:819-25 «PMID: 23674378»PubMed
  341. Goebel-Fabbri AE, Fikkan J, Franko DL ym. Insulin restriction and associated morbidity and mortality in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:415-9 «PMID: 18070998»PubMed
  342. Martyn-Nemeth P, Quinn L, Hacker E ym. Diabetes distress may adversely affect the eating styles of women with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2014;51:683-6 «PMID: 24615054»PubMed
  343. Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP ym. Disordered eating behavior and microvascular complications in young women with insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1997;336:1849-54 «PMID: 9197212»PubMed
  344. Rodin G, Olmsted MP, Rydall AC ym. Eating disorders in young women with type 1 diabetes mellitus. J Psychosom Res 2002;53:943-9 «PMID: 12377307»PubMed
  345. Scheuing N, Bartus B, Berger G ym. Clinical characteristics and outcome of 467 patients with a clinically recognized eating disorder identified among 52,215 patients with type 1 diabetes: a multicenter german/austrian study. Diabetes Care 2014;37:1581-9 «PMID: 24623022»PubMed
  346. Colton PA, Olmsted MP, Daneman D ym. Eating Disorders in Girls and Women With Type 1 Diabetes: A Longitudinal Study of Prevalence, Onset, Remission, and Recurrence. Diabetes Care 2015;38:1212-7 «PMID: 25887359»PubMed
  347. Nielsen S, Emborg C, Mølbak AG. Mortality in concurrent type 1 diabetes and anorexia nervosa. Diabetes Care 2002;25:309-12 «PMID: 11815501»PubMed
  348. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr ym. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007;61:348-58 «PMID: 16815322»PubMed
  349. Kelly SD, Howe CJ, Hendler JP ym. Disordered eating behaviors in youth with type 1 diabetes. Diabetes Educ 2005;31:572-83 «PMID: 16100333»PubMed
  350. Larrañaga A, Docet MF, García-Mayor RV. Disordered eating behaviors in type 1 diabetic patients. World J Diabetes 2011;2:189-95 «PMID: 22087355»PubMed
  351. Suokas JT, Suvisaari JM, Gissler M ym. Mortality in eating disorders: a follow-up study of adult eating disorder patients treated in tertiary care, 1995-2010. Psychiatry Res 2013;210:1101-6 «PMID: 23958333»PubMed
  352. Pritts SD, Susman J. Diagnosis of eating disorders in primary care. Am Fam Physician 2003;67:297-304 «PMID: 12562151»PubMed
  353. Gilbert N, Arcelus J, Cashmore R ym. Should I ask about eating? Patients' disclosure of eating disorder symptoms and help-seeking behaviour. Eur Eat Disord Rev 2012;20:80-5 «PMID: 21800399»PubMed
  354. Young-Hyman DL, Davis CL. Disordered eating behavior in individuals with diabetes: importance of context, evaluation, and classification. Diabetes Care 2010;33:683-9 «PMID: 20190297»PubMed
  355. Peterson CM, Fischer S, Young-Hyman D. Topical review: a comprehensive risk model for disordered eating in youth with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2015;40:385-90 «PMID: 25502449»PubMed
  356. Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating disorders. BMJ 1999;319:1467-8 «PMID: 10582927»PubMed
  357. Saarni S, Pietiläinen K, Rissanen A. [Eating disorders and type I diabetes]. Duodecim 2003;119:1124-30 «PMID: 12868358»PubMed
  358. Zuijdwijk CS, Pardy SA, Dowden JJ ym. The mSCOFF for screening disordered eating in pediatric type 1 diabetes. Diabetes Care 2014;37:e26-7 «PMID: 24459158»PubMed
  359. Syömishäiriöt. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lastenpsykiatriayhdistyksen ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 11.12.2014. www.kaypahoito.fi.
  360. Maraka S, Kudva YC, Kellogg TA ym. Bariatric surgery and diabetes: Implications of type 1 versus insulin-requiring type 2. Obesity (Silver Spring) 2015;23:552-7 «PMID: 25611727»PubMed
  361. Mahawar KK, De Alwis N, Carr WR ym. Bariatric Surgery in Type 1 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Obes Surg 2016;26:196-204 «PMID: 26452482»PubMed
  362. Ashrafian H, Harling L, Toma T ym. Type 1 Diabetes Mellitus and Bariatric Surgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obes Surg 2016;26:1697-704 «PMID: 26694210»PubMed
  363. Vilarrasa N, Rubio MA, Miñambres I ym. Long-Term Outcomes in Patients with Morbid Obesity and Type 1 Diabetes Undergoing Bariatric Surgery. Obes Surg 2017;27:856-863 «PMID: 27709487»PubMed
  364. Strachan MWJ. Cognitive decline in diabetes: lessons from Edinburgh. EASD 2016, Oral presentation
  365. Townsend MK, Devore E, Kang JH ym. The relation between moderate alcohol consumption and cognitive function in older women with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2009;85:322-7 «PMID: 19625098»PubMed
  366. Kerr D, Cheyne E, Thomas P ym. Influence of acute alcohol ingestion on the hormonal responses to modest hypoglycaemia in patients with Type 1 diabetes. Diabet Med 2007;24:312-6 «PMID: 17263767»PubMed
  367. Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is inversely associated with adherence to diabetes self-care behaviours. Diabet Med 2006;23:795-802 «PMID: 16842486»PubMed
  368. Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK ym. High-risk alcohol use and anxiety and depression symptoms in adolescents and adults with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetol Metab Syndr 2015;7:24 «PMID: 25821523»PubMed
  369. Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C ym. Patients with Type 1 diabetes consuming alcoholic spirits have an increased risk of microvascular complications. Diabet Med 2014;31:156-64 «PMID: 23952587»PubMed
  370. Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE ym. Alcohol consumption and risk of microvascular complications in type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2008;51:1631-8 «PMID: 18626626»PubMed
  371. Feodoroff M, Harjutsalo V, Forsblom C ym. Smoking and progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2016;53:525-33 «PMID: 26668013»PubMed
  372. Uruska A, Araszkiewicz A, Uruski P ym. Higher risk of microvascular complications in smokers with type 1 diabetes despite intensive insulin therapy. Microvasc Res 2014;92:79-84 «PMID: 24423616»PubMed
  373. Rankin D, Barnard K, Elliott J ym. Type 1 diabetes patients' experiences of, and need for, social support after attending a structured education programme: a qualitative longitudinal investigation. J Clin Nurs 2014;23:2919-27 «PMID: 24443789»PubMed
  374. Gerber PA, Locher R, Schmid B ym. Smoking is associated with impaired long-term glucose metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23:102-8 «PMID: 22118957»PubMed
  375. Hofer SE, Rosenbauer J, Grulich-Henn J ym. Smoking and metabolic control in adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr 2009;154:20-23.e1 «PMID: 18804216»PubMed
  376. Mays D, Streisand R, Walker LR ym. Cigarette smoking among adolescents with type 1 diabetes: strategies for behavioral prevention and intervention. J Diabetes Complications 2012;26:148-53 «PMID: 22494839»PubMed
  377. Tiras S, Haas V, Chevret L ym. Nonketotic hyperglycemic coma in toddlers after unintentional methadone ingestion. Ann Emerg Med 2006;48:448-51 «PMID: 16997682»PubMed
  378. Byard RW, Riches KJ, Kostakis C ym. Diabetic ketoacidosis--a possible complicating factor in deaths associated with drug overdose: two case reports. Med Sci Law 2006;46:81-4 «PMID: 16454466»PubMed
  379. Ng RS, Darko DA, Hillson RM. Street drug use among young patients with Type 1 diabetes in the UK. Diabet Med 2004;21:295-6 «PMID: 15008844»PubMed
  380. Jonville-Bera A-, Marie A, Magba D ym. [Tramadol-induced hypoglycemia in a diabetic patient]. Therapie 2010;65:499-500 «PMID: 21416746»PubMed
  381. Kuther TL. Medical decision-making and minors: issues of consent and assent. Adolescence 2003;38:343-58 «PMID: 14560886»PubMed
  382. Coleman DL, Rosoff PM. The legal authority of mature minors to consent to general medical treatment. Pediatrics 2013;131:786-93 «PMID: 23530175»PubMed
  383. Hanna KM, Stupiansky NW, Weaver MT ym. Alcohol use trajectories after high school graduation among emerging adults with type 1 diabetes. J Adolesc Health 2014;55:201-8 «PMID: 24661736»PubMed
  384. Jaser SS, Yates H, Dumser S ym. Risky business: risk behaviors in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Educ 2011;37:756-64 «PMID: 22002971»PubMed
  385. Maiorino MI, Bellastella G, Esposito K. Diabetes and sexual dysfunction: current perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes 2014;7:95-105 «PMID: 24623985»PubMed
  386. Hatzimouratidis K, Hatzichristou D. How to treat erectile dysfunction in men with diabetes: from pathophysiology to treatment. Curr Diab Rep 2014;14:545 «PMID: 25193347»PubMed
  387. Sereika S, Schmitt P, Powell A, ym. Long-term effects of preconception counseling (PC) during adolescence on family planning vigilance (FPV) in adult women with type 1 diabetes (TID): 15 year follow-up. Diabetes 2014;63(Suppl. 1):A198
  388. Charron-Prochownik D, Sereika SM, Becker D ym. Long-term effects of the booster-enhanced READY-Girls preconception counseling program on intentions and behaviors for family planning in teens with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3870-4 «PMID: 24130343»PubMed
  389. Tertti K, Ekblad U, Vahlberg T ym. Comparison of metformin and insulin in the treatment of gestational diabetes: a retrospective, case-control study. Rev Diabet Stud 2008;5:95-101 «PMID: 18795211»PubMed
  390. Rowan JA, Hague WM, Gao W ym. Metformin versus insulin for the treatment of gestational diabetes. N Engl J Med 2008;358:2003-15 «PMID: 18463376»PubMed
  391. Chitayat L, Jovanovic L, Hod M. New modalities in the treatment of pregnancies complicated by diabetes: drugs and devices. Semin Fetal Neonatal Med 2009;14:72-6 «PMID: 19097953»PubMed
  392. Nicholson W, Bolen S, Witkop CT ym. Benefits and risks of oral diabetes agents compared with insulin in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:193-205 «PMID: 19104375»PubMed
  393. Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy: what are the short- and long-term risks and how can we minimise them? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:91-104 «PMID: 21237719»PubMed
  394. Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA ym. Preconception care for diabetic women for improving maternal and fetal outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10:63 «PMID: 20946676»PubMed
  395. Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformations in women with type I diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43:79-82 «PMID: 10663219»PubMed
  396. Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early diabetic pregnancy and pregnancy outcomes: a Danish population-based cohort study of 573 pregnancies in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2006;29:2612-6 «PMID: 17130193»PubMed
  397. Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P ym. Peri-conceptional A1C and risk of serious adverse pregnancy outcome in 933 women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1046-8 «PMID: 19265024»PubMed
  398. American Diabetes Association. 13. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes Care 2017;40:S114-S119 «PMID: 27979900»PubMed
  399. Hod M, Damm P, Kaaja R ym. Fetal and perinatal outcomes in type 1 diabetes pregnancy: a randomized study comparing insulin aspart with human insulin in 322 subjects. Am J Obstet Gynecol 2008;198:186.e1-7 «PMID: 17905178»PubMed
  400. González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Saladich I ym. Glycemic control and pregnancy outcomes in women with type 1 diabetes mellitus using lispro versus regular insulin: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Technol Ther 2011;13:907-11 «PMID: 21714679»PubMed
  401. Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM ym. Treatment with the long-acting insulin analogues detemir or glargine during pregnancy in women with type 1 diabetes: comparison of glycaemic control and pregnancy outcome. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26:588-92 «PMID: 23211128»PubMed
  402. Secher AL, Ringholm L, Andersen HU ym. The effect of real-time continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36:1877-83 «PMID: 23349548»PubMed
  403. Murphy HR, Rayman G, Lewis K ym. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008;337:a1680 «PMID: 18818254»PubMed
  404. Maresh MJ, Holmes VA, Patterson CC ym. Glycemic targets in the second and third trimester of pregnancy for women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2015;38:34-42 «PMID: 25368104»PubMed
  405. Drever E, Tomlinson G, Bai AD ym. Insulin pump use compared with intravenous insulin during labour and delivery: the INSPIRED observational cohort study. Diabet Med 2016;33:1253-9 «PMID: 26927202»PubMed
  406. Silverman ME, Reichenberg A, Savitz DA ym. The risk factors for postpartum depression: A population-based study. Depress Anxiety 2017;34:178-187 «PMID: 28098957»PubMed
  407. Miller ES, Peri MR, Gossett DR. The association between diabetes and postpartum depression. Arch Womens Ment Health 2016;19:183-6 «PMID: 26184833»PubMed
  408. Hellwig J. Postpartum Depression: Diabetes is a Risk Factor. Nursing for women's health 2009;13(3):181-6
  409. Nicklas JM, Miller LJ, Zera CA ym. Factors associated with depressive symptoms in the early postpartum period among women with recent gestational diabetes mellitus. Matern Child Health J 2013;17:1665-72 «PMID: 23124798»PubMed
  410. Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin North Am 2006;90:909-23 «PMID: 16962849»PubMed
  411. Durso SC. Using clinical guidelines designed for older adults with diabetes mellitus and complex health status. JAMA 2006;295:1935-40 «PMID: 16639053»PubMed
  412. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N ym. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35:2650-64 «PMID: 23100048»PubMed
  413. Luchsinger JA, Reitz C, Patel B ym. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64:570-5 «PMID: 17420320»PubMed
  414. Gudala K, Bansal D, Schifano F ym. Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4:640-50 «PMID: 24843720»PubMed
  415. Palta P, Schneider AL, Biessels GJ ym. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20:278-91 «PMID: 24555960»PubMed
  416. Piette JD, Richardson C, Himle J ym. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49:641-8 «PMID: 21478777»PubMed
  417. Unützer J, Katon W, Callahan CM ym. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2836-45 «PMID: 12472325»PubMed
  418. Katon WJ, Von Korff M, Lin EH ym. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61:1042-9 «PMID: 15466678»PubMed
  419. Lin CH, Sheu WH. Hypoglycaemic episodes and risk of dementia in diabetes mellitus: 7-year follow-up study. J Intern Med 2013;273:102-10 «PMID: 23003116»PubMed
  420. Bremer JP, Jauch-Chara K, Hallschmid M ym. Hypoglycemia unawareness in older compared with middle-aged patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1513-7 «PMID: 19487634»PubMed
  421. Marker JC, Cryer PE, Clutter WE. Attenuated glucose recovery from hypoglycemia in the elderly. Diabetes 1992;41:671-8 «PMID: 1587394»PubMed
  422. Sinclair AJ, Conroy SP, Bayer AJ. Impact of diabetes on physical function in older people. Diabetes Care 2008;31:233-5 «PMID: 18024850»PubMed
  423. Lee JM, Hirschfeld E, Wedding J. A Patient-Designed Do-It-Yourself Mobile Technology System for Diabetes: Promise and Challenges for a New Era in Medicine. JAMA 2016;315:1447-8 «PMID: 27115262»PubMed
  424. Pulkkinen M, Tuomaala AK. Monitoring of blood glucose level in 2016. Duodecim 2016;132:1899-903 «PMID: 29190043»PubMed
  425. Agrawal P, Welsh JB, Kannard B ym. Usage and effectiveness of the low glucose suspend feature of the Medtronic Paradigm Veo insulin pump. J Diabetes Sci Technol 2011;5:1137-41 «PMID: 22027306»PubMed
  426. Ajjan R. Real world benefits of Flash Glucose Monitoring in a multinational database. Lecture in ATTD congress 2017, Paris
  427. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2013. Diabetes Care 2013;36 Suppl 1:S11-66 «PMID: 23264422»PubMed
  428. Bakris GL, Williams M, Dworkin L ym. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis 2000;36:646-61 «PMID: 10977801»PubMed
  429. Battelino T, Conget I, Olsen B ym. The use and efficacy of continuous glucose monitoring in type 1 diabetes treated with insulin pump therapy: a randomised controlled trial. Diabetologia 2012;55:3155-62 «PMID: 22965294»PubMed
  430. Battelino T, Phillip M, Bratina N ym. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2011;34:795-800 «PMID: 21335621»PubMed
  431. Beck RW, Riddlesworth T, Ruedy K ym. Effect of Continuous Glucose Monitoring on Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Using Insulin Injections: The DIAMOND Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317:371-378 «PMID: 28118453»PubMed
  432. Bergenstal RM, Bailey TS, Rodbard D ym. Comparison of Insulin Glargine 300 Units/mL and 100 Units/mL in Adults With Type 1 Diabetes: Continuous Glucose Monitoring Profiles and Variability Using Morning or Evening Injections. Diabetes Care 2017;40:554-560 «PMID: 28115474»PubMed
  433. Bergenstal RM, Klonoff DC, Garg SK ym. Threshold-based insulin-pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med 2013;369:224-32 «PMID: 23789889»PubMed
  434. Bianchi C, Miccoli R, Bonadonna RC ym. Pathogenetic mechanisms and cardiovascular risk: differences between HbA(1c) and oral glucose tolerance test for the diagnosis of glucose tolerance. Diabetes Care 2012;35:2607-12 «PMID: 22912427»PubMed
  435. Bolinder J, Antuna R, Geelhoed-Duijvestijn P ym. Novel glucose-sensing technology and hypoglycaemia in type 1 diabetes: a multicentre, non-masked, randomised controlled trial. Lancet 2016;388:2254-2263 «PMID: 27634581»PubMed
  436. Bruckert E, Labreuche J, Deplanque D ym. Fibrates effect on cardiovascular risk is greater in patients with high triglyceride levels or atherogenic dyslipidemia profile: a systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol 2011;57:267-72 «PMID: 21052016»PubMed
  437. Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA ym. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. J Am Coll Cardiol 2006;48:438-45 «PMID: 16875966»PubMed
  438. Choudhary P, Ramasamy S, Green L ym. Real-time continuous glucose monitoring significantly reduces severe hypoglycemia in hypoglycemia-unaware patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2013;36:4160-2 «PMID: 24103902»PubMed
  439. Choudhary P, Shin J, Wang Y ym. Insulin pump therapy with automated insulin suspension in response to hypoglycemia: reduction in nocturnal hypoglycemia in those at greatest risk. Diabetes Care 2011;34:2023-5 «PMID: 21868778»PubMed
  440. Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG ym. Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006;354:2443-51 «PMID: 16760444»PubMed
  441. Corbella S, Francetti L, Taschieri S ym. Effect of periodontal treatment on glycemic control of patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. J Diabetes Investig 2013;4:502-9 «PMID: 24843701»PubMed
  442. Cummins E, Royle P, Snaith A ym. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of continuous subcutaneous insulin infusion for diabetes: systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2010;14:iii-iv, xi-xvi, 1-181 «PMID: 20223123»PubMed
  443. Davies MJ, Gross JL, Ono Y ym. Efficacy and safety of insulin degludec given as part of basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes: a 26-week randomized, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab 2014;16:922-30 «PMID: 24702700»PubMed
  444. de Lemos JA, Blazing MA, Wiviott SD ym. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial. JAMA 2004;292:1307-16 «PMID: 15337732»PubMed
  445. DECODE Study Group. Age- and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European cohorts. Diabetes Care 2003;26:61-9 «PMID: 12502659»PubMed
  446. Dressler A, Reithofer E, Trimmel-Schwahofer P ym. Type 1 diabetes and epilepsy: efficacy and safety of the ketogenic diet. Epilepsia 2010;51:1086-9 «PMID: 20345934»PubMed
  447. Dyck PJ, Davies JL, Wilson DM ym. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Diabetes Care 1999;22:1479-86 «PMID: 10480512»PubMed
  448. Elliott J, Jacques RM, Kruger J ym. Substantial reductions in the number of diabetic ketoacidosis and severe hypoglycaemia episodes requiring emergency treatment lead to reduced costs after structured education in adults with Type 1 diabetes. Diabet Med 2014;31:847-53 «PMID: 24654672»PubMed
  449. Farrar D, Tuffnell DJ, West J ym. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2016;:CD005542 «PMID: 27272351»PubMed
  450. Floyd B, Chandra P, Hall S ym. Comparative analysis of the efficacy of continuous glucose monitoring and self-monitoring of blood glucose in type 1 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol 2012;6:1094-102 «PMID: 23063035»PubMed
  451. Garber AJ, King AB, Del Prato S ym. Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 2 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 2): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet 2012;379:1498-507 «PMID: 22521072»PubMed
  452. Gilbert C, Valois M, Koren G. Pregnancy outcome after first-trimester exposure to metformin: a meta-analysis. Fertil Steril 2006;86:658-63 «PMID: 16879826»PubMed
  453. Gómez AM, Marín Carrillo LF, Muñoz Velandia OM ym. Long-Term Efficacy and Safety of Sensor Augmented Insulin Pump Therapy with Low-Glucose Suspend Feature in Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Technol Ther 2017;19:109-114 «PMID: 28001445»PubMed
  454. Haak T, Hanaire H, Ajjan R ym. Flash Glucose-Sensing Technology as a Replacement for Blood Glucose Monitoring for the Management of Insulin-Treated Type 2 Diabetes: a Multicenter, Open-Label Randomized Controlled Trial. Diabetes Ther 2017;8:55-73 «PMID: 28000140»PubMed
  455. Heller S, Buse J, Fisher M ym. Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 1): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet 2012;379:1489-97 «PMID: 22521071»PubMed
  456. Holman RR, Paul SK, Bethel MA ym. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359:1577-89 «PMID: 18784090»PubMed
  457. Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB ym. New Insulin Glargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 1 Diabetes: A Randomized, Phase 3a, Open-Label Clinical Trial (EDITION 4). Diabetes Care 2015;38:2217-25 «PMID: 26084341»PubMed
  458. Homko CJ, Duffy F, Friedenberg FK ym. Effect of dietary fat and food consistency on gastroparesis symptoms in patients with gastroparesis. Neurogastroenterol Motil 2015;27:501-8 «PMID: 25600163»PubMed
  459. Hopkins D, Lawrence I, Mansell P ym. Improved biomedical and psychological outcomes 1 year after structured education in flexible insulin therapy for people with type 1 diabetes: the U.K. DAFNE experience. Diabetes Care 2012;35:1638-42 «PMID: 22619082»PubMed
  460. Hutchinson A, McIntosh A, Peters J ym. Effectiveness of screening and monitoring tests for diabetic retinopathy--a systematic review. Diabet Med 2000;17:495-506 «PMID: 10972578»PubMed
  461. Beck RW, Hirsch IB ym. The effect of continuous glucose monitoring in well-controlled type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1378-83 «PMID: 19429875»PubMed
  462. Bode B, Beck RW ym. Sustained benefit of continuous glucose monitoring on A1C, glucose profiles, and hypoglycemia in adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:2047-9 «PMID: 19675193»PubMed
  463. Keskinen P, Korhonen S, Kupila A ym. First-phase insulin response in young healthy children at genetic and immunological risk for Type I diabetes. Diabetologia 2002;45:1639-48 «PMID: 12488953»PubMed
  464. Koskinen P, Mänttäri M, Manninen V ym. Coronary heart disease incidence in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study. Diabetes Care 1992;15:820-5 «PMID: 1516498»PubMed
  465. Krebs JD, Parry Strong A, Cresswell P ym. A randomised trial of the feasibility of a low carbohydrate diet vs standard carbohydrate counting in adults with type 1 diabetes taking body weight into account. Asia Pac J Clin Nutr 2016;25:78-84 «PMID: 26965765»PubMed
  466. LaGasse JM, Brantley MS, Leech NJ ym. Successful prospective prediction of type 1 diabetes in schoolchildren through multiple defined autoantibodies: an 8-year follow-up of the Washington State Diabetes Prediction Study. Diabetes Care 2002;25:505-11 «PMID: 11874938»PubMed
  467. Liew AK, Punnanithinont N, Lee YC ym. Effect of non-surgical periodontal treatment on HbA1c: a meta-analysis of randomized controlled trials. Aust Dent J 2013;58:350-7 «PMID: 23981218»PubMed
  468. Lind M, Polonsky W, Hirsch IB ym. Continuous Glucose Monitoring vs Conventional Therapy for Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Treated With Multiple Daily Insulin Injections: The GOLD Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317:379-387 «PMID: 28118454»PubMed
  469. Little SA, Leelarathna L, Walkinshaw E ym. Recovery of hypoglycemia awareness in long-standing type 1 diabetes: a multicenter 2 × 2 factorial randomized controlled trial comparing insulin pump with multiple daily injections and continuous with conventional glucose self-monitoring (HypoCOMPaSS). Diabetes Care 2014;37:2114-22 «PMID: 24854041»PubMed
  470. Ly TT, Nicholas JA, Retterath A ym. Effect of sensor-augmented insulin pump therapy and automated insulin suspension vs standard insulin pump therapy on hypoglycemia in patients with type 1 diabetes: a randomized clinical trial. JAMA 2013;310:1240-7 «PMID: 24065010»PubMed
  471. Maahs DM, Calhoun P, Buckingham BA ym. A randomized trial of a home system to reduce nocturnal hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2014;37:1885-91 «PMID: 24804697»PubMed
  472. Marjamäki L, Niinistö S, Kenward MG ym. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of advanced beta cell autoimmunity and type 1 diabetes in offspring. Diabetologia 2010;53:1599-607
  473. Maruyama T, Shimada A, Kanatsuka A ym. Multicenter prevention trial of slowly progressive type 1 diabetes with small dose of insulin (the Tokyo study): preliminary report. Ann N Y Acad Sci 2003;1005:362-9 «PMID: 14679093»PubMed
  474. Matsuhisa M, Koyama M, Cheng X ym. New insulin glargine 300 U/ml versus glargine 100 U/ml in Japanese adults with type 1 diabetes using basal and mealtime insulin: glucose control and hypoglycaemia in a randomized controlled trial (EDITION JP 1). Diabetes Obes Metab 2016;18:375-83 «PMID: 26662964»PubMed
  475. Mauri-Obradors E, Jané-Salas E, Sabater-Recolons Mdel M ym. Effect of nonsurgical periodontal treatment on glycosylated hemoglobin in diabetic patients: a systematic review. Odontology 2015;103:301-13 «PMID: 25062756»PubMed
  476. Mrena S, Virtanen SM, Laippala P ym. Models for predicting type 1 diabetes in siblings of affected children. Diabetes Care 2006;29:662-7 «PMID: 16505523»PubMed
  477. Nielsen JV, Jönsson E, Ivarsson A. A low carbohydrate diet in type 1 diabetes: clinical experience--a brief report. Ups J Med Sci 2005;110:267-73 «PMID: 16454166»PubMed
  478. Niskanen LK, Tuomi T, Karjalainen J ym. GAD antibodies in NIDDM. Ten-year follow-up from the diagnosis. Diabetes Care 1995;18:1557-65 «PMID: 8722051»PubMed
  479. Norris SL, Nichols PJ, Caspersen CJ ym. Increasing diabetes self-management education in community settings. A systematic review. Am J Prev Med 2002;22:39-66 «PMID: 11985934»PubMed
  480. O'Connell MA, Donath S, O'Neal DN ym. Glycaemic impact of patient-led use of sensor-guided pump therapy in type 1 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia 2009;52:1250-7 «PMID: 19396424»PubMed
  481. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E ym. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995;28:103-17 «PMID: 7587918»PubMed
  482. O'Keefe JH Jr, Cordain L, Harris WH ym. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol 2004;43:2142-6 «PMID: 15172426»PubMed
  483. Olausson EA, Alpsten M, Larsson A ym. Small particle size of a solid meal increases gastric emptying and late postprandial glycaemic response in diabetic subjects with gastroparesis. Diabetes Res Clin Pract 2008;80:231-7 «PMID: 18237818»PubMed
  484. Olausson EA, Störsrud S, Grundin H ym. A small particle size diet reduces upper gastrointestinal symptoms in patients with diabetic gastroparesis: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2014;109:375-85 «PMID: 24419482»PubMed
  485. Palomäki A, Kovanen P. LDL-kolesterolin luonnonmukainen pitoisuus on saavutettavissa turvallisesti. Duodecim 2006;122;1747-56
  486. Peltonen M, Korpi-Hyövälti E, Oksa H ym. Lihavuuden, diabeteksen ja muiden glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden esiintyvyys suomalaisessa aikuisväestössä. Dehkon 2D-hanke. Suom Lääkäril 2006;3:163-8
  487. Quan A. Fetopathy associated with exposure to angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists. Early Hum Dev 2006;82:23-8 «PMID: 16427219»PubMed
  488. Ranjan A, Schmidt S, Damm-Frydenberg C ym. Low-Carbohydrate Diet Impairs the Effect of Glucagon in the Treatment of Insulin-Induced Mild Hypoglycemia: A Randomized Crossover Study. Diabetes Care 2017;40:132-135 «PMID: 27797928»PubMed
  489. Riddle MC, Bolli GB, Ziemen M ym. New insulin glargine 300 units/mL versus glargine 100 units/mL in people with type 2 diabetes using basal and mealtime insulin: glucose control and hypoglycemia in a 6-month randomized controlled trial (EDITION 1). Diabetes Care 2014;37:2755-62 «PMID: 25078900»PubMed
  490. Rubins HB, Robins SJ, Collins D ym. Diabetes, plasma insulin, and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high-density lipoprotein intervention trial (VA-HIT). Arch Intern Med 2002;162:2597-604 «PMID: 12456232»PubMed
  491. Saha SA, Arora RR. Fibrates in the prevention of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus--a pooled meta-analysis of randomized placebo-controlled clinical trials. Int J Cardiol 2010;141:157-66 «PMID: 19232762»PubMed
  492. Sands ML, Shetterly SM, Franklin GM ym. Incidence of distal symmetric (sensory) neuropathy in NIDDM. The San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:322-9 «PMID: 9051381»PubMed
  493. Sever PS, Poulter NR, Dahlöf B ym. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--lipid-lowering arm (ASCOT-LLA). Diabetes Care 2005;28:1151-7 «PMID: 15855581»PubMed
  494. Sgolastra F, Severino M, Pietropaoli D ym. Effectiveness of periodontal treatment to improve metabolic control in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Periodontol 2013;84:958-73 «PMID: 23106512»PubMed
  495. Shepherd J, Barter P, Carmena R ym. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006;29:1220-6 «PMID: 16731999»PubMed
  496. Suarez GA, Clark VM, Norell JE ym. Sudden cardiac death in diabetes mellitus: risk factors in the Rochester diabetic neuropathy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:240-5 «PMID: 15654040»PubMed
  497. Sun QY, Feng M, Zhang MZ ym. Effects of periodontal treatment on glycemic control in type 2 diabetic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Chin J Physiol 2014;57:305-14 «PMID: 25575518»PubMed
  498. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE ym. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341-50 «PMID: 15673800»PubMed
  499. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Ann Intern Med 1995;122:561-8 «PMID: 7887548»PubMed
  500. Thomas D, Elliott EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2009;:CD006296 «PMID: 19160276»PubMed
  501. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13 «PMID: 9732337»PubMed
  502. Tumminia A, Crimi S, Sciacca L ym. Efficacy of real-time continuous glucose monitoring on glycaemic control and glucose variability in type 1 diabetic patients treated with either insulin pumps or multiple insulin injection therapy: a randomized controlled crossover trial. Diabetes Metab Res Rev 2015;31:61-8 «PMID: 24816997»PubMed
  503. Turner R, Stratton I, Horton V ym. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet 1997;350:1288-93 «PMID: 9357409»PubMed
  504. van de Poll-Franse LV, Valk GD, Renders CM ym. Longitudinal assessment of the development of diabetic polyneuropathy and associated risk factors. Diabet Med 2002;19:771-6 «PMID: 12207815»PubMed
  505. van 't Riet E, Alssema M, Rijkelijkhuizen JM ym. Relationship between A1C and glucose levels in the general Dutch population: the new Hoorn study. Diabetes Care 2010;33:61-6 «PMID: 19808928»PubMed
  506. Wang X, Han X, Guo X ym. The effect of periodontal treatment on hemoglobin a1c levels of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014;9:e108412 «PMID: 25255331»PubMed
  507. Weinstock RS, Xing D, Maahs DM ym. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in adults with type 1 diabetes: results from the T1D Exchange clinic registry. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3411-9 «PMID: 23760624»PubMed
  508. Weissberg-Benchell J, Antisdel-Lomaglio J, Seshadri R. Insulin pump therapy: a meta-analysis. Diabetes Care 2003;26:1079-87 «PMID: 12663577»PubMed
  509. Wheeler ML, Dunbar SA, Jaacks LM ym. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the management of diabetes: a systematic review of the literature, 2010. Diabetes Care 2012;35:434-45 «PMID: 22275443»PubMed
  510. Lotta LA, Sharp SJ, Burgess S ym. Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Lowering Genetic Variants and Risk of Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. JAMA 2016;316:1383-1391 «PMID: 27701660»PubMed
  511. American Diabetes Association. 4. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care 2018;41:S38-S50 «PMID: 29222375»PubMed
  512. Herman A, Aerts O, Baeck M ym. Allergic contact dermatitis caused by isobornyl acrylate in Freestyle® Libre, a newly introduced glucose sensor. Contact Dermatitis 2017;77:367-373 «PMID: 28804907»PubMed
  513. Peeters C, Herman A, Goossens A ym. Allergic contact dermatitis caused by 2-ethyl cyanoacrylate contained in glucose sensor sets in two diabetic adults. Contact Dermatitis 2017;77:426-429 «PMID: 29164694»PubMed