Takaisin Tulosta

Alzheimerin tauti

Lääkärin käsikirja
29.4.2025 • Päivitetty kokonaisuudessaan
Hanna-Maria Roitto ja Johanna Krüger

Keskeistä

  • Alzheimerin tauti (AT) on yleisin neurodegeneratiivinen muistisairaus. Sen yleisyys lisääntyy iän myötä.
  • AT etenee tyypillisin vaihein, ja sen oireet aiheutuvat tiettyjen aivoalueiden ja niiden välisten yhteyksien vaurioista.
  • Muistioirein alkava AT-tyyppi on yleisin (n. 85 % tapauksista). Tällöin ongelmia on äskettäin tapahtuneiden tai puhuttujen asioiden muistamisessa.
  • Varhainen diagnoosi säästää hoidon kustannuksia ja mahdollistaa varautumisen sairauden etenemiseen.
  • Diagnostiikan painottuessa muistisairauksien varhaisempiin vaiheisiin on tärkeää, että diagnoosin lisäksi hahmotetaan muistisairauden vaihe.
  • Muistisairauden vaikeusastetta kuvataan Clinical Dementia Rating (CDR) -asteikolla (0–3).
  • Ks. myös artikkelit Muistisairauksien riskitekijät ja ennaltaehkäisy «Muistisairauksien riskitekijät ja ennaltaehkäisy»1, Muistipotilaan tutkimukset «Muistipotilaan tutkimukset»2 sekä Muistisairaan potilaan hoito «Muistisairaan potilaan hoito»3.

Diagnoosi

  • Alzheimerin taudin diagnoosin tekee neurologi, geriatri tai muistisairauksien erityispätevyyden omaava lääkäri.
  • Alzheimerin taudin kliinisen diagnoosin IWG (International Working Group) -kriteerien mukaan tauti on kliinis-biologinen ja diagnoosi edellyttää tyypillistä oirekuvaa sekä biomerkkiaineen (likvorin markkerit tai PET-kuvaus) positiivisuutta.

Alzheimerin tautiin viittaavat oirekuvat

  • Amnestinen muoto
    • Potilaan tai läheisen raportoima, objektiivisesti todennettava etenevä tapahtumamuistin (episodisen muistin) heikentyminen vähintään 6 kk:n ajan
    • Tapahtumamuistin heikentyminen voi esiintyä yksinään tai yhdessä muiden kognitiivisten oireiden kanssa.
  • Posteriorinen kortikaalinen atrofia
    • Etenevä sekä nähdyn että avaruudellisen hahmottamisen ja muiden posterioristen kortikaalisten ja muiden kognitiivisten toimintojen heikentyminen, kuten kätevyyden vaikeus (apraksia), kasvojen tunnistamisen vaikeus (prosopagnosia) tai lukemisen ongelmat (aleksia)
  • Logopeeninen etenevä afasia
    • Sanojen löytämisen vaikeus spontaanissa puheessa ja nimeämisessä
    • Lauseen tai fraasin toistamisen vaikeus
    • Äänteiden virheet spontaanissa puheessa ja nimeämisessä
    • Motorinen puhe ja yksittäisten sanojen ymmärtäminen sekä kasvojen ja esineiden tunnistamiskyky ovat säilyneet.
    • Merkittäviä kielioppivirheitä ei esiinny.

Perusselvitykset

  • Huolellinen anamneesi ja läheisen haastattelu ovat diagnostiikan kulmakiviä. Apuna toimivat Muistikysely «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Muistikysely-potilaalle.pdf»1 ja Muistikysely läheiselle «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Muistikysely-omaiselle.pdf»2.
  • Kliininen neurologinen tutkimus
  • Sekundaariset syyt kognition heikentymiselle tulee poissulkea (lääkityksen arviointi, päihteiden käyttö, mielialaoireiden arviointi, laboratoriotutkimusten tarkastus)
  • Muistin ja tiedonkäsittelyn (kognition) arviointi: ensisijaisesti kognitiivinen tehtäväsarja CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease) yli 60-vuotiaille
  • Neuropsykologinen tutkimus kuuluu työikäisen kognitiivisista oireista kärsivän henkilön perustutkimuksiin.

Laboratoriotutkimukset

  • Alzheimerin tautiin ei liity muutoksia tavallisissa laboratoriokokeissa.
  • Laboratoriokokein poissuljetaan sekundääriset syyt kognition heikentymälle (PVKT, fB-Gluk, Na, K, Ca, kilpirauhasen, maksan ja munuaisten toimintakokeet sekä B12-Vit ja Folaat).
  • Tutkimuksissa on todettu, että verinäytteestä määritettävän plasman pTau217-merkkiaineen suurentunut pitoisuus korreloi aivo-selkäydinnestenäytteen poikkeaviin AT-merkkiaineisiin ja positiiviseen amyloidi-PET-löydökseen, mutta se ei ole vielä mukana eurooppalaisissa diagnostisissa kriteereissä.
  • ApoE:n ε4-alleelin kantajuus lisää sairastumisriskiä. Nykyisellään ApoE-määritys ei kuulu rutiinidiagnostiikkaan, koska ApoE:n ε4-alleelin kantajuus ei vaikuta potilaan eikä hänen sukulaistensa hoitoon tai seurantaan.
  • Tulevaisuudessa uusien antiamyloidilääkitysten myötä ApoE-määritys tarvitaan, koska ApoE-alleelin kantajuus lisää riskiä antiamyloidilääkkeiden haittavaikutuksille.

Diagnostiset tutkimukset

  • Magneettikuvauksessa (MK) tai tietokonetomografiassa (TT) voidaan todeta mediaalisen ohimolohkon kudoskato (hippokampus, entorinaalinen kuorikerros, amygdala) tai pihtipoimun (gyrus cinguli) seudulle painottuva päälakilohkon kudoskato (posteriorinen kortikaalinen atrofia). On hyvä huomata, että kuvantamisessa todettavat muutokset eivät kuitenkaan ole spesifisiä Alzheimerin taudille, ja toisaalta niiden puuttuminen ei poissulje Alzheimerin tautia.
  • Beeta-amyloidi- ja tau-kertymiin viittaava biomerkkiainepositiivisuus voi perustua joko amyloidi-PET-kuvantamiseen tai likvoritutkimukseen. Likvorinäytteen ottoa suositellaan, koska sen avulla saadaan tietoa sekä beeta-amyloidi- että tau-patologiasta.
  • Alzheimerin taudille tyypillisiä muutoksia aivo-selkäydinnesteen merkkiaineissa ovat pienentyneet beeta-amyloidi-42:n ja suurentuneet tau-proteiinin ja fosforyloituneen tau-proteiinin pitoisuudet.
  • Tyypilliset löydökset PET-tutkimuksessa (vähentynyt glukoosimetabolia temporoparietaalisen kuorikerroksen tai posteriorisen pihtipoimun alueella tai amyloidin osoittaminen merkkiaineella)

Alzheimerin taudin eteneminen

Varhainen Alzheimerin tauti, CDR 0.5

  • Huonontunut kyky oppia uutta tietoa tai muistaa viimeaikaisia tapahtumia (episodisen muistin heikentyminen)
  • Vetäytyminen ja apatia yleisiä neuropsykiatrisia oireita
  • Toimintakyky arkielämässä vielä hyvä
  • Ajoterveyskriteerit voivat täyttyä.

Lievä Alzheimerin tauti, CDR 1

  • Unohtamisen lisääntyminen ja oppimisen heikkeneminen
  • Sanojen löytämisen vaikeutuminen
  • Monimutkaisten ja abstraktien asioiden ymmärtämisen vaikeutuminen
  • Alkavia ongelmia taloudellisten asioiden hoidossa ja muissa asioinneissa
  • Ongelmia lääkehoito-ohjeiden noudattamisessa
  • Työkyvyn ja ajoterveyden heikkeneminen
  • Usein sairastunut peittelee tai vähättelee oireitaan.
  • Joskus ilmenee harhoja, harhaluuloja, ärtyneisyyttä ja aggressiivisuuttakin. Aggressiivisuudelle on yleensä löydettävissä laukaiseva tekijä, kuten sairastuneen epäarvostava kohtelu tai toimenpiteet, joiden merkitystä potilas ei ymmärrä.
  • Kliiniset statuslöydökset ovat normaaleja.

Keskivaikea Alzheimerin tauti, CDR 2

  • Sairaudentunne heikentynyt
  • Muistivaikeudet huomattavia heikentäen itsenäistä pärjäämistä
  • Hahmottamisen vaikeudet lisääntyvät; sairastunut voi eksyä tutussakin ympäristössä.
  • Orientaatiovaikeuksia
  • Ajoterveysvaatimukset eivät täyty.
  • Asioiden hoitaminen ei enää onnistu (IADL).
  • Muistuttamisen tai avun tarve päivittäisissä perustoiminnoissa (ADL)
  • Ruoanlaitto heikentyy; sairastunut laihtuu, ellei ravinnonsaantiin kiinnitetä erityistä huomiota.

Vaikea Alzheimerin tauti, CDR 3

  • Kyky puhua ja ymmärtää puhetta on huomattavasti heikentynyt tai hävinnyt.
  • Raajat jäykistyvät, kun lihasjänteys lisääntyy, asento on etukumara, kävely muuttuu töpöttäväksi, ja kävelykyky heikkenee ja häviää, ellei potilaalla ole ylläpitävää fyysistä kuntoutusta.
  • Virtsa- ja ulosteinkontinenssiongelmat
  • Joskus ilmenee epileptisiä kohtauksia.
  • Potilas ei suoriudu päivittäistoiminnoista ilman apua (pukeutuminen, peseytyminen, WC-käynnit ja lopulta syöminen).
  • Uni-valverytmin häiriöt
  • Nielemisvaikeuksia; herkkyys aspiraatiopneumonialle kasvaa.

Hoito evd

  • Ks. Muistisairaan potilaan hoito «Muistisairaan potilaan hoito»3.
  • Varhainen diagnoosi joko neurologin, geriatrin tai muistisairauksiin perehtyneen lääkärin toimesta sekä varhain aloitettu hoito ja kuntouttavat toimenpiteet vähentävät muistisairaudesta johtuvia kustannuksia.
  • Yksilöllisesti suunnitellulla lääkityksellä ja lääkkeettömillä hoitokeinoilla sekä kohdennetulla kuntoutuksella ja oikea-aikaisilla tukitoimilla pystytään siirtämään pitkäaikaishoidon alkua ja tukemaan mahdollisimman omannäköisen elämän jatkamista.
  • Kokonaisvaltaiseen hoitoon kuuluu myös läheisten tukeminen.
  • Koska Alzheimerin tauti on etenevä sairaus, diagnoosin jälkeen potilasta tulisi seurata perusterveydenhuollossa ensin 6–8 kk:n kohdalla ja tämän jälkeen vähintään kerran vuodessa alueellisten käytänteiden mukaisesti.
  • Muistikoordinaattori ja terveyskeskus- tai kotihoidon lääkäri vastaavat yhdessä muistisairaan säännöllisestä muistin ja toimintakyvyn sekä lääkehoidon seurannasta. Tarvittaessa voidaan konsultoida geriatria tai neurologia.

Potilaan tukeminen ja lääkkeettömät hoidot

  • Kun diagnoosi on asetettu, sairastuneet ja heidän läheisensä hyötyvät ensitiedosta ja ryhmävalmennuksesta.
  • Suomessa kehitetty Omahoitovalmennus, jossa muistisairaat ja heidän läheisensä keskustelevat omissa ryhmissään heitä askarruttavista asioista, on tutkitusti parantanut muistisairaiden kognitiota ja omaishoitajien elämänlaatua.
  • Muistikoordinaattorien tuki on todettu tehokkaaksi perheelle soveltuvien palvelujen ja tukitoimien räätälöimisessä.
  • Liikkumisen ja ravitsemustilan arvio luo pohjan liikunnalliselle kuntoutukselle ja ravitsemustilan hoidolle.
  • Liikunta vaikuttaa positiivisesti erityisesti toiminnanohjaukseen ja tarkkaavaisuuteen. Liikunta ylläpitää fyysistä toimintakykyä ja vähentää kaatumisia «Liikunta kohentaa muistisairaiden fyysistä toimintakykyä ja suoriutumista päivittäistoiminnoista.»A.
  • Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa ravitsemuksen periaatteet ovat samankaltaiset kuin muistisairauksien ehkäisyssä. Sairauden edetessä korostuu riittävä energian ja proteiinin saanti, jolloin voi olla tarpeellista tehostaa ruokavaliota ja käyttää täydennysravintovalmisteita.
  • Kognitiivisen aktivoinnilla (kuten päivätoiminnalla) on havaittu olevan positiivisia vaikutuksia yleiseen kognitiiviseen toimintakykyyn ja elämänlaatuun.
  • Musiikkia, tanssia ja kuvataidetta hyödyntävien toimintojen on todettu tukevan sosiaalista toimintakykyä ja aktiivista elämää sekä mielialaa.
  • Tulevaisuuden suunnittelu varhaisessa vaiheessa mahdollistaa sairastuneen oman tahdon kuulemisen ja varautumisen sairauden etenemiseen. Sairastunutta tulee informoida mahdollisuudesta laatia hoitotahto ja edunvalvontavaltuutus.

Muistisairauslääkkeet

Ravintovalmisteet

Neuropsykiatristen oireiden hoito

  • Lääkkeettömät keinot ovat ensisijaisia useimpien neuropsykiatristen oireiden hoidossa. Omaisiin tai hoitohenkilökuntaan kohdistuvat kommunikaatiota ja potilaskeskeistä hoitoa edistävät interventiot sekä musiikkiterapia ja ryhmätoiminta ovat tehokkaita muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden hoidossa.
  • Masennuslääkitys voi olla aiheellinen, jos Alzheimerin tautiin liittyy keskivaikea tai vaikea masennustila «Antidepressants appear to increase remission rate in depression in patients with dementia.»B.
  • Psykoosilääkkeitä joudutaan joskus käyttämään, jos lääkkeettömät hoitokeinot tai AKE-lääkkeet eivät tehoa neuropsykiatrisiin oireisiin, mutta haittavaikutuksia on varottava «Atypical antipsychotics appear to have some effect on agitation in Alzheimer’s disease and vascular dementia.»B↑.
    • Risperidoni annoksella 0.25–0.5 mg × 2 on osoittautunut kohtalaisen tehokkaaksi vaikeisiin neuropsykiatrisiin oireisiin, ja tämä on lääkkeen virallinen käyttöaihe. Risperidoni voi aiheuttaa jo pienellä annoksella haittavaikutuksena jäykkyyttä ja hidasliikkeisyyttä. Yli 6 viikon yhtämittaista hoitoa ei suositella.
    • Ketiapiini ja olantsapiini voivat olla pienillä annoksilla vaihtoehtoisia risperidonille, mutta Alzheimerin taudin neuropsykiatriset oireet eivät ole niiden virallinen käyttöaihe.
  • Bentsodiatsepiinit heikentävät kognitiivisia tiedonkäsittelytoimintoja ja lisäävät deliriumriskiä ja kaatumisvaaraa. Bentsodiatsepiinit voivat paradoksaalisesti agitoida Alzheimerin tautia sairastavia.
  • Muistisairaan potilaan hoito: ks. «Muistisairaan potilaan hoito»3.

Kirjallisuutta

  1. Palmqvist S, Warmenhoven N, Anastasi F ym. Plasma phospho-tau217 for Alzheimer’s disease diagnosis in primary and secondary care using a fully automated platform. Nat Med. 2025 Apr 9 «https://doi.org/10.1038/s41591-025-03622-»4
  2. Dubois B, Villain N, Schneider L, ym. Alzheimer Disease as a Clinical-Biological Construct-An International Working Group Recommendation. JAMA Neurol 2024;81(12):1304-1311 «PMID: 39483064»PubMed
  3. Muistisairaudet. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2023 (viitattu 22.4.2025). Saatavilla internetissä: «https://www.kaypahoito.fi/hoi50044»5
  4. Cámara-Calmaestra R, Martínez-Amat A, Aibar-Almazán A, ym. Effectiveness of Physical Exercise on Alzheimer's disease. A Systematic Review. J Prev Alzheimers Dis 2022;9(4):601-616 «PMID: 36281664»PubMed
  5. Dubois B, Villain N, Frisoni GB, ym. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496 «PMID: 33933186»PubMed
  6. Rosenvall A, Sääksvuori L, Finne-Soveri H ym. Potential cost savings for selected non-pharmacological treatment strategies for patients with Alzheimer's disease in Finland. J Rehabil Med 2020;52(9):jrm00106. «PMID: 32778901»PubMed