Insuliininpuutosdiabetes

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä
6.9.2022

Opi ja ota käyttöön

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

 

18.3.2024: Insuliininpuutosdiabetes-suositus on parhaillaan päivitettävänä ja Tyypin 2 diabetes-suositus on päivitetty maaliskuussa 2024. Tästä syystä suositusten yhteisissä osuuksissa on pieniä eroavaisuuksia.

Käypä hoito -suositukseen Diabetes on vuoden 2018 päivityksessä lisätty insuliininpuutosdiabeteksen osuus ja se on jaettu kahdeksi eri suositukseksi.

Suositukset sisältävät molemmille diabetestyypeille yhteisiä osuuksia sekä omia osuuksiaan insuliininpuutosdiabetekselle ja tyypin 2 diabetekselle. Tämä suositus sisältää insuliininpuutosdiabeteksen osuudet.

Johdanto

  • Diabetes on nopeimmin yleistyviä sairauksia Suomessa ja maailmassa.
  • Diabetesta sairastaa arviolta jo yli 500 000 suomalaista, ja sen hoitokustannusten osuus Suomen terveydenhuollon kokonaismenoista on noin 15 %. Tyypin 2 diabetekseen sairastuneiden määrä Suomessa kasvoi nopeasti 2000-luvun alkupuolella: erityiskorvausoikeudella lääkkeitä käyttäneiden määrä kaksinkertaistui 12 vuodessa. Myös tyypin 1 diabetes yleistyy kolmanneksen 10 vuoden aikana, jos nykytrendi säilyy «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa....»1.
  • Diabetes on vanhastaan jaettu oletetun etiologiansa mukaan tyypin 1 ja tyypin 2 muotoihin. Nämä edustavat ääripäitä, joiden väliin mahtuu paljon potilaita, joilla on molempien pääryhmien piirteitä. Diagnostiikka perustuu harvoin etiologisiin tutkimuksiin, joten luokittelu on useimmiten subjektiivista.
  • Koska aina ei ole mahdollista luokitella diabeetikkoa etiologiseen alatyyppiin, on parempi käyttää diagnoosia "epävarma diabetestyyppi" (E14) kuin tehdä loppuiäksi niin sanottu varma alatyypin diagnoosi. Tällä on myös merkitystä hoidon ja sen korvattavuuden kannalta.
  • Insuliininpuutosdiabeteksen (tyypin 1 diabeteksen) hoitotulokset eivät vastaa nykyaikaisen hoidon ja verenglukoosin seurantaan ja hoitoon kehitetyn tekniikan antamia mahdollisuuksia.
  • Diabeteksen hoidosta vastaa pääosin potilas itse, minkä vuoksi omahoidon voimavarojen tuella sekä omahoidon ja elintapojen ohjauksella on elämänlaadun ja hoidon tulosten kannalta tärkeä merkitys.
  • Psykososiaaliset ja sosioekonomiset riski- ja voimavaratekijät, elämänlaatu ja hoidon aiheuttamat kuormitukset tulee huomioida sekä tyypin 2 diabeteksen ja valtimosairauksien ehkäisyssä että tyypin 1 ja tyypin 2 yksilöllisessä hoidossa ja ohjauksessa.

Tiivistelmä ja potilasversio

Aiheen rajaus

  • Tässä suosituksessa käsitellään ≥ 16-vuotiaiden diabeteksen ehkäisyä, diagnostiikkaa, hoitoa ja omahoidon ohjausta.

Kohderyhmä

  • Suosituksen kohderyhmänä ovat kaikki diabeetikoiden hoitoon osallistuvat terveydenhuollon ammattilaiset.

Suosituksen keskeinen sanoma

  • Suosituksen päätavoitteena on antaa keinoja diabeteksen ehkäisyyn, varhaiseen toteamiseen, hyvään hoitoon, elämänlaadun tukemiseen ja komplikaatioiden estoon.
  • Yhteensä yli 500 000 suomalaisen arvioidaan sairastavan diabetesta, ja määrä lisääntyi nopeasti 2000-luvun alussa. Erityiskorvattavia diabeteslääkkeitä käyttäneiden määrä on kaksinkertaistunut viimeisen 12 vuoden aikana (ks. Kelan lääkekorvaustilastot «http://www.kela.fi»2). Tyypin 2 diabeteksen ehkäisyyn ja varhaiseen toteamiseen panostettiin keskeisesti vuosien 2000–2010 diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisen ohjelmassa «Diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisohjelma, ...»2. Viime vuosina uusien lääkehoitoisten määrän kasvu on hidastunut noin 2,5 %:iin vuodessa, kun se vuosina 2009–2010 oli noin 7 % vuodessa. Vuonna 2016 diabeteslääkkeitä käytti Kelan tilastojen mukaan 368 861 henkilöä (ks. Kelan lääkekorvaustilastot «http://www.kela.fi»2).
  • Diabetesta sairastavien ikääntyneiden (≥ 70 vuotta) määrä kasvaa suhteessa nopeammin kuin nuorempien.
  • Pääosa sairastuvuuden kasvusta koskee tyypin 2 diabetesta. Myös tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus lähes kaksinkertaistui alle 15-vuotiaiden joukossa vuosina 1990–2005 mutta vakiintui sitten vuoden 2005 tasolle «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa....»1. Sairastumisriskin suurenemisen tai sen taittumisen syyt eivät ole tiedossa.
  • Diabetes on sairaus, jota luonnehtii plasman kroonisesti suurentunut glukoosipitoisuus. Siihen voi liittyä äkillisiä ja kroonisia komplikaatioita, jotka oleellisesti vaikuttavat sairastuneen elämänlaatuun ja ennusteeseen «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»3.
  • Hyperglykemia saattaa johtua insuliinin puutteesta, insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta tai molemmista.
  • Diabetes ei ole yhtenäinen sairaus, vaan se voidaan ilmiasunsa tai etiologiansa perusteella jakaa eri tyyppeihin, joista yleisimmät ovat tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes sekä sekundaarinen diabetes. Luokitus ei ole selkeä, vaan se perustuu konsensusmääritelmiin.
  • Epätarkkaa jakoa alatyyppeihin ei voida pitää hoidon valinnan ainoana perusteena. Diabeteksen luonne saattaa myös muuttua sairauden edetessä (kuvat «Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen»1, «Diabeteksen eteneminen»2 ja «Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle»3), joten luokitusta tärkeämpää on huomioida diabeteksen vaikeusaste ja pyrkiä komplikaatioita tehokkaasti ehkäisevään hoitoon. Tässä suosituksessa on hoito-ohjeiden löytämisen helpottamiseksi yhteisosion lisäksi kaksi erillistä linjaa:
    • insuliininpuutosdiabetes.
      • Insuliininpuutosdiabeteksella tarkoitetaan tässä yhteydessä tyypin 1 diabetesta ja siihen verrattavia tiloja (sekundaariseen, tyypin 2, monogeeniseen tai muuhun diabetekseen liittyvä merkittävä insuliininpuute).
    • tyypin 2 diabetes (sisältää LADA-diabeteksen alkuvuosina, jolloin hoito noudattaa tyypin 2 diabeteksen hoitoa).
      • On huomioitava, että myös alun perin "tavalliselle" tyypin 2 diabeetikolle voi ajan myötä kehittyä merkittävä insuliininpuutos, jolloin hyperglykemian hoito siirtyy insuliininpuutosdiabeteksen linjalle.
  • Insuliininpuutosdiabeteksen hoito vaatii erityisosaamista ja moniammatillista verkostoa eri elämäntilanteissa ja sairauden eri vaiheissa. Hoito ja hoidonohjaus on syytä keskittää asiaan perehtyneelle hoitohenkilökunnalle. Diabeteksen hoidon ja omahoidon ohjauksen tärkeimpänä tavoitteena on
    • tukea sairastuneen fyysistä, psyykkistä ja sosiaalista hyvinvointia ja valmiuksia vaikuttaa omaan hyvinvointiinsa ilman kohtuuttomia rajoituksia
    • ehkäistä akuutteja komplikaatioita (vakavat hypoglykemiat, ketoasidoosi, hyperosmolaarinen hyperglykeeminen oireyhtymä) ja niiden aiheuttama kuolema
    • ehkäistä glukoositasapainon poikkeavuudesta (hyperglykemia, hypoglykemia) johtuvia oireita
    • ehkäistä pitkäaikaisia komplikaatioita eli mikro- (retinopatia, nefropatia, neuropatia) ja makrovaskulaarikomplikaatioita hyvällä verenglukoosin ja metabolisen oireyhtymän osatekijöiden hoidolla.
  • Hyperglykemian hoidon intensiivisyys on ratkaistava yksilöllisesti niin, että otetaan huomioon omahoidon voimavarat, hypoglykemiaherkkyys, sairauden vaihe, muut sairaudet ja odotettavissa oleva elinikä.
  • Yksilöllisesti asetettuihin glukoositavoitteisiin tulee pyrkiä aktiivisesti, ja insuliininpuutosdiabeteksen hoidossa niihin pääsemiseksi tulee aktiivisesti tarjota modernin hoidon (pumppuhoito ja sensoroinnit) tarjoamia mahdollisuuksia niistä hyötyville.
  • Diabeteksen hoidon suorien kustannusten osuus Suomen terveydenhuollon kokonaismenoista on 15 %, ja vähintään kaksi kolmannesta niistä koituu vältettävissä olevien, elämänlaatuun merkittävästi vaikuttavien komplikaatioiden hoidosta.
  • Makrovaskulaarikomplikaatiot ovat merkittävin kuoleman ja sairastavuuden syy. Suomalaisessa rekisteritutkimuksessa ikävakioitu kokonaiskuolleisuus oli insuliininpuutosdiabetesta sairastavilla miehillä kolminkertainen ja naisilla nelinkertainen koko väestöön verrattuna. Tyypin 2 diabeetikoiden kokonaiskuolleisuus oli sekä miehillä että naisilla lähes kaksinkertainen vertailuväestöön nähden. Yksittäisistä kuolemansyyryhmistä sepelvaltimotautiin liittyvä ylikuolleisuus oli vuosina 2004–2007 insuliininpuutosdiabetesta sairastavilla naisilla lähes 8 kertaa ja miehillä yli 4 kertaa yleisempää kuin koko väestöllä «Forssas E, Sund R, Manderbacka K ym. Diabeetikoill...»4.
  • Pitkäaikaisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi tarvitaan kokonaisvaltaista riskitekijöiden (mm. dyslipidemia, kohonnut verenpaine, tupakointi, hyperglykemia, psykososiaaliset riskitekijät) hoitoa moniammatillisen ohjauksen ja tuen sekä lääkehoidon avulla.
  • Diabeteksen hoito, omahoidon ohjaus ja tuki on suunniteltava yksilöllisesti niin, että huomioidaan sairastuneen elämäntilanne ja voimavarat (mm. tiedot, taidot, psyykkiset, sosiaaliset ja taloudelliset). Elämänlaatuun vaikuttaa sairauden lisäksi usein haasteellinen hoito.
  • Keskeistä hoidon ja tarvittavien elintapamuutosten onnistumisessa on motivoiva, voimavaroja tukeva ja moniammatillinen omahoidon ohjaus ja tuki.
Kuva 1.

Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen.

Kuva 2.

Diabeteksen eteneminen.

Kuva 3.

Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle.

MODY = maturity-onset diabetes in the young

Määritelmät

Mikä diabetes on?

  • Diabetes on sairaus, jossa plasman glukoosipitoisuus on pitkäaikaisesti suurentunut. Sairauteen voi liittyä äkillisiä ja pitkäaikaisia komplikaatioita, jotka vaikuttavat oleellisesti potilaan elämänlaatuun ja ennusteeseen «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»3.
  • Hyperglykemia voi johtua insuliinin puutteesta, insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta tai molemmista.
  • Tyypin 1 diabetes (T1D, DM1) (ICD-10-koodi E10):
    • Tyypin 1 diabeteksessa insuliinia tuottavat haiman beetasolut tuhoutuvat vaihtelevalla nopeudella autoimmuuniprosessin kautta. Seurauksena on insuliininpuutos, joka johtaa hoitamattomana ketoasidoosiin, koomaan ja kuolemaan. Insuliinin vaikutus (insuliiniherkkyys) on yleensä normaali ensimmäisinä kuukausina diagnoosin jälkeen. Ylipaino ja metabolinen oireyhtymä voivat esiintyä yhdessä tyypin 1 diabeteksen kanssa.
    • Taudin etiologiassa sekä perintö- että ympäristötekijöillä on osuutensa.
    • 90 %:lla potilaista on sairastumisvaiheessa mitattavissa diabeteksen autovasta-aineita.
    • Tyypin 1 diabeetikoiden osuus kaikista Suomen diabeetikoista on noin 10–15 %.
  • LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) (ICD-10-koodi E10):
    • Diagnoosi on vakiintumaton eivätkä kriteerit ole yksiselitteisiä. Sekä maailman terveysjärjestön että Amerikan Diabetesyhdistyksen luokituksissa LADA sisällytetään tyypin 1 diabeteksen alle «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»5. LADAlla tarkoitetaan alkuvaiheessa tyypin 2 kaltaista diabetesta, joka ei suoraan vaadi insuliinihoitoa mutta jossa puolelle potilaista kehittyy myöhemmin merkittävä insuliininpuute. Tämän ajatellaan liittyvän autoimmuuniprosessiin, josta on merkkinä diabetesvasta-ainepositiivisuus. Suoraa näyttöä asiasta ei kuitenkaan ole. LADAan viittaavat taudin alkaminen aikuisiällä ilman alkuvaiheen insuliinihoidon tarvetta ja GAD-vasta-aineiden löytyminen verestä «Tuomi T, Carlsson A, Li H ym. Clinical and genetic...»6, «Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review...»7.
    • Jopa 10 %:lla potilaista, jotka sairastuvat diabetekseen yli 35 vuoden iässä, on veressä GAD-vasta-aineita. Niiden määritys kuuluu siten diabeteksen diagnostiikkaan.
    • LADA muistuttaa tyypin 2 diabetesta, mutta siinä insuliininpuute kehittyy yleensä nopeammin kuin tyypin 2 diabeteksessa ja hitaammin kuin tyypin 1 diabeteksessa «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa....»1. Vastaavasti LADA-potilailla on metabolisen oireyhtymän komponentteja lievempänä kuin tyypin 2 diabeetikoilla, mutta vaikeampina kuin tyypin 1 diabeetikoilla «Tuomi T, Santoro N, Caprio S ym. The many faces of...»8. Koska piirteitä on molemmista päätyypeistä, nämä on myös huomioitava hoidossa.
    • Ainakin puolet LADA-potilaista tarvitsee jossakin vaiheessa insuliinihoitoa.
  • Tyypin 2 diabetes (T2D, DM2) (ICD-10-koodi E11):
  • Sekundaarinen diabetes (ICD-10-koodi E13):
    • Diabetes voi syntyä muiden sellaisten sairauksien ja tilojen seurauksena, jotka vaikuttavat insuliinineritykseen tai insuliiniherkkyyteen. Näitä ovat esimerkiksi vaikea tai toistuva haimatulehdus ja muut haiman sairaudet tai haiman poisto, hemokromatoosi, Cushingin oireyhtymä tai kortisonihoito, feokromosytooma ja akromegalia. Haiman sairauksien yhteydessä on muistettava myös eksokriinisen vajaatoiminnan selvittäminen ja entsyymikorvaushoidon aloittaminen.
      • Elinsiirron jälkeinen hyljinnänestolääkitys voi aiheuttaa diabeteksen.
  • MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) (ICD-10-koodi E13 tai E14) «Stride A, Hattersley AT. Different genes, differen...»19:
    • MODY kattaa erilaisia monogeenisen diabeteksen muotoja, jotka aiheutuvat mutaatioista yli kymmenessä eri geenissä. Yleisimmät niistä ovat glukokinaasi (GCK) ja Hepatic Nuclear Factor (maksan tumatekijä, HNF) 1A, HNF4A ja HNF1B.
    • Diagnoosi perustuu DNA-testiin «Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen...»20, «Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munu...»21.
    • MODY:lle on tyypillistä, että autovasta-ainenegatiivista alle 25 vuoden iässä todettua diabetesta esiintyy useassa peräkkäisessä sukupolvessa. Raskausdiabetes on myös näissä suvuissa yleinen.
    • MODY voi olla kyseessä myös ilman sukuhistoriaa. Esimerkiksi 5 %:lla GCK-diabeetikoista ja 50 %:lla HNF1B-diabeetikoista on uusi niin sanottu de novo -mutaatio.
    • Geenivirheet vaikuttavat haiman kehitykseen tai tuhoutumiseen tai insuliinivasteeseen glukoosille. Kliinisesti ne ilmenevät vaihtelevan asteisena insuliininpuutoksena.
    • Erotukseksi tyypin 1 diabeteksesta monia MODY-muotoja voidaan hoitaa insuliinineritystä stimuloivilla lääkeaineilla.
    • Osassa MODY-muotoja esiintyy myös eksokriinisen haiman vajaatoimintaa (rasvaripuli) sekä munuaisten, haiman, sukuelinten ja sappiteiden rakennepoikkeavuuksia, hypomagnesemiaa, hyperurikemiaa, maksa-arvojen poikkeavuutta ja hypotriglyseridemiaa.
    • Glukokinaasidiabetes (GCK-diabetes, ennen MODY2) on Suomessa yleisin MODY-diabeteksen muoto. Siihen liittyy lievästi suurentunut glukoosipitoisuuden paastoarvo, joka pysyy yleensä muuttumattomana eikä vaadi lääkehoitoa.
    • Toiseksi yleisin muoto on HNF1A-diabetes (ennen MODY3), johon liittyy reilu hyperglykemia aterian yhteydessä. Potilaat ovat usein erittäin herkkiä sulfonyyliureavalmisteille, ja heille voi kehittyä jo pienellä annoksella hypoglykemia.
    • HNF4A-diabetes (ennen MODY1) muistuttaa HNF1A-diabetesta mutta on harvinaisempi. Raskautta voi komplisoida lapsen suuri paino ja hypoglykemiataipumus. Triglyseridipitoisuus on tyypillisesti hyvin pieni.
    • HNF1B-diabetekseen (ennen MODY5) voivat liittyä kystinen munuaissairaus, haiman osittainen agenesia, transaminaasipitoisuuksien suureneminen, kihti ja sukupuolielinten ja sappiteiden rakenneanomaliat.
    • MODY:n osuus kaikista diabetestapauksista Suomessa on alle 2 %.
  • Mitokondriaalinen diabetes (mitochondrial diabetes with deafness, MIDD) (ICD-10-koodi E13) «Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabe...»22:
    • Mutaatio mitokondriaalisessa DNA:ssa voi aiheuttaa harvinaisen diabetesmuodon, joka periytyy vain äidiltä.
    • Taudinkuva on kirjava, mutta siihen kuuluu useimmiten kuulon alenema, neurologisia oireita, lihasoireita, pienikokoisuus ja laktatemia.
    • Insuliininpuutteen vaikeusaste vaihtelee hyvin lievästä tablettihoitoa vaativasta diabeteksesta täydelliseen insuliinipuutokseen.
    • Diagnoosi perustuu DNA-testiin.
  • Raskausdiabetes (ICD-10-koodi O24.4):
    • Raskauden aikana todettua diabetesta kutsutaan raskausdiabetekseksi.
    • Diabetes häviää yleensä raskauden jälkeen. Tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski on raskausdiabeetikoilla suuri, minkä vuoksi raskauden jälkeinen seuranta on tärkeää. Ks. Käypä hoito -suositus Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»6.
    • Myös aikaisemmin toteamaton tyypin 1, tyypin 2 tai MODY-diabetes voidaan todeta raskauden aikana. Jos raskausdiabetes todetaan nuorella potilaalla, (jolla ei ole metabolista oireyhtymää) kannattaa määrittää GAD-vasta-aineet ja pitää mielessä myös MODY:n mahdollisuus.
    • Raskausdiabeteksen diagnoosissa käytettävät plasman glukoosipitoisuuden kriteerit poikkeavat muusta diabetesdiagnostiikasta «Hollander MH, Paarlberg KM, Huisjes AJ. Gestationa...»23.
  • Neonataalidiabetes (NDM) «Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A ym. Neonatal ...»24, «Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF ym. Activating m...»25:
    • Jos diabetes todetaan alle 6 kuukauden iässä, sitä kutsutaan neonataalidiabetekseksi.
    • NDM voi olla joko pysyvä (ICD-10-koodi E13) tai ohimenevä (P70.2).
    • Pysyviä NDM-muotoja aiheuttavia geenivirheitä tunnetaan useita «Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabe...»26. Diagnoosi perustuu DNA-testiin ja on oikean hoidon valinnan edellytys.
  • Diabeteksen alatyypit kuvataan tarkemmin lisätietoaineistossa «Diabetestyypit»6.

Esiintyvyys ja ilmaantuvuus

Ehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisykeinoja ei nykyisin tunneta

Muun insuliininpuutosdiabeteksen ehkäisy

  • Haimatulehdusten yleisimmät syyt ovat liiallinen alkoholinkäyttö, sappikivitauti ja hypertriglyseridemia. Näihin puuttuminen varhaisessa vaiheessa estää haimatulehduksia ja niiden aiheuttamaa diabetesta.
  • Geenivirheiden aiheuttaman diabeteksen (MODY, MIDD) ehkäisykeinoja ei tunneta.

Diagnostiikka ja seulonta

Diabeteksen toteaminen

Taulukko 1. Glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu laskimoverestä otetun plasmanäytteen glukoosipitoisuuden perusteella.
WHO = Maailman terveysjärjestö
ADA = American Diabetes Association
IGT = heikentynyt glukoosinsieto
IFG = suurentunut paastoarvo
Mitattava suure Normaali IGT IFG Diabetes
Paastoarvo (mmol/l) ≤ 6,0 (WHO)
≤ 5,5 (ADA)
6,1–6,9 (WHO)
5,6–6,9 (ADA)
≥ 7,0
Glukoosirasituskokeen kahden tunnin arvo (mmol/l) < 7,8 7,8–11,0   > 11,0
Satunnainen arvo oireisella potilaalla (mmol/l)       > 11,0
HbA1c-pitoisuus (mmol/mol, %) < 42 mmol/mol, 6,0 % ≥ 48 mmol/mol, 6,5 %

Alkukartoitus

Diabetestyypin diagnoosi

  • Yksiselitteisiä kriteerejä eri diabetesmuodoille ei diagnoosivaiheessa ole, vaan luokitus perustuu todennäköisimpään vaihtoehtoon ja täydentävät kokeet vahvistavat tarvittaessa diagnoosin. Diabeteksen erotusdiagnostiikkaa käsitellään lisätietoaineiston taulukossa «Erotusdiagnostiikkataulukko»4, tulostettava versio «hoi50116a.pdf»1. Alustava diagnoosi tehdään anamnestisten tietojen (oireiden kehittymisnopeus, laihtuminen, infektio, muut sairaudet, sukuanamneesi, ylipaino ja vyötärönympärys), glukoositason, kliinisen tilan ja tarvittaessa ketoaine- ja Astrup-arvojen perusteella. Lisätutkimusten vastausten saaminen kestää pari viikkoa (C-peptidi, GAD-va), joten työdiagnoosia ei voi perustaa niihin.
  • Ylipainon arvo luokittelussa on vähentynyt: aikuisväestöstä jopa 50 % on ylipainoisia, ja myös tyypin 1 diabetekseen tai monogeeniseen diabetekseen sairastuva voi olla ylipainoinen.
  • Ellei ylipainoa ole, potilaalla ei todennäköisesti ole tyypin 2 diabetesta. Poikkeuksena tästä ovat afrikkalais- ja aasialaistaustaiset potilaat, joilla tyypin 2 diabetes kehittyy usein ilman merkittävää ylipainoa.
  • Alkuvaiheessa on oleellista selvittää, voiko kyseessä olla merkittävä insuliininpuutos, joka vaatii nopean insuliinihoidon aloituksen.
  • Potilailta, joilla on muutaman viikon aikana alkaneet merkittävät hyperglykeemiset oireet (polyuria, janotus) tai joilla on ilmennyt ketoasidoosiin viittaavia oireita (pahoinvointia, vatsakipuja tai oksentelua) tai laihtumista, tulee tarkistaa ketoaineet pikamittarilla sormenpäästä tai heidät tulee ohjata päivystykseen (ks. kohta Ketoasidoosi «A3»2).
    • Jos ketoainepitoisuudet ovat suurentuneet (yli pikamittarin tai laboratorion viitealueen), potilas ohjataan päivystykseen tai tarkistetaan päivystysluonteisesti Astrup-arvot (pH ja BE, emäsylimäärä) sen mukaan, missä terveydenhuollon pisteessä toimitaan.
  • GAD-vasta-ainepitoisuuden tutkiminen auttaa autoimmuunidiabeteksen toteamisessa tai sulkemisessa pois «GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.»C. Autoimmuunidiabetes voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta määritystä suositellaan ainakin kaikille alle 40-vuotiaana sairastuneille ja seuraavissa tapauksissa:
    • Potilaalla ei ole metabolista oireyhtymää (esim. ylipainon puuttuminen, normaalit lipidipitoisuudet).
    • Diabetekseen liittyy merkittävä laihtuminen.
    • Potilaan sukulaisella on tyypin 1 diabetes.
    • Potilas on murrosikäinen tai nuori aikuinen.
      • On otettava huomioon, että erityisesti lapsilla ja nuorilla esiintyy insuliini-, saarekesolu- ja tyrosiinifosfataasi (IA-2) -vasta-aineita yleisemmin kuin GAD-vasta-aineita. GAD-vasta-aineet sopivat seulontaan, mutta jos tulos on negatiivinen murrosikäisellä tai nuorella aikuisella, kannattaa tarkistaa esimerkiksi IA2-vasta-aineet ainakin 30. ikävuoteen asti.
    • Monipistosinsuliinihoidon tarve kehittyy nopeasti (alle 1–2 vuodessa).
    • Diabetekseen liittyy muita autoimmuunitauteja.
    • Tyypin 1 diabetesdiagnoosin saaneen potilaan remissio kestää yli 2–3 vuotta.
  • C-peptidipitoisuutta käytetään insuliininerityksen mittarina.
    • Pitoisuuden määritys ei vaikuta ensihoidon valintaan.
    • Samanaikaisesti mitataan aina glukoosipitoisuus. Insuliininpuutetta voidaan arvioida C-peptidipitoisuuden perusteella vain, jos plasman glukoosipitoisuus > 7 mmol/l. Alle 7 mmol/l:n glukoositasoilla C-peptidipitoisuus voi olla normaalistikin pieni.
      • Näytteenoton ajankohdalla tai syömisellä ei ole merkitystä, mutta tulkinnassa on syytä käyttää laboratorion viitearvoja aterianjälkeiselle (eli stimuloidulle) C-peptidille eikä paasto-C-peptidille.
    • Diabeteksen alkuvaiheessa C-peptidipitoisuuden tulkinta on vaikeaa.
      • Pitkään kestänyt hyperglykemia uuvuttaa beetasoluja, jolloin C-peptidipitoisuus voi pienentyä ohimenevästi.
      • Alle 0,3 nmol/l:n C-peptidipitoisuus hyperglykemian aikana merkitsee yleensä merkittävää insuliininpuutetta ja voi altistaa ketoasidoosille «Madsbad S, Alberti KG, Binder C ym. Role of residu...»41.
      • Alle 0,7 nmol/l:n C-peptidipitoisuus hyperglykemian aikana merkitsee mahdollista insuliininpuutetta ja insuliinihoidon tarvetta.
      • C-peptidipitoisuus voidaan tarkistaa rauhallisessa vaiheessa.
    • Taudin seurannassa toistuvista määrityksistä voi olla hyötyä, koska ne osoittavat insuliinin puutteen kehittymistä tai korjaantumista.
Kuva 4.

Erotusdiagnostiikkataulukko. Yksiselitteisiä algoritmeja diabeteksen luokittelulle ei ole. Taulukossa on vinkkejä siitä, mistä ominaisuuksista saa luokittelupisteitä eri diabetestyypeille.

Esim. ketoasidoosi viittaa vahvasti tyypin 1 diabetekseen (ko. kohdassa ++) mutta voi harvoin myös esiintyä monogeenisessa tai tyypin 2 diabeteksessa (+). Metabolinen oireyhtymä (MBO) on niin yleinen, ettei sen perusteella yksin diabetestyyppi ratketa mutta jos se puuttuu (-), ei potilaalle todennäköisesti ole perinteistä tyypin 2 diabetesta ja kannattaa ainakin miettiä muita vaihtoehtoja.

Tulostettava versio (PDF) «hoi50116a.pdf»1

Hoito

Taulukko 2. Diabeetikon hoidon yleiset tavoitteet glukoositasapainon, lipidien ja verenpaineen osalta.
Mittari Tavoite Huomioitavaa
HbA1c-pitoisuus Alle 53 mmol/mol (7,0 %) Ellei vakavia hypoglykemioita (yksilöllinen tavoiteasettelu; ks. kohta Hoidon yleiset tavoitteet)
Glukoosipitoisuuden paastoarvo Alle 7 mmol/l Omamittauksissa pääsääntöinen taso
Aterian jälkeinen glukoosipitoisuus (noin 2 tuntia ateriasta) (mmol/l) Alle 10 mmol/l Omamittauksissa pääsääntöinen taso
Kudosglukoosiarvoista* tavoitealueella 3,9–10 mmol/l Yli 70 %
Kudosglukoosiarvoista*
  • Alle 3,9 mmol/l
Alle 4 % Alle 1 %, jos toimintakyky on alentunut
  • Alle 3,1 mmol/l
Alle 1 %
Kudosglukoosiarvoista*
  • Yli 10 mmol/l
Alle 25 % Ei käytetä, jos toimintakyky on alentunut
  • Yli 13,9 mmol/l
Alle 5 % Alle 10 %, jos toimintakyky on alentunut
LDL-kolesterolipitoisuus, ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat, interaktiivinen kaavio «https://www.terveysportti.fi/xmedia/hoi/hoi50025/Dyslipidemiapotilaan_kokonaisriski.html»3 Alle 2,6 mmol/l Kaikilla
  Alle 1,8 mmol/l Suuri valtimotautiriski
Alle 1,4 mmol/l Hyvin suuri valtimotautiriski
Verenpaine (mmHg) Alle 140/80  
* Jatkuva kudosglukoosimittaus eli sensorointi on tuonut HbA1c:n rinnalle uusia glukoositasapainon seurantamuuttujia. Kansainvälisen suosituksen mukaan diabetesta sairastavan verenglukoosin tavoitetaso on 3,9–10 mmol/l, joka kattaa myös aterian jälkeisen ajan. Sensoroinnin avulla seurataan, kuinka suuri osuus mittausarvoista on tavoitealueella (TIR, “time in range”), sen yläpuolella (hyperglykemia) tai alapuolella (hypoglykemia). Hyper- ja hypoglykemia-alueella olevista arvoista eritellään lisäksi erittäin korkeiden (> 13,9 mmol/l) tai erittäin matalien (< 3,1 mmol/l) arvojen osuus «...»503.

Hoidon yleiset tavoitteet

  • Liikunta:
    • Säännöllinen liikunta on oleellinen osa hoitoa erityisesti tyypin 2 diabeteksessa.
  • Liikunta lisää diabetestyypistä riippumatta insuliiniherkkyyttä, pienentää plasman glukoosipitoisuuden paastoarvoa ja alentaa verenpainetta.
  • Tupakointi:
  • Alkoholinkäyttö:
    • Alkoholinkäytön tarkastelu kokonaisuuden kannalta on tarpeen (ks. Käypä hoito -suositus Alkoholiongelmat «Alkoholiongelmat»11 ja tämän suosituksen kohta Alkoholi «A11»8), koska:
      • alkoholi sisältää merkittävästi energiaa
      • alkoholinkäyttö altistaa hypoglykemialle ja voi komplisoida insuliinihoidon toteuttamista
      • runsas alkoholinkäyttö nostaa verenpainetta.

Seurantakäynnit (lääkärin tai diabeteksen hoitoon perehtyneen hoitajan vastaanotto)

  • Seurantakäynnit sovitaan yksilöllisesti siten, että otetaan huomioon muun muassa diabeteksen kesto, hoitotapa ja diabeetikon ikä ja muut sairaudet.
  • Ellei hoitotavoitteita ole vielä saavutettu tai potilaalla on elämäntilanteeseen, psykososiaalisiin voimavaroihin, hoidon toteuttamiseen tai hoidossa jaksamiseen liittyviä haasteita, suositellaan vastaanottokäyntejä yksilöllisesti tiheämmin. Ks. kohdat Psykososiaalinen tuki «A7»4 ja Voimauttava ohjaus ja tuki «A12»9.
    • Moniammatillista tukea ja ohjausta sekä esimerkiksi kuntoutuksellisia interventioita (ks. kohta Sopeutumisvalmennus ja kuntoutus «A2»10) tarjotaan tarpeen mukaan.
Taulukko 3. Aikuisen diabeetikon arviokäynnin sisältö.
6–12 kuukauden välein Vuosittain 1–3 vuoden välein
Omahoidon toteutuminen ja haasteet, mieliala, hoidossa jaksaminen P-Krea, laskennallinen glomerulusten suodatusnopeus (eGFR) S-ALAT
HbA1c-pitoisuus U-AlbKre Lipidit
Hypoglykemiat (glukoosipitoisuus, joka aiheuttaa oireita), ketoasidoosit Jalkojen kunto Silmänpohjakuvaus ja näkökyky
Paino, liikunta, ruokailutottumukset, elintavat Suun ja hampaiston terveys Aikuisilla EKG ja fyysinen suorituskyky
Verenpaineen taso kotimittauksissa Verenpaineen mittaus ja sykkeen tunnustelu
Pistospaikat PVK
Jalkojen tutkiminen (riskijalat) P-K ja Na verenpainelääkitystä käyttäviltä
Ajoterveys
Seuraavat tutkimukset otetaan tarvittaessa:
TSH 5 vuoden välein ja potilailta, joilla on hypoglykemioita
Keliakiavasta-aineet kaikilta tyypin 1 diabeetikoilta diagnoosivaiheessa ja 5 vuoden välein 20. ikävuoteen asti ja myöhemmin, jos potilaalla on keliakiaan sopivia vatsaoireita tai anemia.
S-Korsol tyypin 1 diabeetikolta, jolla epäillään Addisonin tautia (selittämätön laihtuminen tai hypoglykemiataipumus, hyperpigmentaatio, pahoinvointi, hyperkalemia, hyponatremia, joka ei selity hyperglykemialla).

Hyperglykemian hoito

  • Hyperglykemia hoidetaan aina insuliinilla tyypin 1 diabeteksessa ja muissa diabetesmuodoissa, joissa insuliinintuotanto on selvästi puutteellista (esim. haimanpoiston tai vaikeiden haimatulehdusten jälkeinen diabetes, jotkin MODY-muodot, kuten HNF1B-, WFS1- tai INS-diabetes). Hyperglykemiaa voidaan hoitaa insuliinilla muissakin diabetesmuodoissa. Ei-insuliinihoitoisessa tyypin 2 diabeteksessa tarvitaan yleensä insuliinia hyperglykemian hoitoon esimerkiksi infektioiden ja akuuttien valtimotautitapahtumien yhteydessä.

Diabeteslääkkeet ja insuliinikorvaushoito

Metformiini tyypin 1 diabeteksessa

Diabeteslääkkeet

Insuliini

  • Insuliinihoito on aiheellinen
    • aina tyypin 1 diabeteksessa ja muussa vaikeassa insuliinin puutteessa (esim. haimanpoiston tai vaikeiden haimatulehdusten jälkeinen diabetes ja jotkin MODY-muodot, kuten HNF1B-, WFS1- ja INS-diabetes). Ks. kohta Insuliinihoito insuliininpuutosdiabeteksessa «A14»11.
    • tyypin 2 diabeteksessa vaikeutuneen hyperglykemian hallinnassa tai potilailla, joilla esiintyy viitteitä insuliinin puutteesta.
      • Insuliinin eritystä voi selvittää C-peptidin ja samanaikaisen verenglukoosin mittaamisella. Ks. kappaleesta Diabetestyypin diagnoosi kohta C-peptidin mittaus «A15»12.
  • Insuliinihoito on aiheellinen myös tilapäisenä ensilinjan hoitona, jos hyperglykemia aiheuttaa merkittäviä oireita tyypin 2 diabeteksessa.
  • Insuliiniresistenssiä aiheuttavat tilat (pitkäaikainen hyperglykemia, vakava tulehdus tai muu akuutti sairaus, kirurgiset toimenpiteet, kortisonihoito ja raskaus) lisäävät insuliinin tarvetta kaikilla diabeetikoilla. Ne voivat väliaikaisesti lisätä insuliinin tarvetta myös muutoin ei-insuliinihoitoisessa tyypin 2 diabeteksessa niin, että insuliinihoitoa tarvitaan.
  • Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista lisätietoaineistossa «Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista»9.
  • Ateria- ja korjausinsuliinin annostelussa voi hyödyntää annoslaskuria. Ks. lisätietoa aiheesta «Verenglukoosimittarin annoslaskuri ja monipistoshoito»10.

Insuliinivalmisteet

  • Pikavaikutteiset insuliinianalogit:
    • Aspart-, glulis- ja lisproinsuliinien vaikutus alkaa 10–20 min kuluessa. Huippuvaikutus tulee 1–2 tunnin kohdalla ja vaikutus kestää 3–5 tuntia.
    • Pikavaikutteisia insuliinianalogeja käytetään ateriainsuliinina ja tilapäisesti veren suuren glukoosipitoisuuden korjaamiseen sekä ainoana insuliinina insuliinipumpussa.
    • Aspart-insuliinista tuli vuonna 2017 käyttöön myös nopeampivaikutteinen Fiasp-valmiste, joka annostellaan 0–2 minuuttia ennen ateriaa tai korkeintaan 20 minuuttia aterian jälkeen. Muut ateriainsuliinit suositellaan annosteltavaksi veren glukoosipitoisuuden ja ruoan tyypin mukaan 0–20 minuuttia ennen ruokailua.
  • Lyhytvaikutteiset ihmisinsuliinit:
    • Aiemmin käytettiin ateria- ja korjausinsuliinia, mutta pikavaikutteiset insuliinianalogit ovat käytännössä syrjäyttäneet ne.
    • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa noin puolen tunnin kuluessa, ja se kestää 5–8 tuntia.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa liian hitaasti ja kestää liian kauan, jotta se vastaisi tavanomaisen aterian veren glukoosipitoisuutta suurentavaa vaikutusta.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen suurentaminen pidentää sen vaikutusaikaa ja altistaa hypoglykemialle.
  • Keskipitkävaikutteinen NPH-insuliini (Neutral Protamin Hagedorn):
    • Ei käytetä enää insuliininpuutosdiabeteksessa kuin poikkeustapauksessa (esimerkiksi kortisonihoidon yhteydessä).
    • Vaikutusaika alkaa 0,5–1 tunnin kuluessa ja kestää annoksen mukaan noin 12–20 tuntia.
      • NPH-insuliinin imeytymisessä ja vaikutuksen ennakoitavuudessa on suurempaa vaihtelua ja suurempi hypoglykemian riski kuin pitkävaikutteisilla insuliinianalogeilla «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»5, «Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM ym. Type 1 diabet...»50.
      • NPH-insuliini pitää sekoittaa huolellisesti ennen jokaista pistosta.
      • NPH-insuliinin huippuvaikutus on noin 4–12 tuntia pistämisestä, jolloin hypoglykemiariski on suuri.
        • Jos aamulla pistetään NPH-insuliinia, lounaan myöhästyminen johtaa herkästi hypoglykemiaan ja iltapäivällä tarvitaan välipalaa. Vastaavasti illalla pistetty NPH-insuliini altistaa yölliselle hypoglykemialle.
  • Pitkävaikutteiset insuliinianalogit:
    • Detemir-insuliinin vaikutusaika kestää annoksen mukaan noin 12–24 tuntia.
      • Insuliininpuutosdiabeteksessa detemir-insuliini annostellaan yleensä kahdesti päivässä – aamulla tai aamupäivällä ja illalla –, jotta vaikutus kestää koko vuorokauden.
        • Kahdesti päivässä annostelu mahdollistaa erilaisen perusinsuliinitason päivällä ja yöllä sekä annoksen muuttamisen liikunnan yhteydessä.
      • Tyypin 2 diabeteksessa detemir-insuliini annostellaan 1(–2) kertaa päivässä, useimmiten iltaisin.
    • Glargiini 100:n (100 yks./ml) vaikutusaika on noin 20–30 tuntia.
      • Yleensä se annostellaan kerran vuorokaudessa.
      • Jos vaikutusaika jää alle 24 tuntia, glargiini 100 annostellaan insuliininpuutosdiabeteksessa 2 kertaa päivässä.
  • Ylipitkävaikutteiset insuliinianalogit:
  • Jos insuliinivalmisteelle on saatavilla biosimilaari, lääkkeen määrääjän tulee valita näistä vertailukelpoisista ja vaihtoehtoisista lääkevalmisteista hinnaltaan edullisin, joko alkuperäinen tai biosimilaari. Toisin toimiessaan lääkärin tulee perustella valinta lääketieteellisesti ja merkitä perustelu potilasasiakirjoihin «Sosiaali- ja terveysministeriön asetus lääkkeen mä...»51.

Insuliinihoito insuliininpuutosdiabeteksessa

Insuliinipumppuhoito

  • Insuliinipumppu on fysiologisin tapa annostella insuliinia. Sitä tulee harkita, ellei optimaalisesti toteutetulla monipistoshoidolla päästä yksilöllisesti sovittuihin glukoosinhoitotavoitteisiin tai pumppuannostelu helpottaa olennaisesti diabeteksen kanssa elämistä.
  • Pumppuhoidossa pikavaikutteista insuliinia otetaan jatkuvana infuusiona ihon alle, millä korvataan puuttuva perusinsuliinin eritys (basaali-insuliini). Infuusionopeus säädetään yksilöllisiä tarpeita vastaavaksi eri vuorokaudenaikoina. Ateria- ja korjausinsuliiniannokset (bolukset) otetaan pumpulla samoin periaattein kuin pistoshoidossa «Lahtela J, Saraheimo M, Pasternack I ym. Insuliini...»56.
  • Insuliinipumppuun voidaan liittää jatkuva ihonalaiskudoksen glukoosipitoisuuden seuranta (glukoosisensorointi).
    • Hybridi-closed loop -insuliinipumppu (HCL) eli “älypumppu” säätelee perusinsuliinin tasoa automaattisesti antamalla erikokoisia miniannoksia (mikroboluksia tai basaali-insuliinia) 5 minuutin välein. Pumppu hyödyntää koneoppimista tämän perusinsuliinisyötön säätämisessä glukoosisensoroinnin perusteella. Ateria-annokset käyttäjä antaa pumpulla itse, kuten muussakin pumppuhoidossa. HCL-systeemejä on tutkittu lähinnä hyvässä hoitotasapainossa olevilla potilailla, ja ne lisäävät potilaan aikaa tavoitetasolla noin 10 prosenttiyksiköllä ja myös vähentävät hypoglykemioiden määrää. Suurin vaikutus hoidolla on yönaikaisen glukoositasapainon tasaisuuteen «...»504, «...»505, «...»506, «...»507.
  • Jokaisella pumppuhoitoa käyttävällä tulee olla pistosvälineet ja varainsuliinit ohjeineen pumpun toimintahäiriön varalta.
  • Insuliinipumpun annoslaskuriin ohjelmoidaan verenglukoosin tavoitetaso, insuliini-hiilihydraattisuhde, korjausinsuliinin suuruus ja aktiivisen insuliinin aika eri vuorokaudenaikoina (ks. lisätietoa aiheesta «Verenglukoosimittarin annoslaskuri ja monipistoshoito»10). Annoslaskuria voidaan siten hyödyntää ateria- ja korjausinsuliinin annostelussa, ja se näyttää parantavan aterianjälkeistä verenglukoosia lisäämättä hypoglykemioiden määrää «Ramotowska A, Golicki D, Dzygalo K ym. The effect ...»57, «Klupa T, Benbenek-Klupa T, Malecki M ym. Clinical ...»58, «Gross TM, Kayne D, King A ym. A bolus calculator i...»59.
  • Väliaikaiset basaalit, erilaiset basaaliprofiilit ja jatketut ja yhdistelmäbolukset, tuovat joustavuutta hoitoon esimerkiksi sairauspäivinä, liikunnan tai vuorotyön aikana ja proteiini- ja rasvapitoisia aterioita nautittaessa.
Insuliinipumppuhoidon hyödyt
Insuliinipumppuhoidon aiheet ja edellytykset
  • Pumppuhoidon onnistuminen edellyttää, että
    • ennen pääaterioita ja illalla ja tarvittaessa aterian jälkeen mitataan glukoosipitoisuus säännöllisesti
    • potilas osaa annostella insuliinin aterian hiilihydraattien ja mitatun verenglukoosin ja suunnitellun fyysisen aktiivisuuden mukaan.
  • Insuliinipumppuhoidosta on todennäköisesti hyötyä seuraavissa tilanteissa:
    • hypoglykemiataipumus
    • merkittävä aamunkoittoilmiö (glukoosipitoisuus alkuyöstä hyvä mutta suurenee selvästi aamuyöllä)
    • epäsäännöllinen elämänrytmi ja vuorotyö
    • labiili diabetes eli vaihteleva glukoositasapaino, johon ei ole muilla keinoin saatu parannusta
    • huono glukoositasapaino, jota ei yrityksistä huolimatta saa korjattua
    • vaikea neuropatia
    • gastropareesi
    • aktiivinen liikunnan harrastaja tai urheilija
    • hyvä hoitotasapaino, joka vaatii paljon töitä
    • vaikea lipohypertrofia tai -atrofia
    • hyvä glukoositasapaino, mutta potilas tarvitsee lisää joustoa ja tarkempaa säätömahdollisuutta hoitoonsa
    • hyvin insuliiniherkkä potilas, joka tarvitsee pieniä insuliiniannoksia.
  • Pumppuhoidosta saattaa olla hyötyä seuraavissa tilanteissa:
    • hypoglykemian pelko
    • pistospelko.
  • Insuliinipumppuhoito ei yleensä sovellu, jos
    • omaa verenglukoosiseurantaa ei ole
    • ateriainsuliinit unohtuvat
    • potilas ei osaa tai jaksa laskea aterioiden hiilihydraattimääriä
    • potilas ei kykene itse käyttämään pumppua (dementia, yhteistyökyvyn puute)
    • potilaalla ei ole motivaatiota tai halua sitoutua pumppuhoitoon
    • potilas toimii ammatissa, johon liittyy magneettisäteilyä tai työskentelyä vedessä.
  • Sensoroivasta pumpusta hyötyy (yleisten pumppukriteerien lisäksi)
    • motivoitunut potilas, joka sitoutuu käyttämään sensoria yli 80 % ajasta
    • potilas, jolla on riittävät taidot hyödyntää sensoridataa: joustava insuliinihoidon muutos eri tilanteissa, väliaikaisten basaalien ja erilaisten bolusten käytön hallinta
    • potilas, jolla on riittävä tekninen osaaminen hoidon toteutukseen.
  • Sensoroivasta pumpusta, jossa on "matalan pysäytys"- tai "ennakoiva matalan pysäytys" -toiminto hyötyy
    • hypoglykemioista kärsivä potilas, etenkin jos hänellä on öisiä tai ennakoimattomia hypoglykemioita.
  • HCL-pumpusta (“älypumpusta”) hyötynee potilas, joka täyttää sensoroivan pumpun kriteerit ja on sitoutunut opettelemaan ja toteuttamaan hoidon vaatimukset. Näihin kuuluu muun muassa sensorin jatkuva käyttäminen ja ateriainsuliinin annostelu jokaisella pienelläkin aterialla.
    • Hoidon onnistumisen edellytys on potilaan hyvä kouluttaminen uudenlaisen teknologian käyttöön.
  • Annosoppaan käyttöön tulisi kannustaa, ja se kannattaa ottaa käyttöön heti insuliinipumpun aloitusvaiheessa.
Insuliinipumppuhoito käytännössä
  • Onnistunut pumppuhoito edellyttää asiantuntevaa henkilökuntaa, toistuvaa hoidonohjausta (ks. kaavio Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus «Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus»5 ja tulostettava versio «hoi50116c.pdf»2) sekä potilaalta tietoa, taitoa (ymmärrystä siitä, mitä pumppu tekee) ja huolellisuutta diabeteksen hoidossa, glukoosipitoisuuden säännöllistä seurantaa, omaa motivaatiota ja realistisia odotuksia «Saraheimo M, Honkasalo M, Miettinen M. [Insulin pu...»74.
  • Insuliinipumppuhoito vaatii erityisosaamista. Se aloitetaan ja sitä seurataan erikoissairaanhoidon tai perusterveydenhuollon asiaan perehtyneessä yksikössä.
    • Sensoroivan pumpun aloitus ja käyttö vaativat potilaan syvällistä perehdyttämistä asiaan, ja useimmiten on mielekästä tehdä niin sanottu koesensorointijakso (1 kk) ennen sensoroivan pumpun aloitusta.
  • Hoidon tavoitteet sovitaan yhdessä potilaan kanssa. Tavoitteiden toteutumista ja hoidon jatkamista on syytä arvioida aika ajoin. Jos pumppuhoidon edellytykset eivät täyty, pumppuhoidosta luopumista on syytä harkita.
Kuva 5.

Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus. Tulostettava versio (PDF) «hoi50116c.pdf»2

Hoidonohjaus

Kuva 6.

Tyypin 1 diabetesta sairastavan omahoidon ohjaus ja tuki eri elämänvaiheissa.

Tulostettava versio (PDF) «hoi50116b.pdf»3

Glukoosipitoisuuden omaseuranta

Milloin mitataan?

  • Glukoosipitoisuuden omaseuranta on välttämätöntä, jotta insuliinihoitoisen diabeetikon olisi mahdollista päästä hoitotavoitteeseen.
  • Omamittausten tarve vaihtelee muun muassa hoitomuodon, glukoositasapainon, hypoglykemiaherkkyyden, päivärytmin ja potilaan oman valmiuden mukaan. Ks. taulukko «Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan....»4.
  • Omamittausten tarve, ajankohta ja numeeriset tavoitteet määritetään yksilöllisesti ja yhteistyössä diabeteksen hoidon ammattilaisten ja potilaan kanssa.
  • Insuliinihoitoisen diabeetikon tulisi tehdä omamittauksia vähintään aamulla herätessään, illalla nukkumaan mennessään ja ennen aterioita.
  • Ilta-aamumittauksilla (nukkumaan mennessä ja aamulla heräämisen jälkeen) arvioidaan perusinsuliiniannoksen sopivuutta yön aikana. Plasman glukoosipitoisuus saattaa kuitenkin käydä pienimmillään aamuyöllä klo 3–4:n aikaan. Yöllistä hypoglykemiaa epäiltäessä suositellaan heräämistä sormenpäämittausta varten aamuyöllä tai lyhytaikaista jatkuvaa glukoosiseurantaa.
  • Päiväaikaan perusinsuliinin annoksen sopivuutta voidaan arvioida esimerkiksi jättämällä yksi ateria tavanomaisena päivänä syömättä ja tarkkailemalla plasman glukoosipitoisuuden muutosta (suureneminen: liian vähän perusinsuliinia; pieneneminen: liikaa perusinsuliinia).
  • Ateriaparimittausten (ennen ateriaa ja 2 tuntia aterian jälkeen) (ks. taulukko «Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan....»4) tavoitteena on saada käsitys erilaisen ruokailun ja liikunnan vaikutuksesta glukoosiarvoihin. Niiden avulla säädetään myös tarvittava ateriainsuliiniannos vuorokauden eri aikoina «Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in N...»81.
  • Jos potilas käyttää hypoglykemialle altistavaa lääkitystä, glukoosipitoisuus tulee tarkistaa
    • hypoglykemiaa epäiltäessä
    • ennen ajoneuvolla ajamista ja pitkillä ajomatkoilla vähintään 3 tunnin välein
    • vastuullista tai riskialtista tehtävää hoidettaessa
    • fyysisen rasituksen yhteydessä.
  • Omaseurannan tavoitearvot ja mittaustarve on syytä arvioida uudelleen
    • lääke- ja hoitomuutosten yhteydessä
    • elinolojen ja elämäntilanteiden muuttuessa (esim. työnkuvan muutos, elämänkaaren siirtymät)
    • akuutin sairauden yhteydessä
    • lääketieteellisten toimenpiteiden (esim. leikkaukset) yhteydessä
    • glukoosiaineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden väliaikaisen käytön (erityisesti kortisonihoito) yhteydessä
    • raskauden ja imetyksen aikana
    • omahoitovalmiuksien heikentyessä (esim. kognitiiviset tai toiminnalliset heikentymät)
    • jos havaitaan psykososiaalista kuormitusta tai hoitoväsymystä. Ks. kohdat Psykososiaalinen tuki «A7»4 ja Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys «A18»13.
  • Tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheessa tai glukoositasapainon heikentyessä verenglukoosin ateriapareilla voi opetella arvioimaan, miten erilaiset syömiset, liikunta ja lääkevalmisteet vaikuttavat verenglukoosiin.
  • Jos HbA1c-arvo on tavoitteen mukainen eikä potilas käytä hypoglykemioille altistavia lääkkeitä, päivittäisestä omaseurannasta ei ole osoitettu lisähyötyä. Poikkeuksena ovat esimerkiksi osa ilman lääkehoitoa pärjäävistä MODY-potilaista, jotka ajoittain ateriapareja mittaamalla voivat säätää hiilihydraattiarvioinnin kohdalleen, jottei lääkitystä tarvitse aloittaa.
Taulukko 4. Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan.
Tilanne Tarkoitus Mittausajankohdat Tavoite glukoosipitoisuuden osalta Liuskatarve viikossa Tarpeen kesto
Pitkäaikaiset tarpeet
Insuliininpuutosdiabetes tai monipistoshoito Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset: (ennen ateriaa ja 2 tuntia aterian aloittamisen jälkeen)
Ilta-aamumittaukset: Mittaukset nukkumaan mennessä (3–4 tuntia iltapalan jälkeen ja seuraavana aamuna ja tarvittaessa tehtävät mittaukset)
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 56 Pysyvä
Diabetes ja vain perusinsuliini tai muu hypoglykemialle altistava hoitomuoto Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset
ja ilta-aamumittaukset
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 21 Pysyvä
Diabetes ja hoitomuoto, joka ei altista hypoglykemialle Glukoositasapainon muutoksen havaitseminen Ilta-aamumittaukset tai ateriaparimittaukset Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos Yksilöllinen, 2–14/viikko glukoositasapainon mukaan Pysyvä
Lisätarve
Vaihteleva päivärytmi ja elämäntilanteet Hyper- tai hypoglykemian toteaminen Ateriapari- ja ilta-aamumittaukset
Liikunnan yhteydessä
Sairastuessa
Tasainen glukoosipitoisuus Yksilöllinen Yksilöllinen

Jatkuva glukoosiseuranta (CGM)

  • Ihon alle asetettava glukoosisensori mittaa ihonalaista kudosglukoosipitoisuutta ja lähettää tulokset 1–5 minuutin välein päätelaitteeseen, johon voi säätää hälytyksiä. Mittaustulokset saadaan lukulaitteelle joko ajantasaisesti sensorin lähettäessä tulokset 1–5 minuutin välein glukoosiseurantalaitteeseen tai jaksoittaisesti viemällä lukulaite sensorin lähelle (ns. flash-glukoosiseurantalaitteet).
  • Verenglukoosin noustessa tai laskiessa nopeasti, viive muutoksen näkymisessä kudosglukoosiarvossa voi olla 15 minuuttia. Tämä tulee huomioida potilasohjauksessa. Hypoglykemiaoireiden yhteydessä verenglukoosi tulee tarkistaa sormenpäämittauksella.
  • Jatkuvien glukoosisensorilaitteiden liima aiheuttaa usein lieviä ärsytysreaktioita (punoitus, tarkkarajainen liiman alle rajoittuva ihoreaktio). On kuitenkin kuvattu myös voimakkaampaa allergista kosketusihottumaa (turvotus, papulat, ihorikko/rakkulointi), joka leviää kosketusaluetta laajemmalle. Aiheuttajana on Freestyle Librellä® ollut isobornyyliakrylaatti, Medronic Enlitella® ja Guardianilla® colophonium ja Dexcom G4 Platiniumin® kohdalla 2-etyylisyanoakrylaatti «...»508. Vastaavia reaktioita on tullut ilmeisesti myös muista sensoreista, joiden liimasta ei ole tarkempaa tietoa. Kosketusallergiaepäilyn herätessä potilas tulee lähettää ihotautipoliklinikalle tutkimuksiin.

Jatkuva jaksoittainen glukoosiseuranta (Intermittent continuous glucose monitoring, ns. Flash-glukoosiseuranta)

Jatkuva ajantasainen glukoosiseuranta

Kenelle jatkuva glukoosin seuranta?

  • Kaikille monipistoshoidossa tai insuliinipumppuhoidossa oleville pitäisi tarjota jatkuvaa glukoosiseurantaa. Jatkuvasta ajantasaisesta glukoosiseurannasta hyötynevät myös kaikki edellä mainitut, jotka sitoutuvat käyttämään sitä yli 80 % ajasta, ja osaavat hyödyntää sensoridataa arjessa. Lisäksi erityisesti ne potilaat, joilla vakavia hypoglykemioita esiintyy hoidon optimoinnista huolimatta ja hypoglykemian varoitusoireet puuttuvat, jolloin potilas hyötyy sensorin hälytyksistä. Ks. myös sensoroiva pumppu «A19»14. Lisäksi käyttöaiheena voi olla suuri glukoosipitoisuuden vaihtelu optimaalisesta hoidosta huolimatta. Hoitopaikka on vastuussa potilaan kouluttamisesta sensoroinnin käyttöön ja hyödyntämiseen hoidossa. Jatkuvaa glukoosiseurantaa suositellaan kokeiltavan 3–6 kk ja mikäli potilas hyötyy, hoitoa jatketaan.
  • Hoidon seurannassa HbA1c ei yksinään ole hyvä mittari, vaan aikaa tavoitealueella (3,9–10 mmol/l, tavoite ≥ 70 % ajasta), hypoglykemioiden osuutta (< 3,9 mmol/l, tavoite ≤ 2–5 %), sensorin glukoosin keskiarvoa (tavoite ≤ 8,5 mmol/), keskihajontaa (SD, tavoite ≤ 3 mmol/l) ja variaatiokerrointa (CV, %, keskihajonta/keskiarvo x 100, tavoite < 36 %) tulisi käyttää potilaan hoidon onnistumisen mittarina «...»503, «...»509. Ks. taulukko «Glukoositasapainon tavoitteet kudosglukoosiseurantaa käyttävillä diabeetikoilla....»5.
  • Jos autolla ajon edellytykset eivät hypoglykemioiden vuoksi täyty, jatkuva glukoosipitoisuuden seuranta ei oikeuta ajamaan, sillä jos hypoglykemia kehittyy nopeasti, laite ei välttämättä ehdi hälyttää. Ks. kohta Jatkuva glukoosiseuranta «A39»15.
Taulukko 5. Glukoositasapainon tavoitteet kudosglukoosiseurantaa käyttävillä diabeetikoilla.
Muuttuja Selite Tavoitearvo
Mittaustiheys Skannausten määrä vuorokaudessa Yli 10(–13) skannausta *
Keskiarvo Glukoosiarvot jaettuna niiden määrällä Yksilöllinen, tavallisesti ≤ 8,5(–10) mmol/l **
Keskihajonta (SD) Paljonko arvot keskimäärin poikkeavat keskiarvosta Yksilöllinen, tavallisesti ≤ 3,0 mmol/l
Vaihtelukerroin (variaatiokerroin) Kuvaa glukoosipitoisuuden vaihtelua (keskihajonta jaettuna keskiarvolla x 100) < 36 %
Tavoitealueella olevien arvojen osuus (TIR, time in range) Kuinka suuri osuus arvoista on tavoitealueella 3,9–10 mmol/l Noin ≥ 70 % mittauksista (16 h 48 min vuorokaudessa)
Iäkäs potilas tai hypoglykemiariski: > 50 % mittauksista (12 h vuorokaudessa)
Matalien osuus Alle 3,9 mmol/l olevia arvoja < 4 % *** (alle tunti vuorokaudessa)
Alle 3,0 mmol/l olevia arvoja < 1 % (alle 15 min vuorokaudessa)
Korkeiden osuus Yli 10 mmol/l olevia arvoja Noin ≤ 25 % mittauksista (alle 6 h vuorokaudessa)
Yli 13,9 mmol/l olevia arvoja ≤ 5 % mittauksissa (alle 1 h 12 min vuorokaudessa)
* HbA1C 53 mmol/mol (7 %) vastaa keskimäärin verenglukoosin tasoa 8,5 mmol/l.
** Noin 15 skannausta päivässä näyttäisi olevan optimaalinen määrä tyypin 1 diabeteksessa.
*** International Consensus on TIR, ATTD 2019

Jatkuvan glukoosiseurannan tilapäiskäyttö

  • Sensorointia voidaan käyttää hoidon arvioinnin välineenä lyhyinä jaksoina (esim. 2–4 viikon ajan) säännöllisesti 1–2 kertaa vuodessa tai ennen vastaanottokäyntiä.
  • Yleensä seuranta voidaan toteuttaa jaksoittaisesti sensorimittauksia lukevalla lukulaitteella (ns. flash-sensorilla), joka on kustannustehokkaampi ja potilaalle helpompi tapa.
  • Lyhytaikaisen, diagnostisen, jatkuvan glukoosiseurannan käyttöaiheita ovat lisäksi
    • yöaikaisen verenglukoosin vaihtelun selvittäminen
    • yöhypoglykemioiden selvittäminen
    • epäily oireettomista hypoglykemioista
    • HbA1c-pitoisuuden ja omamittausten epäsuhta
    • diabeteksen hoidon optimointi raskautta suunnitellessa
    • glukoositasapainon tavoitteiden saavuttamatta jääminen ja verenglukoosiarvojen vaihtelu
    • runsaasti liikuntaa harrastavan diabeetikon insuliinihoidon optimointi
    • hoitomotivaation tukeminen nuorella, joka ei mittaa verenglukoosiarvojaan.

Omaseurannan muut apuvälineet

  • Verenglukoosimittareiden ja glukoosisensoreiden tietoja voidaan jakaa esimerkiksi hoitopaikkaan tai omaisille erilaisten purkuohjelmien, älypuhelinsovellusten ja ohjelmistojen avulla.
    • Näitä voitaneen hyödyntää lasten ja nuorten diabeteshoidon ohella esimerkiksi vanhusten hoidossa ja etävastaanotoilla.

Ruokavalio diabeteksen hoidossa

  • Tyypin 1 diabeetikoilla tärkeää on ruoan, liikunnan ja insuliinin yhteensovittaminen.
  • Kaikkien diabetekseen sairastuneiden tulee saada asiantuntevaa ravitsemusohjausta sairauden toteamisvaiheessa ja tarvittaessa myöhemmin. Ohjausta voi antaa ravitsemusterapeutti, diabeteshoitaja tai terveydenhoitaja.
  • Ravitsemusterapeutin antama ohjaus on tarpeen, kun potilaalla on
    • keliakia tai laaja-alainen ruoka-allergia (useita keskeisiä ruoka-aineita)
    • useita ruokavaliohoitoa vaativia sairauksia
    • gastropareesi (mahalaukun tyhjenemishäiriö)
    • syömishäiriö
    • kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta
    • vajaaravitsemus
    • vegaaniruokavalio tai muu kasvisruokavalio (etenkin runsaasti liikkuvat potilaat)
    • tuore tyypin 1 diabetes.
  • Ravitsemusterapeutin antama ohjaus voi olla tarpeen seuraavissa tilanteissa:
    • Ruokavalion toteuttaminen on potilaalle vaikeaa.
    • Potilaalla on ylipainoa, jota hän haluaa pudottaa, tai ongelmia painonhallinnassa.
    • Nuori potilas on siirtymässä aikuispuolelle tai itsenäistymässä ja muuttamassa pois kotoa.
    • Potilas suunnittelee raskautta.
    • Potilaalla on merkittävä dyslipidemia.
  • Tehostettu ruokavaliohoito voi pienentää HbA1c-pitoisuutta sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeetikoilla noin 1 prosenttiyksikön verran «Pastors JG, Warshaw H, Daly A ym. The evidence for...»84.
  • Tasainen ateriarytmi (suunnilleen samanlainen aterioiden määrä ja ajoitus päivästä toiseen) helpottaa sekä hoidon toteutusta kaikilla diabeetikoilla että painonhallintaa.
  • Ikääntyneen potilaan hoidossa on erityisen tärkeää turvata ravitsemuksellisesti riittävä ja monipuolinen ruokavalio:
    • Ruokavaliotavoitteissa joustetaan tarpeen mukaan ja niistä sovitaan yksilöllisesti.
    • Ikääntyneillä vajaaravitsemus on yleistä ja se voi heikentää toimintakykyä merkittävästi.
    • Säännöllinen painonseuranta ja tahattomaan laihtumiseen puuttuminen ovat tärkeitä. Ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli: Vanhusten ravitsemushäiriöt «»1 (vaatii käyttöoikeuden).

Välimeren ruokavalio, terveyttä edistävä pohjoismainen ruokavalio ja kasvisruokavaliot

Energiansaanti ja painonhallinta

Proteiini

Rasva

  • Rasvan osuuden tulisi olla noin kolmasosa kokonaisenergian saannista.
  • Syödystä rasvasta vähintään kaksi kolmasosaa tulisi olla pehmeää (tyydyttymätöntä) ja korkeintaan yksi kolmasosa kovaa (tyydyttyneitä tai transrasvoja).
    • Vieläkin pienempi kovan rasvan osuus (alle 7 %) kokonaisenergian saannista voi olla eduksi, jos LDL-kolesterolipitoisuus on suurentunut. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»14.
    • Tyydyttyneen rasvan korvaaminen tyydyttymättömällä pienentää valtimotautien riskiä. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»14.
    • On viitteitä siitä, että tyydyttyneen rasvan korvaaminen kertatyydyttymättömällä rasvalla olisi edullista glukoosiaineenvaihdunnan kannalta, sillä se parantaa insuliiniherkkyyttä «Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K ym. Substituting...»92, «Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects o...»93.
    • Ylipainoisilla diabeetikoilla rasvan käytön vähentäminen voi edistää laihtumista «Unick JL, Beavers D, Bond DS ym. The long-term eff...»94. Rasvaa kannattaa vähentää valitsemalla kovaa rasvaa sisältävistä tuotteista vähempirasvaisia tuotteita. Kovan rasvan lähteitä ovat esimerkiksi juustot, maito- ja lihavalmisteet, makkara, leivonnaiset ja voipohjaiset levitteet.
    • Rasvaa ei pidä korvata huonolaatuisilla hiilihydraateilla (sokeri, vähäkuituinen vilja).
    • Ei ole tarpeen pyrkiä erityisen vähärasvaiseen (< 25 % energiansaannista) ruokavalioon, koska siinä pehmeän rasvan saanti jää usein liian pieneksi ja lipidivaikutukset ovat epäedulliset.

Hiilihydraatit

Insuliinihoidon ja ravitsemuksen yhteensovittaminen

Gastropareesi

Vähähiilihydraattinen ruokavalio

Ravitsemus ja muu lääkehoito

  • Metformiini, pioglitatsoni, gliptiinit, GLP-1-analogit ja SGLT-2:n estäjät eivät vaadi muutoksia ateriarytmiin tai ruoan määrään.
  • Insuliinin eritystä lisääviä lääkkeitä (esim. sulfonyyliureat) käytettäessä suositellaan hiilihydraattien jakamista päivän mittaan tasaisesti.
  • Glinidejä käytettäessä lääkeannoksen muuttaminen aterian hiilihydraattimäärän mukaan saattaa olla hyödyksi.

Liikunta

Liikunta ja insuliininpuutosdiabetes

  • Säännöllinen liikunta lisää insuliiniherkkyyttä ja vähentää insuliinin tarvetta (muttei välttämättä kohenna glukoositasapainoa), parantaa hengitys- ja verenkiertoelimistön kuntoa, veren rasva-arvoja sekä endoteelin toimintaa ja on yhteydessä pienentyneeseen sydän- ja verisuonisairastuvuuteen sekä kuolleisuuteen «Chimen M, Kennedy A, Nirantharakumar K ym. What ar...»117.
  • Liikunnan vaikutus verenglukoosiin vaihtelee «Goedecke JH, Ojuka EO (eds): Diabetes and Physical...»118, «Zaharieva DP, Riddell MC. Prevention of exercise-a...»119, «Thabit H, Leelarathna L. Basal insulin delivery re...»120.
    • Hypoglykemia-alttius lisääntyy, koska insuliiniherkkyys lisääntyy ja insuliinin imeytyminen kiihtyy liikunnan aikana. Etenkin aerobinen liikunta vähentää insuliinintarvetta.
    • Stressihormonien lisääntynyt eritys voimakkaan liikunnan jälkeen tai anaerobisen liikunnan aikana suurentaa veren glukoosipitoisuutta ja lisää insuliinintarvetta. Tämä on tärkein syy liikunnan jälkeiseen hyperglykemiaan.
  • Veren glukoosipitoisuus voi pienentyä liikaa liikunnan aikana, heti liikunnan jälkeen tai jopa 24 tuntia liikunnan jälkeen. Tähän vaikuttavat
    • liikuntahetkellä ja sen jälkeen vaikuttava veren insuliinipitoisuus
    • liikunnan tyyppi, ajoitus, kesto ja voimakkuus
    • liikuntalajiin harjaantuneisuus ja lihaskunto
    • ennen liikuntaa ja sen aikana nautittu ravinto.
  • Veren glukoosipitoisuus voi suurentua liikaa liikunnan aikana tai heti liikunnan jälkeen. Syynä voivat olla
    • liiallinen hiilihydraattitankkaus
    • insuliinin liiallinen vähennys tai insuliininpuutos
    • liikunnan itsessään tai kilpailutilanteen kiihdyttämä adrenaliinineritys
    • intervallityyppinen liikunta.
  • Insuliinihoitoinen diabeetikko tarvitsee yksilöllistä ohjausta insuliiniannosten omatoimiseen muuttamiseen liikunnan ja verenglukoosin omamittausten mukaan.
    • Insuliinin ja hiilihydraattien annostelu liikuntasuoritusten yhteydessä opetellaan verenglukoosin omamittausten tai sensoroinnin avulla.
    • Voimakkaassa ja pitkäkestoisessa kestävyysliikunnassa vähennetään liikunnan aikana vaikuttavaa insuliiniannosta 20–30 % (jopa 50 %) tai lisätään hiilihydraattia.
    • Voimakkaan ja pitkäkestoisen liikunnan jälkeen vähennetään myös seuraavaa perusinsuliiniannosta (tai insuliinipumpun perusinsuliinin annostelua 4–12 tuntia), 10–30 % tai otetaan ylimääräinen hiilihydraattia ja proteiinia sisältävä väli- tai iltapala.
    • Yön aikana vaikuttavan perusinsuliiniannoksen pienentäminen on erityisen tärkeää iltapäivään tai iltaan ajoittuvan liikunnan jälkeen. Pumpussa voi olla tarpeen myös muuttaa yön aikaista profiilia annoksen vähentämisen lisäksi «Cryer PE. Exercise-related hypoglycemia-associated...»121.
  • Tarkemmat ohjeet liikuntaan varautumisesta ja insuliinimuutoksista esitetään lisätietoaineistossa «Insuliinihoito ja liikunta»3.
  • Lisäohjeita liikuntaa harrastavalle tyypin 1 diabeetikolle on Diabetes-kirjassa «http://www.terveysportti.fi/dtk/pit/koti»23 (vaatii käyttöoikeuden) artikkelissa Liikunnan ja muun hoidon yhteensovittaminen tyypin 1 diabeteksessa «Niskanen L. Liikunnan ja muun hoidon yhteensovitta...»122.

Elämänlaatu hoidon ja ohjauksen lähtökohtana ja tavoitteena

Psykososiaalinen tuki

Voimauttava ohjaus ja tuki

Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys

Psykososiaalisten tekijöiden arviointi ja tuki

Psykososiaalista hyvinvointia voi tukea ja hoidon vaikuttavuutta parantaa

Ohjaus mielenterveyden ammattilaisen vastaanotolle on tarpeen esimerkiksi seuraavissa tilanteissa:

  • sairauteen sopeutumiseen liittyvät haasteet (sekä vastasairastuneet että pidempään sairastaneet)
  • elämäntilanteen kuormitukset ja muutokset (perheen perustaminen, ammatinvalinta, ikääntyminen jne.). Ks. kohta Hoito ja seuranta eri elämänvaiheissa «A23»18.
  • työelämään liittyvät kuormitukset ja stressi
  • omahoitoon vaikuttavat haasteet ihmissuhteissa
  • haasteet ja kuormitukset omahoidossa sekä vaikeudet saavuttaa hyvä hoitotasapaino ja hoitoväsymys. Ks. kohta Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys «A18»13.
  • heikentyneet tai heikentyvät valmiudet huolehtia omahoidosta (esim. kognitiivinen heikentyminen tai vamma)
  • pelot ja huolet (mm. hypoglykemian pelko, lisäsairauksien pelko ja pistospelot. Ks. lisätietoa aiheesta «Hypoglykemiapelko»14.
  • merkit masennuksesta, mahdollisesti validoidulla arviointivälineellä arvioituna. Ks. lisätietoa aiheesta «Diabetes ja masennus»15.
  • itsetuhoiset ajatukset tai itsetuhoinen käyttäytyminen (mahdollisista itsetuhoisista ajatuksista on tarpeen kysyä mm. masennuksen yhteydessä)
  • ahdistuneisuus ja traumat. Ks. lisätietoa aiheesta «Diabetes ja ahdistus»16.
  • viitteet vakavasta mielenterveyden häiriöstä. Ks. lisätietoa aiheesta «Vakavat mielenterveyden häiriöt: omahoidon tuki ja metabolisen riskin seuranta»17.
  • merkit syömishäiriöistä (esim. insuliiniannosten tai lääkkeiden väliin jättämisestä laihdutustarkoituksessa). Ks. kohta Syömishäiriöt «A24»19.
  • merkit riippuvuuksista (esim. päihteiden käyttö)
  • toistuvat sairaalajaksot ketoasidoosin vuoksi
  • laihdutusleikkaus ja sen jälkeiset vaiheet, jos on tarvetta sopeutumisen tukeen.

Diabeteksen hoidossa ja omahoidon ohjauksessa huomioitavia tiloja

Hypoglykemian pelko

  • Hypoglykemiakokemukset voivat olla traumaattisia, ja jo yksikin kokemus voi saada aikaan pelon. Traumaattinen pelko voi vaikuttaa omahoitoon, vaikkei se olisi tietoista. Toisaalta pelon suuruus ei aina ole yhteydessä hypoglykemioiden määrään ja esiintymiseen.
  • Ks. tarkemmin lisätietoaineistosta «Hypoglykemiapelko»14.

Syömishäiriöt

  • Ks. tarkemmin kohta Syömishäiriöt «A24»19.

Diabetes ja masennus

Diabetes ja ahdistus

  • Ahdistuneisuudesta kysyminen, sen arviointi ja tarvittaessa ohjaus mielenterveyden ammattilaisen vastaanotolle ovat tarpeen, jos potilas tuo esiin omahoitoon vaikuttavaa ahdistusta tai huolia lisäsairauksiin, insuliinihoitoon, lääkkeisiin ja tai hypoglykemiaan liittyvistä asioista ja jos hänellä on ilmennyt pelkoa tai irrationaalisia ajatuksia tai ahdistusoireita, kuten välttämis- tai toistamiskäyttäytymistä tai sosiaalista vetäytymistä «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F ym. Psych...»42.

Sopeutumisvalmennus ja kuntoutus

  • Sopeutumisvalmennus on kuntoutusta, joka tukee kuntoutujaa oivaltamaan sairautensa ja sen hoidon merkityksiä identiteetilleen sekä mahdollisuuksiaan ja voimavarojaan toteuttaa omahoitoa hyvän arjen ja elämänlaadun turvaamiseksi.
  • Hyvän lääketieteellisen hoidon turvaaminen ja monialainen omahoidon sekä elintapojen ohjaus ja tuki kuuluvat olennaisesti diabeetikoiden sopeutumisvalmennukseen ja kuntoutukseen.
  • Kun ihminen sairastuu pitkäaikaissairauteen, kuten diabetekseen, sopeutumisvalmennuksen ja kuntoutuksen näkökulma tulee liittää hoidon suunnitteluun jo varhain. Sen tulee olla kirjattuna hoito- ja palvelusuunnitelmaan.
  • Sopeutumisvalmennus- ja kuntoutusinterventioiden mahdollisuus tulee huomioida erityisesti silloin, kun hoidossa tai elämäntilanteessa tapahtuu muutoksia.
  • Lisätietoja kuntoutuksesta, kuntoutusvaihtoehdoista ja kuntoutusajan toimeentulosta on Diabeetikon sosiaaliturvaoppaassa «https://www.diabetes.fi/diabetes/sosiaaliturva_oikeudet_ja_velvollisuudet»25 ja lisätietoaineistossa «Diabetesta sairastavan sopeutumisvalmennus ja kuntoutus»4.

Akuutit komplikaatiot

Hypoglykemia

Oireet

  • Adrenaliinin aiheuttamia oireita ovat vapina, hikoilu, sydämentykytys, kihelmöinti, kalpeus, paniikkioireet, ahdistuneisuus, levottomuus ja nälän tunne.
  • Paikallisia neuroglykopeenisia oireita ovat huulien pistely, näön sumentuminen tai näkökentän kapeutuminen, korvien soiminen ja sormien ja varpaiden puutuminen.
  • Yleisiä neuroglykopeenisia oireita ovat keskittymisvaikeudet, ajatustoiminnan ja harkintakyvyn heikentyminen, aggressiivisuus, sekavuus, kouristelu ja tajuttomuus «Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oi...»206.
  • Diabeetikoilla hypoglykemian oirekynnys vaihtelee sekä potilaittain että HbA1c-pitoisuuden ja hypoglykemioiden esiintymisen mukaan «The International Hypoglycaemia Study Group. Gluco...»205.
    • Alentunut oirekynnys suurentaa vakavien hypoglykemioiden riskiä.
  • Diabeetikoilta, joilla on hypoglykemian riski (insuliinihoitoiset, sulfonyyliurea- tai glinidilääkitys), tulee kysyä joka vastaanotolla oireisista tai oireettomista hypoglykemioista «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»5.
  • Verenglukoosin ja kudosglukoosin mittareiden automaattiset purkuohjelmat helpottavat hypoglykemian esiintymisen arviointia.

Hypoglykemian syitä

  • Diabeetikon hypoglykemian syy on yleensä insuliinin liian suuri vaikutus suhteessa syömiseen tai liikuntaan.
  • Hypoglykemiaa voivat aiheuttaa insuliinivalmisteet ja insuliinineritystä lisäävät sulfonyyliurea- tai glinidivalmisteet.
  • Metformiini, DPP4:n estäjät, GLP1-analogit, SGLT2:n estäjät ja pioglitatsoni eivät yksinään normaalikäytössä pienennä veren glukoosipitoisuutta liian pieneksi.
  • Toistuvan hypoglykemian syynä voivat olla muun muassa alkoholinkäyttö, hypotyreoosi, hypokortisolismi ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.
  • Hypoglykemian tavallisia syitä insuliinihoidossa käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Hypoglykemian syitä»18.

Hypoglykemian hoito

  • Ks. Akuuttihoito-opas: Hypoglykemia «http://www.terveysportti.fi/eutil/avaa?tk=aho&artikkeli=aho01821»26 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Hypoglykemia hoidetaan antamalla nopeavaikutteista hiilihydraattia tai glukakonia.
  • Jos potilas on tajuissaan ja yhteistyökykyinen, annetaan 10–20 g nopeasti imeytyvää hiilihydraattipitoista syötävää tai joutavaa.
  • Jos potilas on tajuissaan muttei yhteistyökykyinen vaan esimerkiksi vastusteleva eikä hän suostu ottamaan ensiapua suun kautta, pistetään glukagonia yksi annos eli 1 mg (alle 25 kg painoiselle lapsella ½ annosta) lihakseen tai ihon alle yleensä esimerkiksi reisilihakseen tai olkavarteen, tarvittaessa vaatteen läpi. Toimintakyvyn palattua annetaan hiilihydraattipitoista syötävää.
  • Jos potilas on tajuton, varmistetaan hengitysteiden auki pysyminen ja selvitetään myös muut tajuttomuuden mahdolliset syyt.
    • Annetaan 200 ml 10-prosenttista glukoosia (20 g) nopeana infuusiona laskimoon.
    • Jos laskimonsisäistä glukoosia ei ole saatavilla tai sen antaminen ei onnistu, annetaan glukagonia kuten edellä.
  • Akuuttihoidon jälkeen hypoglykemiaan johtaneet syyt selvitetään pikaisesti yhdessä potilaan kanssa, tehostetaan ohjausta ja korjataan tarvittaessa hoitoa uuden hypoglykemian ehkäisemiseksi.
  • Vakavan hypoglykemian jälkeen tulee selvittää ajoterveysvaatimusten täyttyminen (ks. kohta Ajoedellytykset «A30»20).
  • Insuliinihoitoisen diabeetikon hypoglykemian hoito käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan äkillisen hypoglykemian hoito»5.
  • Hoitopaikassa tai palveluasumisessa, jossa on insuliinihoitoisia diabeetikoita, tulee olla glukagonivalmistetta vakavan hypoglykemian ensiapuun. Glukagonin käyttö tulee opastaa henkilökunnalle.

Hypoglykemia ja insuliininpuutosdiabetes

Oireiden tunnistaminen ja oireeton hypoglykemia
Taulukko 6. Hypoglykemian luokittelu «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»5, «The International Hypoglycaemia Study Group. Gluco...»205.
Taso Plasman glukoosipitoisuus
Lievä hypoglykemia
Pieni veren glukoosipitoisuus, joka hoidetaan itse nopealla hiilihydraatilla tai pikainsuliinin annoksen vähentämisellä ennen ateriaa
≤ 3,9 mmol/l
Merkittävä hypoglykemia
Kliinisesti merkittävän pieni veren glukoosipitoisuus omamittauksessa tai jatkuvassa sensoroinnissa (vähintään 15 min ajan) tai laboratoriossa mitattu plasman glukoosipitoisuus
< 3,0 mmol/l
Vakava hypoglykemia
Kognitiivinen toimintakyky heikentynyt ja hypoglykemia vaatii korjaantuakseen toisen henkilön apua
Ei erityistä glukoosipitoisuusrajaa

Ketoasidoosi

  • Insuliinin puutteessa rasvakudoksesta vapautuu rasvahappoja, joiden suuri määrä johtaa ketoosiin ja lopulta ketoasidoosiin.
  • Ketoasidoosin oireita ovat lisääntynyt virtsan eritys, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja hengityksessä asetonin haju. Usein yhtä aikaa esiintyvä hyperglykemia aiheuttaa virtsan erityksen ja janon lisääntymistä.
  • Ketoasidoosi todetaan mittaamalla ketoaineet verestä ja tekemällä verikaasuanalyysi. Virtsan ketoaineiden määrittämistä ei suositella.
    • Seulontatestinä voidaan käyttää kapillaariveren ketoaineiden määrittämistä pikamittarilla. Jos arvot ylittävät viitealueen (yli 1,5 mmol/l), tulee määrittää laskimo- tai valtimoveren ketoaineet, pH ja BE.
    • Ketoasidoosissa emäsylimäärä (BE) on negatiivisempi kuin –2,5.
    • Ketoasidoosissa veren pH on pieni (alle 7,3) kompensoituneessa ketoasidoosissa normaali.
  • Ketoasidoosi luokitellaan vaikeaksi, jos veren pH on pienempi kuin 7,0. Ks. lisätietoa aiheesta «Aikuisen ketoasidoosin hoito»19.
  • Hyperglykemian aste ei merkittävässä ketoasidoosissa välttämättä ole kovin korkea, useimmiten kuitenkin yli 15 mmol/l (poikkeuksena esim. SGLT2:n estäjien käyttäjät, hyvin alipainoiset, raskaana olevat tai hypokortisolismia sairastavat).
  • Ketoasidoosi viittaa yleensä absoluuttiseen insuliininpuutteeseen, joten sen esiintyminen tarkoittaa pysyvän insuliinihoidon tarvetta.
    • Ketoasidoosi voi poikkeustapauksessa kehittyä myös tyypin 2 diabeetikolle, jonka insuliinin tarve suurenee rajusti esimerkiksi vaikean infektion yhteydessä.
    • Ketoasidoosi voi kehittyä tyypin 2 diabeetikolle SGLT2:n estäjähoidon yhteydessä ilman merkittävää hyperglykemiaa.
  • Ketoasidoosiin liittyy tyypillisesti vakava dehydraatio, jonka korjaaminen parantaa oleellisesti insuliinin vaikutusta ja korjaa hyperglykemiaa.
  • Selvitetään ketoasidoosin laukaissut tekijä, joita voivat olla
    • tuore insuliininpuute (tyypin 1 diabetes)
    • insuliinin pistämättä jättäminen
    • insuliinivalmisteen tehon heikkeneminen tai häviäminen (denaturoituminen, kuumeneminen, jäätyminen)
    • tekninen ongelma insuliinipumppuhoidossa (kanyylin paikka ei vedä kunnolla, kanyyli on taittunut, katetri on irti tai tukossa, tai pumpussa on toimintahäiriö)
    • infektio tai muu akuutti sairaus, joka lisää insuliinin tarvetta ja insuliiniresistenssiä
    • kortisonihoito.
  • Ketoasidoosin hoidossa olennaisia ovat riittävä nesteytys, insuliinihoito ja kaliumin anto.
  • Aikuisten ketoasidoosin hoito kuvataan lisätietoaineistossa «Aikuisen ketoasidoosin hoito»19 ja Terveysportin Akuuttihoito-oppaassa «http://www.terveysportti.fi/dtk/aho/koti»27 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Ketoasidoosin ehkäisy on tärkeätä. Ketoasidoosin välttämiseksi insuliininpuutosdiabeetikoita tulee säännöllisesti kouluttaa tehostamaan omahoitoaan sairauspäivinä, tunnistamaan ketoasidoosin oireet, mittaamaan ketoaineet ja toimimaan turvallisesti (insuliiniannoksen lisäys, pumpun kanyylien vaihto ja hoitoon hakeutuminen), jos he epäilevät, että heillä on riski saada ketoasidoosi. Jokaisen ketoasidoosin jälkeen potilas tarvitsee tehostettua hoidon ohjausta ketoasidoosin uusiutumisen ehkäisemiseksi.

Pitkäaikaiset lisäsairaudet

Retinopatia

  • Aihetta käsitellään tarkemmin Käypä hoito -suosituksessa Diabeettinen retinopatia «Diabeettinen retinopatia»12.
  • Retinopatia jaetaan taustaretinopatiaan (mikroaneurysmat, verkkokalvon sisäiset verenvuodot, verkkokalvon turvotus, lipidikertymät, intraretinaalinen mikrovaskulaarinen muutos (IRMA), verkkokalvon mikroinfarktit ja venopatia) ja proliferatiiviseen retinopatiaan (uudissuonet verkkokalvolla tai näköhermon nystyssä ja niihin liittyvät vuodot sekä fibrovaskulaariset muutokset, jotka voivat aiheuttaa verkkokalvon vetoirtauman ja johtaa uudissuoniglaukooman kehittymiseen). Taustaretinopatia luokitellaan 3–5 vaikeusasteeseen lievästä vaikeaan eli uudissuonikasvua ennakoivaan vaiheeseen. Proliferatiivinen retinopatia taas luokitellaan kolmeen vaikeusasteeseen, mikä ohjaa yksilöllistä hoidon valintaa.
  • Tarkan näön alueen retinopatiassa eli makulopatiassa näkö heikkenee useimmiten turvotusten vuoksi. Kliinisesti merkittävässä makulaturvotuksessa harkitaan paikallista hoitoa.

Retinopatian esiintyvyys ja riskitekijät

Retinopatian diagnostiikka ja seulonta

  • Diabeettisen retinopatian diagnostiikka perustuu silmänpohjan kliiniseen tutkimukseen tai silmänpohjakuviin.
  • Pääsääntöisesti diabeetikon silmänpohjat tulee tutkia määrävälein. Toteutustapa (kuvaus tai silmälääkärin tutkimus) riippuu oireista ja muista silmäsairauksista.
  • Silmänpohjien valokuvaus on herkkä tutkimusmenetelmä, jopa herkempi kuin oftalmoskopia «Silmänpohjan valokuvausta suositellaan seulontamenetelmäksi, koska se on todettu herkemmäksi tutkimusmenetelmäksi verrattuna sekä yleis- että erikoislääkärin suorittamaan oftalmoskopiaan.»A.
  • Silmäoireettoman diabeetikon, joka ei ole ollut silmälääkärin tutkimuksissa tai ole silmälääkärin seurannassa, silmänpohjat voidaan arvioida silmänpohjakuvauksella, joka tehdään tilanteen mukaan 1–3 vuoden välein. (Oireettoman määräaikaistutkimus eli seulonta.) Ks. Käypä hoito -suositus Diabeettinen retinopatia «Diabeettinen retinopatia»12 ja tämän suosituksen kohta Retinopatia «A32»22.
  • Diabeettisen retinopatian seulonnan vuoksi tehtävä silmänpohjatutkimus (kliininen tutkimus tai kuvaus) ajoitetaan seuraavasti:
    • tyypin 1 diabeetikot (sairastumisikä yli 10 vuotta):
      • diagnoosivaiheessa ja sen jälkeen joka toinen vuosi, ellei muutoksia havaita
      • muutosten toteamisen jälkeen vuosittain tai tiheämmin
      • alle 10-vuotiaana tyypin 1 diabetekseen sairastuneiden tutkimukset aloitetaan 10 vuoden iässä
    • tyypin 2 diabeetikot:
      • taudin diagnosointivaiheessa ja sen jälkeen kolmen vuoden välein, ellei muutoksia havaita
      • kahden vuoden välein, jos todetaan vähäisiä muutoksia (1–2 mikroaneurysmaa makulan ulkopuolella)
      • vuosittain tai tiheämmin, jos muutoksia on enemmän.
    • Kaikille raskaana oleville tehdään silmänpohjatutkimus raskauden suunnitteluvaiheessa tai heti raskauden alussa. Retinopatian asteen, nefropatian ja verenpaineen mukaan arvioidaan, tarvitaanko lisätutkimuksia raskauden edetessä. Ks. taulukko 1 Käypä hoito -suosituksesta Diabeettinen retinopatia «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50043#T1»28.
  • Jos potilaalla on oireita, hänet tulee aina tutkia asianmukaisesti ja tarvittaessa lähettää silmälääkärin tutkimuksiin.
    • Keskeisen näön heikkeneminen, viivojen vääristyminen ja kuvakoon muutokset viittaavat makulaturvotukseen ja nokisade ja heiluvat samentumat näkökentässä lasiaisverenvuotoon.
    • Äkillinen näön heikkeneminen voi johtua verkkokalvon tai näköhermon verenkiertohäiriöstä, verkkokalvon laaja-alaisesta irtaumasta tai runsaasta lasiaisverenvuodosta.
    • Voimakas kipu silmässä ja silmän punoitus saattavat johtua vaikea-asteisen retinopatian seurauksena kehittyneestä uudissuoniglaukoomasta.
  • Aina kun diabeetikko on ollut silmälääkärin tutkimuksessa, jossa on tutkittu silmänpohjat, hänen tulee antaa hoitavalle lääkärille silmälääkärin tutkimuksen tiivistelmä silmänpohjatilannetiedon välittymiseksi.
    • Monet diabeetikot ovat elinikäisessä säännöllisessä silmälääkärin seurannassa esimerkiksi glaukooman vuoksi. Ikää myöten monet silmäsairaudet yleistyvät (esim. silmänpohjan ikärappeuma ja kaihi, jonka kehittymistä hyperglykemia jouduttaa).

Retinopatian ehkäisy ja hoito

Näkövammaisuus

  • Näkövammaisen diabeetikon kuntoutuksen tulee olla varhaista ja auttaa etsimään ratkaisuja heikentyneen näön tuomiin ongelmiin arkielämässä ja työssä.
  • Diabeettinen retinopatia on Suomessa tärkein hankinnaisen näkövammaisuuden syy työikäisillä ja kolmanneksi tärkein syy 65 vuotta täyttäneillä «http://www.nkl.fi/»29.
  • Diabeteksesta aiheutuva vaikea-asteinen näkövammautuminen (sokeutuminen) on Näkövammarekisterin tilastojen mukaan vähentynyt puoleen vuodesta 1990 vuoteen 2000 ja myönteinen kehitys on jatkunut «Laatikainen L, Ojamo M, Rudanko SL ym. Improving v...»230.
  • Proliferatiivisen retinopatian vuoksi näkövammautuneiden mediaani-ikä nousi 39 vuodesta, 62 vuoteen toisella 10-vuotisjaksolla ja edelleen 59 vuoteen kolmannella vuosina 2001–2010, jolloin vastaavasti vaikean näkövamman osuus laski 42 %:sta, 22 %:een ja 15 %:iin. Ei-proliferatiivisen retinopatian aiheuttaman näkövammautumisen mediaani-ikä oli ensimmäisellä 10-vuotisjaksolla 71 vuotta ja noussut 73 vuoteen. Vaikea asteinen näkövamma on ei-proliferatiivisessa retinopatiassa harvinainen, mutta senkin osuus on pienentynyt 10 %:sta, 9 %:iin ja 4 %:iin.

Neuropatia

  • Yleisimmät diabetekseen liittyvät hermostomuutokset (neuropatiat) ovat perifeerinen neuropatia ja autonominen neuropatia.
  • Neuropatian syntymekanismia ei tunneta tarkasti, mutta veren suuri glukoosipitoisuus on taudin tärkein riskitekijä «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»231, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»232, «Young RJ. The clinical features and management of ...»233, «Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: E...»234.
  • Jopa 50 % perifeerisistä neuropatioista voi olla oireettomia, minkä seurauksena saattaa kehittyä diabeettinen jalkahaava. Ks. Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalkaongelmat «Diabeetikon jalkaongelmat»15.
  • Oireeton diabeettinen neuropatia saattaa tulla esiin sattumalöydöksenä muun syyn takia tehdyssä ENMG-tutkimuksessa tai neurologisessa tutkimuksessa.
  • Diabeettisen neuropatian luokittelu «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»231, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»232 ja lisätietoa aiheesta «Neuropatian oireet»20:
    • 1. Polyneuropatiat:
      • Symmetrinen, sensomotorinen polyneuropatia on diabeettisen neuropatian yleisin muoto. Se alkaa jalkateristä puutumisen ja pistelyn tunteina. Lisäksi kuvaan liittyy vaihtelevasti motorisia oireita, jotka ilmenevät lihasheikkoutena ja kävelyvaikeuksina.
      • Akuutti sensorinen polyneuropatia voi liittyä äkillisiin glukoositasapainon muutoksiin ja on yleensä korjaantuva.
      • Ohutsäieneuropatia on yleensä kivulias ja aiheuttaa myös kylmä-kuumatunnon häiriöitä. Ohutsäieneuropatiaa ei voida diagnosoida ENMG-tutkimuksen avulla.
    • 2. Mononeuropatiat:
      • Oireita ovat raajojen yhden hermon vauriot, kuten femoralis- ja peroneushermojen aiheuttamat oireet.
      • Silmän liikehermojen häiriöt voivat aiheuttaa kaksoiskuvia.
      • Trunkaalinen radikuloneuropatia aiheuttaa rintakehän tai vatsan alueen vyömäisen kivun ja lihasheikkouden.
      • Diabeettinen amyotrofia aiheuttaa reisilihaksen voiman heikentymistä ja kipua.
    • 3. Autonominen neuropatia:
      • Sydän- ja verisuoniperäisiä oireita ovat esimerkiksi syketaajuuden vaihtelun puuttuminen ja posturaalinen hypotonia, johon liittyy huimausta.
      • Suoliston toimintahäiriöt voivat aiheuttaa sekä ripulia että ummetusta.
      • Mahalaukun motiliteettihäiriö (gastropareesi) aiheuttaa aterianjälkeistä pahoinvointia, johon liittyy labiili glukoositasapaino. Ks. kohdat Gastropareesi «A33»23 ja Insuliinipumppuhoidon aiheet ja edellytykset «A34»24.
      • Virtsarakon toimintahäiriöt voivat altistaa infektiolle.
      • Erektiohäiriön taustalla voivat olla autonomisen neuropatian ohella ateroskleroosi, verisuonen endoteelihäiriö ja lääkkeet, tärkeimpinä beetasalpaajat, tiatsididiureetit ja monet psyykenlääkkeet. Autonominen neuropatia voi myös aiheuttaa retrogradista siemensyöksyä ja naisilla yhdyntäkipuja ja kostumisen puutetta. Ks. kohta Seksuaali- ja lisääntymisterveys «A35»25.
      • Autonomisen neuropatian oireisiin kuuluvat myös hikoiluhäiriöt ja hypoglykemiaoireiden tunnistamisen heikkeneminen.
      • Autonomiseen neuropatiaan voi liittyä lisääntynyttä kuolleisuutta, mutta äkkikuoleman liittymisestä puhtaasti autonomiseen neuropatiaan ei ole vahvaa näyttöä «Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.»C.

Neuropatian epidemiologia

Neuropatian riskitekijät

Neuropatian diagnostiikka

  • Diagnoosi perustuu tyypillisiin oireisiin tai kliinisiin löydöksiin ja muiden neuropatiaa aiheuttavien tekijöiden sulkemiseen pois.
  • Neuropatian tunnistaminen ja hoitomahdollisuuksien selvittäminen ovat osa diabeetikkojen seurantaa ja hoitoa.
  • Huolellisen anamneesin merkitys korostuu neuropatiaa selviteltäessä.
  • Seuraavat neuropatian vähimmäisselvitykset ovat suositeltavia «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»231:
    • kosketustunnon tutkiminen 10 g:n monofilamenttitutkimuksella ja värinätunnon tutkiminen 128 Hz:n ääniraudalla
    • pinnetilojen rekisteröinti (rannekanavaoire, nilkkakanavaoire)
    • jalkojen virheasentojen selvittely (motorinen neuropatia, vasaravarpaat, pes cavus).
  • Autonomiseen neuropatiaan viittaavat oireet rekisteröidään. Niitä ovat oksentelutaipumus, vetovaikeudet gastropareesin merkkinä, ripuli, labiili glukoositasapaino, joka voi viitata gastropareesiongelmaan, huimaus, ortostatismi, sykevaihtelun puuttuminen, hypoglykemiaoireiden puuttuminen ja erektiohäiriön esiintyminen «Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Au...»105.
  • Jos oireiden taustalla epäillään neuropatiaa, muut syyt tulee seuraavien vähimmäistutkimusten avulla sulkea pois «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»231:
    • lasko (useat krooniset perussairaudet), verenkuva (makrosytaarinen verenkuva), tyreotropiini (TSH), B12-vitamiini, folaatti, kreatiniini (munuaisten vajaatoimintaan liittyvä neuropatia), gamma-glutamyylitransferaasi (alkoholineuropatia) ja testosteroni (jos erektiohäiriö).
  • Pinneoireet tutkitaan ENMG:llä.
  • Jos muuta syytä ei löydetä, diabeettinen neuropatia voidaan katsoa oireiden syyksi.

Neuropatian hoito

Munuaistauti

Jalkaongelmat

Dyslipidemia

Kohonnut verenpaine

  • Diabeetikoiden verenpainetavoite on alle 140/80 mmHg «Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM ym. 2021 ESC Gui...»43, «American Diabetes Association. Standards of medica...»44.
  • Verenpaineeseen vaikuttaviin elintapoihin on aiheellista kiinnittää huomiota jo verenpaineen ylittäessä 120/80 mmHg «American Diabetes Association. Standards of medica...»44. Diabeetikoille yleisesti suositetut elintapaohjeet ovat myös kohonneen verenpaineen ehkäisyn ja hoidon kulmakiviä. Erityinen merkitys on suolankäytön välttämisellä, ravinnon rasvahappokoostumuksella, liikunnalla, painonhallinnalla, tupakoimattomuudella ja enintään kohtuullisella alkoholinkäytöllä.
  • Jos verenpaine ylittää tavoitearvon 140/80 mmHg, elintapahoito on syytä tarkistaa. Elintapaintervention vaikutus verenpaineeseen tulee arvioida viimeistään 2 kuukauden kuluttua, ja tarvittaessa tulee aloittaa lääkehoito.
  • Yleistavoitetta (alle 140/80 mmHg) matalampaan verenpaineeseen (esim. alle 130/80 mmHg) voidaan yksilöllisen harkinnan mukaan (esim. albuminurian perusteella) pyrkiä, ellei se johda haittavaikutuksiin «American Diabetes Association. Standards of medica...»44.
  • Ortostaattista hypotensiota tulee varoa erityisesti ikääntyneillä ja autonomista neuropatiaa sairastavilla mittaamalla verenpaine myös siten, että potilas on seisaallaan.
  • ACCORD-tutkimuksessa «ACCORD Study Group., Cushman WC, Evans GW ym. Effe...»264 tyypin 2 diabeetikoiden kuolleisuus tai sydän- ja verisuonitapahtumat eivät vähentyneet, kun tavoitteeksi asetettiin 140 mmHg:n sijasta alle 120 mmHg:n systolinen verenpaine. Aivoverenkierron häiriöt sen sijaan vähenivät, mutta niiden kokonaismäärä oli pieni. Toisaalta hoidon haittavaikutukset lisääntyivät.
  • Verenpainetavoitteen saavuttaminen on tärkeämpää kuin lääkkeen valinta, ja se vaatii usein yhdistelmälääkitystä.
  • Seuraaviin lääkkeisiin perustuva kohonneen verenpaineen hoito parantaa diabeetikoiden ennustetta (ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut verenpaine «Kohonnut verenpaine»7):
    • ACE:n estäjät
    • angiotensiinireseptorin (ATR) salpaajat
    • diureetit
    • kalsiumkanavan salpaajat
    • beetasalpaajat.
  • Diabeetikon verenpainelääkitykseen tulee aina kuulua joko ACE:n estäjä tai ATR:n salpaaja «Rydén L, Standl E, Bartnik M ym. Guidelines on dia...»265.
  • ACE:n estäjä saattaa vähentää diabeetikoiden sydäntapahtumia ja -kuolemia enemmän kuin kalsiumkanavan salpaaja «Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L ym. Effect of a...»266, «Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR ym. The effect of...»267, «Tatti P, Pahor M, Byington RP ym. Outcome results ...»268.
  • ATR:n salpaajaan pohjautuva hoito vähentää diabeetikoiden sydän- ja verisuonitapahtumia ja kuolemia enemmän kuin beetasalpaajapohjainen hoito «Lindholm LH, Ibsen H, Dahlöf B ym. Cardiovascular ...»269.
  • Diabeettisessa nefropatiassa ACE:n estäjät tai ATR:n salpaajat ovat ensisijaisia, koska ne vähentävät proteinuriaa ja hidastavat munuaisten toiminnan heikkenemistä «Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. Suomal...»270.
  • Tiatsidi sopii diabeetikon verenpainelääkkeeksi, jos munuaisten toiminta on normaali.
    • Pienet annokset (esim. 12,5–25 mg hydroklooritiatsidia) ovat riittäviä ja metabolisesti suotuisampia kuin suuremmat annokset.
    • Nefropatiassa esiintyy yleensä tilavuuskuormitusta, jonka hoidoksi tarvitaan loop-diureetteja.
  • Beetasalpaajaa ei yleensä käytetä ensimmäisenä verenpainelääkkeenä, ellei sille ole muuta aihetta (esim. sepelvaltimotauti).
    • Beetasalpaajien käytölle diabeetikoilla ei yhdistelmälääkityksessä ole estettä.
  • Raskauden aikana hypertensiivisten diabeetikoiden verenpainetavoite on 110–129/65–79 mmHg.

Sydän- ja verisuonitaudit

Sepelvaltimotauti

  • Suuren sepelvaltimotautiriskin vuoksi tutkimukset tulee käynnistää herkästi «Syvänne M. Diabeetikon sepelvaltimotaudin diagnost...»279.
    • EKG tulee rekisteröidä aikuisilla 1–3 vuoden välein.
    • Diabeetikoilla esiintyy kivutonta sydänlihasiskemiaa, joten suorituskyvyn mahdollista heikkenemistä tulee seurata aktiivisesti.
      • Rasituskoeseulonnan hyödystä oireettomille diabeetikoille ei ole näyttöä.
  • Sepelvaltimotaudin hoitoperiaatteet ovat diabeetikoilla samat kuin muilla. Erityistä huolta on pidettävä siitä, että ennustetta parantavia hoitomuotoja hyödynnetään täysimittaisesti «Syvänne M. Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvalt...»271.
    • Riskitekijöitä tulee hoitaa tehokkaasti.
    • Sydäninfarktin oireet voivat olla epätyypilliset.
    • Sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä diabeetikko on suuren riskin potilas.
      • ST-nousuinfarktin hoidossa noudatetaan samoja käytäntöjä kuin muillakin potilailla. Ks. Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus»16. Reperfuusiohoito (primaarinen pallolaajennus tai vaihtoehtoisesti trombolyysi, jos pallolaajennus ei ole saatavilla) on erityisen tärkeä diabeetikoille.
      • Retinopatia ei ole trombolyysihoidon este.
      • Muussa sepelvaltimotautikohtauksessa potilas ohjataan pikaiseen sairaalahoitoon ja sepelvaltimokuvaukseen. Ks. Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus»16.
  • Beetasalpaajaa ja ACE:n estäjää tai ATR:n salpaajaa annetaan aina sydäninfarktin jälkeen ja sydämen vajaatoiminnassa.
  • Akuutisti sairailla (sydäninfarkti, aivoinfarkti, tehohoito) ja akuutin sairauden jälkeen tulee pyrkiä hyvään glukoositasapainoon. Ks. lisätietoa aiheesta «Plasman glukoositason tarkka hallinta akuuttien sairauksien yhteydessä parantaa ennustetta»23.

Aivoverenkiertohäiriöt

  • Iskeemisen aivoverenkiertohäiriön (AVH) riski on diabeetikoilla 2–4-kertainen muuhun väestöön verrattuna.
  • AVH:n ehkäisyn tehokkaita muotoja ovat
    • kohonneen verenpaineen hoito
    • statiinit
    • sekundaarisessa ehkäisyssä verihiutaleiden aggregaatiota estävät lääkkeet
    • eteisvärinässä antikoagulaatio
    • uniapnean hoito.
  • Aivoinfarktin hoitoa ja ehkäisyä käsitellään tarkemmin Käypä hoito -suosituksessa Aivoinfarkti ja TIA «Aivoinfarkti ja TIA»17, «Aivoinfarkti. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen L...»280.

Perifeerinen valtimotauti

Aterotromboottisten valtimotautien monitekijäinen ehkäisy

  • Monitekijäinen ehkäisy estää tehokkaasti makrovaskulaarisairauksia tyypin 2 diabeetikoilla.
  • STENO 2 -tutkimuksessa «Gaede P, Vedel P, Larsen N ym. Multifactorial inte...»282, «Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH ym. Effect of...»283 tehostettu elintapaohjaus, verenpaineen, lipidien ja glukoosin pitoisuuden tehokas hallinta sekä rutiininomainen ASAn ja ACE:n estäjän tai ATR:n salpaajan käyttö vähensivät sydäninfarkteja, aivohalvauksia, amputaatioita ja revaskularisaatioita sekä sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta tavanomaiseen hoitoon verrattuna alle puoleen.
    • Tutkimusasetelmasta ei voi päätellä, mitkä intervention osatekijät vaikuttivat myönteiseen tulokseen ASAn ja hyperglykemian hoidon osalta. Ks. kohta Sepelvaltimotauti «A36»26.

Diabetes ja suu

Erityistilanteet

Ajoedellytykset

  • Diabeetikoiden ajoterveysedellytyksistä on säädetty EU-direktiivissä 2006/1106, Ajokorttilaissa (386/2011 ja sen muutos 70/2015) ja Tieliikennelaissa (267/1981).
  • Ajoterveyden arvioinnit ohjeet esitetään Traficomin sovellusohjeessa «https://www.traficom.fi/fi/saadokset/ajoterveyden-arviointiohjeet-terveydenhuollon-ammattilaisille»31.
  • Diabeetikoilla tarkastusväli on henkilöauton kuljettajilla 1–5 vuotta (R1) ja raskaassa ja ammattiliikenteessä 1–3 vuotta (R2). Lääkäri kirjaa terveysedellytysten täyttymisen potilasasiakirjoihin. Erillistä lausuntoa viranomaisille ei tarvita. Jos lääkäri arvioi, että ajokyvyttömyyden kesto on lyhytaikainen (alle 6 kuukautta), hänen on ilmoitettava potilaalle ajokiellosta ja merkittävä asia potilasasiakirjoihin. Jos ajokyvyttömyyden arvioidaan olevan pitkäaikainen (vähintään 6 kuukautta), lääkärin on ilmoitettava asiasta poliisille.
  • Ajoterveyden kannalta on olennaista, että hypoglykemian tuntemukset ovat tallella, potilas pystyy toimimaan oireiden perusteella ja että hän seuraa verenglukoosiaan säännöllisesti ja liikenneturvallisuuden kannalta riittävästi.
  • Liikenneturvallisuuden kannalta erityinen huomio tulee kiinnittää ilman ennakko-oireita ilmeneviin tai vakaviin (toisen henkilön apua vaativa) hypoglykemioihin ja toistuviin (kahdesti 12 kuukauden aikana) hypoglykemioihin. Mahdolliset muut sydän- ja verisuonitaudit ja iäkkäät monisairaat diabeetikot on huomioitava kokonaistilannearviossa. Retinopatia voi vaikuttaa näkökykyyn ja neuropatia jalkojen toimintakykyyn.
  • Veren liian suuri glukoosipitoisuus heikentää keskittymiskykyä, väsyttää ja voi siten heikentää ajokykyä.
  • Diabeetikon tulee tiedostaa glukoosipitoisuuden riittävän seurannan merkitys ja glukoosipitoisuuden liiallisen pienenemisen riskit. Käytännössä diabeetikon tulee osoittaa seuraavansa glukoosipitoisuuttaan ajotilanteissa.
    • Jos autolla ajon edellytykset eivät hypoglykemioiden vuoksi täyty, jatkuva glukoosipitoisuuden seuranta ei oikeuta ajamaan, sillä jos hypoglykemia kehittyy nopeasti, laite ei välttämättä ehdi hälyttää. Laitteessa voi myös olla toimintahäiriöitä.

Insuliinihoito sairaalassa

  • Tulehdukset, leikkaukset ja muut akuutit sairaudet lisäävät stressihormonien eritystä ja siten insuliinin tarvetta, joten insuliiniannoksia tulee varautua suurentamaan nopeastikin ja jälleen pienentämään potilaan parantuessa.
  • Teho- tai valvontaosastolla kriittisesti sairaan potilaan insuliinihoito toteutetaan jatkuvana suonensisäisenä infuusiona. Perusinsuliinipistos tulee antaa ihon alle 2–4 tuntia ennen infuusion päättämistä.
  • Perusinsuliinin annostelua ei saa keskeyttää muutoin kuin insuliini-infuusion ajaksi. Ateriainsuliinia käytetään myös sairaalassa, jos potilas syö.
  • Insuliinipumppuhoitoa voidaan jatkaa osastolla vain, jos potilas pystyy vastaamaan sen toteuttamisesta. Jos tästä on epäselvyyttä sairaustilanteessa, on turvallisinta siirtyä henkilökunnan toteuttamaan pistoshoitoon. Tällöin voidaan käyttää potilaan varajärjestelmää ja mitä tahansa perusinsuliinia. Vaikeammin sairailla potilailla on kuitenkin huomioitava, että insuliinintarve voi suurentua tai pienentyä varsin nopeasti akuutin sairauden kehittyessä tai parantuessa ja esimerkiksi parenteraalisen ravitsemuksen muuttuessa, jolloin kahdesti päivässä annosteltava detemir-insuliini on käytännöllinen vaihtoehto.
    • Pumpusta tarkistetaan perusinsuliinin vuorokausiannos (pumpun annosnopeus yks./t*24 tai eri annosnopeuksien summa) ja tästä annoksesta annetaan puolet detemir-insuliinina ihon alle, kun pumppuhoito keskeytetään, ja puolet 12 tunnin kuluttua. Vaihtoehtoisesti annetaan glargiini-insuliinia pumpun perusinsuliinin vuorokausiannos. Jos pistoshoito jatkuu yli vuorokauden, annoksia täytyy yleensä suurentaa ainakin 10–20 %.
    • Lisäksi annetaan pikainsuliinia 1–2 ky ihon alle, kun pumppuhoito keskeytetään. Detemir tai glargiini alkaa vaikuttaa hitaasti, joten väliaikana pieni annos pikainsuliinia turvaa insuliinitarpeen.
  • Ei-kriittisesti sairaalla lisäinsuliinia annostellaan sairauden alkuvaiheessa pikavaikutteisen insuliinin lisällä, joita otetaan 2–4 tunnin välein. Sairauden pitkittyessä myös perusinsuliinin annosta tulee yleensä suurentaa. Parantumisvaiheessa annoksia varaudutaan pienentämään.
  • Ketoaineet tulee tarkistaa herkästi, jos hyperglykemia pitkittyy, potilaalla on gastrointestinaalioireita tai hänen yleistilansa heikkenee.
  • Akuutissa sairaudessa verenglukoosia seurataan tiiviisti, aluksi 1–2 tunnin välein. Tilanteen vakiintuessa seurantaa voidaan harventaa. Jos potilas ruokailee, verenglukoosi mitataan ennen aterioita. Jos taas potilas on ravinnotta, verenglukoosia seurataan 4–6 tunnin välein.
  • Verenglukoosin seuranta toteutetaan sormenpäästä tai laskimoplasmasta tehtävillä mittauksilla.
    • Jatkuvan glukoosimonitoroinnin on osoitettu vähentävän hypoglykemioita, mutta sen ei ole osoitettu parantavan sairaalahoidossa glukoositasapainoa. Sen käyttöä ei voida pitää riittävän tarkkana ja turvallisena sairaalaoloissa «Gomez AM, Umpierrez GE. Continuous glucose monitor...»329.
    • Hypotermian, huonon ääreisverenkierron tai huonon kudosperfuusion yhteydessä verenglukoosia seurataan laskimo- tai valtimoverinäytteistä. Akuuttitilanteessa kapillaariglukoosimittauksen voi tehdä korvalehdestä sormenpäämittauksen tapaan.
  • Sairaalahoidossa turvallinen verenglukoositavoite on yleensä 8–10 mmol/l. Liian tiukka verenglukoositavoite voi lisätä kuolleisuutta «NICE-SUGAR Study Investigators., Finfer S, Chittoc...»330.

Kortisonihoitoon liittyvä hyperglykemia

  • Kortikosteroidit heikentävät kudosten insuliiniherkkyyttä, lisäävät maksan glukoosintuotantoa, estävät insuliinineritystä ja voivat aiheuttaa hyperglykemiaa.
  • Kun kortisonihoito aloitetaan diabeetikolle, verenglukoosin seurantaa pitää tehostaa ja insuliinihoitoisilla insuliiniannoksia pitää tarvittaessa suurentaa.
  • Kortikosteroidin farmakokinetiikka ja annostelumuoto vaikuttavat lisäinsuliinin tarpeeseen ja annosteluun «American Diabetes Association. 14. Diabetes Care i...»331.
  • Kerta-annoksena aamulla annettavan keskipitkävaikutteisen kortisonihoidon (prednisoloni tai metyyliprednisoloni) aiheuttama hyperglykemia painottuu keskipäivästä iltapäivään (alkuiltaan), ja vastaavasti veren glukoosipitoisuus pienenee huomattavasti yöllä.
    • Jos perusinsuliinina on pitkävaikutteinen insuliinianalogi, suositellaan lisäämään aamuun tai lounaalle ajoitettava NPH-insuliini (analogin lisäksi) ja yleensä myös lisäämään ateriainsuliinia päiväsaikaan.
      • Pitkävaikutteisen insuliinianalogiannoksen lisääminen tai ylimääräisten insuliiniannosten ottaminen illalla voi johtaa yölliseen hypoglykemiaan.
    • Detemir-insuliinia käyttävillä aamuannoksen ja ateriainsuliiniannosten suurentaminen ilman NPH-insuliinia voi riittää.
    • Insuliinipumppuhoidossa perusinsuliiniannosta ja lisäinsuliinin annoksia suurennetaan kortisonin vaikutusaikaan.
    • Farmakologinen kortisonihoito lamaa omaa kortisolintuotantoa ja johtaa herkästi aamuyöllä suhteelliseen kortisolinpuutteeseen, mikä altistaa hypoglykemialle. Monipistosinsuliinihoitoa tai insuliinipumppuhoitoa käyttävällä potilaalla kortisoniannos (prednisoni, prednisoloni) kannattaa herkästi jakaa kahteen annokseen (aamulla kaksi kolmasosaa ja klo 16–18 yksi kolmasosa annoksesta) yöhypoglykemian välttämiseksi. Näin tehdään aina, jos potilaalla on myös hypokortisolismi.
      • Tällöin kaikkia insuliiniannoksia suurennetaan kortisonihoidon alkaessa, aamun ja päivän annoksia enemmän kuin illan annoksia.
  • Pitkävaikutteinen (deksametasoni) tai jatkuvana infuusiona annettava kortisoni aiheuttaa ympärivuorokautisen tasaisen hyperglykemian. Kaikkia insuliiniannoksia suurennetaan.
  • Potilasta tulee opastaa pienentämään kortisonihoidon myötä suurennettuja tai muutettuja insuliiniannoksia kortisoniannoksen pienentyessä, ja diabeteshoitajan tai -lääkärin kontaktit on ohjelmoitava.
  • Myös esimerkiksi nivelensisäinen kortikosteroidipistos saattaa suurentaa veren glukoosipitoisuutta useaksi päiväksi
  • Kortisoniannoksen pienentyessä ylimääräisiä insuliiniannoksia pienennetään asteittain.

Metformiini ja varjoainetutkimukset

  • Metformiini ei metaboloidu elimistössä, vaan se eliminoituu täysin munuaisten kautta. Lääke ei ole nefrotoksinen, mutta munuaisten vajaatoiminnassa sen kertyminen elimistöön voi altistaa laktaattiasidoosille.
  • Röntgenvarjoaineiden käyttöön voi liittyä munuaisten akuutti vajaatoiminta, mutta se on useimmiten ohimenevä.
  • Jos eGFR > 45 ml/min, metformiinia ei tarvitse tauottaa.
  • Jos eGFR 30–45 ml/min, metformiini tauotetaan tutkimuksen yhteydessä ja aloitetaan uudelleen 48 tuntia tutkimuksen jälkeen, jos munuaisfunktio ei ole aiemmastaan huonontunut.
  • Jos eGFR < 30 ml/min, metformiini on vasta-aiheinen ja jodivarjoaineen käyttöä pitäisi välttää.
  • Päivystystilanteissa metformiini lopetetaan tutkimuksen yhteydessä.
    • Metformiini aloitetaan uudelleen 48 tunnin kuluttua, jos eGFR ei ole muuttunut aiemmasta.

Diabetes ja muut autoimmuunisairaudet

  • Tyypin 1 diabeetikoilla on muita useammin autoimmuunisairauksia, tavallisimmin kilpirauhasen vajaatoiminta tai liikatoiminta, keliakia, atrofinen gastriitti ja B12-vitamiinin puute, vitiligo tai alopekia ja joskus lisämunuaiskuoren vajaatoiminta (Addisonin tauti) tai hypogonadismi.
  • Näiden tai osan näistä esiintymistä samalla potilaalla kutsutaan vaihtelevasti myös autoimmuunipolyendokrinopatia 2:ksi (Autoimmune Polyendocrinopathy Syndrome 2, APS2), Smithin oireyhtymäksi (Addisonin tauti + tyypin 1 diabetes tai kilpirauhassairaus) tai APS3:ksi (tyypin 1 diabetes ja kilpirauhassairaus). Koska termeillä tarkoitetaan vaihtelevasti eri sairauksien yhteistä ilmentymistä, on suositeltavaa välttää niitä diagnooseissa ja luetella erikseen potilaan sairaudet.
  • Suomessa on väestömäärään suhteutettuna muita maita enemmän autosomissa resessiivisesti periytyvää hyvin harvinaista APS1-oireyhtymää eli APECED-tautia, johon liittyy yleisimmin hypoparatyreoosi, Addisonin tauti ja krooninen kandidoosi ja ektodermaalinen dystrofia (mm. hampaiden ja kynsien muutokset) sekä iän myötä kehittyviä lukuisia eri autoimmuunisairauksia, myös tyypin 1 diabetes. Ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli APECED (autoimmuunipolyendokrinopatia-kandidoosi-ektodermidystrofia) «»3 (vaatii käyttöoikeuden).
  • APS1:tä (APECEDia) lukuun ottamatta kaikki polyendokrinopatiat ovat yleisempiä naisilla.
  • Tarkkoja sairastavuuslukuja ei ole. Monet sairaudet esiintyvät subkliinisinä tai jäävät diagnostisoimatta. Länsimaissa tyypin 1 diabeetikoista noin 10 %:lle kehittyy kilpirauhassairaus, 4 %:lle keliakia (Suomessa luku on suurempi), 5–10 %:lle pernisiöösi anemia ja 0,5 %:lle Addisonin tauti «Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated a...»332.
  • Lisäksi kaikilla diabeetikoilla mutta erityisesti tyypin 1 diabeetikoilla voi olla muita autoimmuunisairauksia, kuten astmaa, nivelsairauksia (nivelreuma, SLE, psoriasis), suolistosairauksia ja neurologisia sairauksia (multippeliskleroosi, myasthenia gravis), muuta väestöä useammin. Sekä sairauksiin liittyvä inflammaatio ja oireet (laihtuminen ja ripuli) että hoitoon käytettävät lääkkeet vaikuttavat glukoositasapainoon. Näiden diagnoosivaiheessa ja uusien hoitojen alkaessa on tehostettu hoidonohjaus tarpeen.

Seulonta ja diagnostiikka

  • Kilpirauhassairauksia tulee aktiivisesti seuloa tyypin 1 diabeetikoilta mittaamalla TSH-pitoisuus diagnoosivaiheessa ja 3–5 vuoden välein. Ks. taulukko «Aikuisen diabeetikon arviokäynnin sisältö....»3.
    • Alkuvaiheen määritys tehdään vasta 3–6 kuukauden kuluttua, ellei kliinistä epäilyä kilpirauhassairaudesta ole. Asidoosi pienentää T4v-pitoisuutta, ja akuutin sairauden yhteydessä kilpirauhasarvojen tulkinta on vaikeaa. Lisäksi stressitilanne suurentaa ohimenevästi TSH-pitoisuutta muutaman kuukauden ajan, joten poikkeavan tuloksen yhteydessä arvot on syytä tarkistaa 1–3 kuukauden kuluttua ensimmäisestä näytteestä, ellei ole kliinistä epäilyä kilpirauhassairaudesta.
    • Kilpirauhasvasta-aineiden (TPO-va) rutiiniseulontaa ei suositella, sillä niitä esiintyy jopa neljäsosalla tyypin 1 diabeetikoista ja heistä vain noin puolelle kehittyy kliininen tauti «Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated a...»332.
    • Hypotyreoosi suurentaa hypoglykemiariskiä, joten hypoglykemiataipumuksen ilmaantuessa kilpirauhasarvot tulee tarkistaa, vaikka seulonta-arvot olisivat aikaisemmin olleet normaalit.
    • Hypo- tai hypertyreoosin oireiden ilmaantuessa kilpirauhasarvot tulee tarkistaa, vaikka seulonta-arvot olisivat aikaisemmin olleet normaalit.
  • Keliakiaa tulee aktiivisesti seuloa tyypin 1 diabeetikoilta mittaamalla kudostransglutaminaasivasta-aineet diagnoosivaiheessa ja harkinnan mukaan 5 vuoden välein keski-ikään asti.
    • Yleensä sekä seulonnassa että keliakiaruokavalion pitävyyden seurannassa käytetään IgA-luokan keliakiavasta-aineita.
    • Ensimmäisellä kerralla tulee keliakiavasta-ainemäärityksen yhteydessä määrittää myös seerumin kokonais-IgA-pitoisuus, sillä noin 5 %:lla väestöstä on IgA:n puute. Jos IgA-pitoisuus on normaali, myöhemmin riittää pelkkä transglutaminaasivasta-ainemääritys. Jos vasta-ainetulos on positiivinen, jatkodiagnostiikka tehdään Käypä hoito -suosituksen Keliakia «Keliakia»18 mukaan.
    • Keliakiavasta-aineet tulee tarkistaa potilailta, joilla on ripulitaipumus, laihtumista tai anemisoitumista. Näiden vaikeampien oireiden puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois keliakiaa.
    • Keliakiageenitestiä ei suositella seulontamielessä, koska kyseinen HLA-tyyppi on yleinen suomalaisväestössä eikä valtaosalle kehity keliakiaa.
  • Parietaalisoluvasta-aineiden rutiiniseulontaa ei suositella, sillä niitä esiintyy muissakin tiloissa kuin atrofisessa gastriitissa ja atrofisen gastriitinkin yhteydessä niitä esiintyy jo vuosia ennen kliinisesti merkittävän sairauden ilmenemistä.
    • Atrofinen gastriitti altistaa B12-vitamiinin puutteelle, joka puolestaan altistaa pernisiöösille anemialle ja neurologisille oireille.
    • Verenkuva sisältyy määräaikaiskokeisiin. B12-vitamiinipitoisuus (B12TC) tulee tarkistaa ainakin potilailta, joilla on suurentunut MCV-arvo, neuropatia tai metformiinilääkitys.
  • Vaarallisin lisäsairaus on Addisonin tauti, joka voi hoitamattomana johtaa kuolemaan ja lievänäkin altistaa hypoglykemioille. Addisonin tautiin liittyy glukokortikoidien ja mineralokortikoidien puute, mutta alkuvaiheessa nämä voivat ilmaantua eri aikaan.
    • Addisonin taudin mahdollisuus tulee selvittää, jos potilaalla on jokin seuraavista:
      • selittämätön – etenkin yöllinen – hypoglykemiataipumus tai insuliinin tarpeen väheneminen
      • ihon ja ihopoimujen pigmentaatiota (myös aurinkoalueiden ulkopuolella)
      • laihtumista
      • ortostaattinen hypotensio ilman vaikeaa autonomista neuropatiaa
      • suolannälkää, hyponatremia tai hyperkalemia.
    • Aamulla mitattu kortisolipitoisuus on tyypillisesti pieni, mutta alkuvaiheessa se voi olla normaalialueella. Lyhyt ACTH-testi on ensisijainen tutkimus kliinisen glukokortikoidipuutteen epäilyn yhteydessä. Samalla tarkistetaan S-Na- ja K-pitoisuus sekä harkinnan mukaan plasman reniinipitoisuus, joka suurenee jo ennen kliinistä mineralokortikoidin puutetta. Erikoislääkäriä tulee konsultoida herkästi.
    • Addisonin taudin riskiä voi arvioida mittaamalla 21-hydroksylaasivasta-aineet tai side-chain-cleavage-vasta-aineet, mutta taudin harvinaisuuden vuoksi näiden rutiiniseulontaa ei suositella.

Muiden autoimmuunisairauksien vaikutus diabeteksen hoitoon

  • Hypotyreoosi altistaa hypoglykemioille, ja usein diagnoosivaiheessa insuliiniannoksia on pienennetty. Tyroksiinikorvaushoidon aloittaminen lisää insuliinitarvetta, mihin on varauduttava lisäämällä perusinsuliiniannosta ja informoimalla potilasta, että omamittauksia tulee lisätä ja insuliiniannoksia säätää, kunnes tyroksiiniannos vakiintuu. Tarvittaessa tulee järjestää ylimääräiset kontaktit esimerkiksi diabeteshoitajaan alussa 2 viikon välein.
  • Hypertyreoosi lisää insuliinitarvetta, ja tyreostaattihoidon aloitus pienentää glukoosipitoisuutta yleensä jo parin viikon sisällä. Perusinsuliiniannoksen pienentäminen kannattaa suunnitella alkavaksi viimeistään jo viikon kuluttua, ellei glukoosipitoisuus lähtölanteessa ole suuri. Potilasta on informoitava hypoglykemiariskistä ja siitä, että omamittauksia tulee lisätä ja insuliiniannoksia säätää, kunnes liikatoiminta on hoidettu. Ylimääräiset kontaktit diabeteshoitajaan tai lääkäriin on järjestettävä viikon kuluttua hoidon aloituksesta ja myöhemmin 2–4 viikon välein.
  • Keliakian vaikutus glukoositasapainoon vaihtelee imeytymisongelman ja laihtumisen asteen sekä laihtumisen korjaantumisen mukaan. Tehostettu hoidonohjaus ja ravitsemusohjaus ovat tarpeen. Potilaat ohjataan ravitsemusterapeutille keliakiaruokavalion oppimiseksi.
  • Addisonin tauti altistaa hypoglykemialle ja laihtumiselle. Glukokortikoidikorvaushoidon aloitus suurentaa glukoosipitoisuutta käytetyn kortisonivalmisteen vaikutusprofiilin mukaan. Yleisesti käytetty hydrokortisoni on usein liian lyhytvaikutteinen tyypin 1 diabeetikoille, ja vaikutuksen hiipuessa hypoglykemiat yleistyvät. Usein käytetään pidempivaikutteista prednisolonia kahtena annoksena tai hydrokortisonia päivällä ja pientä annosta prednisolonia alkuillasta tai yöksi.
    • Addisonin taudin korvaushoito aloitetaan erikoissairaanhoidossa.
    • Tyypin 1 diabetesta ja Addisonin tautia sairastavan potilaan glukokortikoidikorvaushoidon ja insuliinihoidon yhteensovittaminen suunnitellaan erikoissairaanhoidossa. Jatkohoitokin toteutetaan ensisijaisesti erikoissairaanhoidossa.

Syömishäiriöt

Diabeetikon syömishäiriön seuraamuksia

Epäily ja varhainen tunnistaminen

Taulukko 7. Syömishäiriön seulontakysymyksiä diabeetikoille (mukailtu lähteistä «Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnai...»351, «Saarni S, Pietiläinen K, Rissanen A. [Eating disor...»352, «Zuijdwijk CS, Pardy SA, Dowden JJ ym. The mSCOFF f...»353, «Syömishäiriöt. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen ...»354).
Yritätkö oksentaa, jos tunnet olevasi epämiellyttävän kylläinen?
Huolestuttaako sinua ajatus, ettet pysty enää hallitsemaan syömisesi määrää?
Oletko laihtunut yli 6 kiloa viimeisten 3 kuukauden aikana?
Uskotko olevasi lihava, vaikka olisitkin muiden mielestä laiha?
Hallitseeko ruoka tai ruoan ajattelu elämääsi?
Oletko painoasi pudottaaksesi pienentänyt tai jättänyt väliin insuliiniannoksia?
Tulkinta: 2 kyllä-vastausta ensimmäisiin 5 kysymykseen tai kyllä-vastaus viimeiseen kysymykseen herättää epäilyn syömishäiriöstä.

Insuliinihoitoisen diabeetikon painonhallinta

  • Insuliinihoitoinen diabeetikko voi hyödyntää pääosin samoja laihdutusmenetelmiä ja samoilla kriteereillä kuin muutkin: hypokalorinen ruokavalio, laihdutuslääkkeet (orlistaatti) ja lihavuusleikkaus.
  • Hypokalorisella ruokavaliolla energiansaannin vähennys näyttää olevan tärkeämpää kuin eri energiaravintoaineiden osuudet. Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (aikuiset) «Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset)»8.
  • Vähähiilihydraattisen ruokavalion tehosta tyypin 1 diabeetikoiden painonhallinnassa ei ole näyttöä. Tutkimukset on pääosin tehty tyypin 2 diabeetikoilla.
  • Paastoa ei suositella laihdutuskeinoksi insuliinihoitoiselle diabeetikolle kuten ei kenellekään muullekaan.
  • Tyypin 1 diabetes on vasta-aihe erittäin niukkaenergiaisen ruokavalion (ENE) käytölle. Insuliinihoitoiselle tyypin 2 diabeetikolle ENE-ruokavalio soveltuu, ja sen voi tarvittaessa toteuttaa osittaisena.
  • Potilas tulee ohjata tavanomaista tiiviimpään verenglukoosin omaseurantaan sekä insuliiniannosten vähentämiseen omaseurantatulosten ja painonlaskun myötä.
  • Keskeisiä ovat painonhallinnan moniammatillinen ohjaus ja tuki. Apuna voivat olla psykologiset interventiot ja psykoterapeuttinen tuki.

Lihavuusleikkaus insuliininpuutospotilaalle

  • Lihavuusleikkaus voidaan tehdä insuliininpuutospotilaalle, mutta diabeteksen hoitoon perehtyneen erikoislääkärin arvio on tarpeen. Muun muassa merkittävä gastropareesi ja munuaisten vajaatoiminta ovat vasta-aiheita. On myös varmistettava, ettei lihavuus johdu hypoglykemioiden korjaamisen aiheuttamasta liikasyömisestä.
  • Suomessa lihavuusleikkauksia on tehty tyypin 1 diabeetikoille vielä vähän. Kansainvälisestikin tutkimustietoa on toistaiseksi niukasti «Maraka S, Kudva YC, Kellogg TA ym. Bariatric surge...»355, «Mahawar KK, De Alwis N, Carr WR ym. Bariatric Surg...»356, «Ashrafian H, Harling L, Toma T ym. Type 1 Diabetes...»357, «Vilarrasa N, Rubio MA, Miñambres I ym. Long-Term O...»358. Lihavuusleikkauksen laihtumistulos näyttää olevan yhtä hyvä kuin tyypin 2 diabeetikoilla. Samoin kohonnut verenpaine, suurentuneet seerumin lipidipitoisuudet ja uniapnea korjaantuivat yhtä tehokkaasti. Erään tutkimuksen mukaan 25 %:lla tutkittavista mikroalbuminuria väistyi leikkauksen seurauksena. Retinopatiaan leikkauksella ei ollut vaikutusta.
  • Päinvastoin kuin tyypin 2 diabeetikolla insuliinintarve heti lihavuusleikkauksen (kuten muidenkin leikkauksien) jälkeen on tyypin 1 diabeetikolla usein tavanomaista suurempi.
  • Koska lihavuusleikkauksia pääsääntöisesti tehdään tyypin 2 diabeetikoille, joiden insuliinihoito keskeytetään leikkauksen yhteydessä, on tärkeää kirjata sairauskertomuksen riskitietoihin, ettei insuliininpuutospotilaan insuliinihoitoa missään oloissa tauoteta.
  • Vuorokauden kokonaisinsuliinimäärä vähenee painonlaskun myötä, mihin tulee varautua riittävällä seurannalla.
  • Tyypin 1 diabeteksen hoitotasapainoon lihavuusleikkauksella ei pidemmässä seurannassa näytä olevan vaikutusta.

Alkoholi ja insuliinihoitoinen diabetes

  • Alkoholin kohtuukäytöstä (naisilla 1 ja miehillä 2 ravintola-annosta päivässä) ei ole osoitettu olevan haittaa, mutta ohjauksessa on kerrottava alkoholin vaikutuksista. Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen ikääntymisen myötä saattaa alkoholin kohtuukäyttäjillä olla jopa hitaampaa kuin täysin raittiilla «Strachan MWJ. Cognitive decline in diabetes: lesso...»359, «Townsend MK, Devore E, Kang JH ym. The relation be...»360.
  • Alkoholin suurkulutus on hyvä tunnistaa, ja siihen tulee tarjota apua. Ks. Käypä hoito -suosituksen Alkoholiongelmat kohta Alkoholinkäytön riskitasot «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50028#s5_1»34. Alkoholin kohtuukäyttö ei vaikuta tyypin 1 diabeteksen hoitoon, mutta runsaasti alkoholia käyttävän potilaan on vaikea päästä hyvään hoitotasapainoon.
  • Humalatila voi estää hypoglykemian tunnistamista, ja toisaalta hypoglykemia saatetaan tulkita humalatilaksi.
  • Runsas alkoholinkäyttö estää glukoosin uudismuodostusta maksassa ja voi altistaa vakavalle hypoglykemialle ja johtaa jopa kuolemaan «Kerr D, Cheyne E, Thomas P ym. Influence of acute ...»361. Ks. Käypä hoito -suosituksen Alkoholiongelmat taulukko 1: Alkoholin tärkeimmät metaboliset vaikutukset «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50028#T1»35.
  • Alkoholinkäyttö tyypillisesti suurentaa veren glukoosipitoisuutta välittömästi mutta aiheuttaa hypoglykemiariskin 8–12 tunnin kuluttua. Ks. kohta Hypoglykemian syitä «A38»27.
  • Jos aterialla nauttii yli 2–3 annosta alkoholia, kannattaa ateriainsuliinin määrää yleensä pienentää, erityisesti jos alkoholin nauttiminen jatkuu myöhemmin.
  • Illan alkoholinkäytön jälkeen on harkittava illan perusinsuliiniannoksen pienentämistä 10–20 % tai ylimääräistä pitkävaikutteista hiilihydraattia (voileipä tms.).
  • Käytännössä kaikissa alkoholijuomissa on hiilihydraattia, joka suurentaa veren glukoosipitoisuutta. Selvimmin sitä suurentavat makeat alkoholijuomat (siideri, olut, makea viini).
    • Alkoholin sisältämän hiilihydraatin vuoksi alkoholinkäytön yhteydessä ei turvallisuussyistä suositella käyttämään ateriainsuliinia, sillä alkoholi heikentää hypoglykemioiden aistimista.
    • Moni valveutunut potilas toki oppii annostelemaan myös pienempien alkoholimäärien käytön ohessa ateriainsuliinia turvallisesti.
    • Tyypin 1 diabeetikon kannattaa runsaamman alkoholin käytön yhteydessä huolehtia hiilihydraattien nauttimisesta ruoan tai juoman mukana.
  • Runsaan alkoholinkäytön riskeinä ovat verenglukoosin mittausten ja insuliinipistosten unohtuminen ja diabeteksen hoidon laiminlyöminen «Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is...»362, «Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK ym. High-risk alco...»363.
  • Alkoholin suurkulutus suurentaa nefropatian ja vakavan retinopatian riskiä «Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C ym. Patients...»364, «Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE ym. Alcohol co...»365.
  • Alkoholijuomat sisältävät paljon energiaa, joten ne voivat olla painonhallinnassa keskeinen ongelma.
  • Runsas alkoholinkäyttö nostaa verenpainetta.

Tupakka ja päihteet

Hoito ja seuranta eri elämänvaiheissa

Nuorten siirtyminen aikuisseurantaan

  • Nuoruusiässä esiintyy usein vuorovaikutuksen haasteita nuoren, perheenjäsenten ja huoltajien sekä hoitopaikan kesken.
  • Lisääntynyt tarve itsenäiseen päätöksentekoon kuuluu normaaliin kehitykseen. Vertaisryhmät ovat tärkeitä minäkäsityksen ja itsetunnon kehityksessä.
  • Kognitiivinen kehitys ja päätöksentekotaidot vaihtelevat paljon riskikäyttäytymisen ja omahoidon arkeen soveltamisen välillä «Kuther TL. Medical decision-making and minors: iss...»376, «Coleman DL, Rosoff PM. The legal authority of matu...»377.
  • Siirtymävaiheessa:
    • Omahoidon tietoja ja taitoja kerrataan.
    • Arvioidaan ikään sopivan psykososiaalisen tuen ja mahdollisten sopeutumisvalmennus- ja kuntoutusinterventioiden sekä vertaistuen tarvetta.
    • Hoitosuhteen tulisi olla ymmärtävä, syyllistämätön, arvostava, kiinnostusta osoittava ja tukea antava.
    • Tarvittaessa (jos ilmenee esim. vaikeuksia kiinnittyä hoitopaikan mahdollistamaan tukeen tai muita psykososiaalisia kuormituksia, kuten merkkejä hypoglykemian tai muista peloista, syömishäiriöistä, masennuksesta, ahdistuksesta, muista mielenterveyden häiriöistä tai kognitiivisista vaikeuksista) nuori ohjataan diabeteksen ja nuoruusiän kysymyksiin perehtyneen mielenterveyden ammattilaisen vastaanotolle.
    • Aikuispuolen vastaanottovälit ovat nuorille monissa paikoissa liian pitkät. Diabeteshoitajan tai lääkärin tapaaminen on 16–20-vuotiaille usein tarpeen 2 (1–3) kuukauden välein.

Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan ammatinvalinta

  • Ammatinvalintaan liittyvät kysymykset ovat keskeisiä nuoren identiteetin rakentumisessa, ja työuraan, työhön ja ammattialaan sekä niiden vaihdoksiin liittyvät muutokset voivat olla merkittäviä asioita elämässä. Ammatinvalintaan ja työn tai ammattialan valintaan ja vaihdoksiin liittyvissä asioissa kannattaa hyödyntää ammatinvalinnan ohjauksen, kuten ammatinvalintapsykologin, palveluita.
  • Rajoitteet, jotka koskevat insuliinihoitoista diabetesta sairastavan toimimista työelämässä, perustuvat lähinnä mahdollisen hypoglykemian aiheuttamaan tilapäiseen toimintakyvyn heikkenemiseen. Toisaalta myös veren suuri glukoosipitoisuus heikentää työkykyä muun muassa aiheuttamalla väsymystä.
  • Diabeteksen keston pitkittyessä työkyvyttömyys ja uudelleenkoulutuksen tarve tulevat herkemmin eteen, jos potilas on alun perin valinnut työn tai ammatin, johon hänen soveltumisensa on insuliinihoidon tarpeen vuoksi kyseenalaista.
  • Esimerkkejä ammateista, jotka eivät sovi insuliinihoitoa tarvitsevalle:
    • kiellettyjä ammatteja:
      • lentäjä
      • veturin- tai metronkuljettaja
      • sukeltaja
      • savusukeltaja (myös vapaapalokunnat)
    • yksilöllisesti harkittavia ammatteja:
      • lentoemäntä tai stuertti
      • poliisi
      • erilaiset valvontatehtävät, joissa ohimenevä tajunnantason lasku voi aiheuttaa vaaratilanteen työntekijälle itselleen tai muille
      • rakennustyöntekijä (rakennustelineillä työskentely)
      • nuohooja.
  • Ammattiajokortin saanti on mahdollista, mutta vuosien mittaan on suuri haaste säilyttää ammattiajolupa.
  • Vuorotyö, ennakoimattomasti vaihteleva työn raskaus yms. vaikeuttavat hyvän glukoositasapainon ylläpitoa ja voivat vähitellen vaikuttaa haitallisesti diabeetikon terveydentilaan.
    • Jo työelämässä olevan sairastuminen insuliinihoitoa vaativaan diabetekseen ei välttämättä aiheuta työpaikan menetystä. Suurissa organisaatioissa työntekijä voidaan usein sijoittaa toisentyyppiseen tehtävään, jossa diabetes ei aiheuta vaaraa hänelle itselleen tai muille.
  • Hoidon lisäksi ammatinvalinnassa on huomioitava mahdollisuus verenglukoosin seurantaan.

Diabeetikon asevelvollisuus

  • Puolustusvoimien pääesikunnan vuonna 2019 tekemän päätöksen mukaan diabetes (myös tyypin 2) on este varusmiespalvelukselle, joten potilaalle voi tehdä lausunnon varusmiespalveluksesta vapauttamiseksi. Sen sijaan esimerkiksi glukokinaasi-MODY (MODY2-diabetes) ei ole vapautusperuste, koska se ei vaadi lääkehoitoa eikä aiheuta hypoglykemiariskiä.

Seksuaali- ja lisääntymisterveys

  • Diabetes voi vaikuttaa sukupuolielämään sekä miehillä että naisilla. Vaikutukset voivat olla psyykkisiä tai fyysisiä, esimerkiksi autonomiseen neuropatiaan liittyviä. Ks. lisätietoa aiheesta «Seksuaali- ja lisääntymisterveys»24.

Raskaus

Raskausdiabetes

  • Aihetta käsitellään yksityiskohtaisesti Käypä hoito -suosituksessa Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»6.

Diabeetikon raskaus

  • Raskauden suunnittelua ja raskaudenaikaista hoitoa käsitellään tarkemmin Diabetesliiton suosituksessa «https://www.diabetes.fi/files/2169/Diabeetikon_hoito_raskauden_aikana.pdf»36.
  • Diabeetikon raskauteen liittyy suurentunut raskauskomplikaatioiden riski ja äidin diabeteksen lisäsairauksien pahentumisen riski «Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy...»384, jotka voidaan minimoida hyvällä raskauden suunnittelulla ja hoidolla.
  • Kaikki diabeetikot diabetestyypistä riippumatta kuuluvat raskauden aikana erikoissairaanhoidon (äitiyspoliklinikoiden ja diabetespoliklinikan) seurantaan.
    • Raskauden aikana insuliinihoito vaatii tarkempaa seurantaa ja hoidonohjausta, koska raskaus vaikuttaa insuliinin tarpeeseen. Useimmiten alkuraskaudessa insuliiniherkkyys lisääntyy, mikä altistaa hypoglykemioille. Loppuraskaudessa vastaavasti insuliiniannokset kasvavat huomattavasti. Synnytyksen jälkeen insuliinin tarve palaa raskautta edeltävälle tasolle.
  • Fertiili-ikäisten diabeetikkojen raskauden ehkäisystä ja raskaussuunnitelmista tulee aktiivisesti kysyä ja keskustella seurantakäyntien yhteydessä.
  • Raskauden vasta-aiheita:
    • Raskautta ei suositella, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) tai sepelvaltimotauti.
    • Raskauden suhteellisia vasta-aiheita ovat vaikea, näköä uhkaava hoitamaton retinopatia (vaikea taustaretinopatia tai proliferatiivinen retinopatia tai makulaturvotus), keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR 30–60 ml/min/1,73 m2), autonominen neuropatia (erityisesti gastropareesi eli mahan tyhjenemishäiriö) ja munuaisen siirto.
  • Diabeetikko tulee lähettää äitiyspoliklinikkaan jo raskauden suunnitteluvaiheessa ja viimeistään heti raskauden toteamisen jälkeen.
Raskauden suunnittelu
Raskauden aikainen hoito ja seuranta
Synnytyksen hoito

Ikääntyneet

  • Hyperglykemian hoidon vähimmäistavoite on kaikenikäisillä diabeetikoilla sellainen glukoositaso, joka ei aiheuta potilaalle oireita (kuten väsymys, virtsan erityksen lisääntyminen, kuivuminen, jano, painonlasku, infektioherkkyys tai sekavuus).
  • Ikääntyneillä myös mahdollisesti kohtalokkaiden hypoglykemioiden välttämiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota, koska ne voivat lievinäkin johtaa muun muassa sekavuuteen ja kaatumisiin kohtalokkain seurauksin. Toistuvat hypoglykemiat huonontavat myös kognitiivista suorituskykyä.
  • Kognitiivinen suorituskyky pitää tarvittaessa arvioida (neuropsykologiset testit), jos potilaan kyky suoriutua hoidostaan on epävarma.
  • Jos ikääntyneellä esiintyy vakavia hypoglykemioita, niiden syy on selvitettävä ja hoidettava.
  • Alle 75-vuotiaiden muuten terveiden hoitotavoitteet ovat samat kuin nuorempien, koska keskimääräinen odotettavissa oleva elinikä on jopa yli 15 vuotta ja riskitekijöiden hoito vaikuttaa sairastuvuuteen samoin kuin nuoremmilla «Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin Nor...»401, «Durso SC. Using clinical guidelines designed for o...»402.
  • Kun hoidetaan kohtalaisen tervettä yli 75-vuotiasta, jolla on todettu yksi elinajan odotteeseen vaikuttava sairaus, voidaan noudattaa samoja tavoitteita kuin nuoremmillakin, ellei hoito aiheuta komplikaatioita.
    • Lääkeaineinteraktioiden mahdollisuus tulee huomioida.
    • HbA1c-pitoisuustavoite voi olla 58–69 mmol/mol (7,5–8,5 %), jos hypoglykemiat ovat ongelma.
    • Verenpainetavoite on alle 140/80 mmHg.
  • Hoidon tavoitteet asetetaan potilaan kokonaistilanteen ja tarpeiden mukaisesti. Useita kroonisia sairauksia (esim. sydämen vajaatoiminta, keuhkoahtaumatauti, dementia) sairastavalla yli 75-vuotiaalla diabeteksen keskeiset hoidon tavoitteet ovat elämänlaadun kohentaminen, omatoimisuuden tukeminen ja oireettomuus.
    • Verenpainetavoite aivoinfarktin estämiseksi on alle 150/90 mmHg, jos lääkityksestä ei aiheudu huimausta.
    • Ikääntyneet potilaat hyötyvät lipidihäiriöiden hoidosta kuten nuoremmatkin, mutta statiinien käytössä ikääntyneillä on huomioitava mahdolliset lääkeinteraktiot.

Ikääntyneiden potilaiden insuliinihoito ja ohjaus

Ikääntyneiden hoidon muita erityispiirteitä

  • Jalkahaavaumien ehkäisyn tärkeys korostuu.
  • Mahdollista munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä on seurattava.
  • Painon pysyminen ennallaan on hyvän metabolisen tilanteen merkki. Liikaa laihtumista on vältettävä. Ikääntyneiden optimaalinen BMI on 24–30 kg/m².

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien Yhdistyksen ja Diabetesliiton lääkärineuvoston asettama työryhmä

Insuliininpuutosdiabetes-suosituksen historiatiedot «Insuliininpuutosdiabetes, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»25

Puheenjohtaja:

Tiinamaija Tuomi, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, osastonylilääkäri; HUS

Jäsenet:

Anne Antikainen, FT, laillistettu ravitsemusterapeutti; KYS

Mikko Honkasalo, LT, yleislääketieteen erikoislääkäri, diabetologi; Nurmijärven terveyskeskus, Perusturvakuntayhtymä Karviainen

Tuula Meinander, LL, sisätautien erikoislääkäri, kardiologiaan erikoistuva lääkäri, aluehallintoylilääkäri; Etelä-Suomen aluehallintovirasto, Käypä hoito -toimittaja

Marja Rautavirta, diabeteshoitaja; Satakunnan keskussairaala

Päivi Rautiainen, dosentti, LT, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, endokrinologian ylilääkäri; Siun sote – Pohjois-Karjalan sosiaali- ja terveyspalvelujen kuntayhtymä

Anna-Kaisa Tuomaala, LT, lastentautien erikoislääkäri, lastenendokrinologi; HYKS Lapset ja Nuoret

Asiantuntijat:

Kirsi Honkalampi, PsT, psykologian professori; Itä-Suomen yliopisto

Pirjo Ilanne-Parikka, LT, sisätautien erikoislääkäri, diabeteksen hoidon erityispätevyys; Diabetesliitto

Ursula Schwab, FT, professori, laillistettu ravitsemusterapeutti; Lääketieteen laitos, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö, Itä-Suomen yliopisto ja Medisiininen keskus, endokrinologian ja kliinisen ravitsemuksen poliklinikka, KYS

Sidonnaisuudet

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 6.9.2022 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä

Anne Antikainen: Ei aiheeseen liittyviä sidonnaisuuksia.

Mikko Honkasalo: Sivutoimet: Yksityislääkäri; Mehiläinen / Klaukkala alkaen 2021, Kotipolku-lastenkotien vastuulääkäri. Tutkimusrahoitus: Boehring-tutkimukseen osallistuminen. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: AstraZeneca, Abbott, Medtronic, Abbotin Advisory board. Korvaukset kongressi- ja seminaari kuluista: AstraZeneca. Muut sidonnaisuudet: Osallistuminen lääketutkimuksiin, Bayer Oy.

Tuula Meinander: Sivutoimet: Tampereen yliopisto, oikeuslääketiede, väitöskirjatutkija. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Suomen Lääkäriliitto; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim; Suomen Kardiologinen Seura; Bayer Oy; Boehringer Ingelheim; Terve Media Oy. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Bayer Oy, Amgen AB. Luottamustoimet: Käypä hoito, Sepelvaltimotauti-neuvottelukunta, sihteeri ja jäsen; Käypä hoito, Diabetes-neuvottelukunta, sihteeri ja jäsen; Suomen Kardiologinen Seura, Sydänääni-lehden toimittaja ja nettitoimittaja; European Society of Cardiology, eurooppalaisen kardiologikoulutuksen opetussuunnitelman päivitystoimikunnan nuorten kardiologien edustaja; Pohjoismaisen työryhmän jäsen, Guidelines International Network; Tays Sydänsairaala 2018–, luottamusvaltuutettu.

Marja Rautavirta: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Novo Nordisk Farma Oy, Nordic Infucare. Korvaukset kongressi- ja seminaari kuluista: Novo Nordisk Farma Oy, Medtronic Finland Oy, Abbott Diabetes Care.

Päivi Rautiainen: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: MSD. Korvaukset kongressi- ja seminaari kuluista: Ipsen.

Anna-Kaisa Tuomaala: Sivutoimet: Lastenendokrinologikonsultti; Soite. Tutkimusrahoitus: Lastentautien tutkimussäätiö, HUS Pediatric Research Center, Medtronic External Reasearch Program ja Dexcom External Research Program. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Abbott, Medtronic EMEA ja Finland, Nordic Infucare, Sanofi, Novo Nordisk. Korvaukset kongressi- ja seminaari kuluista: Nordic Infucare, Novo Nordisk. Luottamustoimet: HUS, eettisen toimikunnan jäsen; Diabetestutkijat ja Diabetologit, hallituksen jäsen, sihteeri.

Tiinamaija Tuomi: Sivutoimet: Tutkimusryhmän johtaja; Folkhälsanin tutkimuskeskus, Samfundet Folkhälsan ja Tutkimusjohtaja; Suomen Molekyylilääketieteen Instituutti FIMM, Helsingin yliopisto. Luottamustoimet: Virtuaalisairaalan Diabetestalo, ohjausryhmä; Käypä hoito, Diabetesneuvottelukunta.

Diabetes-neuvottelukunta

Vuonna 2017 perustettu Diabetes-neuvottelukunta vastaa diabetekseen liittyvien Käypä hoito -suositusten sisällöstä.

Puheenjohtaja:

Jorma Komulainen

Jäsenet:

Tapani Ebeling

Mikko Honkasalo

Anssi Lehto

Tuula Meinander

Kaj Metsärinne

Päivi Miettinen

Leo Niskanen

Elina Pimiä

Marja Rautavirta

Leena Rosenberg

Ursula Schwab

Paula Summanen

Hilkka Tirkkonen

Tiinamaija Tuomi

Kirjallisuusviite

Insuliininpuutosdiabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»38

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.
  2. Diabeteksen ehkäisyn ja hoidon kehittämisohjelma, DEHKO 2000–2010. Tampere: Suomen Diabetesliitto 2000. www.diabetes.fi
  3. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53 «PMID: 9686693»PubMed
  4. Forssas E, Sund R, Manderbacka K ym. Diabeetikoilla yhä suuri ylikuolleisuus muuhun väestöön verrattuna. Suom Lääkäril 2010;65(6):2359-67
  5. American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets. Diabetes Care 2017;40:S48-S56 «PMID: 27979893»PubMed
  6. Tuomi T, Carlsson A, Li H ym. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. Diabetes 1999;48:150-7 «PMID: 9892237»PubMed
  7. Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review: Type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:1654-9 «PMID: 16478821»PubMed
  8. Tuomi T, Santoro N, Caprio S ym. The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity. Lancet 2014;383:1084-94 «PMID: 24315621»PubMed
  9. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33:378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  10. Räikkönen K, Matthews KA, Kuller LH. Depressive symptoms and stressful life events predict metabolic syndrome among middle-aged women: a comparison of World Health Organization, Adult Treatment Panel III, and International Diabetes Foundation definitions. Diabetes Care 2007;30:872-7 «PMID: 17392548»PubMed
  11. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33:378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  12. Pyykkönen AJ, Isomaa B, Pesonen AK ym. Subjective sleep complaints are associated with insulin resistance in individuals without diabetes: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2012;35:2271-8 «PMID: 22837368»PubMed
  13. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T ym. Depressive symptoms, antidepressant medication use, and insulin resistance: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2011;34:2545-7 «PMID: 21953801»PubMed
  14. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J ym. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011;40:804-18 «PMID: 21335614»PubMed
  15. Upala S, Sanguankeo A, Congrete S ym. Sleep duration and insulin resistance in individuals without diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2015;109:e11-2 «PMID: 26163439»PubMed
  16. Anothaisintawee T, Reutrakul S, Van Cauter E ym. Sleep disturbances compared to traditional risk factors for diabetes development: Systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2016;30:11-24 «PMID: 26687279»PubMed
  17. Shan Z, Ma H, Xie M ym. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015;38:529-37 «PMID: 25715415»PubMed
  18. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P ym. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33:414-20 «PMID: 19910503»PubMed
  19. Stride A, Hattersley AT. Different genes, different diabetes: lessons from maturity-onset diabetes of the young. Ann Med 2002;34:207-16 «PMID: 12173691»PubMed
  20. Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen haiman beetasolujen kehitys- ja toimintahäiriö. Duodecim 2012;218:1989-98 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo10526
  21. Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munuaissairaus ja diabetes - alidiagnosoitu yksigeeninen kehityshäiriö. Duodecim 2012;218:1999-2006 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus010533
  22. Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabetes and deafness: a new diabetes subtype. Diabetologia 1996;39:375-82 «PMID: 8777986»PubMed
  23. Hollander MH, Paarlberg KM, Huisjes AJ. Gestational diabetes: a review of the current literature and guidelines. Obstet Gynecol Surv 2007;62:125-36 «PMID: 17229329»PubMed
  24. Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A ym. Neonatal diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. N Engl J Med 2001;344:1588-92 «PMID: 11372010»PubMed
  25. Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF ym. Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N Engl J Med 2004;350:1838-49 «PMID: 15115830»PubMed
  26. Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabetes. Duodecim 2011;127:534-41 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo99437
  27. Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E ym. Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group. Diabetes Care 2000;23:1516-26 «PMID: 11023146»PubMed
  28. Hyöty H, Virtanen SM. Miksi tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus on kasvanut Suomessa toisen maailmansodan jälkeen? Duodecim 2004;120:1147-55 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94269
  29. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7. painos. 2015. www.idf.org
  30. van Dooren FE, Nefs G, Schram MT ym. Depression and risk of mortality in people with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2013;8:e57058 «PMID: 23472075»PubMed
  31. Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005;54:563-9 «PMID: 15677516»PubMed
  32. Harjutsalo V, Reunanen A, Tuomilehto J. Differential transmission of type 1 diabetes from diabetic fathers and mothers to their offspring. Diabetes 2006;55:1517-24 «PMID: 16644714»PubMed
  33. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-97 «PMID: 9203460»PubMed
  34. World Health Organisation. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance 1999:1-59
  35. Woerle HJ, Pimenta WP, Meyer C ym. Diagnostic and therapeutic implications of relationships between fasting, 2-hour postchallenge plasma glucose and hemoglobin a1c values. Arch Intern Med 2004;164:1627-32 «PMID: 15302632»PubMed
  36. Rathmann W, Haastert B, Icks A ym. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003;46:182-9 «PMID: 12627316»PubMed
  37. Icks A, Haastert B, Gandjour A ym. Cost-effectiveness analysis of different screening procedures for type 2 diabetes: the KORA Survey 2000. Diabetes Care 2004;27:2120-8 «PMID: 15333472»PubMed
  38. Stahl M, Brandslund I, Jørgensen LG ym. Can capillary whole blood glucose and venous plasma glucose measurements be used interchangeably in diagnosis of diabetes mellitus? Scand J Clin Lab Invest 2002;62:159-66 «PMID: 12004932»PubMed
  39. Colagiuri S, Sandbaek A, Carstensen B ym. Comparability of venous and capillary glucose measurements in blood. Diabet Med 2003;20:953-6 «PMID: 14632723»PubMed
  40. Mire-Sluis AR, Gaines Das R, Lernmark A. The World Health Organization International Collaborative Study for islet cell antibodies. Diabetologia 2000;43:1282-92 «PMID: 11079747»PubMed
  41. Madsbad S, Alberti KG, Binder C ym. Role of residual insulin secretion in protecting against ketoacidosis in insulin-dependent diabetes. Br Med J 1979;2:1257-9 «PMID: 117878»PubMed
  42. Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F ym. Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2126-2140 «PMID: 27879358»PubMed
  43. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM ym. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021;42:3227-3337 «PMID: 34458905»PubMed
  44. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes – 2015. Diabetes Care 2015;38 (Suppl. 1):S1-S94
  45. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837-53 «PMID: 9742976»PubMed
  46. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65 «PMID: 9742977»PubMed
  47. Diabetes Control and Complications Trial Research Group., Nathan DM, Genuth S ym. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86 «PMID: 8366922»PubMed
  48. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY ym. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353:2643-53 «PMID: 16371630»PubMed
  49. Livingstone R, Boyle JG, Petrie JR ym. A new perspective on metformin therapy in type 1 diabetes. Diabetologia 2017;60:1594-1600 «PMID: 28770327»PubMed
  50. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM ym. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37:2034-54 «PMID: 24935775»PubMed
  51. Sosiaali- ja terveysministeriön asetus lääkkeen määräämisestä § 10 22.12.2016
  52. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., McGibbon A, Richardson C ym. Pharmacotherapy in type 1 diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S56-60 «PMID: 24070964»PubMed
  53. National Clinical Guideline Centre (UK). Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management. Nice guideline 26 August 2015, last updated July 2016. https://www.nice.org.uk/guidance/ng17 «PMID: 26334079»PubMed
  54. Ilanne-Parikka P. Tyypin 1 diabeteksen hoito. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha M-T ja Sane T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2015. http://www.terveysportti.fi/dtk/pit/koti
  55. Ilanne-Parikka P. Tyypin 1 diabetes: Insuliinihoito. Lääkärin käsikirja 24.2.2017. Kustannus Oy Duodecim, 2016. https://www.terveysportti.fi
  56. Lahtela J, Saraheimo M, Pasternack I ym. Insuliinipumppu aikuisten tyypin 1 diabeteksen hoidossa. Suome Lääkär 2012;47:3477-84
  57. Ramotowska A, Golicki D, Dzygalo K ym. The effect of using the insulin pump bolus calculator compared to standard insulin dosage calculations in patients with type 1 diabetes mellitus - systematic review. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121:248-54 «PMID: 23329581»PubMed
  58. Klupa T, Benbenek-Klupa T, Malecki M ym. Clinical usefulness of a bolus calculator in maintaining normoglycaemia in active professional patients with type 1 diabetes treated with continuous subcutaneous insulin infusion. J Int Med Res 2008;36:1112-6 «PMID: 18831908»PubMed
  59. Gross TM, Kayne D, King A ym. A bolus calculator is an effective means of controlling postprandial glycemia in patients on insulin pump therapy. Diabetes Technol Ther 2003;5:365-9 «PMID: 12828818»PubMed
  60. Sane T, Tulokas T, Nikkanen P, Heikkilä P, Huttunen E, Niskanen L. Insuliinipumppu tyypin 1 aikuisdiabeetikoiden hoitona. Duodecim 2005;121:839-45 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94925
  61. Pickup JC, Sutton AJ. Severe hypoglycaemia and glycaemic control in Type 1 diabetes: meta-analysis of multiple daily insulin injections compared with continuous subcutaneous insulin infusion. Diabet Med 2008;25:765-74 «PMID: 18644063»PubMed
  62. Buse JB, Dailey G, Ahmann AA ym. Baseline predictors of A1C reduction in adults using sensor-augmented pump therapy or multiple daily injection therapy: the STAR 3 experience. Diabetes Technol Ther 2011;13:601-6 «PMID: 21488717»PubMed
  63. Yeh HC, Brown TT, Maruthur N ym. Comparative effectiveness and safety of methods of insulin delivery and glucose monitoring for diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;157:336-47 «PMID: 22777524»PubMed
  64. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A ym. Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med 2010;363:311-20 «PMID: 20587585»PubMed
  65. Hermanides J, Nørgaard K, Bruttomesso D ym. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med 2011;28:1158-67 «PMID: 21294770»PubMed
  66. Perkins BA, Halpern EM, Orszag A ym. Sensor-augmented pump and multiple daily injection therapy in the United States and Canada: post-hoc analysis of a randomized controlled trial. Can J Diabetes 2015;39:50-4 «PMID: 25175313»PubMed
  67. Joubert M, Morera J, Vicente A ym. Cross-sectional survey and retrospective analysis of a large cohort of adults with type 1 diabetes with long-term continuous subcutaneous insulin infusion treatment. J Diabetes Sci Technol 2014;8:1005-10 «PMID: 24876454»PubMed
  68. Ziegler R, Heidtmann B, Hilgard D ym. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 2011;12:11-7 «PMID: 20337978»PubMed
  69. Zhong A, Choudhary P, McMahon C ym. Effectiveness of Automated Insulin Management Features of the MiniMed® 640G Sensor-Augmented Insulin Pump. Diabetes Technol Ther 2016;18:657-663 «PMID: 27672710»PubMed
  70. Johnson SR, Cooper MN, Jones TW ym. Long-term outcome of insulin pump therapy in children with type 1 diabetes assessed in a large population-based case-control study. Diabetologia 2013;56:2392-400 «PMID: 23963323»PubMed
  71. Rubin RR, Peyrot M. Patient-reported outcomes and diabetes technology: a systematic review of the literature. Pediatr Endocrinol Rev 2010;7 Suppl 3:405-12 «PMID: 20877254»PubMed
  72. Roze S, Smith-Palmer J, Valentine W ym. Cost-effectiveness of continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin in Type 1 diabetes: a systematic review. Diabet Med 2015;32:1415-24 «PMID: 25962621»PubMed
  73. Roze S, Saunders R, Brandt AS ym. Health-economic analysis of real-time continuous glucose monitoring in people with Type 1 diabetes. Diabet Med 2015;32:618-26 «PMID: 25483869»PubMed
  74. Saraheimo M, Honkasalo M, Miettinen M. [Insulin pump therapy: for whom and why?]. Duodecim 2013;129:1571-8 «PMID: 24163975»PubMed
  75. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2009. Diabetes Care 2009;32 Suppl 1:S13-61 «PMID: 19118286»PubMed
  76. Carey N, Courtenay M. A review of the activity and effects of nurse-led care in diabetes. J Clin Nurs 2007;16:296-304 «PMID: 17931323»PubMed
  77. Finnish Journal of eHealth and eWelfare ojs.tsv.fi / tietoturvallinen sähköposti tyypin 1 diabeetikon omahoidon ja diabeteshoitajan tukena. FinJeHeW 2016;8 (2-3)
  78. Rintala TM. 2013. Diabeteksen näkyvä ja näkymätön läsnä oleminen – Substantiivinen teoria aikuisen henkilön perheen arkielämästä. Akateeminen väitöskirja. Acta Universitatis Tamperensis 1889. Tampereen Yliopisto, Terveystiede, Tampere.
  79. Murata T, Tsuzaki K, Yoshioka F ym. The relationship between the frequency of self-monitoring of blood glucose and glycemic control in patients with type 1 diabetes mellitus on continuous subcutaneous insulin infusion or on multiple daily injections. J Diabetes Investig 2015;6:687-91 «PMID: 26543543»PubMed
  80. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM ym. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013;36:2009-14 «PMID: 23378621»PubMed
  81. Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in Non-Insulin Treated Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2009
  82. Livesey G, Taylor R, Livesey H ym. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2013;97:584-96 «PMID: 23364021»PubMed
  83. Ahola AJ, Freese R, Mäkimattila S ym. Dietary patterns are associated with various vascular health markers and complications in type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2016;30:1144-50 «PMID: 27105935»PubMed
  84. Pastors JG, Warshaw H, Daly A ym. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25:608-13 «PMID: 11874956»PubMed
  85. Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2013;97:505-16 «PMID: 23364002»PubMed
  86. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y ym. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359:229-41 «PMID: 18635428»PubMed
  87. Uusitupa M, Hermansen K, Savolainen MJ ym. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on insulin sensitivity, lipid profile and inflammation markers in metabolic syndrome -- a randomized study (SYSDIET). J Intern Med 2013;274:52-66 «PMID: 23398528»PubMed
  88. Kolehmainen M, Ulven SM, Paananen J ym. Healthy Nordic diet downregulates the expression of genes involved in inflammation in subcutaneous adipose tissue in individuals with features of the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2015;101:228-39 «PMID: 25527767»PubMed
  89. Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM ym. Vegetarian diets and glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diagn Ther 2014;4:373-82 «PMID: 25414824»PubMed
  90. Castañeda-González LM, Bacardí Gascón M, Jiménez Cruz A. Effects of low carbohydrate diets on weight and glycemic control among type 2 diabetes individuals: a systemic review of RCT greater than 12 weeks. Nutr Hosp 2011;26:1270-6 «PMID: 22411372»PubMed
  91. Kushi LH, Byers T, Doyle C ym. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin 2006;56:254-81; quiz 313-4 «PMID: 17005596»PubMed
  92. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K ym. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia 2001;44:312-9 «PMID: 11317662»PubMed
  93. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monounsaturated fatty acids on glycaemic control in patients with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Nutr Metab 2011;58:290-6 «PMID: 21912106»PubMed
  94. Unick JL, Beavers D, Bond DS ym. The long-term effectiveness of a lifestyle intervention in severely obese individuals. Am J Med 2013;126:236-42, 242.e1-2 «PMID: 23410564»PubMed
  95. Mann JI, Te Morenga L. Diet and diabetes revisited, yet again. Am J Clin Nutr 2013;97:453-4 «PMID: 23364020»PubMed
  96. Campbell JI, Mortensen A, Mølgaard P. Tissue lipid lowering-effect of a traditional Nigerian anti-diabetic infusion of Rauwolfia vomitoria foilage and Citrus aurantium fruit. J Ethnopharmacol 2006;104:379-86 «PMID: 16455217»PubMed
  97. Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M ym. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-13 «PMID: 21105792»PubMed
  98. American Diabetes Association. 4. Lifestyle Management. Diabetes Care 2017;40:S33-S43 «PMID: 27979891»PubMed
  99. Bell KJ, King BR, Shafat A ym. The relationship between carbohydrate and the mealtime insulin dose in type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2015;29:1323-9 «PMID: 26422396»PubMed
  100. Brazeau AS, Mircescu H, Desjardins K ym. Carbohydrate counting accuracy and blood glucose variability in adults with type 1 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2013;99:19-23 «PMID: 23146371»PubMed
  101. Bruttomesso D, Costa S, Dal Pos M ym. Educating diabetic patients about insulin use: changes over time in certainty and correctness of knowledge. Diabetes Metab 2006;32:256-61 «PMID: 16799403»PubMed
  102. Paterson M, Bell KJ, O'Connell SM ym. The Role of Dietary Protein and Fat in Glycaemic Control in Type 1 Diabetes: Implications for Intensive Diabetes Management. Curr Diab Rep 2015;15:61 «PMID: 26202844»PubMed
  103. Smart CE, Evans M, O'Connell SM ym. Both dietary protein and fat increase postprandial glucose excursions in children with type 1 diabetes, and the effect is additive. Diabetes Care 2013;36:3897-902 «PMID: 24170749»PubMed
  104. Bell KJ, Smart CE, Steil GM ym. Impact of fat, protein, and glycemic index on postprandial glucose control in type 1 diabetes: implications for intensive diabetes management in the continuous glucose monitoring era. Diabetes Care 2015;38:1008-15 «PMID: 25998293»PubMed
  105. Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Autonominen neuropatia – verenkiertoelimistön ja ruoansulatuskanavan ongelma. Duodecim 2014;130:1223-33; http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo11695
  106. Haapa E. Gastropareesi hallintaan uudella ruokavaliohoidolla. Diabetes ja lääkäri 2002;6:16-9
  107. Väriä ja voimaa – parhaat ruokavalinnat Diabeteksen hoidossa ja ehkäisyssä. Taulukko 7.45. Hiilihydraattien turvallinen vähentäminen. Diabetesliitto 2015
  108. Mann JI, De Leeuw I, Hermansen K ym. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2004;14:373-94 «PMID: 15853122»PubMed
  109. Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE ym. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. Ann Intern Med 2010;153:289-98 «PMID: 20820038»PubMed
  110. Sjögren P, Becker W, Warensjö E ym. Mediterranean and carbohydrate-restricted diets and mortality among elderly men: a cohort study in Sweden. Am J Clin Nutr 2010;92:967-74 «PMID: 20826627»PubMed
  111. Lagiou P, Sandin S, Weiderpass E ym. Low carbohydrate-high protein diet and mortality in a cohort of Swedish women. J Intern Med 2007;261:366-74 «PMID: 17391111»PubMed
  112. Trichopoulou A, Psaltopoulou T, Orfanos P ym. Low-carbohydrate-high-protein diet and long-term survival in a general population cohort. Eur J Clin Nutr 2007;61:575-81 «PMID: 17136037»PubMed
  113. Colberg S, Riddell M. Physical Activity: Regualtion of glucose metabolism, clinical management strategies, and weight control. Kirjassa: Peters A, Laffel L (toim.) Type 1 diabetes sourcebook. ADA ja JDRF, Alexandria 2013.
  114. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE ym. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065-2079 «PMID: 27926890»PubMed
  115. Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;:CD002968 «PMID: 16855995»PubMed
  116. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., Sigal RJ, Armstrong MJ ym. Physical activity and diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S40-4 «PMID: 24070962»PubMed
  117. Chimen M, Kennedy A, Nirantharakumar K ym. What are the health benefits of physical activity in type 1 diabetes mellitus? A literature review. Diabetologia 2012;55:542-51 «PMID: 22189486»PubMed
  118. Goedecke JH, Ojuka EO (eds): Diabetes and Physical Activity. Med Sport Sci, Basel, Karger, 2014;60:141-53
  119. Zaharieva DP, Riddell MC. Prevention of exercise-associated dysglycemia: a case study-based approach. Diabetes Spectr 2015;28:55-62 «PMID: 25717279»PubMed
  120. Thabit H, Leelarathna L. Basal insulin delivery reduction for exercise in type 1 diabetes: finding the sweet spot. Diabetologia 2016;59:1628-31 «PMID: 27287376»PubMed
  121. Cryer PE. Exercise-related hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Diabetes 2009;58:1951-2 «PMID: 19720823»PubMed
  122. Niskanen L. Liikunnan ja muun hoidon yhteensovittaminen tyypin 1 diabeteksessa. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha M-T ja Sane T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2015. Tarkistettu verkkoversioon 17.2.2016. http://www.terveysportti.fi/dtk/pit/koti
  123. Krans HMJ, Porta M, Keen H, Staehr-Johansen K. (toim.) Diabetes Care and research in Europe. The St Vincent Declaration Action Programme. Implementation document 1995. WHO.
  124. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2013. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S1-S212.
  125. Peeples M, Tomky D, Mulcahy K ym. Evolution of the American Association of Diabetes Educators' diabetes education outcomes project. Diabetes Educ 2007;33:794-817 «PMID: 17925584»PubMed
  126. Fisher EB, Thorpe CT, Devellis BM ym. Healthy coping, negative emotions, and diabetes management: a systematic review and appraisal. Diabetes Educ 2007;33:1080-103; discussion 1104-6 «PMID: 18057276»PubMed
  127. Jones A, Vallis M, Pouwer F. If it does not significantly change HbA1c levels why should we waste time on it? A plea for the prioritization of psychological well-being in people with diabetes. Diabet Med 2015;32:155-63 «PMID: 25354315»PubMed
  128. Gandhi GY, Murad MH, Fujiyoshi A ym. Patient-important outcomes in registered diabetes trials. JAMA 2008;299:2543-9 «PMID: 18523223»PubMed
  129. Nuutinen H. Diabetesta sairastavan elämänlaadun arvioinnista. DEHKO-raportti 2010:1. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1420/DEHKO-raportti_2010_1_Diabetesta_sairastavan_elamanlaadun_arvioinnista.pdf
  130. Nuutinen H. ADDQoL19 – diabetesspesifi arviointiväline elämänlaadun arviointiin. DEHKO-raportti 2010:2. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1421/DEHKO-raportti_2010_2_ADDQoL19_diabetesspesifi_arviointivaline_elamanlaadun_arviointiin.pdf
  131. Nuutinen, H. Diabeteksen vaikutuksia elämänlaatuun diabetesspesifillä ADDQoL19-mittarilla arvioituna – arviointivälineen toimivuus suomalaisessa aineistossa. Lisensiaatintutkimus. Terveyspsykologian erikoispsykologin koulutus. Helsingin yliopisto, käyttäytymistieteellinen tiedekunta 2010.
  132. Polonsky WH. Understanding and assessing Diabetes-Specific Quality of Life. Diabetes Spectrum 2000;13:36
  133. Testa MA. Quality-of-Life Assessment in Diabetes Research: Interpreting the Magnitude and Meaning of Treatment Effects. Diabetes Spectrum 2000;13:29
  134. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33:751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  135. Gonzalez JS, Peyrot M, McCarl LA ym. Depression and diabetes treatment nonadherence: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2398-403 «PMID: 19033420»PubMed
  136. Gherman A, Schnur J, Montgomery G ym. How are adherent people more likely to think? A meta-analysis of health beliefs and diabetes self-care. Diabetes Educ 2011;37:392-408 «PMID: 21478378»PubMed
  137. Duangdao KM, Roesch SC. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med 2008;31:291-300 «PMID: 18493847»PubMed
  138. Nam S, Chesla C, Stotts NA ym. Barriers to diabetes management: patient and provider factors. Diabetes Res Clin Pract 2011;93:1-9 «PMID: 21382643»PubMed
  139. Anderson RM, Funnell MM. Compliance and adherence are dysfunctional concepts in diabetes care. Diabetes Educ 2000;26:597-604 «PMID: 11140071»PubMed
  140. Salokangas RKR, Stengård E, Poutanen O. DEPS – uusi väline depression seulontaan. Duodecim 1994,110:1141-8
  141. Nieuwlaat R, Wilczynski N, Navarro T ym. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD000011 «PMID: 25412402»PubMed
  142. Desroches S, Lapointe A, Ratté S ym. Interventions to enhance adherence to dietary advice for preventing and managing chronic diseases in adults. Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD008722 «PMID: 23450587»PubMed
  143. Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK ym. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1790-9 «PMID: 21540423»PubMed
  144. Norris SL, Engelgau MM, Narayan KMV. Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2011;24:561-87
  145. Driscoll KA, Young-Hyman D. Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521 «PMID: 25023214»PubMed
  146. Lundahl B, Moleni T, Burke BL ym. Motivational interviewing in medical care settings: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Patient Educ Couns 2013;93:157-68 «PMID: 24001658»PubMed
  147. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. 3.ed. New York 2013: Guilford Press.
  148. Absetz P, Hankonen N. Elämäntapamuutoksen tukeminen terveydenhuollossa: vaikuttavuus ja keinot. Duodecim 2011;127:2265-72 «PMID: 22204140»PubMed
  149. Turku R. Muutosta tukemassa. Valmentava elintapaohjaus. 2007. Edita Prima Oy, Helsinki.
  150. Peters GJ, Ruiter RA, Kok G. Threatening communication: a critical re-analysis and a revised meta-analytic test of fear appeal theory. Health Psychol Rev 2013;7:S8-S31 «PMID: 23772231»PubMed
  151. Ruiter RA, Kessels LT, Peters GJ ym. Sixty years of fear appeal research: current state of the evidence. Int J Psychol 2014;49:63-70 «PMID: 24811876»PubMed
  152. Schwarzer R, Lippke S, Luszczynska A. Mechanisms of health behavior change in persons with chronic illness or disability: the Health Action Process Approach (HAPA). Rehabil Psychol 2011;56:161-70 «PMID: 21767036»PubMed
  153. Lippke S, Plotnikoff RC. Testing two principles of the Health Action Process Approach in individuals with type 2 diabetes. Health Psychol 2014;33:77-84 «PMID: 23088172»PubMed
  154. Sarkar U, Fisher L, Schillinger D. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29:823-9 «PMID: 16567822»PubMed
  155. Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S ym. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24:1071-84 «PMID: 20205046»PubMed
  156. Beckerle CM, Lavin MA. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172-8
  157. Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR ym. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98-105 «PMID: 16682872»PubMed
  158. Polonsky W. Diabetes burnout. What to do, when you can´t take it any more. American Diabetes Association 1999.
  159. Aikens JE. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35:2472-8 «PMID: 23033244»PubMed
  160. Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3:450-460 «PMID: 25995123»PubMed
  161. Lee J, Lee EH, Kim CJ ym. Diabetes-related emotional distress instruments: a systematic review of measurement properties. Int J Nurs Stud 2015;52:1868-78 «PMID: 26271434»PubMed
  162. Schmitt A, Reimer A, Kulzer B ym. How to assess diabetes distress: comparison of the Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) and the Diabetes Distress Scale (DDS). Diabet Med 2016;33:835-43 «PMID: 26287511»PubMed
  163. Polonsky WH, Fisher L, Earles J ym. Assessing psychosocial distress in diabetes: development of the diabetes distress scale. Diabetes Care 2005;28:626-31 «PMID: 15735199»PubMed
  164. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA ym. Assessment of diabetes-related distress. Diabetes Care 1995;18:754-60 «PMID: 7555499»PubMed
  165. Welch GW, Jacobson AM, Polonsky WH. The Problem Areas in Diabetes Scale. An evaluation of its clinical utility. Diabetes Care 1997;20:760-6 «PMID: 9135939»PubMed
  166. Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RI ym. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30:767-77 «PMID: 23711019»PubMed
  167. Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH ym. When is diabetes distress clinically meaningful?: establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35:259-64 «PMID: 22228744»PubMed
  168. Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2010;33:1034-6 «PMID: 20150291»PubMed
  169. van Bastelaar KM, Pouwer F, Geelhoed-Duijvestijn PH ym. Diabetes-specific emotional distress mediates the association between depressive symptoms and glycaemic control in Type 1 and Type 2 diabetes. Diabet Med 2010;27:798-803 «PMID: 20636961»PubMed
  170. Fisher L, Hessler D, Glasgow RE ym. REDEEM: a pragmatic trial to reduce diabetes distress. Diabetes Care 2013;36:2551-8 «PMID: 23735726»PubMed
  171. Delahanty LM, Grant RW, Wittenberg E ym. Association of diabetes-related emotional distress with diabetes treatment in primary care patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2007;24:48-54 «PMID: 17227324»PubMed
  172. Jones A. DAWN2: results from Denmark. The psychological impact of living with diabetes. Diabetes Voice 2013;58:43
  173. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN 116. Management of diabetes: a national clinical guideline, 2010. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign116.pdf
  174. Emotional and Psychological Support and Care in Diabetes. Report from the emotional and psychological support working group of NHS Diabetes and Diabetes UK. https://www.diabetes.org.uk/Documents/Reports/Emotional_and_Psychological_Support_and_Care_in_Diabetes_2010.pdf
  175. Colagiuri R, Girgis S, Eigenmann C, Gomez M, Griffiths R. National Evidenced Based Guideline for Patient Education in Type 2 Diabetes. Diabetes Australia and the NHMRC, Canberra 2009. www.diabetesaustralia.com.au/For-Health-Professionals/Diabetes-National-Guidelines/
  176. Craig ME, Twigg SM, Donaghue KC ym. for the Australian Type 1 Diabetes Guidelines Expert Advisory Group. Draft national evidence-based clinical care guidelines for type 1 diabetes in children, adolescents and adults, Australian Government Department of Health and Ageing, Canberra 2011. https://diabetessociety.com.au/downloads/Type1guidelines(7Feb11).pdf
  177. Petrak F, Herpertz S, Albus C ym. Psychosocial factors and diabetes mellitus: evidence-based treatment guidelines. Curr Diabetes Rev 2005;1:255-70 «PMID: 18220602»PubMed
  178. The German Diabetes Association German College for Psychosomatic Medicine Patient Guidelines: Psychosocial Factors and Diabetes Mellitus (Kulzer B, Herpertz S, Petrak F,Albus C, Hirsch A, Kruse J.) http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Englische_Leitlinien/German_guideline_psychosocial_issues_and_diabetes_version_for_practitioners.pdf
  179. Pouwer F, Nefs G, Nouwen A. Adverse effects of depression on glycemic control and health outcomes in people with diabetes: a review. Endocrinol Metab Clin North Am 2013;42:529-44 «PMID: 24011885»PubMed
  180. Fisher L, Skaff MM, Mullan JT ym. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30:542-8 «PMID: 17327318»PubMed
  181. Young-Hyman,D, Peyrot M. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2012, p. 240.
  182. Hill J, Nielsen M, Fox MH. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17:67-72 «PMID: 23704847»PubMed
  183. Manderbacka K, Peltonen R, Koskinen S ym. The burden of diabetes mortality in Finland 1988-2007 - a brief report. BMC Public Health 2011;11:747 «PMID: 21958153»PubMed
  184. Manderbacka K, Venermo M, Ikonen T ym. Amputations and socioeconomic position among persons with diabetes. Eur J Public Health 2013;22:137
  185. Kahn R, Anderson JE. Improving diabetes care: the model for health care reform. Diabetes Care 2009;32:1115-8 «PMID: 19460917»PubMed
  186. Anderson BJ. Involving family members in diabetes treatment. In Practical Psychology for Diabetes Clinicians 2002. 2nd ed. Anderson BJ, Rubin RR, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, p. 199–207
  187. Young-Hyman D, Peyrot M, Trief P.M. Lifespan development issues for adults. In Psychosocial Care for People with Diabetes 2012; 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, p. 251–271
  188. Koponen A, Vahtera J, Pitkäniemi J ym. Job strain and supervisor support in primary care health centres and glycaemic control among patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study. BMJ Open 2013;3: «PMID: 23645912»PubMed
  189. Virtanen M, Oksanen T, Kawachi I ym. Organizational justice in primary-care health centers and glycemic control in patients with type 2 diabetes. Med Care 2012;50:831-5 «PMID: 22710278»PubMed
  190. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE ym. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069-78 «PMID: 11375373»PubMed
  191. Ali S, Stone MA, Peters JL ym. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2006;23:1165-73 «PMID: 17054590»PubMed
  192. Barnard KD, Skinner TC, Peveler R. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 1 diabetes: systematic literature review. Diabet Med 2006;23:445-8 «PMID: 16620276»PubMed
  193. Egede LE. Diabetes, major depression, and functional disability among U.S. adults. Diabetes Care 2004;27:421-8 «PMID: 14747223»PubMed
  194. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E ym. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-8 «PMID: 17826170»PubMed
  195. Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS ym. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52:1265-73 «PMID: 19399473»PubMed
  196. Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M ym. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32:19-25 «PMID: 8803478»PubMed
  197. Palmer S, Vecchio M, Craig JC ym. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84:179-91 «PMID: 23486521»PubMed
  198. Cukor D, Coplan J, Brown C ym. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52:128-36 «PMID: 18440682»PubMed
  199. Winkley K, Sallis H, Kariyawasam D ym. Five-year follow-up of a cohort of people with their first diabetic foot ulcer: the persistent effect of depression on mortality. Diabetologia 2012;55:303-10 «PMID: 22057196»PubMed
  200. Palmer SC, Vecchio M, Craig JC ym. Association between depression and death in people with CKD: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2013;62:493-505 «PMID: 23623139»PubMed
  201. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB ym. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000;43:957-73 «PMID: 10990072»PubMed
  202. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA ym. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81:S3-11 «PMID: 16608048»PubMed
  203. Young-Hyman D, Peyrot M, Hill-Briggs F. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association 2012, Alexandria, VA, p. 273–289.
  204. Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes: Pathophysiology, prevalence an prevention. 2. painos. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2013.
  205. The International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155–157 and Diabetologia 2017; 60:3-6. https://doi.org/10.2337/dc16-2215
  206. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oireet aikuisella. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  207. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian syyt aikuisilla. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  208. Frier BM, Jensen MM, Chubb BD. Hypoglycaemia in adults with insulin-treated diabetes in the UK: self-reported frequency and effects. Diabet Med 2016;33:1125-32 «PMID: 26248501»PubMed
  209. International Hypoglycaemia Study Group. Minimizing Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care 2015;38:1583-91
  210. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA ym. Reduced awareness of hypoglycemia in adults with IDDM. A prospective study of hypoglycemic frequency and associated symptoms. Diabetes Care 1995;18:517-22 «PMID: 7497862»PubMed
  211. Weinstock RS, DuBose SN, Bergenstal RM ym. Risk Factors Associated With Severe Hypoglycemia in Older Adults With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2016;39:603-10 «PMID: 26681721»PubMed
  212. Yeoh E, Choudhary P, Nwokolo M ym. Interventions That Restore Awareness of Hypoglycemia in Adults With Type 1 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Diabetes Care 2015;38:1592-609 «PMID: 26207053»PubMed
  213. Klein R, Klein BE, Moss SE ym. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1984;102:520-6 «PMID: 6367724»PubMed
  214. Henricsson M, Nilsson A, Groop L ym. Prevalence of diabetic retinopathy in relation to age at onset of the diabetes, treatment, duration and glycemic control. Acta Ophthalmol Scand 1996;74:523-7 «PMID: 9017034»PubMed
  215. Rossing K, Jacobsen P, Rossing P ym. Improved visual function in IDDM patients with unchanged cumulative incidence of sight-threatening diabetic retinopathy. Diabetes Care 1998;21:2007-15 «PMID: 9802759»PubMed
  216. Klein R, Klein BE, Moss SE ym. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol 1984;102:527-32 «PMID: 6367725»PubMed
  217. Tapp RJ, Shaw JE, Harper CA ym. The prevalence of and factors associated with diabetic retinopathy in the Australian population. Diabetes Care 2003;26:1731-7 «PMID: 12766102»PubMed
  218. Voutilainen-Kaunisto R, Teräsvirta M, Uusitupa M ym. Maculopathy and visual acuity in newly diagnosed type 2 diabetic patients and non-diabetic subjects: a 10-year follow-up study. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:163-8 «PMID: 11284755»PubMed
  219. Wong J, Molyneaux L, Constantino M ym. Timing is everything: age of onset influences long-term retinopathy risk in type 2 diabetes, independent of traditional risk factors. Diabetes Care 2008;31:1985-90 «PMID: 18628565»PubMed
  220. Klein R, Knudtson MD, Lee KE ym. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes. Ophthalmology 2009;116:497-503 «PMID: 19167079»PubMed
  221. Lopes de Faria JM, Jalkh AE, Trempe CL ym. Diabetic macular edema: risk factors and concomitants. Acta Ophthalmol Scand 1999;77:170-5 «PMID: 10321533»PubMed
  222. Kilpatrick ES, Rigby AS, Atkin SL. A1C variability and the risk of microvascular complications in type 1 diabetes: data from the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2008;31:2198-202 «PMID: 18650371»PubMed
  223. Hietala K, Wadén J, Forsblom C ym. HbA1c variability is associated with an increased risk of retinopathy requiring laser treatment in type 1 diabetes. Diabetologia 2013;56:737-45 «PMID: 23314044»PubMed
  224. Early worsening of diabetic retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Arch Ophthalmol 1998;116:874-86 «PMID: 9682700»PubMed
  225. Roysarkar TK, Gupta A, Dash RJ ym. Effect of insulin therapy on progression of retinopathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1993;115:569-74 «PMID: 8488908»PubMed
  226. Henricsson M, Nilsson A, Janzon L ym. The effect of glycaemic control and the introduction of insulin therapy on retinopathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabet Med 1997;14:123-31 «PMID: 9047089»PubMed
  227. ADVANCE Collaborative Group., Patel A, MacMahon S ym. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72 «PMID: 18539916»PubMed
  228. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group., Gerstein HC, Miller ME ym. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59 «PMID: 18539917»PubMed
  229. Patel A, ADVANCE Collaborative Group., MacMahon S ym. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007;370:829-40 «PMID: 17765963»PubMed
  230. Laatikainen L, Ojamo M, Rudanko SL ym. Improving visual prognosis of the diabetic patients during the past 30 years based on the data of the Finnish Register of Visual Impairment. Acta Ophthalmol 2016;94:226-31 «PMID: 26928978»PubMed
  231. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Perifeerinen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;55:33-43
  232. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Autonominen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;3:179-86
  233. Young RJ. The clinical features and management of diabetic neuropathy. Kirjassa: Textbook of diabetes 2. Pickup JC, Williams G (toim.) Turin: Blackwell Publishing 2003:51.1-51.22
  234. Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: Evidence based diabetes care. Gerstein HC, Haynes RB (toim.) Hamilton: BC Decker Inc 2001:466-87
  235. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Rev 1999;7:245-52
  236. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL ym. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43:817-24 «PMID: 8469345»PubMed
  237. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS ym. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989;38:1456-61 «PMID: 2620781»PubMed
  238. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J ym. Sensory neuropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol 1990;131:633-43 «PMID: 2316495»PubMed
  239. Solders G, Thalme B, Aguirre-Aquino M ym. Nerve conduction and autonomic nerve function in diabetic children. A 10-year follow-up study. Acta Paediatr 1997;86:361-6 «PMID: 9174220»PubMed
  240. Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF ym. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993;36:150-4 «PMID: 8458529»PubMed
  241. Haanpää M. Neuropaattisen kivun hoito-opas 2005. Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry ja Kustannus Oy Duodecim
  242. Collins R, Armitage J, Parish S ym. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005-16 «PMID: 12814710»PubMed
  243. Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR ym. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003;361:1149-58 «PMID: 12686036»PubMed
  244. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN ym. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:685-96 «PMID: 15325833»PubMed
  245. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators., Kearney PM, Blackwell L ym. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008;371:117-25 «PMID: 18191683»PubMed
  246. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration., Baigent C, Blackwell L ym. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670-81 «PMID: 21067804»PubMed
  247. Baigent C, Keech A, Kearney PM ym. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:1267-78 «PMID: 16214597»PubMed
  248. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH ym. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004;350:1495-504 «PMID: 15007110»PubMed
  249. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD ym. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005;352:1425-35 «PMID: 15755765»PubMed
  250. Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ ym. High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2437-45 «PMID: 16287954»PubMed
  251. Wiviott SD, Cannon CP, Morrow DA ym. Can low-density lipoprotein be too low? The safety and efficacy of achieving very low low-density lipoprotein with intensive statin therapy: a PROVE IT-TIMI 22 substudy. J Am Coll Cardiol 2005;46:1411-6 «PMID: 16226163»PubMed
  252. Sattar N, Preiss D, Murray HM ym. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010;375:735-42 «PMID: 20167359»PubMed
  253. Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG ym. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet 2012;380:565-71 «PMID: 22883507»PubMed
  254. Culver AL, Ockene IS, Balasubramanian R ym. Statin use and risk of diabetes mellitus in postmenopausal women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med 2012;172:144-52 «PMID: 22231607»PubMed
  255. Cederberg H, Stancáková A, Yaluri N ym. Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia 2015;58:1109-17 «PMID: 25754552»PubMed
  256. Syvänne M, Taskinen MR. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1997;350 Suppl 1:SI20-3 «PMID: 9250279»PubMed
  257. Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomised study. Lancet 2001;357:905-10 «PMID: 11289345»PubMed
  258. Keech A, Simes RJ, Barter P ym. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1849-61 «PMID: 16310551»PubMed
  259. ACCORD Study Group., Ginsberg HN, Elam MB ym. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:1563-74 «PMID: 20228404»PubMed
  260. Denke M, Pearson T, McBride P ym. Ezetimibe added to ongoing statin therapy improves LDL-C goal attainment and lipid profile in patients with diabetes or metabolic syndrome. Diab Vasc Dis Res 2006;3:93-102 «PMID: 17058629»PubMed
  261. Goldberg RB, Guyton JR, Mazzone T ym. Ezetimibe/simvastatin vs atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus and hypercholesterolemia: the VYTAL study. Mayo Clin Proc 2006;81:1579-88 «PMID: 17165637»PubMed
  262. Gaudiani LM, Lewin A, Meneghini L ym. Efficacy and safety of ezetimibe co-administered with simvastatin in thiazolidinedione-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Obes Metab 2005;7:88-97 «PMID: 15642080»PubMed
  263. Cannon CP, Blazing MA, Braunwald E. Ezetimibe plus a Statin after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015;373:1476-7 «PMID: 26444734»PubMed
  264. ACCORD Study Group., Cushman WC, Evans GW ym. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:1575-85 «PMID: 20228401»PubMed
  265. Rydén L, Standl E, Bartnik M ym. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88-136 «PMID: 17220161»PubMed
  266. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L ym. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial. Lancet 1999;353:611-6 «PMID: 10030325»PubMed
  267. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR ym. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998;338:645-52 «PMID: 9486993»PubMed
  268. Tatti P, Pahor M, Byington RP ym. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998;21:597-603 «PMID: 9571349»PubMed
  269. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlöf B ym. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:1004-10 «PMID: 11937179»PubMed
  270. Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verenpaineyhdistys ry:n asettama työryhmä. 2. päivitys 27.11.2009, http://www.kaypahoito.fi
  271. Syvänne M. Aikuistyypin diabetespotilaan sepelvaltimotaudin hoito. Duodecim 1999;115:1167-73 http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo90284
  272. Grundy SM. Primary prevention of coronary heart disease: integrating risk assessment with intervention. Circulation 1999;100:988-98 «PMID: 10468531»PubMed
  273. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ 2006;332:73-8 «PMID: 16371403»PubMed
  274. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T ym. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34 «PMID: 9673301»PubMed
  275. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Lancet 2000;355:253-9 «PMID: 10675071»PubMed
  276. Hiukka A, Westerbacka J, Leinonen ES ym. Long-term effects of fenofibrate on carotid intima-media thickness and augmentation index in subjects with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2008;52:2190-7 «PMID: 19095138»PubMed
  277. Belch J, MacCuish A, Campbell I ym. The prevention of progression of arterial disease and diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in patients with diabetes and asymptomatic peripheral arterial disease. BMJ 2008;337:a1840 «PMID: 18927173»PubMed
  278. Ekström N, Cederholm J, Zethelius B ym. Aspirin treatment and risk of first incident cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes: an observational study from the Swedish National Diabetes Register. BMJ Open 2013;3: «PMID: 23604419»PubMed
  279. Syvänne M. Diabeetikon sepelvaltimotaudin diagnostiikka. Suom Lääkäril 2004;59:397-402
  280. Aivoinfarkti. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim. http://www.kaypahoito.fi
  281. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA 2002;287:2570-81 «PMID: 12020339»PubMed
  282. Gaede P, Vedel P, Larsen N ym. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93 «PMID: 12556541»PubMed
  283. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH ym. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:580-91 «PMID: 18256393»PubMed
  284. Sandberg GE, Sundberg HE, Fjellstrom CA ym. Type 2 diabetes and oral health: a comparison between diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract 2000;50:27-34 «PMID: 10936666»PubMed
  285. Manfredi M, McCullough MJ, Vescovi P ym. Update on diabetes mellitus and related oral diseases. Oral Dis 2004;10:187-200 «PMID: 15196139»PubMed
  286. Kaur G, Holtfreter B, Rathmann W ym. Association between type 1 and type 2 diabetes with periodontal disease and tooth loss. J Clin Periodontol 2009;36:765-74 «PMID: 19622096»PubMed
  287. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D ym. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012;55:21-31 «PMID: 22057194»PubMed
  288. Botero JE, Yepes FL, Roldán N ym. Tooth and periodontal clinical attachment loss are associated with hyperglycemia in patients with diabetes. J Periodontol 2012;83:1245-50 «PMID: 22248217»PubMed
  289. Costa FO, Miranda Cota LO, Pereira Lages EJ ym. Progression of periodontitis and tooth loss associated with glycemic control in individuals undergoing periodontal maintenance therapy: a 5-year follow-up study. J Periodontol 2013;84:595-605 «PMID: 22769441»PubMed
  290. Southerland JH, Moss K, Taylor GW ym. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD. Atherosclerosis 2012;222:196-201 «PMID: 22440543»PubMed
  291. Teratani G, Awano S, Soh I ym. Oral health in patients on haemodialysis for diabetic nephropathy and chronic glomerulonephritis. Clin Oral Investig 2013;17:483-9 «PMID: 22552594»PubMed
  292. Huang DL, Chan KC, Young BA. Poor oral health and quality of life in older U.S. adults with diabetes mellitus. J Am Geriatr Soc 2013;61:1782-8 «PMID: 24001058»PubMed
  293. Karjalainen KM, Knuuttila ML. The onset of diabetes and poor metabolic control increases gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1996;23:1060-7 «PMID: 8997648»PubMed
  294. Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30:182-92 «PMID: 12000341»PubMed
  295. Tervonen T, Karjalainen K, Knuuttila M ym. Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2000;27:567-71 «PMID: 10959782»PubMed
  296. Bascones-Martinez A, Matesanz-Perez P, Escribano-Bermejo M ym. Periodontal disease and diabetes-Review of the Literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16:e722-9 «PMID: 21196866»PubMed
  297. Lalla E, Lamster IB. Assessment and management of patients with diabetes mellitus in the dental office. Dent Clin North Am 2012;56:819-29 «PMID: 23017553»PubMed
  298. Morita I, Inagaki K, Nakamura F ym. Relationship between periodontal status and levels of glycated hemoglobin. J Dent Res 2012;91:161-6 «PMID: 22157098»PubMed
  299. Chee B, Park B, Bartold PM. Periodontitis and type II diabetes: a two-way relationship. Int J Evid Based Healthc 2013;11:317-29 «PMID: 24298927»PubMed
  300. Sima C, Glogauer M. Diabetes mellitus and periodontal diseases. Curr Diab Rep 2013;13:445-52 «PMID: 23430581»PubMed
  301. Simpson TC, Needleman I, Wild SH ym. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD004714 «PMID: 20464734»PubMed
  302. Teeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG. Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33:421-7 «PMID: 20103557»PubMed
  303. Sampaio N, Mello S, Alves C. Dental caries-associated risk factors and type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2011;17:152-7 «PMID: 22027069»PubMed
  304. Karjalainen KM, Knuuttila ML, Käär ML. Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res 1997;31:13-18 «PMID: 8955988»PubMed
  305. Siudikiene J, Machiulskiene V, Nyvad B ym. Dental caries and salivary status in children with type 1 diabetes mellitus, related to the metabolic control of the disease. Eur J Oral Sci 2006;114:8-14 «PMID: 16460335»PubMed
  306. Moore PA, Weyant RJ, Etzel KR ym. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root caries. Community Dent Oral Epidemiol 2001;29:183-94 «PMID: 11409677»PubMed
  307. Garton BJ, Ford PJ. Root caries and diabetes: risk assessing to improve oral and systemic health outcomes. Aust Dent J 2012;57:114-22 «PMID: 22624749»PubMed
  308. Miko S, Ambrus SJ, Sahafian S ym. Dental caries and adolescents with type 1 diabetes. Br Dent J 2010;208:E12 «PMID: 20339402»PubMed
  309. Rai K, Hegde AM, Kamath A ym. Dental caries and salivary alterations in Type I Diabetes. J Clin Pediatr Dent 2011;36:181-4 «PMID: 22524081»PubMed
  310. Arheiam A, Omar S. Dental caries experience and periodontal treatment needs of 10- to 15-year old children with type 1 diabetes mellitus. Int Dent J 2014;64:150-4 «PMID: 24506709»PubMed
  311. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of non-surgical root canal treatment: part 2: tooth survival. Int Endod J 2011;44:610-25 «PMID: 21366627»PubMed
  312. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A ym. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011;37:598-601 «PMID: 21496655»PubMed
  313. Segura-Egea JJ, Castellanos-Cosano L, Machuca G ym. Diabetes mellitus, periapical inflammation and endodontic treatment outcome. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012;17:e356-61 «PMID: 22143698»PubMed
  314. Marotta PS, Fontes TV, Armada L ym. Type 2 diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis and endodontic treatment in an adult Brazilian population. J Endod 2012;38:297-300 «PMID: 22341063»PubMed
  315. Sánchez-Domínguez B, López-López J, Jané-Salas E ym. Glycated hemoglobin levels and prevalence of apical periodontitis in type 2 diabetic patients. J Endod 2015;41:601-6 «PMID: 25670246»PubMed
  316. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR ym. Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:281-91 «PMID: 11552145»PubMed
  317. Busato IM, Ignácio SA, Brancher JA ym. Impact of clinical status and salivary conditions on xerostomia and oral health-related quality of life of adolescents with type 1 diabetes mellitus. Community Dent Oral Epidemiol 2012;40:62-9 «PMID: 21883355»PubMed
  318. Saini R, Al-Maweri SA, Saini D ym. Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res Clin Pract 2010;89:320-6 «PMID: 20488573»PubMed
  319. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K ym. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies: II. Prevalence and characteristics of Candida and Candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:570-6 «PMID: 10807713»PubMed
  320. Melton JJ, Redding SW, Kirkpatrick WR ym. Recovery of Candida dubliniensis and other Candida species from the oral cavity of subjects with periodontitis who had well-controlled and poorly controlled type 2 diabetes: a pilot study. Spec Care Dentist 2010;30:230-4 «PMID: 21044102»PubMed
  321. Hammad MM, Darwazeh AM, Idrees MM. The effect of glycemic control on Candida colonization of the tongue and the subgingival plaque in patients with type II diabetes and periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013;116:321-6 «PMID: 23953417»PubMed
  322. Al Mubarak S, Robert AA, Baskaradoss JK ym. The prevalence of oral Candida infections in periodontitis patients with type 2 diabetes mellitus. J Infect Public Health 2013;6:296-301 «PMID: 23806705»PubMed
  323. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos AK, Belazi M ym. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998;4:37-40 «PMID: 9655043»PubMed
  324. Mosen DM, Pihlstrom DJ, Snyder JJ ym. Assessing the association between receipt of dental care, diabetes control measures and health care utilization. J Am Dent Assoc 2012;143:20-30 «PMID: 22207663»PubMed
  325. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1:7-16 «PMID: 15643744»PubMed
  326. Vernillo AT. Dental considerations for the treatment of patients with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc 2003;134 Spec No:24S-33S «PMID: 18196670»PubMed
  327. Alexander RE. Routine prophylactic antibiotic use in diabetic dental patients. J Calif Dent Assoc 1999;27:611-8 «PMID: 10530114»PubMed
  328. Jansson H, Lindholm E, Lindh C ym. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: a role for dental health awareness. J Clin Periodontol 2006;33:408-14 «PMID: 16677329»PubMed
  329. Gomez AM, Umpierrez GE. Continuous glucose monitoring in insulin-treated patients in non-ICU settings. J Diabetes Sci Technol 2014;8:930-6 «PMID: 25125454»PubMed
  330. NICE-SUGAR Study Investigators., Finfer S, Chittock DR ym. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-97 «PMID: 19318384»PubMed
  331. American Diabetes Association. 14. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2017;40:S120-S127 «PMID: 27979901»PubMed
  332. Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644-8 «PMID: 26903475»PubMed
  333. Jones JM, Lawson ML, Daneman D ym. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross sectional study. BMJ 2000;320:1563-6 «PMID: 10845962»PubMed
  334. Young V, Eiser C, Johnson B ym. Eating problems in adolescents with Type 1 diabetes: a systematic review with meta-analysis. Diabet Med 2013;30:189-98 «PMID: 22913589»PubMed
  335. Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Greenfield Y ym. Detecting intentional insulin omission for weight loss in girls with type 1 diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2013;46:819-25 «PMID: 23674378»PubMed
  336. Goebel-Fabbri AE, Fikkan J, Franko DL ym. Insulin restriction and associated morbidity and mortality in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:415-9 «PMID: 18070998»PubMed
  337. Martyn-Nemeth P, Quinn L, Hacker E ym. Diabetes distress may adversely affect the eating styles of women with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2014;51:683-6 «PMID: 24615054»PubMed
  338. Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP ym. Disordered eating behavior and microvascular complications in young women with insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1997;336:1849-54 «PMID: 9197212»PubMed
  339. Rodin G, Olmsted MP, Rydall AC ym. Eating disorders in young women with type 1 diabetes mellitus. J Psychosom Res 2002;53:943-9 «PMID: 12377307»PubMed
  340. Scheuing N, Bartus B, Berger G ym. Clinical characteristics and outcome of 467 patients with a clinically recognized eating disorder identified among 52,215 patients with type 1 diabetes: a multicenter german/austrian study. Diabetes Care 2014;37:1581-9 «PMID: 24623022»PubMed
  341. Colton PA, Olmsted MP, Daneman D ym. Eating Disorders in Girls and Women With Type 1 Diabetes: A Longitudinal Study of Prevalence, Onset, Remission, and Recurrence. Diabetes Care 2015;38:1212-7 «PMID: 25887359»PubMed
  342. Nielsen S, Emborg C, Mølbak AG. Mortality in concurrent type 1 diabetes and anorexia nervosa. Diabetes Care 2002;25:309-12 «PMID: 11815501»PubMed
  343. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr ym. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007;61:348-58 «PMID: 16815322»PubMed
  344. Kelly SD, Howe CJ, Hendler JP ym. Disordered eating behaviors in youth with type 1 diabetes. Diabetes Educ 2005;31:572-83 «PMID: 16100333»PubMed
  345. Larrañaga A, Docet MF, García-Mayor RV. Disordered eating behaviors in type 1 diabetic patients. World J Diabetes 2011;2:189-95 «PMID: 22087355»PubMed
  346. Suokas JT, Suvisaari JM, Gissler M ym. Mortality in eating disorders: a follow-up study of adult eating disorder patients treated in tertiary care, 1995-2010. Psychiatry Res 2013;210:1101-6 «PMID: 23958333»PubMed
  347. Pritts SD, Susman J. Diagnosis of eating disorders in primary care. Am Fam Physician 2003;67:297-304 «PMID: 12562151»PubMed
  348. Gilbert N, Arcelus J, Cashmore R ym. Should I ask about eating? Patients' disclosure of eating disorder symptoms and help-seeking behaviour. Eur Eat Disord Rev 2012;20:80-5 «PMID: 21800399»PubMed
  349. Young-Hyman DL, Davis CL. Disordered eating behavior in individuals with diabetes: importance of context, evaluation, and classification. Diabetes Care 2010;33:683-9 «PMID: 20190297»PubMed
  350. Peterson CM, Fischer S, Young-Hyman D. Topical review: a comprehensive risk model for disordered eating in youth with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2015;40:385-90 «PMID: 25502449»PubMed
  351. Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating disorders. BMJ 1999;319:1467-8 «PMID: 10582927»PubMed
  352. Saarni S, Pietiläinen K, Rissanen A. [Eating disorders and type I diabetes]. Duodecim 2003;119:1124-30 «PMID: 12868358»PubMed
  353. Zuijdwijk CS, Pardy SA, Dowden JJ ym. The mSCOFF for screening disordered eating in pediatric type 1 diabetes. Diabetes Care 2014;37:e26-7 «PMID: 24459158»PubMed
  354. Syömishäiriöt. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lastenpsykiatriayhdistyksen ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 11.12.2014. www.kaypahoito.fi.
  355. Maraka S, Kudva YC, Kellogg TA ym. Bariatric surgery and diabetes: Implications of type 1 versus insulin-requiring type 2. Obesity (Silver Spring) 2015;23:552-7 «PMID: 25611727»PubMed
  356. Mahawar KK, De Alwis N, Carr WR ym. Bariatric Surgery in Type 1 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Obes Surg 2016;26:196-204 «PMID: 26452482»PubMed
  357. Ashrafian H, Harling L, Toma T ym. Type 1 Diabetes Mellitus and Bariatric Surgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obes Surg 2016;26:1697-704 «PMID: 26694210»PubMed
  358. Vilarrasa N, Rubio MA, Miñambres I ym. Long-Term Outcomes in Patients with Morbid Obesity and Type 1 Diabetes Undergoing Bariatric Surgery. Obes Surg 2017;27:856-863 «PMID: 27709487»PubMed
  359. Strachan MWJ. Cognitive decline in diabetes: lessons from Edinburgh. EASD 2016, Oral presentation
  360. Townsend MK, Devore E, Kang JH ym. The relation between moderate alcohol consumption and cognitive function in older women with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2009;85:322-7 «PMID: 19625098»PubMed
  361. Kerr D, Cheyne E, Thomas P ym. Influence of acute alcohol ingestion on the hormonal responses to modest hypoglycaemia in patients with Type 1 diabetes. Diabet Med 2007;24:312-6 «PMID: 17263767»PubMed
  362. Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is inversely associated with adherence to diabetes self-care behaviours. Diabet Med 2006;23:795-802 «PMID: 16842486»PubMed
  363. Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK ym. High-risk alcohol use and anxiety and depression symptoms in adolescents and adults with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetol Metab Syndr 2015;7:24 «PMID: 25821523»PubMed
  364. Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C ym. Patients with Type 1 diabetes consuming alcoholic spirits have an increased risk of microvascular complications. Diabet Med 2014;31:156-64 «PMID: 23952587»PubMed
  365. Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE ym. Alcohol consumption and risk of microvascular complications in type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2008;51:1631-8 «PMID: 18626626»PubMed
  366. Feodoroff M, Harjutsalo V, Forsblom C ym. Smoking and progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2016;53:525-33 «PMID: 26668013»PubMed
  367. Uruska A, Araszkiewicz A, Uruski P ym. Higher risk of microvascular complications in smokers with type 1 diabetes despite intensive insulin therapy. Microvasc Res 2014;92:79-84 «PMID: 24423616»PubMed
  368. Rankin D, Barnard K, Elliott J ym. Type 1 diabetes patients' experiences of, and need for, social support after attending a structured education programme: a qualitative longitudinal investigation. J Clin Nurs 2014;23:2919-27 «PMID: 24443789»PubMed
  369. Gerber PA, Locher R, Schmid B ym. Smoking is associated with impaired long-term glucose metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23:102-8 «PMID: 22118957»PubMed
  370. Hofer SE, Rosenbauer J, Grulich-Henn J ym. Smoking and metabolic control in adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr 2009;154:20-23.e1 «PMID: 18804216»PubMed
  371. Mays D, Streisand R, Walker LR ym. Cigarette smoking among adolescents with type 1 diabetes: strategies for behavioral prevention and intervention. J Diabetes Complications 2012;26:148-53 «PMID: 22494839»PubMed
  372. Tiras S, Haas V, Chevret L ym. Nonketotic hyperglycemic coma in toddlers after unintentional methadone ingestion. Ann Emerg Med 2006;48:448-51 «PMID: 16997682»PubMed
  373. Byard RW, Riches KJ, Kostakis C ym. Diabetic ketoacidosis--a possible complicating factor in deaths associated with drug overdose: two case reports. Med Sci Law 2006;46:81-4 «PMID: 16454466»PubMed
  374. Ng RS, Darko DA, Hillson RM. Street drug use among young patients with Type 1 diabetes in the UK. Diabet Med 2004;21:295-6 «PMID: 15008844»PubMed
  375. Jonville-Bera A-, Marie A, Magba D ym. [Tramadol-induced hypoglycemia in a diabetic patient]. Therapie 2010;65:499-500 «PMID: 21416746»PubMed
  376. Kuther TL. Medical decision-making and minors: issues of consent and assent. Adolescence 2003;38:343-58 «PMID: 14560886»PubMed
  377. Coleman DL, Rosoff PM. The legal authority of mature minors to consent to general medical treatment. Pediatrics 2013;131:786-93 «PMID: 23530175»PubMed
  378. Hanna KM, Stupiansky NW, Weaver MT ym. Alcohol use trajectories after high school graduation among emerging adults with type 1 diabetes. J Adolesc Health 2014;55:201-8 «PMID: 24661736»PubMed
  379. Jaser SS, Yates H, Dumser S ym. Risky business: risk behaviors in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Educ 2011;37:756-64 «PMID: 22002971»PubMed
  380. Maiorino MI, Bellastella G, Esposito K. Diabetes and sexual dysfunction: current perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes 2014;7:95-105 «PMID: 24623985»PubMed
  381. Hatzimouratidis K, Hatzichristou D. How to treat erectile dysfunction in men with diabetes: from pathophysiology to treatment. Curr Diab Rep 2014;14:545 «PMID: 25193347»PubMed
  382. Sereika S, Schmitt P, Powell A, ym. Long-term effects of preconception counseling (PC) during adolescence on family planning vigilance (FPV) in adult women with type 1 diabetes (TID): 15 year follow-up. Diabetes 2014;63(Suppl. 1):A198
  383. Charron-Prochownik D, Sereika SM, Becker D ym. Long-term effects of the booster-enhanced READY-Girls preconception counseling program on intentions and behaviors for family planning in teens with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3870-4 «PMID: 24130343»PubMed
  384. Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy: what are the short- and long-term risks and how can we minimise them? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:91-104 «PMID: 21237719»PubMed
  385. Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA ym. Preconception care for diabetic women for improving maternal and fetal outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10:63 «PMID: 20946676»PubMed
  386. Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformations in women with type I diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43:79-82 «PMID: 10663219»PubMed
  387. Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early diabetic pregnancy and pregnancy outcomes: a Danish population-based cohort study of 573 pregnancies in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2006;29:2612-6 «PMID: 17130193»PubMed
  388. Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P ym. Peri-conceptional A1C and risk of serious adverse pregnancy outcome in 933 women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1046-8 «PMID: 19265024»PubMed
  389. American Diabetes Association. 13. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes Care 2017;40:S114-S119 «PMID: 27979900»PubMed
  390. Hod M, Damm P, Kaaja R ym. Fetal and perinatal outcomes in type 1 diabetes pregnancy: a randomized study comparing insulin aspart with human insulin in 322 subjects. Am J Obstet Gynecol 2008;198:186.e1-7 «PMID: 17905178»PubMed
  391. González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Saladich I ym. Glycemic control and pregnancy outcomes in women with type 1 diabetes mellitus using lispro versus regular insulin: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Technol Ther 2011;13:907-11 «PMID: 21714679»PubMed
  392. Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM ym. Treatment with the long-acting insulin analogues detemir or glargine during pregnancy in women with type 1 diabetes: comparison of glycaemic control and pregnancy outcome. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26:588-92 «PMID: 23211128»PubMed
  393. Secher AL, Ringholm L, Andersen HU ym. The effect of real-time continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36:1877-83 «PMID: 23349548»PubMed
  394. Murphy HR, Rayman G, Lewis K ym. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008;337:a1680 «PMID: 18818254»PubMed
  395. Maresh MJ, Holmes VA, Patterson CC ym. Glycemic targets in the second and third trimester of pregnancy for women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2015;38:34-42 «PMID: 25368104»PubMed
  396. Drever E, Tomlinson G, Bai AD ym. Insulin pump use compared with intravenous insulin during labour and delivery: the INSPIRED observational cohort study. Diabet Med 2016;33:1253-9 «PMID: 26927202»PubMed
  397. Silverman ME, Reichenberg A, Savitz DA ym. The risk factors for postpartum depression: A population-based study. Depress Anxiety 2017;34:178-187 «PMID: 28098957»PubMed
  398. Miller ES, Peri MR, Gossett DR. The association between diabetes and postpartum depression. Arch Womens Ment Health 2016;19:183-6 «PMID: 26184833»PubMed
  399. Hellwig J. Postpartum Depression: Diabetes is a Risk Factor. Nursing for women's health 2009;13(3):181-6
  400. Nicklas JM, Miller LJ, Zera CA ym. Factors associated with depressive symptoms in the early postpartum period among women with recent gestational diabetes mellitus. Matern Child Health J 2013;17:1665-72 «PMID: 23124798»PubMed
  401. Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin North Am 2006;90:909-23 «PMID: 16962849»PubMed
  402. Durso SC. Using clinical guidelines designed for older adults with diabetes mellitus and complex health status. JAMA 2006;295:1935-40 «PMID: 16639053»PubMed
  403. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N ym. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35:2650-64 «PMID: 23100048»PubMed
  404. Luchsinger JA, Reitz C, Patel B ym. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64:570-5 «PMID: 17420320»PubMed
  405. Gudala K, Bansal D, Schifano F ym. Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4:640-50 «PMID: 24843720»PubMed
  406. Palta P, Schneider AL, Biessels GJ ym. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20:278-91 «PMID: 24555960»PubMed
  407. Piette JD, Richardson C, Himle J ym. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49:641-8 «PMID: 21478777»PubMed
  408. Unützer J, Katon W, Callahan CM ym. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2836-45 «PMID: 12472325»PubMed
  409. Katon WJ, Von Korff M, Lin EH ym. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61:1042-9 «PMID: 15466678»PubMed
  410. Lin CH, Sheu WH. Hypoglycaemic episodes and risk of dementia in diabetes mellitus: 7-year follow-up study. J Intern Med 2013;273:102-10 «PMID: 23003116»PubMed
  411. Bremer JP, Jauch-Chara K, Hallschmid M ym. Hypoglycemia unawareness in older compared with middle-aged patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1513-7 «PMID: 19487634»PubMed
  412. Marker JC, Cryer PE, Clutter WE. Attenuated glucose recovery from hypoglycemia in the elderly. Diabetes 1992;41:671-8 «PMID: 1587394»PubMed
  413. Sinclair AJ, Conroy SP, Bayer AJ. Impact of diabetes on physical function in older people. Diabetes Care 2008;31:233-5 «PMID: 18024850»PubMed
  414. Lee JM, Hirschfeld E, Wedding J. A Patient-Designed Do-It-Yourself Mobile Technology System for Diabetes: Promise and Challenges for a New Era in Medicine. JAMA 2016;315:1447-8 «PMID: 27115262»PubMed
  415. Pulkkinen M, Tuomaala AK. Monitoring of blood glucose level in 2016. Duodecim 2016;132:1899-903 «PMID: 29190043»PubMed
  416. Agrawal P, Welsh JB, Kannard B ym. Usage and effectiveness of the low glucose suspend feature of the Medtronic Paradigm Veo insulin pump. J Diabetes Sci Technol 2011;5:1137-41 «PMID: 22027306»PubMed
  417. Ajjan R. Real world benefits of Flash Glucose Monitoring in a multinational database. Lecture in ATTD congress 2017, Paris
  418. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2013. Diabetes Care 2013;36 Suppl 1:S11-66 «PMID: 23264422»PubMed
  419. Bakris GL, Williams M, Dworkin L ym. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis 2000;36:646-61 «PMID: 10977801»PubMed
  420. Battelino T, Conget I, Olsen B ym. The use and efficacy of continuous glucose monitoring in type 1 diabetes treated with insulin pump therapy: a randomised controlled trial. Diabetologia 2012;55:3155-62 «PMID: 22965294»PubMed
  421. Battelino T, Phillip M, Bratina N ym. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2011;34:795-800 «PMID: 21335621»PubMed
  422. Beck RW, Riddlesworth T, Ruedy K ym. Effect of Continuous Glucose Monitoring on Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Using Insulin Injections: The DIAMOND Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317:371-378 «PMID: 28118453»PubMed
  423. Bergenstal RM, Bailey TS, Rodbard D ym. Comparison of Insulin Glargine 300 Units/mL and 100 Units/mL in Adults With Type 1 Diabetes: Continuous Glucose Monitoring Profiles and Variability Using Morning or Evening Injections. Diabetes Care 2017;40:554-560 «PMID: 28115474»PubMed
  424. Bergenstal RM, Klonoff DC, Garg SK ym. Threshold-based insulin-pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med 2013;369:224-32 «PMID: 23789889»PubMed
  425. Bianchi C, Miccoli R, Bonadonna RC ym. Pathogenetic mechanisms and cardiovascular risk: differences between HbA(1c) and oral glucose tolerance test for the diagnosis of glucose tolerance. Diabetes Care 2012;35:2607-12 «PMID: 22912427»PubMed
  426. Bolinder J, Antuna R, Geelhoed-Duijvestijn P ym. Novel glucose-sensing technology and hypoglycaemia in type 1 diabetes: a multicentre, non-masked, randomised controlled trial. Lancet 2016;388:2254-2263 «PMID: 27634581»PubMed
  427. Bruckert E, Labreuche J, Deplanque D ym. Fibrates effect on cardiovascular risk is greater in patients with high triglyceride levels or atherogenic dyslipidemia profile: a systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol 2011;57:267-72 «PMID: 21052016»PubMed
  428. Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA ym. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. J Am Coll Cardiol 2006;48:438-45 «PMID: 16875966»PubMed
  429. Choudhary P, Ramasamy S, Green L ym. Real-time continuous glucose monitoring significantly reduces severe hypoglycemia in hypoglycemia-unaware patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2013;36:4160-2 «PMID: 24103902»PubMed
  430. Choudhary P, Shin J, Wang Y ym. Insulin pump therapy with automated insulin suspension in response to hypoglycemia: reduction in nocturnal hypoglycemia in those at greatest risk. Diabetes Care 2011;34:2023-5 «PMID: 21868778»PubMed
  431. Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG ym. Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006;354:2443-51 «PMID: 16760444»PubMed
  432. Corbella S, Francetti L, Taschieri S ym. Effect of periodontal treatment on glycemic control of patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. J Diabetes Investig 2013;4:502-9 «PMID: 24843701»PubMed
  433. Cummins E, Royle P, Snaith A ym. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of continuous subcutaneous insulin infusion for diabetes: systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2010;14:iii-iv, xi-xvi, 1-181 «PMID: 20223123»PubMed
  434. Davies MJ, Gross JL, Ono Y ym. Efficacy and safety of insulin degludec given as part of basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes: a 26-week randomized, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab 2014;16:922-30 «PMID: 24702700»PubMed
  435. de Lemos JA, Blazing MA, Wiviott SD ym. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial. JAMA 2004;292:1307-16 «PMID: 15337732»PubMed
  436. DECODE Study Group. Age- and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European cohorts. Diabetes Care 2003;26:61-9 «PMID: 12502659»PubMed
  437. Dressler A, Reithofer E, Trimmel-Schwahofer P ym. Type 1 diabetes and epilepsy: efficacy and safety of the ketogenic diet. Epilepsia 2010;51:1086-9 «PMID: 20345934»PubMed
  438. Dyck PJ, Davies JL, Wilson DM ym. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Diabetes Care 1999;22:1479-86 «PMID: 10480512»PubMed
  439. Elliott J, Jacques RM, Kruger J ym. Substantial reductions in the number of diabetic ketoacidosis and severe hypoglycaemia episodes requiring emergency treatment lead to reduced costs after structured education in adults with Type 1 diabetes. Diabet Med 2014;31:847-53 «PMID: 24654672»PubMed
  440. Farrar D, Tuffnell DJ, West J ym. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2016;:CD005542 «PMID: 27272351»PubMed
  441. Floyd B, Chandra P, Hall S ym. Comparative analysis of the efficacy of continuous glucose monitoring and self-monitoring of blood glucose in type 1 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol 2012;6:1094-102 «PMID: 23063035»PubMed
  442. Garber AJ, King AB, Del Prato S ym. Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 2 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 2): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet 2012;379:1498-507 «PMID: 22521072»PubMed
  443. Gilbert C, Valois M, Koren G. Pregnancy outcome after first-trimester exposure to metformin: a meta-analysis. Fertil Steril 2006;86:658-63 «PMID: 16879826»PubMed
  444. Gómez AM, Marín Carrillo LF, Muñoz Velandia OM ym. Long-Term Efficacy and Safety of Sensor Augmented Insulin Pump Therapy with Low-Glucose Suspend Feature in Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Technol Ther 2017;19:109-114 «PMID: 28001445»PubMed
  445. Haak T, Hanaire H, Ajjan R ym. Flash Glucose-Sensing Technology as a Replacement for Blood Glucose Monitoring for the Management of Insulin-Treated Type 2 Diabetes: a Multicenter, Open-Label Randomized Controlled Trial. Diabetes Ther 2017;8:55-73 «PMID: 28000140»PubMed
  446. Heller S, Buse J, Fisher M ym. Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 1): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet 2012;379:1489-97 «PMID: 22521071»PubMed
  447. Holman RR, Paul SK, Bethel MA ym. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359:1577-89 «PMID: 18784090»PubMed
  448. Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB ym. New Insulin Glargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 1 Diabetes: A Randomized, Phase 3a, Open-Label Clinical Trial (EDITION 4). Diabetes Care 2015;38:2217-25 «PMID: 26084341»PubMed
  449. Homko CJ, Duffy F, Friedenberg FK ym. Effect of dietary fat and food consistency on gastroparesis symptoms in patients with gastroparesis. Neurogastroenterol Motil 2015;27:501-8 «PMID: 25600163»PubMed
  450. Hopkins D, Lawrence I, Mansell P ym. Improved biomedical and psychological outcomes 1 year after structured education in flexible insulin therapy for people with type 1 diabetes: the U.K. DAFNE experience. Diabetes Care 2012;35:1638-42 «PMID: 22619082»PubMed
  451. Hutchinson A, McIntosh A, Peters J ym. Effectiveness of screening and monitoring tests for diabetic retinopathy--a systematic review. Diabet Med 2000;17:495-506 «PMID: 10972578»PubMed
  452. Beck RW, Hirsch IB ym. The effect of continuous glucose monitoring in well-controlled type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:1378-83 «PMID: 19429875»PubMed
  453. Bode B, Beck RW ym. Sustained benefit of continuous glucose monitoring on A1C, glucose profiles, and hypoglycemia in adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32:2047-9 «PMID: 19675193»PubMed
  454. Keskinen P, Korhonen S, Kupila A ym. First-phase insulin response in young healthy children at genetic and immunological risk for Type I diabetes. Diabetologia 2002;45:1639-48 «PMID: 12488953»PubMed
  455. Koskinen P, Mänttäri M, Manninen V ym. Coronary heart disease incidence in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study. Diabetes Care 1992;15:820-5 «PMID: 1516498»PubMed
  456. Krebs JD, Parry Strong A, Cresswell P ym. A randomised trial of the feasibility of a low carbohydrate diet vs standard carbohydrate counting in adults with type 1 diabetes taking body weight into account. Asia Pac J Clin Nutr 2016;25:78-84 «PMID: 26965765»PubMed
  457. LaGasse JM, Brantley MS, Leech NJ ym. Successful prospective prediction of type 1 diabetes in schoolchildren through multiple defined autoantibodies: an 8-year follow-up of the Washington State Diabetes Prediction Study. Diabetes Care 2002;25:505-11 «PMID: 11874938»PubMed
  458. Liew AK, Punnanithinont N, Lee YC ym. Effect of non-surgical periodontal treatment on HbA1c: a meta-analysis of randomized controlled trials. Aust Dent J 2013;58:350-7 «PMID: 23981218»PubMed
  459. Lind M, Polonsky W, Hirsch IB ym. Continuous Glucose Monitoring vs Conventional Therapy for Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Treated With Multiple Daily Insulin Injections: The GOLD Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317:379-387 «PMID: 28118454»PubMed
  460. Little SA, Leelarathna L, Walkinshaw E ym. Recovery of hypoglycemia awareness in long-standing type 1 diabetes: a multicenter 2 × 2 factorial randomized controlled trial comparing insulin pump with multiple daily injections and continuous with conventional glucose self-monitoring (HypoCOMPaSS). Diabetes Care 2014;37:2114-22 «PMID: 24854041»PubMed
  461. Ly TT, Nicholas JA, Retterath A ym. Effect of sensor-augmented insulin pump therapy and automated insulin suspension vs standard insulin pump therapy on hypoglycemia in patients with type 1 diabetes: a randomized clinical trial. JAMA 2013;310:1240-7 «PMID: 24065010»PubMed
  462. Maahs DM, Calhoun P, Buckingham BA ym. A randomized trial of a home system to reduce nocturnal hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2014;37:1885-91 «PMID: 24804697»PubMed
  463. Marjamäki L, Niinistö S, Kenward MG ym. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of advanced beta cell autoimmunity and type 1 diabetes in offspring. Diabetologia 2010;53:1599-607
  464. Maruyama T, Shimada A, Kanatsuka A ym. Multicenter prevention trial of slowly progressive type 1 diabetes with small dose of insulin (the Tokyo study): preliminary report. Ann N Y Acad Sci 2003;1005:362-9 «PMID: 14679093»PubMed
  465. Matsuhisa M, Koyama M, Cheng X ym. New insulin glargine 300 U/ml versus glargine 100 U/ml in Japanese adults with type 1 diabetes using basal and mealtime insulin: glucose control and hypoglycaemia in a randomized controlled trial (EDITION JP 1). Diabetes Obes Metab 2016;18:375-83 «PMID: 26662964»PubMed
  466. Mauri-Obradors E, Jané-Salas E, Sabater-Recolons Mdel M ym. Effect of nonsurgical periodontal treatment on glycosylated hemoglobin in diabetic patients: a systematic review. Odontology 2015;103:301-13 «PMID: 25062756»PubMed
  467. Mrena S, Virtanen SM, Laippala P ym. Models for predicting type 1 diabetes in siblings of affected children. Diabetes Care 2006;29:662-7 «PMID: 16505523»PubMed
  468. Nielsen JV, Jönsson E, Ivarsson A. A low carbohydrate diet in type 1 diabetes: clinical experience--a brief report. Ups J Med Sci 2005;110:267-73 «PMID: 16454166»PubMed
  469. Niskanen LK, Tuomi T, Karjalainen J ym. GAD antibodies in NIDDM. Ten-year follow-up from the diagnosis. Diabetes Care 1995;18:1557-65 «PMID: 8722051»PubMed
  470. Norris SL, Nichols PJ, Caspersen CJ ym. Increasing diabetes self-management education in community settings. A systematic review. Am J Prev Med 2002;22:39-66 «PMID: 11985934»PubMed
  471. O'Connell MA, Donath S, O'Neal DN ym. Glycaemic impact of patient-led use of sensor-guided pump therapy in type 1 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia 2009;52:1250-7 «PMID: 19396424»PubMed
  472. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E ym. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995;28:103-17 «PMID: 7587918»PubMed
  473. O'Keefe JH Jr, Cordain L, Harris WH ym. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol 2004;43:2142-6 «PMID: 15172426»PubMed
  474. Olausson EA, Alpsten M, Larsson A ym. Small particle size of a solid meal increases gastric emptying and late postprandial glycaemic response in diabetic subjects with gastroparesis. Diabetes Res Clin Pract 2008;80:231-7 «PMID: 18237818»PubMed
  475. Olausson EA, Störsrud S, Grundin H ym. A small particle size diet reduces upper gastrointestinal symptoms in patients with diabetic gastroparesis: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2014;109:375-85 «PMID: 24419482»PubMed
  476. Palomäki A, Kovanen P. LDL-kolesterolin luonnonmukainen pitoisuus on saavutettavissa turvallisesti. Duodecim 2006;122;1747-56
  477. Peltonen M, Korpi-Hyövälti E, Oksa H ym. Lihavuuden, diabeteksen ja muiden glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden esiintyvyys suomalaisessa aikuisväestössä. Dehkon 2D-hanke. Suom Lääkäril 2006;3:163-8
  478. Quan A. Fetopathy associated with exposure to angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists. Early Hum Dev 2006;82:23-8 «PMID: 16427219»PubMed
  479. Ranjan A, Schmidt S, Damm-Frydenberg C ym. Low-Carbohydrate Diet Impairs the Effect of Glucagon in the Treatment of Insulin-Induced Mild Hypoglycemia: A Randomized Crossover Study. Diabetes Care 2017;40:132-135 «PMID: 27797928»PubMed
  480. Riddle MC, Bolli GB, Ziemen M ym. New insulin glargine 300 units/mL versus glargine 100 units/mL in people with type 2 diabetes using basal and mealtime insulin: glucose control and hypoglycemia in a 6-month randomized controlled trial (EDITION 1). Diabetes Care 2014;37:2755-62 «PMID: 25078900»PubMed
  481. Rubins HB, Robins SJ, Collins D ym. Diabetes, plasma insulin, and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high-density lipoprotein intervention trial (VA-HIT). Arch Intern Med 2002;162:2597-604 «PMID: 12456232»PubMed
  482. Saha SA, Arora RR. Fibrates in the prevention of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus--a pooled meta-analysis of randomized placebo-controlled clinical trials. Int J Cardiol 2010;141:157-66 «PMID: 19232762»PubMed
  483. Sands ML, Shetterly SM, Franklin GM ym. Incidence of distal symmetric (sensory) neuropathy in NIDDM. The San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:322-9 «PMID: 9051381»PubMed
  484. Sever PS, Poulter NR, Dahlöf B ym. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--lipid-lowering arm (ASCOT-LLA). Diabetes Care 2005;28:1151-7 «PMID: 15855581»PubMed
  485. Sgolastra F, Severino M, Pietropaoli D ym. Effectiveness of periodontal treatment to improve metabolic control in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Periodontol 2013;84:958-73 «PMID: 23106512»PubMed
  486. Shepherd J, Barter P, Carmena R ym. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006;29:1220-6 «PMID: 16731999»PubMed
  487. Suarez GA, Clark VM, Norell JE ym. Sudden cardiac death in diabetes mellitus: risk factors in the Rochester diabetic neuropathy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:240-5 «PMID: 15654040»PubMed
  488. Sun QY, Feng M, Zhang MZ ym. Effects of periodontal treatment on glycemic control in type 2 diabetic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Chin J Physiol 2014;57:305-14 «PMID: 25575518»PubMed
  489. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE ym. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341-50 «PMID: 15673800»PubMed
  490. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Ann Intern Med 1995;122:561-8 «PMID: 7887548»PubMed
  491. Thomas D, Elliott EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2009;:CD006296 «PMID: 19160276»PubMed
  492. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13 «PMID: 9732337»PubMed
  493. Tumminia A, Crimi S, Sciacca L ym. Efficacy of real-time continuous glucose monitoring on glycaemic control and glucose variability in type 1 diabetic patients treated with either insulin pumps or multiple insulin injection therapy: a randomized controlled crossover trial. Diabetes Metab Res Rev 2015;31:61-8 «PMID: 24816997»PubMed
  494. Turner R, Stratton I, Horton V ym. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet 1997;350:1288-93 «PMID: 9357409»PubMed
  495. van de Poll-Franse LV, Valk GD, Renders CM ym. Longitudinal assessment of the development of diabetic polyneuropathy and associated risk factors. Diabet Med 2002;19:771-6 «PMID: 12207815»PubMed
  496. van 't Riet E, Alssema M, Rijkelijkhuizen JM ym. Relationship between A1C and glucose levels in the general Dutch population: the new Hoorn study. Diabetes Care 2010;33:61-6 «PMID: 19808928»PubMed
  497. Wang X, Han X, Guo X ym. The effect of periodontal treatment on hemoglobin a1c levels of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014;9:e108412 «PMID: 25255331»PubMed
  498. Weinstock RS, Xing D, Maahs DM ym. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in adults with type 1 diabetes: results from the T1D Exchange clinic registry. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3411-9 «PMID: 23760624»PubMed
  499. Weissberg-Benchell J, Antisdel-Lomaglio J, Seshadri R. Insulin pump therapy: a meta-analysis. Diabetes Care 2003;26:1079-87 «PMID: 12663577»PubMed
  500. Wheeler ML, Dunbar SA, Jaacks LM ym. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the management of diabetes: a systematic review of the literature, 2010. Diabetes Care 2012;35:434-45 «PMID: 22275443»PubMed
  501. Lotta LA, Sharp SJ, Burgess S ym. Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Lowering Genetic Variants and Risk of Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. JAMA 2016;316:1383-1391 «PMID: 27701660»PubMed
  502. American Diabetes Association. 4. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care 2018;41:S38-S50 «PMID: 29222375»PubMed
  503. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM ym. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care 2019;42:1593-1603 «PMID: 31177185»PubMed
  504. Bekiari E, Kitsios K, Thabit H ym. Artificial pancreas treatment for outpatients with type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2018;361:k1310 «PMID: 29669716»PubMed
  505. Dai X, Luo ZC, Zhai L ym. Artificial Pancreas as an Effective and Safe Alternative in Patients with Type 1 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Diabetes Ther 2018;9:1269-1277 «PMID: 29744820»PubMed
  506. Weisman A, Bai JW, Cardinez M ym. Effect of artificial pancreas systems on glycaemic control in patients with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis of outpatient randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2017;5:501-512 «PMID: 28533136»PubMed
  507. Karageorgiou V, Papaioannou TG, Bellos I ym. Effectiveness of artificial pancreas in the non-adult population: A systematic review and network meta-analysis. Metabolism 2019;90:20-30 «PMID: 30321535»PubMed
  508. Hyry HSI, Liippo JP, Virtanen HM. Allergic contact dermatitis caused by glucose sensors in type 1 diabetes patients. Contact Dermatitis 2019;81:161-166 «PMID: 31206704»PubMed
  509. Hannula P. Mitä kirjata sairauskertomukseen? Uudet verensokerin seurantakeinot paikkaavat HbA1c:n puutteita. Diabetes ja lääkäri 2018;1:21-4

A

ACE:n estäjät raskauden aikana

ACE:n estäjien käyttö raskauden aikana lisää epämuodostumavaaraa.

A

Degludekinsuliini ja hypoglykemia

Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on vähäisempää kuin glargiini- 100 ky/ml tai detemirinsuliineilla.

A

Glargiini 300 yks/ml ja aikuisten diabetesta sairastavien hypoglykemia

Monipistoshoidossa glargiini 300 yks/ml -valmisteella esiintyy aikuisilla diabetesta sairastavilla vähemmän yöllisiä hypoglykemioita kuin glargiini 100 yks/ml -valmisteella.

A

Glukoosirasitus diabetesdiagnoosin tekemiseksi oireettomalla henkilöllä

Oireettomalla henkilöllä diabetesdiagnoosin toteamiseksi tarvitaan glukoosirasitus.

A

Glukoositasapainolla voidaan vaikuttaa neuropatian kulkuun tyypin 1 diabeteksessa

Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja hidastaa jo todetun neuropatian etenemistä tyypin 1 diabeetikoilla.

A

Glukoositasapainolla voidaan vaikuttaa neuropatian kulkuun tyypin 2 diabeteksessa

Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

A

HbA1c alentuneen glukoosinsiedon tai diabeteksen diagnostiikassa ja seulonnassa

Normaali HbA1c ei sulje pois alentunutta glukoosinsietoa tai diabetesta.

A

Hyperglykemian merkitys diabeettisen polyneuropatian ilmaantumiselle tyypin 1 diabeteksessa

Hyperglykemia on diabeettisen polyneuropatian riskitekijä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

A

Hyperglykemian merkitys diabeettisen polyneuropatian ilmaantumiselle tyypin 2 diabeteksessa

Hyperglykemia on diabeettisen polyneuropatian riskitekijä tyypin 2 diabeetikoilla.

A

Insuliinipumppuhoito ja diabeettisen ketoasidoosin vaara aikuisilla

Insuliinipumppuhoito ei suurenna diabeettisen ketoasidoosin vaaraa aikuisilla.

A

Jatkuva jaksottainen (ns. flash) glukoosiseuranta parantaa tyytyväisyyttä tyypin 1 diabeteksen hoitoon ja näyttää kustannusvaikuttavalta sekä tyypin 1 että tyypin 2 intensiivisessä insuliinihoidossa

Jatkuva jaksottainen glukoosiseuranta vähentää hypoglykemioiden kestoa ja ketoasidooseja, parantaa glukoositasapainoa sekä tyytyväisyyttä hoitoon, vaikkakaan mitattu elämänlaatu ei poikkea verrattuna kapillaariglukoosimittaukseen tyypin 1 diabeteksessa.

A

LDL-kolesterolin yleinen tavoitearvo diabeetikoilla alle 2,5 mmol/l (Käypä hoito -suosituksen Diabetes näytönastekatsaus)

Sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeetikoilla tulee pyrkiä pienempään LDL-kolesteroliarvoon kuin 2,5 mmol/l elintapojen ja tarvittaessa statiinin avulla.

A

Lähellä normaalia oleva glukoositasapaino ja glykohemoglobiini ja diabeettisen retinopatian ilmaantuminen ja eteneminen

Lähellä normaalia oleva glukoositasapaino ja glykohemoglobiini vähentävät diabeettisen retinopatian ilmaantuvuutta ja etenemistä verrattuna huonompaan glukoositasapainoon.

A

Matalan pysäytys- ja ennakoiva matalan pysäytys -toiminnon vaikutus tyypin 1 diabeetikon hypoglykemioihin sensoroivassa insuliinipumppuhoidossa

Matalan pysäytys- ja ennakoiva matalan pysäytys -toiminnot vähentävät hypoglykemioiden määrää ja hypoglykemioiden kestoa vuorokaudessa jatkuvan glukoosisensoroinnin ja insuliinipumppuhoidon yhdistelmää (sensoroiva pumppu) käyttävillä tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.

A

Reaaliaikaisen glukoosisensoroinnin vaikutus tyypin 1 diabeteksen hoitotasapainoon

Jatkuva glukoosisensorointi parantaa diabeteksen hoitotasapainoa lähes jatkuvasti käytettynä. Myös hyvässä hoitotasapainossa olevilla tavoitetasolla olevan glukoosipitoisuuden osuus vuorokaudessa lisääntyy.

A

SGLT2:n estäjät tyypin 1 diabeteksessa

Tyypin 1 diabeteksessa SGLT2-estäjien käyttö insuliinihoidon lisänä parantaa glukoositasapainoa, alentaa painoa ja insuliiniannosta, mutta suurentaa ketoasidoosin riskiä.

A

Silmänpohjan valokuvaus vai oftalmoskopia

Silmänpohjan valokuvausta suositellaan seulontamenetelmäksi, koska se on todettu herkemmäksi tutkimusmenetelmäksi verrattuna sekä yleis- että erikoislääkärin suorittamaan oftalmoskopiaan.

B

Diabeetikon LDL-kolesterolin tavoitearvo ateroskleroottisten sairauksien sekundaaripreventiossa

Diabeetikoilla, joilla on sepelvaltimotauti, aivovaltimotauti tai perifeerinen valtimotauti (mukaan lukien aortan ateroskleroottinen aneurysma), on järkevää pyrkiä pienempään LDL-kolesteroliarvoon kuin 1,8 mmol/l ja käyttää statiinia kolesteroliarvoista riippumatta, ellei statiinille ole vasta-aihetta. LDL-arvolle ei käytännössä ole alarajaa.

B

Insuliinipumppuhoito ja tyypin 1 diabeetikon raskaus

Tyypin 1 diabeetikon raskauden aikana insuliinipumppuhoito on ilmeisesti glukoositasapainon kannalta yhtä tehokas ja turvallinen kuin monipistoshoito.

B

Kliinisen tyypin 1 diabeteksen riskin ennustaminen

Riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen voidaan ennustaa HLA- ja autovasta-ainemääritysten sekä metabolisten tutkimusten avulla, mutta tämä toimii vain riskiryhmillä.

B

Parodontiitin hoidon vaikutus diabeteksen hoitotasapainoon

Parodontiitin hoidolla voidaan ilmeisesti parantaa diabeteksen hoitotasapainoa (interventioryhmässä HbA1cpienenee keskimäärin 0,43 % enemmän kuin kontrolliryhmässä).

B

Pienen partikkelikoon ruokavalio ja diabeettinen gastropareesi

Pienen partikkelikoon ruokavalio ilmeisesti vähentää ruoansulatuskanavan oireita diabeettisessa gastropareesissa.

B

Reaaliaikaisen glukoosisensoroinnin vaikutus tyypin 1 diabeetikon hypoglykemioihin

Jatkuva glukoosisensorointi ilmeisesti vähentää vuorokautisen hypoglykemia-ajan osuutta tyypin 1 diabetespotilailla lähes jatkuvasti käytettynä. Vakavien hypoglykemioiden osalta näyttö on ristiriitaista.

B

Tyypin 1 diabetes- ja monipistoshoidon vaikutus HbA1c -tasoon tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla

Valikoimattomassa tyypin 1 diabetespotilaiden aineistossa insuliinipumppuhoidolla ilmeisesti saavutetaan monipistoshoitoa matalampi HbA1c-taso.

C

Autonominen neuropatia ja äkkikuolema

Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.

C

Diabeettisen polyneuropatian muut mahdolliset riskitekijät kuin verenglukoosi

Hyperglykemian ohella hypertonia, hyperlipidemia, obesiteetti ja tupakointi saattavat nostaa diabeettisen polyneuropatian riskiä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

C

Diabeteksen varhaisvaiheen hyperglykemian hoito ja kardiovaskulaarinen ennuste

Hyperglykemian tehokas hoito diabeteksen varhaisvaiheessa saattaa vähentää sydän- ja verisuonisairastuvuutta pitkällä aikavälillä.

C

Fibraattihoidon ja statiinien yhdistelmä diabeetikoiden dyslipidemian hoidossa

Fibraatin ja statiinin yhdistelmä saattaa olla vaihtoehto diabeettisen dyslipidemian hoidossa ja verisuonisairauksien ehkäisyssä, jos statiinihoidon aikana P-trigly on yli 2,3 mmol/l.

C

GAD-vasta-aineiden määritys diabeteksen diagnostiikassa

GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.

C

Glykeeminen indeksi ja diabeteksen hoitotasapaino

Ruokavalion matala glykeeminen indeksi alentaa HbA1c-tasoa ja glykoituneiden proteiinien määrää diabetesta sairastavilla, joilla hoitotasapaino ei ole optimaalinen, verrattuna ruokavalioon, jossa glykeeminen indeksi on korkea.

C

Neuropatian muut mahdolliset riskitekijät kuin glukoositaso tyypin 2 diabeteksessa

Hyperglykemian ohella matala C-peptidi, insuliinihoito, tupakointi ja sairastettu sydäninfarkti saattavat nostaa diabeettisen polyneuropatian riskiä tyypin 2 diabeetikoilla.

C

Omahoitokoulutuksen vaikuttavuus tyypin 1 ja 2 diabeteksessa

Kouluttamalla potilaita omahoitoon ja -seurantaan on mahdollista parantaa diabeetikoiden sokeritasapainoa varsinkin lapsilla.

C

Strukturoidun hoidonohjausohjelman vaikutus tyypin 1 diabetesta sairastavien hoitoon

Strukturoidun hoidonohjausohjelman avulla on mahdollista parantaa diabeteksen hoitotasapainoa, vähentää diabetekseen liittyvää stressiä, lisätä hyvinvointia ja ehkäistä diabeteksen vakavia, akuutteja komplikaatioita.

C

Vähähiilihydraattinen ruokavalio ja tyypin 1 diabetes

Vähähiilihydraattinen ruokavalio voidaan mahdollisesti toteuttaa tyypin 1 diabeetikolla lyhytaikaisesti ilman vakavia haittavaikutuksia, mutta useamman vuoden mittaisen käytön turvallisuutta ei kuitenkaan pystytä tällä hetkellä arvioimaan.

Diabeteksen eteneminen
Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen
Erotusdiagnostiikkataulukko
Insuliinipumppuhoitoisen hoidonohjaus
Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle
Tyypin 1 diabetesta sairastavan omahoidon ohjaus ja tuki eri elämänvaiheissa

Aiheeseen liittyviä suosituksia