Takaisin Tulosta

Kihti

Lääkärin käsikirja
20.11.2025 • Päivitetty kokonaisuudessaan
Heikki Julkunen

Keskeistä

  • Kihdin yleistymisen suurimmat syyt ovat väestön ikääntyminen, hyperurikemiaa aiheuttavien lääkkeiden (esim. diureetit, mini-ASA) lisääntynyt käyttö sekä ylipainon ja munuaisten vajaatoiminnan yleistyminen.
  • Akuuttia kihtikohtausta hoidetaan tulehduskipulääkkeillä, nivelensisäisellä tai suun kautta otettavalla glukokortikoidilla tai niiden yhdistelmällä.
  • Elämäntapaohjaus ja liitännäissairauksien (sydän- ja verisuonitaudit, diabetes, hyperlipidemia, munuaisten vajaatoiminta) kartoitus toteutetaan jo ensimmäisen kihtikohtauksen jälkeen.
  • Hyperurikemialääkitystä suositellaan viimeistään toisen kihtikohtauksen jälkeen, mutta jo ensimmäisen jälkeen, jos potilas on nuori, uraattipitoisuus on suuri tai potilaalla on liitännäissairaurauksia.
    • Kroonisessa (toofisessa) kihdissä hoito on lähtökohtaisesti pysyvä.
  • Hyperurikemian hoidon ensisijainen lääke on allopurinoli, ja jos se ei tehoa tai sovi, voidaan käyttää febuksostaattia.
  • Pyrkimys on alentaa plasman uraattipitoisuus pienemmäksi kuin 360 µmol/l ja kroonisessa taudissa pienemmäksi kuin 300 µmol/l, jolloin kertyneet kihtimassat sulavat nopeammin.
  • Intermittoivan ja kroonisen kihdin hoito on riittämätöntä. Potilaiden kattava informoiminen kihdin taudinkuvasta, elämäntapamuutosten merkityksestä ja lääkityksen tavoitteista sekä säännöllinen seuranta parantavat hoitotuloksia.

Epidemiologia ja etiologia

  • Kihti on maailmanlaajuisesti yleisin niveltulehdusta aiheuttava sairaus.
  • Valtaosa potilaista on miehiä.
    • Kihti on harvinainen premenopausaalisilla naisilla (estrogeeni lisää uraatin eritystä munuaisten kautta) ja nuorilla miehillä.
  • Kihdin syntyä edeltää pitkäkestoinen hyperurikemia (suurentunut virtsahappopitoisuus).
  • Kihdin ja hyperurikemian riskitekijöitä ovat ikä, miessukupuoli, etninen tausta, ylipaino, ruokavalio (puriinipitoiset ruoat, alkoholi, makeat juomat), lääkkeet (esim. diureetit, mini-ASA), munuaisten vajaatoiminta ja perinnölliset tekijät.
  • Suurentunut virtsahappopitoisuus johtuu lisääntyneestä puriinien saannista ja puriinien endogeenisesta tuotannosta (metabolinen hyperurikemia), vähentyneestä uraatin erityksestä (renaalinen hyperurikemia) tai molemmista.
  • Hyperurikemiaan ja kihtiin liittyy lisääntynyt kuolleisuus erityisesti sydän- ja verisuonisairauksiin.
    • On viitteitä siitä, että hyperurikemiaan, jossa munuaisfunktio on normaali (metabolinen hyperurikemia), liittyisi huonompi ennuste kuin renaaliseen hyperurikemiaan.
    • Sydäntapahtumia tavataan erityisesti kihtikohtausten jälkeen.
  • Virtsahappo on suola, joka alkaa muodostaa kiteitä, jos sen pitoisuus on yli 410 µmol/l fysiologisissa olosuhteissa.
    • Kiteytymistä voi tapahtua jo pienemmillä pitoisuuksilla (360 µmol/l) perifeerisissä kudoksissa (ukkovarvas) tai asidoosissa (respiratorinen tai renaalinen ja alkoholinkäyttöön tai rasitukseen liittyvä).
  • Uraattipitoisuuksia, joihin liittyy riski sairastua kihtiin (> 360 µmol/l), tavataan suomalaisessa n. 50–75-vuotiaassa väestössä 48 %:lla (naisilla 31 % ja miehillä 60 %).
  • Suuri osa henkilöistä, joilla on hyvinkin suuret uraattipitoisuudet (jopa > 600 µmol/l), eivät sairastu kihtiin vuosienkaan seurannan aikana.
  • Suuren uraattipitoisuuden lisäksi voidaan tarvita kohtauksen laukaiseva tekijä, joka voi olla matala lämpötila, mekaaninen rasitus tai vamma, leikkaus, alkoholinkäyttö, poikkeava fyysinen rasitus, kuivuminen, hyperurikemialääkityksen aloittaminen, diureetit tai runsaasti puriineja sisältävä ateria.
    • Laukaiseva tekijä on usein tuntematon.
  • Hyperurikemiaa tavataan myös ihopsoriaasissa «Psoriaasi»1 ja hematologisissa sairauksissa (mm. KML:ssa «Krooninen myelooinen leukemia (KML)»2).
  • Hyperurikemiassa ja kihdissä tavataan ennustetta huonontavia liitännäissairauksia, joita ovat sydän- ja verisuonitaudit (hypertensio, sepelvaltimotauti, perifeerinen valtimotauti, sydämen vajaatoiminta, eteisvärinä, aivoverenkiertohäiriöt), diabetes, rasvamaksa, osteoartroosi, keuhkosairaudet (uniapnea, COPD) ja silmäsairaudet (esim. kaihi).
    • Näihin sairauksiin liittyy hyperurikemia ja/tai hyperurikemia voi aiheuttaa/pahentaa näitä sairauksia.
    • Kausaliteettia on kuitenkin vaikea osoittaa.

Oireet, löydökset ja diagnostiikka

Akuutti intermittoiva kihti

  • Tyyppioire on nopeasti yöllä alkava isovarpaan tyvinivelen punoitus, kuumotus, kipu ja turvotus (kuva «»1). Muut tavallisimmin sairastuvat nivelet ovat jalkaterän muut nivelet, nilkka ja polvi.
  • Nivel on usein hipaisuarka, ja jalalle varaaminen on vaikeaa tai mahdotonta.
  • Yläraajan nivelet sairastuvat harvemmin, mutta aiheuttavat silloin erotusdiagnostisia ongelmia.
  • Aluksi niveltulehdus rauhoittuu muutamassa päivässä tai viimeistään parissa viikossa.
  • Diagnoosin voi tehdä tyypillisessä tapauksessa kliinisen kuvan perusteella.
    • Aiemmat kohtaukselliset niveloireet ja aiemmin mitatut plasman suuret uraattipitoisuudet tukevat diagnoosia.
  • Varmaan diagnoosin voi päästä nivelpunktiolla.
    • Nivelnesteen kidemäärityksessä voidaan todeta valkosolujen fagosytoimia natriumuraattikiteitä (kuva «»2).
    • Nivelnestenäytteen valmistaminen eteenpäin lähetettäväksi: ks. «Nivelnesteen tutkiminen»3.
  • Nivelnesteen leukosyyttimäärä on suurentunut (jopa yli 50 000 × 106/l) ja granulosyyttivaltainen.
  • Kihtikohtauksen aikana plasman uraattipitoisuus on usein normaalialueella.
  • Erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon nivelrikko «Lonkan ja polven nivelrikko»4, ruusu «Ruusutulehdus (erysipelas)»5, valekihti «Kalsiumpyrofosfaattikertymäsairaus (valekihti ja kondrokalsinoosi)»6, purulentti artriitti, seronegatiivinen spondyloartropatia ja palindrominen reuma.

Krooninen kihti

  • Akuutti intermittoiva kihti voi hoitamattomana kroonistua.
  • Kihtikohtaukset tihenevät ja pitkittyvät, ja lopulta nivelet ovat kipeät ja turvoksissa kohtausten välisenä aikana.
  • Kihtikyhmyjä (toofuksia, ihonalaisia natriumuraattikertymiä) voi esiintyä erityisesti sormissa, ranteissa, korvalehdissä ja raajojen ojentajapuolilla (video «Kihtitoofa»1). Tukirangan toofuksiin voi liittyä neurologisia oireita (pareeseja).
  • Potilaalla voi olla bursiitti, tendiniitti, selluliitti ja virtsatiekiviä.
  • Röntgenkuvissa voidaan nähdä tarkkarajaisia niveleroosioita (kuva «»3).
  • Kudoksissa olevia natriumuraattikertymiä (usein subkliinisiä) voidaan todeta myös kaikukuvauksella ja kaksoisenergia-TT:llä.
  • Erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon nivelreuma «Nivelreuma»7 ja seronegatiiviset spondyloartropatiat.

Laboratoriotutkimukset

Hoito

Akuutti kihti evd

  • Lepo, kylmä ja tulehduskipulääkitys riittävin annoksin (ei ASAa)
  • Akuutin kihdin ensisijaisena hoitona ovat tulehduskipulääkkeet ja nivelensisäinen glukokortikoidi-injektio.
  • Lyhyt glukokortikoidihoito suun kautta on tehokas, ja lääkityksiä voi myös yhdistää.
    • Oraalista glukokortikoidihoitoa voidaan käyttää varsinkin silloin, kun tulehduskipulääkkeet ovat relatiivisesti vasta-aiheisia (vatsavaivat, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta, hypertensio).
    • Prednisoni (tai prednisoloni) 20–30 mg/vrk 3–5 päivän ajan. Lääkitys voidaan lopettaa heti tai asteittain vähentäen 1–2 viikon sisällä.
  • Potilas voi itse aloittaa akuutin kihtikohtauksen hoidon heti, kun ensimmäiset oireet ilmenevät.
  • Jos tulehduskipulääkkeet ja glukokortikoidit ovat vasta-aiheisia, on vaikean kihtikohtauksen rauhoittamiseen käytetty myös interleukiini 1:n estäjiä (anakinra, kanakinumabi).
    • Lääkkeet ovat hyvin kalliita, eikä niillä ole virallista kihtikäyttöaihetta.
  • Akuutin kihdin hoidossa voidaan käyttää myös kolkisiinia, jos muut lääkkeet eivät sovellu (ei kuitenkaan vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa).
    • Annossuositus on aluksi kaksi 0.5 mg:n tablettia ja tunnin kuluttua yksi lisää.
    • Myöhemmin 0.5 mg × 3/vrk, kunnes kohtaus helpottaa, mutta ei kuitenkaan yli 12 tabletin kuuria.

Kihdin ruokavaliohoito ja elämäntavat

  • Ruokavaliohoito on ensisijainen, ja se neuvotaan kaikille.
  • Painonhallinta (laihtuminen korjaa hyperurikemiaa)
  • Liikunnan lisäys ja alkoholin (erityisesti oluen) käytön kohtuullistaminen
  • Sokeroitujen juomien, lihan ja kalan sekä erityisesti äyriäisten käytön vähentäminen
  • Vähäkaloristen maitotuotteiden suosiminen
  • Ruokavaliosta ks. Lääkärikirja Duodecimin artikkeli Tietoa potilaalle: Kihti ja ravitsemus «Kihti ja ravitsemus»8 ja Reumaliiton sivusto «https://reumaliitto.fi/reuma-aapinen/kihti-ja-ravinto/»1.

Hyperurikemialääkitys evd

  • Hyperurikemialääkityksen käyttöaiheet
    • Krooninen kihtiartriitti
    • Röntgenmuutokset
    • Kihtikyhmyt (toofinen kihti)
    • Virtsatiekivet
    • Toistuvat akuutit kihtikohtaukset
  • Lääkitystä voidaan suositella jo ensimmäisen kihtikohtauksen jälkeen, jos
    • potilas on alle 40-vuotias tai
    • uraattipitoisuus on selvästi suurentunut (> 480 µmol/l) tai
    • potilaalla on liitännäissairauksia.
  • Hyperurikemialääkitys saattaa kihtiä sairastavalla laskea verenpainetta, parantaa sydän- ja verisuonitautien ennustetta ja hidastaa munuaisten vajaatoiminnan pahenemista.
  • Oireettoman potilaan lääkehoitoa voidaan harkita yksilöllisesti, jos uraattipitoisuus on huomattavan suuri ja potilaalla on munuaisten vajaatoiminta, sydän- ja verisuonitauti tai metabolinen oireyhtymä.
  • Arvioidaan, voidaanko diureettilääkitys lopettaa ja korvata muulla lääkityksellä, esim. kalsiumkanavan salpaajalla, ACE:n estäjällä tai ATR:n salpaajalla (losartaani on urikosuurinen).
  • Diabeteslääkkeistä SGLT2:n estäjät pienentävät uraattipitoisuutta.
  • Hyperurikemialääkityksellä
  • Allopurinoli
    • Lääkitys voidaan aloittaa myös riittävässä hoidossa olevan akuutin kihtikohtauksen aikana.
    • Aloitusannos on 100–150 mg/vrk.
      • Nostetaan viikkojen aikana hoitotavoitteen mukaisesti (P-Uraat < 360 µmol/l).
      • Yleensä annos 300 mg/vrk riittää, mutta voidaan nostaa ad 450–600 mg/vrk.
      • Hoitotavoite kroonisessa (toofisessa) kihdissä on P-Uraat < 300 µmol/l.
    • Yleisimmät haittavaikutukset ovat vatsavaivat, ihottumat, maksa-arvojen suureneminen ja yliherkkyysreaktiot.
      • Vaikean yliherkkyysoireyhtymän esiintyvyys on 0.1–0.4 % (vasta-aihe).
      • Agranulosytoosi on harvinainen.
    • Hoitotavoite munuaisten vajaatoiminnassa on sama kuin normaalilla munuaisfunktiolla.
      • eGFR-arvoilla > 20 ml/min voidaan käyttää normaaleja annoksia.
      • Vaikeammassa munuaisten vajaatoiminnassa (eGFR < 20 ml/min) aloitusannos on pienempi (50 mg/vrk) ja annosta nostetaan hitaammin.
      • Peritoneaalidialyysipotilailla käytetään päivittäistä ylläpitoannosta ja hemodialyysipotilailla lääke annetaan yleensä dialyysin jälkeen.
    • Allopurinoli aloitetaan solunsalpaajahoitoja saaville hematologisille potilaille hoitojen alkuvaiheessa.
    • Lääke suurentaa atsatiopriinin, merkaptopuriinin ja teofylliinin pitoisuuksia.
      • Ei tule käyttää yhdessä näiden lääkkeiden kanssa.
    • Alempi erityiskorvaus (65 %) myönnetään hoitavan lääkärin B-lausunnon perusteella.
      • Lausunnosta tulisi anamneesin ohella käydä ilmi kliininen status, uraatti- ja kreatiniinipitoisuus sekä radiologisten tai nivelnestetutkimusten tulokset.
  • Febuksostaatti
    • Aloitusannos on 80 mg/vrk.
      • Vaste voidaan todeta jo 4 viikon kuluttua, ja annosta nostetaan hoitotavoitteen mukaisesti ad 120 mg/vrk.
    • Käytetään, jos allopurinoli ei sovi tai tehoa riittävästi.
    • Febuksostaatti annoksella 80 mg × 1 pienentää uraattipitoisuuksia tehokkaammin kuin allopurinoli annoksella 300 mg × 1.
    • Yleisimmät haittavaikutukset ovat vatsavaivat, ihottumat ja yliherkkyysreaktiot.
    • Annosta ei tarvitse pienentää, jos GFR > 30 ml/min.
      • Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa pienemmillä annoksilla hoitotavoitteiden mukaisesti
    • Ei tule käyttää yhdessä atsatiopriinin, merkaptopuriinin tai teofylliinin kanssa.
    • Alempi erityiskorvaus (65 %) myönnetään hoitavan lääkärin B-lausunnon perusteella, kun potilas ei siedä allopurinolia tai se on vasta-aiheinen.
      • Lausunnosta tulisi anamneesin ohella käydä ilmi kliininen status, uraatti- ja kreatiniinipitoisuus sekä radiologisten tai nivelnestetutkimusten tulokset.
  • Ksantiinioksidaasiestäjien aloituksen jälkeen kihtikohtaukset voivat tihentyä 3–6 kk:n ajaksi, jolloin estolääkityksenä voidaan käyttää
  • Käytössä olevaa ksantiinioksidaasiestäjää ei tule tauottaa kihtikohtauksen aikana.
  • Probenesidi
    • Voidaan käyttää, jos ksantiinioksidaasiestäjät eivät sovi tai tehoa riittävästi.
    • Alkuannos 250 mg × 2/vrk, kahden viikon kuluttua 500 mg × 2/vrk. Hoidon alussa virtsan alkalisointi (pH > 6) natriumbikarbonaatilla 1 g × 3–4/vrk n. kuukauden ajan.
      • Rec. natriumvetykarbonaatti 1 g n:o C; ex tempore -resepti
    • Yleisimmät haittavaikutukset ovat allergiset reaktiot.
    • Ei tule käyttää, jos potilaalla on ollut virtsatiekiviä tai GFR on < 50 ml/min.
    • On erityislupavalmiste eikä ole korvattava.
    • Voidaan käyttää yhdessä ksantiinioksidaasiestäjien kanssa.
  • Bentsbromaroni
    • Aloitusannos 25 mg × 1/vrk, ylläpitoannos 50–200 mg × 1/vrk
    • Yleisimmät haittavaikutukset ovat allergiset reaktiot ja maksa-arvojen suureneminen.
    • Ei tule käyttää, jos potilaalla on ollut virtsatiekiviä.
    • Voidaan käyttää myös munuaisten vajaatoiminnassa, kun GFR > 30 ml/min.
    • On erityislupavalmiste eikä ole korvattava.
    • Voidaan käyttää yhdessä ksantiinioksidaasiestäjien kanssa.
  • Rasburikaasi
    • Käytetään erikoissairaanhoidossa erityiskäyttöaiheilla.
  • Askorbiinihappo (C-vitamiini 500 mg × 1/vrk)
    • Pienentää virtsahappopitoisuutta.
  • Akuutissa intermittoivassa kihdissä hyperurikemialääkitys voidaan harkiten tauottaa, jos muilla toimenpiteillä saadaan uraattipitoisuudet pienenemään (laihdutus, ruokavaliohoito, alkoholinkäytön vähentäminen, diureettien lopetus).
    • Tavoitepitoisuus lääkkeettömässä hoidossa sama tai jonkin verran suurempi (P-Uraat 360–410 µmol/l) kuin lääkehoidossa.
  • Kroonisessa kihdissä lääkehoito on lähtökohtaisesti pysyvä.

Seuranta

  • Hoitotavoitteiden toteutuminen, seuranta sekä liitännäissairauksien diagnosoiminen ja hoito tapahtuu pääsääntöisesti perusterveydenhuollossa.
    • Kihti on alidiagnosoitu ja alihoidettu tauti, joka rasittaa terveydenhuoltoa yhä enemmän.
  • Arvio erikoissairaanhoidossa, jos diagnoosi on epäselvä tai kyseessä on vaikeahoitoinen kihti
  • Hyperurikemialääkityksen aloittamisen jälkeen kontrolli 2–3 kk:n kuluttua
  • Suositus kontrolleista vähintään 12 kk:n välein

Kirjallisuutta

  1. Asghari KM, Zahmatyar M, Seyedi F, ym. Gout: global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: a narrative review. BMC Musculoskelet Disord 2024;25(1):1047 «PMID: 39702222»PubMed
  2. Timsans J, Palomäki A, Kauppi M. Gout and Hyperuricemia: A Narrative Review of Their Comorbidities and Clinical Implications. J Clin Med 2024;13(24): «PMID: 39768539»PubMed
  3. Timsans J, Kerola AM, Rantalaiho VM, ym. "Metabolic" Type of Hyperuricemia Increases Mortality Mainly by Leading to Premature Death From Cardiovascular Disease. Mayo Clin Proc 2024;99(11):1835-1837 «PMID: 39387797»PubMed
  4. Timsans J, Kauppi JE, Kerola AM, ym. Hyperuricaemia: prevalence and association with mortality in an elderly Finnish population. BMJ Open 2023;13(5):e072110 «PMID: 37137562»PubMed
  5. Afinogenova Y, Danve A, Neogi T. Update on gout management: what is old and what is new. Curr Opin Rheumatol 2022;34(2):118-124 «PMID: 34907116»PubMed
  6. Aurala-Heiskanen T, Kaipiainen-Seppänen O. Haasteena kihti. Suom Lääkäril 2020;75(19):1127-33. «Haasteena kihti (19/2020)»9
  7. Fields TR. The Challenges of Approaching and Managing Gout. Rheum Dis Clin North Am 2019;45(1):145-157 «PMID: 30447743»PubMed
  8. Nuki G, Doherty M, Richette P. Current management of gout: practical messages from 2016 EULAR guidelines. Pol Arch Intern Med 2017;127(4):267-277 «PMID: 28430170»PubMed
  9. Richette P, Doherty M, Pascual E, ym. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017;76(1):29-42. «PMID: 27457514»PubMed
  10. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, ym. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2015;74(10):1789-98. «PMID: 26359487»PubMed
  11. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, ym. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(10):1431-46 «PMID: 23024028»PubMed
  12. Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, ym. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(10):1447-61 «PMID: 23024029»PubMed