Muistisairaudet

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä
11.12.2023

Ota käyttöön

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

Keskeinen sanoma

  • Muistisairauksia, myös Alzheimerin tautia (AT), voidaan todennäköisesti ehkäistä vaikuttamalla tunnettuihin riskitekijöihin, kuten kohonneeseen verenpaineeseen.
  • Tiedonkäsittelyn ongelmia kokee 5,3–16,3 % 45-vuotiaista tai sitä vanhemmista ja jopa joka kolmas yli 65-vuotiaista. Ks. «Taylor CA, Bouldin ED, McGuire LC. Subjective Cogn...»1, «https://www.cdc.gov/aging/data/subjective-cognitive-decline-brief.html»7.
  • Alle 65-vuotiaista eurooppalaisista 0,6 %:lla on arvioitu olevan dementiatasoinen muistisairaus. Dementia yleistyy iän myötä; 85–89-vuotiaista 22 % ja 90-vuotiaista ja sitä vanhemmista jopa 41 % sairastaa dementiatasoista muistisairautta. Ks. «https://www.alzheimer-europe.org/dementia/prevalence-dementia-europe»8.
  • Suomessa diagnosoidaan muistisairaus keskimäärin 23 000 henkilöllä vuosittain ja diagnosoitu muistisairaus on yli 150 000 henkilöllä.
  • Merkittävä osa muistisairauksista jää diagnosoimatta.
  • Kelan lääkekorvaustilastojen mukaan vuonna 2019 Suomessa noin 86 000 henkilöä käytti jotakin muistisairauslääkettä. Lisäksi on laaja joukko muistisairaita, joilla ei ole käyttöaihetta muistisairauslääkkeelle tai joilla on lievempiä tiedonkäsittelyn ongelmia. Ks. «https://thl.fi/fi/web/kansantaudit/muistisairaudet/muistisairauksien-yleisyys»9.
  • Yleisimmät etenevät muistisairaudet ovat AT, vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) eli aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaus (AVH: suurten suonten tauti, pienten suonten tauti ja tiedonkäsittelyn kannalta kriittisellä alueella olevat infarktit), AT + AVH, Lewyn kappale -patologiaan liittyvät sairaudet, kuten Lewyn kappale -tauti (LKT), Parkinsonin taudin muistisairaus (PT-muistisairaus) sekä otsa-ohimolohkorappeumat (otsalohkodementia ja primaariset etenevät afasiat). Varsinkin iäkkäillä todetaan usein useampaan sairauteen sopivia löydöksiä.
  • Potilaan ilmaisemien tiedonkäsittelyn oireiden syy tulee selvittää.
  • Selvityksen kulmakiviä ovat lääkärin tekemä kliininen haastattelu ja tutkimus, muistikyselyt ja -testit, laboratoriotutkimukset ja aivojen kuvantaminen.
    • Tutkimukset ja hoidon seuranta pitää keskittää asiaan erityisesti perehtyneisiin hoitopaikkoihin, esimerkiksi alueellisiin muistipoliklinikoihin.
    • Työikäiset ohjataan neurologian muistipoliklinikkaan.
  • Alzheimerin taudin (AT) diagnoosi vaatii perehtyneisyyttä kliinisen oirekuvan ja biologisten merkkitekijöiden tulosten yhdistämiseen. Diagnoosia ei pidä tehdä pelkästään biologisten merkkitekijöiden, kuten kuvantamislöydösten, perusteella.
  • Kun diagnoosiksi on tullut AT, PT-muistisairaus, LKT, AT + AVH, AT + LKT tai AT + PT-muistisairaus, tulee aina harkita kohdennettua oireenmukaista hoitoa muistisairauslääkkeillä.
    • AT:n hoidossa käytetään muistisairauslääkkeitä (jokin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä tai memantiini). Varhaisen ja lievän AT:n lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta AKE:n estäjästä. AKE:n estäjät ja memantiini ovat keskivaikean tai vaikean AT:n ensisijainen hoito.
    • Aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa muistisairauslääkkeistä voi olla hyötyä kognition (tiedonkäsittelyn) muttei omatoimisuuden osalta. VCI tai vaskulaarinen dementia (VD) ei ole minkään tutkitun lääkeaineen virallinen käyttöaihe Euroopassa (EMA) tai Yhdysvalloissa (FDA), mutta näitä lääkkeitä voidaan yksilöllisen harkinnan mukaan käyttää.
    • AT-potilaat, joilla on samanaikainen aivoverenkiertosairaus, voivat hyötyä muistisairauslääkityksestä.
    • PT-muistisairauden oireiden ensisijainen hoito on AKE-lääke. Tämän ryhmän lääkkeistä vain rivastigmiinilla se on virallinen käyttöaihe.
    • AKE-lääkkeistä on hyötyä myös LKT:n oireiden hoidossa, mutta se ei ole niiden virallinen käyttöaihe.
    • Otsa-ohimolohkorappeumiin, mukaan lukien kielelliset variantit, ei lähtökohtaisesti tule käyttää AKE:n estäjiä tai memantiinia.
    • Muistisairauden diagnoosin jälkeen aloitetaan aina lääkkeetön hoito «Muistisairauden lääkkeetön hoito»3.
    • Neuropsykiatristen oireiden ehkäisy ja säännöllinen kartoittaminen kuuluvat muistipotilaiden seurantaan.
    • Useimpien neuropsykiatristen oireiden hoidossa lääkkeettömät hoidot ovat ensisijaisia.
    • Neuropsykiatristen oireiden ensisijainen lääkehoito on muistisairauden asianmukainen lääkehoito.
    • Psyykenlääkkeitä käytettäessä niiden tarvetta tulee seurata säännöllisesti.
    • Masennus- tai psykoosilääkitystä voidaan tarvita vaikeiden masennus-, levottomuus- ja psykoosioireiden hoidossa. Osaan vaikeista neuropsykiatrisista oireista, kuten huuteluun ja vaelteluun, lääkehoidolla ei ole vaikutusta.
    • Psykoosilääkkeet saattavat lisätä dementiapotilaiden aivoverenkierron häiriöiden määrää ja kuolleisuutta, minkä takia niiden käyttö tulee rajata vain vaikeampiin psykoottisiin ja levottomuutena tai aggressiivisuutena ilmeneviin neuropsykiatrisiin oireisiin.
    • Etenkin iäkkäät muistisairaat hyötyvät kokonaisvaltaisesta arviosta, jolloin samalla otetaan kantaa muihin sairauksiin ja kokonaislääkitykseen.
    • Aivoterveydestä huolehtiminen on tehokasta muistisairauksien ennaltaehkäisyä.

Tiivistelmä ja potilasversio

  • Suosituksen tiivistelmä «Muistisairaudet»1
  • Suosituksen yleiskielinen potilasversio suomeksi ja ruotsiksi (päivityksessä)

Tavoitteet

  • Suosituksen tavoitteena on
    • edistää yleisimpien muistisairauksien ehkäisyä sekä riskitekijöiden tunnistamista ja hoitoa
    • tehostaa ja yhdenmukaistaa kognitiivisista oireista kärsivien ja eteneviä muistisairauksia sairastavien taudinmääritystä sekä kokonaisvaltaista hoitoa ja kuntoutusta.

Kohderyhmät

  • Suositus on tarkoitettu
    • lääkäreille ja muille terveydenhuollon, sosiaalityön ja apteekkialan ammattiryhmille sekä alan opiskelijoille
    • sosiaali- ja terveydenhuollon päätöksentekijöille
    • soveltuvin osin muistipotilaille ja heidän läheisilleen.

Aiheen rajaus

  • Suositus käsittelee yleisimpien etenevien muistisairauksien ehkäisyä, diagnostiikkaa ja hoitoa.
  • Muistisairauksien hoito muodostuu hyvin erilaisista sairastuneen ja hänen läheistensä selviytymistä tukevista toimenpiteistä, joista tässä suosituksessa tuodaan esille sellaisia, joista on olemassa tutkimustietoa. Työryhmä haluaa korostaa, että lääkehoidostakin on hyötyä vain silloin, kun se on osa hoidon laajaa kokonaisuutta.

Määritelmiä

Muistioireiden ja muistisairauksien esiintyvyys

Muistisairauksien riskitekijät ja ehkäisyn mahdollisuudet

Taulukko 1. Aivojen toimintaan ja muistisairauden riskiin yhdistyviä tekijöitä epidemiologisten tutkimusten mukaan. Lista ei ole täydellinen, yhteys ei välttämättä merkitse syy-yhteyttä, eikä tekijöitä ole esitetty tärkeysjärjestyksessä. Lähteet «Kivipelto M, Ngandu T, Laatikainen T, ym. Risk sco...»21, «Peters R, Beckett N, Forette F, ym. Incident demen...»29, «Isaac MG, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheime...»30, «Boothby LA, Doering PL. Vitamin C and vitamin E fo...»31, «Coley N, Andrieu S, Gardette V, ym. Dementia preve...»32, «Devore EE, Grodstein F, van Rooij FJ, ym. Dietary ...»33, «Hamer M, Chida Y. Physical activity and risk of ne...»34, «Kröger E, Verreault R, Carmichael PH, ym. Omega-3 ...»35, «Malouf R, Grimley Evans J. Folic acid with or with...»36, «McGuinness B, Craig D, Bullock R, ym. Statins for ...»37, «Peters R, Peters J, Warner J, ym. Alcohol, dementi...»38, «Szekely CA, Thorne JE, Zandi PP, ym. Nonsteroidal ...»39, «Dietz A, Iso-Mustajärvi M, Hartikainen S. Kuulonal...»40, «Sipilä PN, Heikkilä N, Lindbohm JV, ym. Hospital-t...»41, «Itzhaki RF, Lathe R, Balin BJ, ym. Microbes and Al...»42, «Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, ym. Dementia...»28, «Wang S, Molassiotis A, Guo C, ym. Association betw...»43, «Becker T. The effect of the psychosocial working e...»44, «Richmond-Rakerd LS, D'Souza S, Milne BJ, ym. Longi...»45, «Fong TG, Inouye SK. The inter-relationship between...»46.
Riskiä lisäävät
Ikä
Sukuhistoria
Geneettiset tekijät, joista tärkein apolipoproteiini E:n alleeli e4
Matala koulutustaso
Vähäinen kognitiivinen aktiivisuus
Psykososiaaliset tekijät, kuten yksinäisyyden kokeminen ja sosiaalisen verkoston puuttuminen, työelämän aikainen stressi
Mielenterveyden häiriöt, esim. masentuneisuus
Vähäinen fyysinen aktiivisuus
Runsas alkoholinkäyttö
Tupakointi
Runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävä ruokavalio
Päävammat
Aivoverenkierron sairaudet
Veren suuri kolesterolipitoisuus keski-iässä
Kohonnut verenpaine keski-iässä
Insuliiniresistenssi, metabolinen oireyhtymä, diabetes
Keski-iän lihavuus ja ylipaino
Kuulonalenema
Infektiot, etenkin vakavat (ks. lisätietoaineisto «Muistisairauksien infektio-inflammaatiohypoteesi»8)
Delirium (lisää muistisairauden todennäköisyyttä ja muistisairaus lisää deliriumin todennäköisyyttä)
Ilmansaasteet
Taulukko 2. Keinoja muistisairauksien ennaltaehkäisyyn Lancet Commission 2020:n «Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, ym. Dementia...»28 mukaan
VÄESTÖTASOLLA
  • Koulutustason lisääminen
  • Koko väestön verenpainetason pienentäminen
  • Sosiaalisen, kognitiivisen ja fyysisen aktiivisuuden lisääminen koko elämänkaaren aikana
  • Kuulonaleneman estoon tähtäävät toimenpiteet koko elämänkaaren aikana
  • Vakavien päävammojen esto työssä, liikenteessä ja vapaa-ajalla
  • Ilmansaasteille altistumisen vähentäminen
  • Tupakoinnin vähentäminen

YKSILÖTASOLLA
  • Verenpainetaudin hoito, systolisen paineen tavoitteena < 130 mmHg keski-iässä
  • Kuulosuojainten käyttö
  • Korkeintaan 21 alkoholiannosta viikossa
  • Päävamman esto riskitilanteissa (liikenne, urheilu, työtapaturmat)
  • Tupakoinnin lopettaminen
  • Lihavuuden ja siihen liittyvän diabeteksen esto terveillä ravitsemustottumuksilla ja fyysisellä aktiivisuudella
  • Fyysisen aktiivisuuden ylläpito keski-iässä (mahdollisesti vanhuusiässäkin)

Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden syyt

Taulukko 3. Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden tavallisia syitä
Ohimenevät Pysyvät jälkitilat Etenevät
Aivoverenkiertosairaus Aivovamma Alzheimerin tauti
Lievä aivovamma Aivoverenkiertosairaus Aivoverenkiertosairaus
Epileptinen kohtaus Tulehdukselliset aivosairaudet Lewyn kappale -tauti
Lääkkeet B1-vitamiinin puutos Parkinsonin taudin muistisairaus ja muut ekstrapyramidaalisairauksiin liittyvät dementiat (mm. monisysteemiatrofia, etenevä supranukleaarinen halvaus, kortikobasaalinen degeneraatio)
Päihteet Leikkaus ja sädehoito Otsa-ohimolohkorappeumat
Psykiatriset sairaudet Alkoholiin liittyvä aivovaurio Prionitaudit
Sekavuus Harvinaiset perinnölliset dementiat
Eräät tulehdukselliset aivosairaudet (MS-tauti)
Taulukko 4. Muistioireiden parannettavissa olevia syitä
Psykiatriset sairaudet Masennus
Ahdistuneisuus
Psykoosisairaudet
Toiminnalliset kognitiiviset oireet Yksi yleisimmistä muistioireen syistä
Potilaan kokema muisti- tai muu kognitiivinen ongelma, joka saattaa vaikuttaa toimintakykyyn mutta jolle ei löydy perusteellisissakaan tutkimuksissa neurologista eikä psykiatrista selitystä
Aineenvaihdunnan häiriöt Hypo- ja hypertyreoosi
Hypo- ja hyperparatyreoosi
Lisämunuaisen toimintahäiriöt
Maksan ja munuaisten vajaatoiminta
Hyponatremia
Hypoglykemia
Puutostilat B12-vitamiini (kobalamiini)
Nikotiinihappo (niasiini, B3-vitamiini)
Foolihappo (B9-vitamiini)
B1-vitamiini (tiamiini)
Keskushermostoinfektiot Lues
Tuberkuloosi
Borrelioosi
HIV-infektio
Herpes
Kallonsisäiset syyt Hyvänlaatuinen aivokasvain
Subduraalihematooma
Normaalipaineinen hydrokefalia
Neuroimmunologiset syyt Autoimmuunienkefaliitit
Paraneoplastiset syyt
Aivojen hypoksia ja iskemia Krooninen keuhkosairaus
Uniapnea
Hypotensio
Hypoperfuusio
Vaikea anemia
Polysytemia
Lääkkeet ja keskushermostomyrkyt Antikolinergit
Sedatiivit
Orgaaniset liuotteet
Alkoholi ja muut päihteet
Eräät metallit
Taulukko 5. Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet
Lääkeryhmä Lääke
1) Vaikutus keskushermostossa voi olla vähäisempää kuin muilla ryhmän lääkkeillä muutamien tehtyjen tutkimusten perusteella.
Virtsatieantikolinergit (pakkoinkontinenssin hoitoon tarkoitetut lääkkeet) Oksibutiniini
Trospium
Fesoterodiini
Tolterodiini1)
Darifenasiini1)
Solifenasiini1)
Vanhat Parkinsonin taudin lääkkeet Biperidiini
Perinteiset psykoosilääkkeet Levomepromatsiini
Perfenatsiini
Proklooriperatsiini
Flufenatsiini
Perisiatsiini
Tsuklopentiksoli
Klooriprotikseeni
Flupentiksoli
Trisykliset masennuslääkkeet Doksepiini
Amitriptyliini
Nortriptyliini
Klomipramiini
Muita antikolinergisiä lääkkeitä Orfenadiini
Hydroksitsiini
Keuhkoahtaumataudin (COPD) hoidossa käytettävät lääkkeet tiotropium, ipratropium, glykopyrroniumbromidi sekä umeklinidiumbromidi ovat puhtaita antikolinergejä, mutta keuhkoahtaumataudin aiheuttama hypoksemia on aivojen kannalta todennäköisesti vaarallisempaa kuin näiden lääkkeiden antikolinergisyys!
Taulukko 6. Muistioireisen ja -sairaan suorituskykyä toissijaisesti heikentäviä tekijöitä
Sopimaton lääkitys ja yhteisvaikutukset
Päihteet
Infektiot
Aliravitsemus, kuivuma
Sydämen ja keuhkojen toimintahäiriö
Aineenvaihdunnan häiriö
Puutostilat
Uni-valverytmin häiriö
Mieliala- ja ahdistuneisuushäiriö
Agitaatio, paranoia, deluusiot, hallusinaatiot (usein muistisairauden oireita)
Liialliset tai liian vähäiset ympäristövirikkeet
Vaikea sosiaalinen tilanne, sosiaalinen eristyminen

Diagnostiikka ja oireiden arviointi

Taulukko 7. Muistisairauksien diagnostiset kriteerit. Potilasohjeet ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»10.
Muistisairaus Diagnostiset kriteerit Kirjallisuusviite
Alzheimerin tauti Vuonna 2021 päivitetyt kriteerit «Uudet Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2021»13 «Dubois B, Villain N, Frisoni GB, ym. Clinical diag...»59
Vaskulaarinen dementia NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993 «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»12 «Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, ym. Vascula...»60
Lewyn kappale -tauti Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017 «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»15 «McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, ym. Diagnosis an...»61
Parkinsonin taudin muistisairaus Todennäköisen ja mahdollisen Parkinsonin taudin dementian diagnostiset kriteerit vuodelta 2007 «Parkinsonin taudin dementian ominaispiirteet sekä todennäköisen ja mahdollisen Parkinsonin taudin dementian diagnostiset kriteerit vuodelta 2007»16 «Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnost...»13
Otsa-ohimolohkorappeumat Uudet kriteerit vuodelta 2011 «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»14 «Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, ym. Sensitivity...»62, «Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, ym. Clas...»63
PSP (etenevä supranukleaarinen halvaus) «Progressiivisen supranukleaarisen pareesin (PSP) kliinisiä piirteitä»17 «Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, ym. Clinica...»64
CBD (kortikobasaalinen degeneraatio) «Kortikobasaalisen degeneraation (CBD) kliinisiä diagnostisia piirteitä»18 «Armstrong MJ, Litvan I, Lang AE, ym. Criteria for ...»65

Perusselvitykset

Taulukko 8. Oireet, jotka muistisairauden alkuvaiheessa viittaavat Alzheimerin tautia harvinaisempaan dementian syyhyn. Lähde «Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löy...»66.
Muisti suhteellisen hyvin säilynyt kuten otsa-ohimolohkorappeumassa
Käyttäytymismuutokset kuten otsa-ohimolohkorappeumassa
Epäsymmetriset neurologiset oireet ja löydökset kuten vaskulaarisessa kognitiivisessa heikentymisessä
Vapina–rigiditeetti–hypokinesia kuten Parkinsonin taudissa ja Lewyn kappale -taudissa sekä etenevässä supranukleaarisessa halvauksessa ja kortikobasaalisessa degeneraatiossa
Afasia
Apraksia
Tasapainovaikeus, ataksia
Taulukko 9. Tärkeimpien muistisairauksien varhaislöydökset. Lähde «Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löy...»66.
Muistisairaus Tärkeimmät varhaislöydökset
Alzheimerin tauti
  • Episodisen muistin (tapahtumamuistin) heikkeneminen
  • Neurologisen kliinisen tutkimuksen löydökset yleensä normaalit
Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
  • Toiminnanohjauksen heikkeneminen
  • Usein paikallisia neurologisia löydöksiä
Lewyn kappale -tauti
  • Tarkkaavuuden ja vireyden sekä kognition huomattava vaihtelu
  • Toiminnanohjauksen häiriö
  • Näönvaraisen hahmottamisen häiriö
  • Näköharhat
  • vilkeunen aikainen käyttäytymishäiriö (RBD)
  • Parkinson-oireet
Otsa-ohimolohkorappeuma
  • Neuropsykiatriset oireet
  • Apatia
  • Empatia- ja sympatiakyvyn heikkeneminen
  • Toiminnanohjauksen heikkeneminen
  • Kielelliset ongelmat
  • Neurologisen kliinisen tutkimuksen löydökset yleensä normaalit, mutta noin 30 %:lla parkinsonismiin sopivia oireita tai löydöksiä
Normaalipaineinen hydrokefalia
  • Otsalohkoperäiset oireet
  • Kävelyn apraksia
  • Virtsanpidätysvaikeus
Taulukko 10. Neurologinen löydös diagnostisena vihjeenä muistisairauden varhaisvaiheessa. Lähde «Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löy...»66.
Neurologinen löydös Muistisairaus
Episodisen muistin (tapahtumamuistin) heikkous dominoi
  • Alzheimerin tauti
  • Joskus myös otsa-ohimolohkorappeumassa
Toiminnanohjaus heikentynyt
  • Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
  • Parkinsonin taudin muistisairaus
  • Lewyn kappale -tauti
  • Huntingtonin tauti
  • Nasu–Hakolan tauti
Äkillisesti alkanut mieleenpainamiskyvyn täydellinen puute
  • Wernicke–Korsakovin amnestinen oireyhtymä
Kielelliset toiminnot heikentyneet
  • Otsa-ohimolohkorappeuma (primaariset etenevät afasiat eli etenevä sujumaton afasia, semanttinen dementia ja logopeninen etenevä afasia)
Näönvaraiset toiminnot heikentyneet
  • Lewyn kappale -tauti
  • Alzheimerin taudin posteriorinen variantti
Neuropsykiatriset oireet
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
Toispuoliset löydökset
  • Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
  • Kortikobasaalinen degeneraatio
Spastisuus, vilkastuneet jänneheijasteet
  • Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
  • Kortikobasaalinen degeneraatio
  • Monisysteemiatrofia
  • Etenevä supranukleaarinen halvaus
  • Creutzfeldt–Jakobin tauti
Hypokinesia, rigiditeetti
  • Parkinsonin taudin muistisairaus
  • Lewyn kappale -tauti
  • Etenevä supranukleaarinen halvaus
  • Kortikobasaalinen degeneraatio
  • Monisysteemiatrofia
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
Myoklonia
  • Creutzfeldt–Jakobin tauti
  • Alzheimerin taudin varhain alkavat periytyvät muodot
Tahattomat liikkeet
  • Creutzfeldt–Jakobin tauti
  • Kortikobasaalinen degeneraatio
  • Huntingtonin tauti
Kävelyvaikeus
  • Normaalipaineinen hydrokefalia
  • Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
Amyotrofia, lihasten surkastuminen
  • Amyotrofiseen lateraaliskleroosiin liittyvä muistisairaus
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
  • Creutzfeldt–Jakobin tauti
Tasapainovaikeus, kaatuilu
  • Lewyn kappale -tauti
  • Monisysteemiatrofia
  • Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen
  • Normaalipaineinen hydrokefalia
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
  • Etenevä supranukleaarinen halvaus
  • Creutzfeldt–Jakobin tauti
Primitiiviheijasteet
  • Otsa-ohimolohkorappeuma
Varhainen virtsanpidätysvaikeus
  • Normaalipaineinen hydrokefalia
Stereotyyppiset toistotoiminnot
  • Otsa-ohimolohkorappeuma

Toimintakyvyn ja tilan vaikeusasteen arviointi

Lisätutkimukset

  • Perusselvitysten lisäksi saatetaan tarvita erityisosaamista (neurologi, neurokirurgi, geriatri, neuropsykologi, psykogeriatri, puheterapeutti tai psykiatri) ja lisätutkimuksia.
    • Työikäiset tulee lähettää neurologiseen arvioon.
  • Erikoislääkärin konsultaation aiheita kuvataan taulukossa «Muistipotilaan hoidossa erikoisosaamista usein edellyttäviä tilanteita...»11.
  • Laajaa neuropsykologista tutkimusta tulee harkita seuraavissa potilasryhmissä ja tilanteissa «Muistipotilaan neuropsykologinen tutkimus»20:
    • työikäiset
    • lieväoireiset
    • korkeasti koulutetut ja harjaantuneet
    • muistisairauden ja psykiatristen sairauksien, kuten depression, erottaminen
    • muiden neuropsykologisten erityishäiriöiden ja muistisairauden erottaminen
    • ongelmalliset erotusdiagnostiset tilanteet
    • työkyvyn arviointi
    • ongelmalliset oikeustoimikelpoisuuden ja ajokyvyn arvioinnit
    • taudinkuvan epätyypilliset piirteet.
  • Muita lisätutkimuksia ovat
    • aivo-selkäydinnesteen merkkiaineet «Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. ...»79
    • geneettiset tutkimukset harkinnan mukaan (esim. CADASIL-taudin epäilyssä, varhain alkavassa AT:ssä, otsa-ohimolohkorappeumissa ja Nasu–Hakolan taudissa)
    • aivojen toiminnalliset kuvantamistutkimukset (ensisijaisesti PET eri merkkiaineilla ja harkitusti SPET «PET ja SPET muistisairauksien kuvantamistutkimuksina»29)
      • Aivojen dopamiinitoiminnan tutkiminen PET:llä tai SPET:llä dopamiinitransportterimerkkiaineita käyttäen auttaa LKT:n ja AT:n erotusdiagnostiikassa. Tyvitumakkeissa dopamiinitransportterimerkkiaineiden sitoutuminen on vähentynyt LKT:ssä mutta on yleensä normaalia AT:ssä.
      • FDG-PET-tutkimuksella voidaan selvittää aivojen glukoosiaineenvaihduntaa.
      • FDG-PET:ssä voidaan todeta hypometaboliaa, joka esiintyy AT:ssä tavallisimmin molemmin puolin päälakilohkon tai ohimo- ja päälakilohkon alueella sekä precuneuksen tai gyrus cingulin alueella.
      • Frontotemporaalisessa dementiassa hypometabolia painottuu otsalohkoihin ja ohimolohkojen etuosiin. Tämä hypometabolian erilainen alueellinen jakautuminen verrattuna AT:hen auttaa näiden sairauksien erotusdiagnostiikassa.
      • LKT:ssä hypometaboliaa esiintyy ohimo- ja päälakilohkojen alueella ja joskus myös otsalohkoissa. Tyypillistä LKT:lle on ns. cingulate island sign eli glukoosimetabolian säilyminen posteriorisen gyrus cingulin alueella LKT:ssä, kun taas AT:ssä metabolia kyseisellä alueella on heikentynyt. Hypometaboliaa havaitaan usein myös takaraivolohkon alueella, joka on AT:ssä yleensä säilynyt.
      • PET-tutkimuksella on myös mahdollista kuvantaa beeta-amyloidin kertymistä aivoihin, mitä voidaan käyttää tukemaan Alzheimerin taudin varhaista diagnoosia. Myös tau-proteiinin kuvantaminen on tällä menetelmällä mahdollista, mutta se ei ole vielä kliinisen diagnostiikan tutkimus.
    • aivobiopsia ja aivojen histopatologinen tutkimus (esim. suntin laiton yhteydessä).
Taulukko 11. Muistipotilaan hoidossa erikoisosaamista usein edellyttäviä tilanteita
Lievä oireisto, joka viittaa alkavaan muistisairauteen
Epäily muistisairaudesta työikäisellä
Muistisairauksien erotusdiagnostiikka varhaisvaiheessa
Muistioireen syy jää epäselväksi
Arvio työkyvystä
Tarvittaessa arvio ajokyvystä
Tarvittaessa arvio oikeustoimikelpoisuudesta
Vaikeat tai huonosti hoitoon reagoivat neuropsykiatriset oireet
Ongelmatilanne tai lääkärin toteama konsultaation tarve

Muistisairauksien tyypilliset kliiniset kuvat

Alzheimerin tauti

  • AT on yleisin yksittäinen etenevä neurodegeneratiivinen muistisairaus.
    • Kaikista etenevää muistisairautta potevista noin 70 %:lla on AT:n piirteitä.
    • AT:n esiintyvyys lisääntyy iän myötä.
  • AT on tyypillisin vaihein hitaasti ja tasaisesti etenevä aivosairaus, johon liittyy aivoalueiden, niiden välisten yhteyksien ja neurokemiallisten järjestelmien selektiivinen vaurioituminen.
  • Muistin ja muun tiedonkäsittelyn muutoksia lukuun ottamatta muut neurologiset oireet ja löydökset ovat harvinaisia taudin varhaisvaiheessa.
  • AT:n diagnoosi ei ole poissulkudiagnoosi, vaan se perustuu tyypilliseen oirekuvaan ja tautia tukeviin kliinisiin muutoksiin. Tavallisimmassa eli sisemmän ohimolohkon muutoksin alkavassa AT:ssä
    • esitiedoista käyvät ilmi tapahtuma- eli episodisen muistin heikentyminen, uuden muistiaineksen mieleen painamisen ja erityisesti mieleen palauttamisen vaikeudet sekä etenevä tuoreen muistiaineksen unohtaminen
    • tapahtuma- eli episodisen muistin heikentyminen todetaan esimerkiksi CERAD-tehtäväsarjalla tai neuropsykologisessa tutkimuksessa
    • biologisena merkkitekijänä todetaan sisemmän ohimolohkon kudoskato muisti-MK:ssa tai muisti-TT:ssä
    • todetaan biologiset merkkitekijät selkäydinnesteessä «Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. ...»79:
    • todetaan AT:lle tyypilliset PET-muutokset (on myös biologinen merkkitekijä).
  • AT voidaan diagnosoida jo ennen laaja-alaista arkiselviytymiseen vaikuttavaa tiedonkäsittelyn heikentymää eli dementiaa tyypillisen oirekuvan ja biologisten merkkitekijöiden perusteella.
  • AT alkaa tyypillisesti muistioireella. Muisti on koko sairauden ajan vaikeimmin heikentynyt tiedonkäsittelyn (kognition) osa-alue.
    • Muistipainotteinen (amnestinen) AT on AT:n yleisin tyyppi. Sen osuus kaikista tapauksista on noin 85 %.
    • Varianttimuotojen varhaisena oireena voi olla hahmottamisen (posteriorinen kortikaalinen atrofia), kielellisten toimintojen (logopeninen etenevä afasia) tai toiminnanohjauksen heikentyminen ennen selvempää muistioiretta.
  • Omatoimisuuden heikentyminen on kiinteästi yhteydessä muistin ja tiedonkäsittelyn heikentymiseen.
  • Neuropsykiatriset oireet vaihtelevat taudin eri vaiheissa.
  • Poikkeamat taudin tyypillisestä kulusta viittaavat taudinkulkua muunteleviin liitännäissairauksiin (kuten aivoverenkiertosairaus tai aivovamma) tai ympäristötekijöihin, jotka tulee tunnistaa ja hoitaa.
  • Lisätietoaineistossa esitetään AT:n vuonna 2021 päivitetyt diagnostiset kriteerit «Uudet Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2021»13.
  • Normaaliin ikääntymiseen liittyy beeta-amyloidin kertymistä aivoihin, mikä voidaan todeta selkäydinnestenäytteellä tai PET-kuvantamisella. Ikään liittyvä "amyloidoosi" tulee erottaa alkavasta Alzheimerin taudista. Diagnoosia ei voi tehdä pelkästään biologisten merkkiaineiden (kuten selkäydinnestenäyte tai kuvantaminen) perusteella, vaan tulokset tulee aina suhteuttaa potilaan kliiniseen tilaan. Seurantatutkimukset ovat osoittaneet, että varhaisen Alzheimerin taudin eteneminen dementiatasoiseen vaiheeseen on hitaampaa niillä, joilla on diagnoosivaiheessa havaittu vain beeta-amyloidin pitoisuuden poikkeavuus, kuin niillä, joilla myös tau- tai fosfo-tau-proteiinin pitoisuus on poikkeava «Vos SJ, Verhey F, Frölich L, ym. Prevalence and pr...»84.
  • Potilasohje ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»10.

Alzheimerin taudin kulku

Taulukko 12. Lievän, keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin kuva
Kognitiiviset oireet Toimintakyvyn muutokset Neuropsykiatriset oireet Somaattiset oireet
Lievä tauti (MMSE 18–26, GDS/FAST 3–4, CDR 0,5–1)
Oppimisen heikkeneminen Keskustelun seuraamisen vaikeutuminen Apatia Laihtuminen
Unohtamisen lisääntyminen Lukemisen vähentyminen Vetäytyminen
Toiminnanohjauksen hidastuminen Monimutkaisista harrastuksista vetäytyminen Lisääntynyt ärtyvyys
Päättelykyvyn heikkeneminen Talouden suunnittelun vaikeutuminen Ahdistuneisuus
Keskittymiskyvyn heikkeneminen Ongelmat rahankäytössä ja asioinnissa Masennus
Sanojen löytämisen vaikeutuminen Ongelmat lääkityksestä huolehtimisessa Harhaluuloisuus
Laskemiskyvyn heikkeneminen Työkyvyn heikkeneminen
Ajokyvyn heikkeneminen
Muistitukien käyttö
Kognitiiviset oireet Toimintakyvyn muutokset Neuropsykiatriset oireet Somaattiset oireet
Keskivaikea tauti (MMSE 10–22, GDS 4–6, CDR 1–2)
Lähimuistin heikkous Välineelliset toiminnat (IADL) eivät onnistu Harhaluuloisuus Laihtuminen
Puheen tuottamisen vaikeudet Ruoanlaitto ei onnistu Hallusinaatiot
Hahmotusvaikeudet Asianmukaisen pukeutumisen vaikeudet Levottomuus
Orientaation häiriöt Tavaroiden kadottaminen Vaeltelu
Heikentynyt sairaudentunto Eksyminen Uni-valverytmin häiriöt
Kätevyyden ongelmat Muistuttelun tarve perustoiminnoissa (ADL) Masennus
Visuospatiaaliset vaikeudet Pinnalliset sosiaaliset taidot säilyneet
Kognitiiviset oireet Toimintakyvyn muutokset Neuropsykiatriset oireet Somaattiset oireet
Vaikea tauti (MMSE 0–12, GDS/FAST 6–7, CDR 2–3)
Rajoittunut puheentuotto Perustoiminnot (ADL) eivät onnistu ilman apua Levottomuus ja aggressiivisuus Apraktinen, töpöttävä kävely
Huomattavat puheen ymmärtämisen vaikeudet Inkontinenssi Poikkeava motorinen käytös ja karkailu Primaariheijasteet
Keskittymiskyvyttömyys Uni-valverytmin häiriöt Ekstrapyramidaalioireet
Vaikea apraksia Masennus tai apatia Sekundaarinen hauraus-raihnausoireyhtymä
Kuva 1.

Alzheimerin taudin (AT) tyypillinen kulku ja taudin eri vaiheet. Mukailtu: Reisberg et al. Alzh Dis Assoc Disord 1994, 8

Aivoverenkiertosairauden muistisairaus

  • Aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaus (vascular cognitive impairment, VCI) käsittää tiedonkäsittelyn yhdellä tai useammalla osa-alueella ilmenevat rajalliset oireet ja toisaalta oirekuvaltaan laaja-alaiset, etenevät, vaikeaan muistisairauteen johtavat tilat (vanha termi: vaskulaariset dementiat) «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»31
    • VCI-ryhmään kuuluvat myös AT-potilaat, joilla on kliinisesti merkittävä aivoverenkiertosairaus (AT + AVH).
    • VCI on oireyhtymä, joka liittyy monentyyppisiin verisuoniperäisiin tekijöihin ja aivomuutoksiin ja jolla on toisistaan poikkeavia syitä ja kliinisiä taudinkuvia.
    • VCI:n keskeisiä alatyyppejä ovat pienten suonten tauti, suurten suonten tauti ja tiedonkäsittelyn kannalta kriittisellä alueella olevan infarktin aiheuttamat tilat «Radiologisten muutosten arvioinnista muistisairauksissa»24.
  • Aivoverenkiertosairauteen liittyy suuri tiedonkäsittelytoimintojen heikkenemisen ja muistisairauden riski.
  • Aivohalvauksen jälkeen muistin ja muun tiedonkäsittelyn oireet ovat yleisiä. Esimerkiksi 55–85-vuotiailla aivohalvauksen sairastaneilla potilailla tiedonkäsittelyn jonkin osa-alueen heikentyminen on todettu 83 %:lla kaikista ja 71 %:lla kliinisesti hyvin toipuneista potilaista (modified Rankin scale 0–1).
  • Aivohalvauksen jälkeen yleisiä ovat muistin, havaintotoimintojen ja toiminnanohjauksen heikentymiset.
  • Laajempialainen tiedonkäsittelyn heikentymä, dementia, esiintyy 25 %:lla aivohalvauksen jälkeen.
  • Hiljaisiin aivoinfarkteihin (silent brain infarcts) ja valkean aivoaineen muutoksiin (white matter hyperintensities) liittyy suurentunut muistisairauden riski.
  • Etenevistä muistisairauksista aivoverenkiertosairaus on syynä 15–20 %:ssa tapauksista, ja näistä pienten suonten taudin osuus on noin 70 %.
  • Suomessa on noin 250 000 oireista pienten suonten tautia sairastavaa.
  • Tavanmukaisiin sydän- ja aivoverenkiertosairauksien riskitekijöihin (korkea verenpaine, veren suuri kolesterolipitoisuus, diabetes, ylipaino, liikunnan vähäisyys, tupakointi) keski-iässä liittyy vanhemmalla iällä suurentunut muistisairauden riski. Myös matalan koulutustason on todettu suurentavan muistisairauden riskiä.
  • Aivojen pienten suonten taudin laaja-alaisiin muutoksiin (valkean aineen muutokset Fazekas 3) liittyy suurentunut huonojen lopputulemien (tiedonkäsittelyn heikentyminen, dementia, depressio, kävelyvaikeus, kaatumiset, virtsaoireet, aivohalvaus, laitoshoito, kuolema) riski.

Aivojen pienten suonten tauti

  • Tyypillinen varhainen oire on toiminnanohjauksen heikentyminen ja tiedonkäsittelyn hidastuminen.
  • Muistioire on usein vähemmän korosteinen kuin AT:ssä.
  • Neuropsykiatrisina oireina esiintyy masennusta, persoonallisuuden muutoksia ja psykomotorista hidastumista.
    • Varhaisia kliinisiä löydöksiä ovat lievät ylemmän motoneuronin vaurion merkit (laskeutuminen peruskokeessa, toispuolisesti kiihtyneet heijasteet, koordinaatiovaikeus), kävelyn muutos (apraktis-ataktinen, lyhytaskelinen, töpöttävä käynti), tasapainon heikentyminen ja kaatumiset, virtsaamisoireet (virtsaamisen tihentyminen ja pidätyskyvyn vaikeus), niin sanotut pseudobulbaarioireet, kuten lievä puheen motoriikan heikkous (dysartria) ja lievä nielemisvaikeus (dysfagia), ja niin sanotut ekstrapyramidaalioireet (hidasliikkeisyys eli hypokinesia, lihasjäykkyys eli rigiditeetti).
  • Paikalliset neurologiset löydökset ovat vähäisiä, ja ne rajoittuvat esimerkiksi tasapainon ja kävelyn heikentymiseen.
  • Oireiden alku on vaihteleva. Potilaista on usein kliininen taustatieto vain ohimenevistä aivoverenkierron häiriöistä (transient ischemic attack, TIA), hetkellisestä kävelyvaikeudesta tai sekavuudesta ilman selvää aivohalvaukseen viittaavaa paikallista neurologista oiretta tai löydöstä.
  • Vaivihkainen alku on äkillistä yleisempi, ja oireet etenevät suurella osalla potilaista tasaisesti ilman portaittaisia pahenemisvaiheita. Oireet saattavat kuitenkin vaihdella. Päivien välillä on eroa, ja potilailla on monesti pitkiäkin, kuukausia kestäviä, tasaisia vaiheita.
  • Aivojen magneettikuvauksessa todetaan laaja-alainen valkean aineen muutos, lakunaari-infarkteja syvässä harmaassa ja valkeassa aineessa tai molempia yhdessä. Lisäksi voidaan nähdä mikroverenvuotoja, laajentuneita perivaskulaaritiloja ja aivoatrofiaa.

Suurten suonten tauti

  • Tiedonkäsittelyn oireet vaihtelevat tapauksittain. Usein todetaan toiminnanohjauksen ja muistin oireita ja muun muassa kielellisiä ja näönvaraisen hahmottamisen oireita sekä huomiotta jäämisiä (neglect).
  • Kliinisinä löydöksinä voidaan todeta infarktien sijainnin mukaan esimerkiksi näkökenttäpuutos, suupielen roikkuminen, toispuolihalvaus tai kävelyn muutos (hemipleginen tai apraktis-ataktinen).
  • Oireiden alku on useimmiten nopea (tunteja, päiviä). Oireet pahenevat portaittain (toipuminen pahenemisvaiheen jälkeen), ja ne vaihtelevat. Kun riskitekijät ovat hallinnassa, potilailla on usein jopa vuoden mittaisia tasaisia vaiheita.
  • Kuvantamisessa todetaan tyypillisesti suurten suonten taudeille tai sydänperäisille embolioille ominaisia kortikaalisia ja kortikosubkortikaalisia infarkteja. Potilaalla voi olla myös aivoverenvuotoja.
  • Muita tutkimuslöydöksiä:
    • Nykyisin käytettävissä olevissa laboratoriotutkimuksissa ei ole tyypillisiä löydöksiä.
    • Selkäydinnesteessä ei ole mitään vain VCI:lle tyypillistä merkkiä.
    • Aivojen toiminnallisissa kuvauksissa (SPECT, PET) havaitaan usein läiskittäisiä muutoksia.

Alzheimerin tauti ja aivoverenkiertosairaus

  • AT:lla ja aivoverenkiertosairaudella on monia samoja riskitekijöitä: kohonnut verenpaine, veren suurentunut kolesterolipitoisuus, diabetes ja valtimosairaudet.
  • AT ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus on tärkeä etenevän muistisairauden alatyyppi erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä: yli 80-vuotiaista se on kyseessä vähintään puolella. Tulevaisuudessa se on todennäköisesti yleisin yksittäinen muistisairauden syyryhmä.
  • Tapausten kliininen tunnistaminen on haasteellista, koska potilailla on aivoverenkiertosairauteen viittaavia paikallisia neurologisia oireita ja löydöksiä sekä aivoverenkiertosairauden aiheuttamia muutoksia aivokuvassa.
  • Samanaikaisen AT:n toteamista tukevat muun muassa tapahtumamuistin varhaiseen heikentymiseen painottuva oireyhtymä: sisemmän ohimolohkon kudoskato aivokuvassa ja aivo-selkäydinnesteen beeta-amyloidi 42 (Ab42) -peptidin pitoisuuden pienentyminen.
  • AT-potilaat, joilla on samanaikainen aivoverenkiertosairaus, hyötyvät muistisairauslääkkeestä.
  • Yleisen VD:n laajasti käytetyt kliiniset diagnostiset kriteerit ovat NINDS-AIREN-kriteerit «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»12. Pienten suonten taudille on myös omat kriteerinsä, joita käsitellään lisätietoaineistossa «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»31.
  • Potilasohje ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»10.

Lewyn kappale -patologiaan liittyvät sairaudet

Lewyn kappale -tauti

  • Solunsisäisiä Lewyn kappaleita nähdään tyypillisesti Parkinsonin taudissa mustatumakkeessa (substantia nigra), tyvitumakkeissa, aivorungossa, autonomisessa hermostossa ja vaihtelevassa määrin myös aivokuoressa. Lewyn kappale -taudissa (LKT) niitä esiintyy runsaasti erityisesti limbisen järjestelmän rakenteissa (mm. amygdala) ja aivokuoressa.
  • Puolella potilaista on aivoissa myös AT-muutoksia.
  • Lewyn kappale -tauti alkaa hitaasti, ja sen ydinpiirteitä ovat (ks. tarkemmin «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»15)
    • tarkkaavuuden, vireyden ja tiedonkäsittelytoimintojen vaihtelu
    • toistuvat yksityiskohtaiset näköharhat
    • vilkeunen aikainen käyttäytymishäiriö (RBD)
    • yksi tai useampi Parkinson-tyyppinen ekstrapyramidaalioire (jähmeys, hitaus, kävelyvaikeus, vapina). Tavallisimpia tiedonkäsittelyssä ilmeneviä oireita ovat hahmotushäiriöt (visuospatiaaliset toiminnot) ja eksekutiivisten toimintojen (tarkkaavuus, toiminnanohjaus) heikentyminen.
  • Muistimuutokset eivät ole alkuvaiheessa tyypillisiä. Alkuvaiheen etenevä tapahtumamuistin heikentyminen yhdessä LKT-piirteiden kanssa viittaa samanaikaiseen AT:hen eli AT + LKT -tilanteeseen.
  • Potilaat ovat herkkiä psykoosilääkkeille ja saattavat muuttua sekaviksi ja kävelykyvyttömiksi jo pienistä annoksista.
  • On hyvä muistaa, että vaikka tässä kuvatusta kliinisestä oireyhtymästä käytetään termiä Lewyn kappale -tauti, muun muassa Parkinsonin tauti on myös Lewyn kappale -patologiaan liittyvä tauti.
  • LKT:n kliinisen diagnoosin kriteereitä on käsitelty lisätietoaineistossa «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»15.
  • Potilasohje Lewyn kappale -taudista ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»10.

Parkinsonin taudin muistisairaus

Otsa-ohimolohkorappeumat

Otsalohkodementia

  • Otsalohkodementia alkaa yleensä 45–75 vuoden iässä. Noin puolella on positiivinen sukuhistoria.
  • Otsalohkodementia käsittää noin puolet otsa-ohimolohkorappeumista ja nämä arviolta 5 % kaikista etenevistä ja 10–30 % työikäisten muistisairauksista. Diagnostisten kriteereiden muuttuminen ja erotusdiagnostiikan haasteet liittyvät arvioiden vaihteluun, mutta uudemmissa, nykyaikaisemmilla menetelmillä toteutetuissa tutkimuksissa esiintyvyysluvut ovat tavallisesti suurempia «Leroy M, Bertoux M, Skrobala E, ym. Characteristic...»86.
  • Kliinisiä ominaispiirteitä ovat
    • vähittäinen eteneminen
    • oireiden alkaminen usein mielialaoireilla tai neuropsykiatrisilla oireilla: estottomuus, tahdittomuus, arvostelukyvyttömyys, apatia
    • toiminnanohjauksen vaikeudet (suunnitelmallisuus, keskittymiskyky, tarkkaavuus)
    • sosiaalisten taitojen varhainen heikentyminen sekä sympatia- ja empatiakyvyn heikentyminen
    • stereotyyppinen toistava käyttäytyminen
    • päättely- ja ongelmanratkaisukyvyn heikkeneminen
    • puheen tuoton vaikeutuminen
    • sairaudentunnon heikentyminen
    • muistin ja spatiaalisten taitojen säilyminen alkuvaiheessa, mutta osalla jo varhaisessa vaiheessa merkittäviä episodisen muistin poikkeavuuksia
    • niin sanottujen primitiiviheijasteiden tuleminen esille.
  • Aivojen MK:ssa etuotsalohkon tai ohimolohkon etuosan atrofia tai niitä vastaavan alueen verenvirtauksen ja aineenvaihdunnan heikentyminen toiminnallisissa aivokuvauksissa (PET ja SPET «PET ja SPET muistisairauksien kuvantamistutkimuksina»29).
  • Laboratoriokokeissa ei ole tyypillisiä muutoksia.
  • Otsalohkodementia vaikuttaa olevan erityisen yleinen Suomessa, ja se näyttää liittyvän väestössämme rikastuneeseen C9orf72-geenin toistojaksopidentymän monistumaan «Logroscino G, Piccininni M, Graff C, ym. Incidence...»87.
  • Diagnostiset kriteerit käsitellään lisätietoaineistossa «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»14.

Primaariset etenevät afasiat

  • Primaariset etenevät afasiat alkavat yleensä nuorehkolla iällä (50–70 vuoden iässä, noin 75 %:lla alle 65 vuoden iässä), paitsi logopeninen afasia, jota pidetään AT:n varianttina ja jonka alkamisikä on myöhäisempi.
  • Keskeinen oire on etenevä kielellinen häiriö.
  • Tapahtumamuistin vaikeudet ja persoonallisuuden ja käyttäytymisen muutokset eivät ole tyypillisiä.
  • Diagnostisista kriteereistä ks. «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»14.

Etenevä sujumaton afasia

  • Etenevä sujumaton afasia alkaa nuoremmalla iällä kuin AT. Noin puolet tapauksista alkaa alle 65 vuoden iässä.
  • Kliinisiä ominaispiirteitä ovat
    • hiipivä alku ja vähittäinen eteneminen
    • työläs puheentuotto, fonologiset ja kielioppivirheet, lyhyet lauseet ja yksinkertainen lauserakenne
    • mahdolliset luku- ja kirjoittamisvaikeudet
    • yksinkertaisen puheen ymmärtämisen sujuminen arkikeskustelussa
    • muiden tiedonkäsittelyn alueiden säilyminen alkuvaiheessa.
  • Aivojen MK:ssa atrofiaa on yleensä vasemmalla otsalohkossa ja ohimolohkon etuosissa (Sylviuksen uurteen ympärillä).
  • Etenevän sujumattoman afasian diagnostisista kriteereistä ks. lisätietoaineisto «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»14.

Semanttinen dementia

  • Semanttista dementiaa sairastavilla potilailla puhe etenee sujuvasti, mutta sen sisältö on tyhjää ja potilailla on vaikeuksia asioiden nimeämisessä ja puheen ymmärtämisessä.
    • Sanelusta kirjoittaminen, puheen toistaminen ja lukeminen säilyvät, mutta sisällön ymmärtäminen katoaa ja kielellisten ilmausten merkitys häviää.
    • Visuaalisessa havainnoinnissa ja kasvojen ja esineiden tunnistamisessa on vaikeuksia.
    • Aivojen MK:ssa ilmenee ohimolohkon etuosien rappeumaa, joka painottuu vasemmalle.

Logopeninen etenevä afasia

  • Neuropatologisesti tämän ryhmän potilailla on todettu sekä AT:n että otsa-ohimolohkorappeumille tyypillinen patologia.
    • Potilailla on vaikeuksia sekä spontaanissa puheessa että nimeämisessä, eivätkä he kykene toistamaan lauseita.
    • Yksittäisten sanojen ymmärtäminen ja kasvojen ja esineiden tunnistamiskyky on säilynyt, eikä merkittäviä kielioppivirheitä esiinny.
    • Äännevirheitä esiintyy spontaanissa puheessa ja nimeämisessä.
    • Puhe on motorisesti vaivatonta.
    • Muistioireet ilmaantuvat ensimmäisten vuosien aikana.
    • Kuvantamistutkimuksissa ilmenee atrofiaa vasemman Sylviuksen uurteen seudussa tai parietaalikuoren alueella.

Muistisairauksien lääkehoito

Hoidon aloitus

  • Kun AT-, PT-muistisairaus-, LKT-, AT + AVH-, AT + LKT- tai AT + PT -muistisairausdiagnoosi on tehty, tulee aina harkita lääkehoidon aloittamista potilaan ja läheisen kanssa keskustellen.
    • Varhaisen ja lievän AT:n ensisijaiseksi lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä.
    • Keskivaikean tai vaikean AT:n hoitoon suositellaan AKE:n estäjiä ja memantiinia.
    • PT-muistisairauden ja LKT-oireiden ensisijainen lääkitys on AKE:n estäjä. Rivastigmiini on ainoa muistisairauslääke, jonka virallisena käyttöaiheena on myös Parkinsonin taudin dementian hoito.
    • LKT ei ole minkään muistisairauslääkkeen virallinen käyttöaihe, joten peruskorvattavuus on mahdollinen vain potilailla, joilla on AT + LKT.
    • Aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa (VCI) donepetsiili ja galantamiini kohentavat kognitiota ja myös rivastigmiini ja memantiini saattavat kohentaa sitä, mutta muistisairauslääkkeet eivät vaikuta yleisvaikutelmaan lievää tai keskivaikeaa VCI:tä sairastavilla. VCI tai VD eivät kuitenkaan ole minkään muistisairauslääkkeen virallisia käyttöaiheita. Ks. myös lisätietoaineisto «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»31.
  • Ennen lääkehoidon aloitusta huomioidaan muut tiedonkäsittelyä heikentävät tekijät, kuten sopimaton lääkitys (taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet ...»5), yleinen terveydentila ja toimintakyvyn heikentymiseen vaikuttavat muut syyt sekä mahdolliset hoidon vasta-aiheet (taulukko «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita...»13).
  • Lääkehoidon tehon arviointi perustuu oireiden ja toimintakyvyn muutoksiin hoidon aikana, joten aloitusvaiheessa selvitetään tiedonkäsittely (CERAD tai MMSE) «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»19, omatoimisuus (esim. ADCS/ADL, bADL, IADL), neuropsykiatriset oireet ja tilan vaikeusaste (CDR ja GDS/FAST) «Muistisairauslääkkeiden käyttö»32, «Muistisairauden neuropsykiatristen oireiden hoito»33.
  • Potilaalle ja hänen läheiselleen selostetaan, millaista hoitovastetta odotetaan:
    • lievässä vaiheessa tilan vakiintuminen tai oireiden odotettua hitaampi eteneminen
    • keskivaikeassa vaiheessa omatoimisuuden säilyminen tai koheneminen (yleisen aktiivisuuden, vireyden, keskittymisen ja aloitteellisuuden kohentuminen) ja arkitoimien sujuvuuden paraneminen
    • vaikeassa vaiheessa omatoimisuuden säilyminen tai neuropsykiatristen oireiden hoidon helpottuminen.
  • Tehottomaksi osoittautunutta lääkehoitoa ei tule jatkaa, ks. Vältä viisaasti -suositus «Muistisairauden lääkehoidon jatkaminen tehottomaksi osoittautuneella lääkkeellä»34.
Taulukko 13. Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita
Asetyylikoliiniesteraasin estäjät Memantiini
Ehdottomat vasta-aiheet
  • Todettu yliherkkyys valmisteelle
  • Sairas sinus -oireyhtymä, ellei potilaalla ole tahdistinta
  • Todettu yliherkkyys valmisteelle
Käyttöä syytä välttää tai suurta varovaisuutta noudatettava
  • Vaikea astma tai keuhkoahtaumatauti
  • Munuaisten tai maksan vaikea vajaatoiminta
  • Tuore sydäninfarkti (alle 3 kk sitten tapahtunut)
  • Tuore mahahaava tai suolistoleikkaus (alle 6 kk sitten tapahtunut)
  • Yhdessä sopimattoman muun lääkityksen (mm. antikolinergit) kanssa
  • Munuaisten vaikea vajaatoiminta (jos eGFR on alle 30 ml/min, 10 mg:n vuorokausiannosta ei tule ylittää)
  • Yhdessä sopimattoman muun lääkityksen (esim. amantadiini, ketamiini tai dekstrometorfaani) kanssa

Hoidon käytännön toteutus ja seuranta

  • Lääkevaste ja sen kesto ovat yksilöllisiä ja erilaisia sen mukaan, millainen taudin vaikeusaste on hoidon aloitusvaiheessa.
  • Tavallisin vaste AT:n
    • lievässä vaiheessa on tilan vakiintuminen tai oireiden odotettua hitaampi eteneminen
    • keskivaikeassa vaiheessa ovat omatoimisuuden säilyminen tai koheneminen (yleisen aktiivisuuden, vireyden, keskittymisen ja aloitteellisuuden kohentuminen) ja arkitoimien sujuvuuden parantuminen
    • vaikeassa vaiheessa on omatoimisuuden säilyminen tai neuropsykiatristen oireiden hoidon helpottuminen.
  • Lääkityksen siedettävyys ja annoksen sopivuus tarkistetaan 2–3 kuukauden kuluttua lääkehoidon aloituksesta.
    • Hoitovastetta ei AT:ssä tällöin voida vielä arvioida.
    • PT-muistisairaudessa positiivinen vaste (esim. harhojen väheneminen) voidaan todeta jo aiemminkin.
  • Puolen vuoden hoidon jälkeen arvioidaan lääkityksen siedettävyys ja teho sekä erityisesti tilan mahdollinen vakiintuminen.
    • Ellei lääkkeestä näytä olevan hyötyä tai sen siedettävyys on huono, se tulee vaihtaa toiseen lääkkeeseen.
    • Kun sairaus etenee keskivaikeaan vaiheeseen, voi memantiinin yhdistämisestä AKE:n estäjähoitoon olla hyötyä «Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Combination therapy...»88, «McShane R, Westby MJ, Roberts E, ym. Memantine for...»89.
    • Myöhemmin vastetta on syytä arvioida 6–12 kuukauden välein.
      • Seurantaa on tihennettävä, jos hoidossa on ongelmia (haittavaikutukset, nopeasti etenevä tiedonkäsittelyn tai omatoimisuuden heikkeneminen tai vaikeutuvat neuropsykiatriset oireet).
      • Seurannan jatkuvuudesta on huolehdittava erityisesti hoitopolun "nivelkohdissa", kun hoitotaho muuttuu (esimerkiksi erikoissairaanhoidosta tai yksityissektorilta perusterveydenhuoltoon siirryttäessä).
  • Lääkettä vaihdetaan, jos potilaan tila heikkenee nopeasti hoidosta huolimatta. Vaihdon yhteydessä lääkityksessä ei tarvitse pitää taukoa.
  • Lääkehoidossa ei tule pitää yli 6 viikon pituisia taukoja, koska vaste saattaa heikentyä pysyvästi pitkän tauon jälkeen «Doody RS, Geldmacher DS, Gordon B, ym. Open-label,...»90.
  • Lääkehoidon toteutuksessa tulee huomioida lääkkeiden käyttöön liittyvät mahdolliset haittavaikutukset «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»22.
  • Muistikoordinaattorin tai -hoitajan säännöllinen seuranta on lääkehoidon toteutuksessa tärkeää. Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua «Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua.»C, «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvä...»48, «Michalowsky B, Xie F, Eichler T, ym. Cost-effectiv...»91.

Lääkehoitovasteen arviointi

  • Lääkehoidon tehon arviointi perustuu tiedonkäsittelyn, omatoimisuuden ja neuropsykiatristen oireiden selvittämiseen.
  • Keskeistä on potilaan ja hänen läheisensä haastattelu, jolla selvitetään tilan muutokset.
  • Aivoverenkiertosairauden muistisairauden (VCI) tutkimuksissa on sovellettu AT:n tutkimuksissa käytettyjä vasteen arvioinnin menetelmiä, mikä on voinut vaikuttaa lääketutkimusten tuloksiin.

Muistisairauslääkkeen käytön lopetus

  • Lääkkeen käytön lopetusta harkitaan, jos
    • lääkehoidon valvonta ei onnistu
    • potilaalla ilmenee vaikeita haittavaikutuksia tai
    • vaikeassa muistisairaudessa lääkityksellä ei enää ole saavutettavissa hyötyä toimintakyvyn tai neuropsykiatristen oireiden osalta.
  • Epäselvissä tilanteissa voidaan kokeilla enintään 3 viikon lääkitystaukoa, koska tilan mahdollinen heikkeneminen tulee jo tässä ajassa esiin.
  • Ympärivuorokautiseen hoitoon joutuminen sinänsä ei ole peruste muistisairauslääkkeen käytön lopetukselle.
  • Osalla potilaista muistisairauslääkityksen äkillinen lopettaminen voi johtaa oireiden nopeaan pahenemiseen ja vaikeiden neuropsykiatristen oireiden ilmaantumiseen.
    • Tällöin lääkehoito aloitetaan uudelleen.

Muistisairauslääkkeet

Asetyylikoliiniesteraasin estäjät

Taulukko 14. Kolinergisten lääkkeiden tavallisimpien haittavaikutusten esiintyvyydet NNH-lukuina (potilasmäärä, joka on hoidettava, jotta yksi saa haittavaikutuksen). Suluissa 95 %:n luottamusvälit.
Haittavaikutus Donepetsiili Rivastigmiini 9,5 mg/vrk (laastari)1 Galantamiini 16–24 mg
1 Vertailututkimuksessa «Isaac MG, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheime...»30 (rivastigmiini 9,5 mg vs. 13,3 mg) isompi annos aiheutti jonkin verran enemmän haittavaikutuksia, lähinnä pahoinvointia, oksentelua ja heitehuimausta.
5 mg 10 mg
Pahoinvointi = lume 13 (10–20) = lume 5,5 (5–6)
Oksentelu = lume 15 (10–24) = lume 10 (9–13)
Ripuli 25 (16–59) 12 (9–17) = lume 50 (27–486)
Ruokahaluttomuus = lume 19 (13–32) = lume 21 (15–35)
Heitehuimaus = lume 36 (20–164) = lume 18 (12–37)
Päänsärky = lume = lume = lume 20 (12–69)
Unettomuus 29 (15–265) 17 (11–34) = lume = lume
Lihaskouristukset 28 (15–199) 18 (11–49) ei tietoa ei tietoa

Donepetsiili

Galantamiini

Rivastigmiini

Antiglutamaattilääkitys

Memantiini

Alzheimerin taudin lääkehoito

Donepetsiili

Galantamiini

Rivastigmiini

Memantiini

Yhteiskäyttö

Vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän lääkehoito

Alzheimerin taudin ja samanaikaisen aivoverenkiertosairauden lääkehoito

Parkinsonin taudin muistisairauden ja Lewyn kappale -taudin lääkehoito

Otsa-ohimolohkorappeumat

  • AKE:n estäjien tai memantiinin hyödystä ei ole näyttöä, eikä niitä tule käyttää otsa-ohimolohkorappeuman hoidossa, mutta muuta oirekuvan mukaista lääkitystä voidaan harkita.

Muut muistisairauksissa tutkitut lääkevalmisteet ja ravintolisät

Neuropsykiatristen oireiden hoito

Taulukko 15. Kliinisen tilan äkillisen muutoksen ja neuropsykiatristen oireiden ilmaantumisen mahdollisia syitä
Infektio
Nestetasapainon häiriö
Metabolinen häiriö, kuten hypo- tai hyperglykemia
Epileptinen kohtaus
Sydämen vajaatoiminta
Rytmihäiriö
Aivoverenkiertohäiriöt
Kasvaimet
Delirium
Kipu
Muu epämukavuutta aiheuttava tekijä, esimerkiksi ummetus tai virtsaretentio
Turhautuminen
Hoitoympäristön muutokset
Epäasianmukainen lääkitys
Päihteiden haittavaikutukset
Trauma: pään vamma, murtuma, subduraalihematooma
Taulukko 16. Neuropsykiatristen oireiden lääkkeettömiä hoitomahdollisuuksia
Omaisten tuki ja ohjaus
Hyvä perushoito (ravitsemus, nesteytys, kivun hoito ym.)
Laukaisevien tekijöiden eliminointi (esimerkiksi kipu, epäasianmukainen lääkitys)
Hoitavien henkilöiden kommunikaatiotaitojen parantaminen
Hoitojärjestelyt ja hoitotoimenpiteiden selvitys muistisairaiden tarpeisiin vastaamiseksi
Musiikkiterapia, toimintaterapia
Tunne-elämää tukevat ja kognitiivisesti suuntautuneet terapiat (muistelu- ja validaatioterapia)
Merkityksellisiä kokemuksia painottavat menetelmät (virikkeellisyys, aistiaktivaatio)
Käyttäytymisen ja vuorovaikutustapojen hallintaa tukevat menetelmät (behavioraaliset terapiat)
Liikunta
Muut luovat toiminnat, kuten musiikki, kuvataide, tanssi ja kädentaitojen harjoittaminen

Neuropsykiatristen oireiden lääkehoito

  • Neuropsykiatristen oireiden ensisijainen lääkehoito on muistisairauden asianmukainen lääkehoito.
  • Psyykenlääkkeitä voidaan tarvita lyhytkestoisesti masennusoireiden ja vaikeimpien levottomuus- ja psykoosioireiden hoidossa.
    • Oireita, joihin lääkehoito ei auta, ovat muun muassa kuljeskelu, tavaroiden keräily ja kätkeminen, tarkoitukseton pukeutuminen ja riisuutuminen, huutelu, esineiden syöminen, hyperseksuaalisuus ja itsensä vahingoittaminen (raapiminen, hakkaaminen).
    • Vastetta voi arvioida luotettavammin noin kuukauden kuluttua psyykenlääkkeen käytön aloittamisesta.
  • Lääkehoidon toteuttamisessa voidaan soveltaa tässä suosituksessa esitettyä vuokaaviota (kuva «Muistisairauksiin liittyvän levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitomuotojen porrastus»2).
  • Psyykenlääkkeiden osalta käytetään pääsääntöisesti pieniä annoksia ja vain yhtä lääkevalmistetta.
    • Erityisesti useiden vaikutukseltaan samankaltaisten lääkkeiden yhteiskäyttöä tulee välttää.
  • Lääkehoidon toteutuksessa tulee huomioida lääkkeiden käyttöön liittyvät mahdolliset haittavaikutukset «Muistisairauksien ja neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytettävien lääkkeiden haittavaikutuksia ja hoidossa huomioitavaa»40.
Kuva 2.

Muistisairauksiin liittyvän levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitomuotojen porrastus

Avaa kaavion tulostettava versio tästä linkistä «hoi50044x.pdf»1

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Bentsodiatsepiinit

Masennuslääkkeet

Psykoosilääkkeet

Muut lääkkeet

Muistipotilaan hoidon kokonaisuus

Kuva 3.

Muistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT).

MMSE = Mini-mental State Examination, GDS = Global Deterioration Scale, CDR= Clinical Dementia Rating.

Avaa kaavion tulostettava versio tästä linkistä «hoi50044y.pdf»2

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Ehyt hoitoketju turvaa hyvän hoidon

  • Muistipotilaan hoidon merkittävänä tavoitteena on elämänlaadun turvaaminen sairauden kaikissa vaiheissa. Ks. myös lisätietoa «Muistisairaan elämänlaadun seuranta»44. Hoitoon kuuluvat potilaan
    • elämäntavan ja taustan vaaliminen
    • arvokkuuden ja sosiaalisen verkoston ylläpitäminen
    • autonomian turvaaminen.
  • Muistipotilaan ja omaisten kannalta on oleellista, että erilaiset palvelut selviytymisen tukemiseksi järjestyvät saumattomasti sairauden edetessä: oikeat palvelut oikeassa paikassa oikeaan aikaan niin kotona kuin ympärivuorokautisessa hoidossakin.
  • Muistipotilaan hoitoketjun kannalta keskeiset asiat on koottu taulukkoon «Muistisairauksien hyvät hoitokäytännöt ...»17.
Taulukko 17. Muistisairauksien hyvät hoitokäytännöt «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvä...»48
Muistisairauksien ehkäisy on kaikkien tehtävä.
Muistioire tulee tunnistaa mahdollisimman varhain.
Muistioireen syy tulee selvittää.
Muistipotilaan diagnostiikka ja hoidon organisointi kannattaa keskittää muistipoliklinikkaan.
Muistisairauden diagnoosi tulee selvittää potilaalle ja hänen läheiselleen.
Diagnoosin jälkeen laaditaan hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma.
Muistikoordinaattori varmistaa muistipotilaan avohoidon toteutumisen.
Etenevän muistisairauden oireenmukainen lääkehoito vaatii seurantaa.
Neuropsykiatristen oireiden ennakointi ja hoito vaativat osaamista.
Muistipotilaiden somaattisten sairauksien kokonaisvaltainen hoito kannattaa.
Muistipotilaiden suun terveydestä tulee huolehtia «Muistisairaan suunhoito»45, «Kun henkilö vastustelee suun puhdistusta – vinkkejä haastaviin tilanteisiin»46.
Ravitsemustilan arviointi kuuluu muistipotilaan tilan seurantaan.
Edunvalvontavaltuutus, hoitotahdon laadinta ja ajoterveyden arviointi ovat osa ennakoivaa hoitoa.
Muistisairauksia esiintyy myös työikäisillä, ja työikäisten muistisairauksien diagnostiikka ja hoito vaativat erityisosaamista.
Muistipotilaiden ympärivuorokautinen hoito vaatii erityisosaamista.
Myös yksityissektori ja kolmas sektori tuottavat muistipotilaiden tarvitsemia palveluja.

Muistipoliklinikka ja muistitiimi

  • Muistipoliklinikka ja muistitiimi ovat hoitoketjun keskeisiä toimijoita.
    • Muistipotilaan diagnostiikka kannattaa keskittää alueelliseen muistipoliklinikkaan, jossa on muistisairauksien hoidon erityisosaamista ja kykyä kokonaisvaltaiseen tilannearvioon.
      • Muistipoliklinikka voi toimia hyvin, kun se vastaa vähintään 20 000–30 000 henkilön kognitiivisten oireiden selvittämisestä.
      • Alueellinen muistipoliklinikka toimii avovastaanoton ja kotihoidon muistitiimien asiantuntijatukena.
    • Työikäisten muistipotilaiden diagnostiikka tulee keskittää neurologian poliklinikkaan.
    • Muistipoliklinikan selvitysten jälkeen omalääkäri useimmiten vastaa potilaan hoidosta ja säännöllisestä seurannasta yhdessä avovastaanoton tai kotihoidon muistitiimien kanssa.
    • Muistipotilaan tueksi rakennetun muistitiimin kokoonpano muuttuu sairauden edetessä ja hoivan ja palvelujen tarpeen muuttuessa.
    • Muistipotilaan säännöllinen seuranta kannattaa keskittää muistikoordinaattorille hoidon sujuvuuden ja jatkuvuuden turvaamiseksi. Muistikoordinaattoritoiminta saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua «Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua.»C.
      • Muistikoordinaattori varmistaa avohoidon saumattomuuden ja ohjaa muistipotilasta ja omaisia arjen ongelmissa.
      • Vaikuttavien hoitointerventioiden yhteinen piirre on muistikoordinaattorin säännölliseen seurantaan ja ohjaukseen perustuva hoitokokonaisuus.
      • Ks. video muistikoordinaattorin roolista (kesto 3:54) «Muistikoordinaattorin rooli (video)»47

Muistisairauden taudinmääritys (diagnoosi)

  • Tavoitteena on muistisairauden varhainen diagnosointi.
  • Diagnoosin kertominen yleiskielen sanoin tekee tilanteen paremmin ymmärrettäväksi potilaalle ja hänen läheisilleen. Ensitieto on osa taudinmäärityksen jälkeistä hoitoa, samoin lääkityksen aloittaminen muistisairauteen ja mahdollisiin neuropsykiatrisiin oireisiin, muiden sairauksien hoito, ehkäisevät toimet ja tarvittavat lausunnot (lääkkeiden korvattavuus, etuisuudet, ajoterveys, edunvalvonta ym.).

Yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma

  • Jokaiselle muistipotilaalle laaditaan oma yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma (taulukko «Muistipotilaan yksilöllisen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelman keskeinen sisältö...»18), jota tarkistetaan säännöllisesti 6–12 kuukauden välein sairauden edetessä.
  • Muutosten ennakointi ja riskien hallinta auttavat selviytymään uusissa tilanteissa sairauden edetessä. Tulevaisuuden suunnittelussa on tärkeää mahdollisten poikkeamien havaitseminen taudinkuvassa, varautuminen kriisitilanteisiin, tukiverkoston järjestäminen perheelle ja potilaan oman tahdon kuuleminen.
  • Mahdollisuuksia jatkaa kotona asumista voidaan tukea monin eri keinoin (taulukko «Esimerkkejä toimenpiteistä, jotka tukevat kotona selviytymistä...»19). Näitä ovat
    • kuntouttavat, selviytymistä ja omatoimisuutta tukevat toimenpiteet
    • asianmukainen lääketieteellinen hoito
    • oikea-aikaiset tukitoimet ja -palvelut sekä turvallisuutta lisäävät ratkaisut
    • taloudelliset tukitoimet ja etuuksien varmistaminen, ks. lisätietoa C-lausunnosta «C-lausunnon laatiminen ja muistisairaudet»48
    • omaishoitajien ja potilaiden perheiden tukeminen.
  • Moniulotteiset interventiot (perheiden parissa työskentelevät muistikoordinaattorit, perheiden neuvonta- ja tukipalvelut, omaishoitajien voinnin parantaminen) saattavat siirtää muistipotilaan ympärivuorokautisen hoidon alkamista sekä parantaa muistipotilaiden ja heidän omaistensa elämänlaatua «Laakkonen ML, Kautiainen H, Hölttä E, ym. Effects ...»110.
  • Yksilölliset kuntoutustoimet toteutetaan laaja-alaisesti ja moniammatillisesti yhdessä lääkärin, muistihoitajan, muistikoordinaattorin, kotihoidon ja muiden erityistyöntekijöiden, kuten sosiaalityöntekijän, fysio-, toiminta-, puhe- ja ravitsemusterapeutin, kanssa.
  • Turvallisuudesta huolehtiminen (kuten ajolupa «Muistisairaan ajokyvyn arviointi»49 ja ampuma-aseiden hallussapitoasiat «Muistisairaan ampuma-aselupa»50) on osa muistipotilaan hoitoa.
Taulukko 18. Muistipotilaan yksilöllisen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelman keskeinen sisältö
Kokonaistilanteen säännöllinen seuranta ja arviointi 6–12 kuukauden välein
Lääkehoidon tarkistus
Oheissairauksien hoito
Muistisairauksien riskitekijöiden hoito
Yksilöllisesti räätälöidyt palvelut
Neuropsykiatristen oireiden hoito
Ajoterveyden ja -turvallisuuden arvio
Liikunnallisen, sosiaalisen ja psyykkisen kuntoutuksen arvio
Muistiapuvälinearvio
Ravitsemustilan arvio
Suunhoidon arvio «Muistisairaan suunhoito»45
Sosiaalietuuksien päivitys
Edunvalvontavaltuutus, edunvalvonta
Hoitotahto
Ohjaus ja neuvonta
Omaisten kuuleminen ja tukeminen
Seuraavasta seurantakäynnistä sopiminen
Yhteystiedot (esim. muistikoordinaattori tai muistipoliklinikka)
Taulukko 19. Esimerkkejä toimenpiteistä, jotka tukevat kotona selviytymistä
Yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma
Kuntouttavat, selviytymistä ja omatoimisuutta tukevat toimenpiteet
  • Ensitietokurssit, omahoitovalmennus, sopeutumisvalmennus
  • Jatkuva kohdennettu ohjaus ja neuvonta (muistihoitaja, muistikoordinaattori, palveluohjaaja, muistiyhdistykset)
  • Fysio- tai toimintaterapia, kotikuntoutus, liikunnalliset ryhmät
  • Apuvälineet, kodin muutostyöt
  • Sosiaalisesti osallistava toiminta (muistikerhot, päivätoiminta, vertaisryhmät)
  • Muistiapuvälineet (kalenterit, muistuttava dosetti, ohjauskyltit)
Asianmukainen lääketieteellinen hoito
  • Muistisairauden hoito (kohdennettu lääkehoito, neuropsykiatristen oireiden hoito)
  • Tilaa pahentavien tekijöiden (ravitsemusongelmat, päihteet, epäsopiva lääkitys) havaitseminen ja poistaminen
  • Muiden sairauksien hoito ja kuntoutus
Oikea-aikaiset tukitoimet
  • Kotihoito ja kotisairaanhoito
  • Kunnalliset ja yksityiset tukipalvelut (ateriapalvelu, pesupalvelu, kauppapalvelu, siivouspalvelu, ystäväpalvelu)
  • Kuljetuspalvelut
  • Lyhytaikainen tai jaksoittainen hoito
Turvallisuutta lisäävät ratkaisut
  • Hälytysapuvälineet (turvapuhelin, paikantava ranneke, ovihälytin, palohälytin)
  • Taloudellinen turvallisuus (suoralaskutus, markkinointikiellot, edunvalvonta)
  • Kodin turvallisuus (turvaliesi, vedenkeitin, virrankatkaisijat, LED-kynttilät, kulkureitit)
Etuuksien varmistaminen ja taloudelliset tukitoimet
  • Lääkkeiden korvattavuus
  • Eläkettä saavan hoitotuki
  • Omaishoidon tuki
Omaisten oikeudet ja tukeminen
  • Vertaistuki
  • Vapaapäivät

Ajoterveys

  • Yksilöllisen hoitosuunnitelman tärkeä osa muistisairauden varhaisvaiheessa on myös ajoterveyden säännöllinen arviointi «Muistisairaan ajokyvyn arviointi»49.
  • Ajoterveysohjeiden mukaan «https://www.traficom.fi/fi/saadokset/ajoterveyden-arviointiohjeet-terveydenhuollon-ammattilaisille»35 muistisairaus on aina este ryhmän 2 (raskaat kuljetusneuvot, ammattiliikenne) ajoluvalle. Ryhmän 1 (henkilöautot) ajoterveysvaatimukset voivat kuitenkin vielä täyttyä, jos muistisairaus on lievä (CDR 0,5–1).
  • Lievä dementia (CDR 1) edellyttää yleensä lääkärin säännöllistä 6–12 kuukauden välein tekemää arviota. Tällöinkin erityishäiriöt (kuten hahmotushäiriö) tai otsa-ohimolohkorappeumiin liittyvä impulsiivisuus, toiminnanohjauksen vaikeus ja oiretiedostamattomuus voivat olla este ajo-oikeudelle jo sairauden varhaisemmassa vaiheessa.
  • Ajoterveyden arvioinnissa käytetään kognitiivisia testejä (kellotaulu, MMSE, CERAD, MoCa (Montreal Cognitive Assesment), TMT (Trail Making Test) A), toimintakyvyn arviointia (IADL, ADL), neuropsykologista tutkimusta, potilaan ja hänen omaisensa haastattelua sekä tarvittaessa terveysperusteista ajokyvyn arviointia.
  • Muistipotilas voidaan määrätä myös ajokokeeseen lisäselvityksen saamiseksi.

Valtakirjat, edunvalvontavaltuutus, testamentti ja hoitotahto

Muistipotilaan ympärivuorokautinen hoito

  • Potilaalla on oikeus osallistua omaa hoitoaan ja hoitopaikkaansa koskevaan päätöksentekoon kognitiivisen toimintakykynsä mukaan (Laki potilaan asemasta ja oikeuksista 785/1992 «https://www.finlex.fi»41).
  • Sairauden loppuvaiheen hoito toteutuu useimmiten ympärivuorokautisessa hoidossa, vaikka omaishoito kotona on sitä ennen saattanut kestää useita vuosia.
  • Omaishoitajana toimiminen on useimmiten raskasta työtä. Dementiaa sairastavan siirtyminen ympärivuorokautiseen hoitoon on läheisille yksi hitaan luopumisen vaihe, joka ei aina ole helppo «Saarenheimo M. Exploring the borderlines of family...»114.
  • Muistipotilaiden ympärivuorokautisessa hoidossa tarvitaan erityisosaamista, ks. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos «https://thl.fi/fi/web/ikaantyminen»42.
    • Hyvän hoidon perustana on monipuolinen muistipotilaan tarpeiden ja voimavarojen arviointi, niin sanottu tarvelähtöinen arvio.
    • Potilaan ja hänen läheistensä kuuleminen ja elämänhistorian huomioiminen ovat yksilöllisen hoidon edellytyksiä.
    • Hoidon tulee olla toimintakykyä ja kuntoutumista edistävää.
    • Muistisairaan kohtaamisessa tulee säilyttää potilaan omanarvontunto ja kunnioittaa hänen autonomiaansa sairauden vaiheesta huolimatta.
    • Hyvän hoidon turvaaminen edellyttää riittävää määrää osaavaa henkilökuntaa.
    • Ks. myös muistisairaan hyvän hoidon käytännöt «Hallikainen M, Immonen A, Jämsä M, Kotisaari S, Mö...»115.

Elämän loppuvaiheen hyvä hoito

Ohjeita muistipotilaille ja heidän läheisilleen

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä

Muistisairaudet-suosituksen historiatiedot «Muistisairaudet, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»51

Puheenjohtaja:

Juha Rinne, professori, neurologian dosentti ja erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys; TYKS ja Turun yliopisto, PET-keskus, Turku

Kokoava kirjoittaja:

Ari Rosenvall, yleislääketieteen erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, Helsinki

Jäsenet:

Anne M. Koivisto, professori, eMBA, osastonylilääkäri, neurologian dosentti, muistisairauksien ja lääketieteen koulutuksen erityispätevyys; Helsingin yliopisto ja HUS, Neurotieteet ja Geriatria, Helsinki, ylilääkäri; KYS Neurokeskus, Ajopoli, Kuopio

Hannu Koponen, vanhuspsykiatrian professori (emeritus); Helsingin yliopisto

Minna Löppönen, LT, yleislääketieteen ja geriatrian erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, ylilääkäri; TYKS YLE-osastot keskinen alue

Timo Strandberg, professori (emeritus), sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri; Helsingin yliopisto ja HUS, Oulun yliopisto, Elinikäisen terveyden tutkimuksen yksikkö

Ritva Vanninen, professori, ylilääkäri; Itä-Suomen yliopisto, radiologian oppiaine ja KYS, radiologia

Risto Vataja, LL (väit.), linjajohtaja, neurologian ja psykiatrian erikoislääkäri; HUS, psykiatria

Arja Tuunainen, LT, biologisen psykiatrian dosentti, kliinisen neurofysiologian ja psykiatrian erikoislääkäri; Käypä hoito -toimittaja

Asiantuntijat:

Sirpa Hartikainen, geriatrisen lääkehoidon professori (emerita); Itä-Suomen yliopiston farmasian laitos

Marja Hietanen, PsT, dosentti, johtava neuropsykologi; HYKS Neuropsykologia, Pää- ja kaulakeskus

Tuomo Hänninen, FT, neuropsykologian dosentti, psykologi; KYS Neurokeskus

Miia Kivipelto, professori, neurologian erikoislääkäri; Karolinska Institutet ja Itä-Suomen yliopisto

Johanna Krüger, LT, dosentti, neurologian erikoislääkäri, kliininen opettaja; Kliinisen lääketieteen tutkimusyksikkö, Neurologia, Oulun yliopisto ja Neurokeskus, Neurologia, OYS

Susanna Melkas, ylilääkäri, neurologisen kuntoutuksen apulaisprofessori; HUS ja Helsingin yliopisto

Tiia Ngandu, LT, dosentti, tutkimuspäällikkö; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Minna Raivio, LT, geriatrian erikoislääkäri ja dosentti; Helsingin yliopisto, päätutkija Alzheimerin tautia koskevissa kansainvälisissä lääketutkimuksissa; Dr. Geri Oy / Terveystalo Oy

Hanna-Maria Roitto, LT, geriatrian ja yleislääketieteen erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, apulaisylilääkäri; Helsingin kaupunki, kliininen opettaja; Helsingin yliopisto, asiantuntijalääkäri; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Eino Solje, LT, dosentti, neurologian erikoislääkäri, tutkimusjohtaja; Itä-Suomen yliopisto, kliininen lääketiede – Neurologia ja KYS neurokeskus, neurologian klinikka

Tarja Välimäki, TtT, dosentti, yliopistonlehtori; hoitotieteen laitos, Itä-Suomen yliopisto

Sidonnaisuudet

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 11.12.2023 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.

Anne M. Koivisto: Tutkimusrahoitus: Danone, hankeapuraha tutkimusprojektille, Ocusweep- silmäntutkimuslaite lainassa -kehittämmishankkeessa, kummaltakaan ei henkilökohtaista rahoitusta. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Biogen, Bioarctic, Eisai, Novartis, Nutricia, Roche, Sanofi, Terveystuotetukut ry. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Lundbeck (matkakustannukset seminaariin). Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: puheenjohtaja, Muistisairauksien erityispätevyystoimikunta, SLL; varapuheenjohtaja, Suomen Alzheimer-tutkimusseuran hallitus; jäsen: Nordic Network in Dementia Diagnostics -asiantuntijaryhmä; The European Academy of Neurology (EAN) Scientific Panel on Higher Cortical Function; Suomen Neurologit, toimikunta, SLL; Muistisairaudet Käypä hoito -työryhmä, Duodecim; Ikäohjelman tieteellinen toimikunta, STM vuoteen 2023 asti; Lääketieteen Koulutuksen yhdistys ry. (LKY) jäsen 4/2023 asti, (varapuheenjohtaja 2021); Lääkäripäivät Helsinki, ohjelmatyöryhmä, jäsen 8/2023 asti. Ohjaushankkeet: KYS Ajopoli-kehittämishanke vuoteen 2023 asti.

Hannu Koponen: Sivutoimet: ylilääkäri; HUS, psykiatrian toimiala, gero, neuro- ja riippuvuuspsykiatrian linja, vuodesta 2013 alkaen. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Oy H. Lundbeck Ab. Ohjaushankkeet: Käypä hoito -suositukset: Depressio, Muistisairaudet, Skitsofrenia, Itsemurhien ehkäisy ja itsemurhaa yrittäneen henkilön hoito ja Ahdistuneisuushäiriöt. Muut sidonnaisuudet: Kustannus Oy Duodecim, Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim.

Minna Löppönen: Sivutoimet: asiantuntijalääkäri; Valvira. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Globex Oy.

Juha Rinne: Sivutoimet: konsultoiva neurologi; TYKS, Neurokeskus ja CRST Oy. Koulutus-, konsultointi ja asiantuntijatoimintaa: Biogen, Lundbeck, Novartis, NOVO Nordisk. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Parkinson-säätiön hallituksen jäsen.

Ari Rosenvall: Sivutoimet: vastaava lääkäri; Mehiläinen Ympyrätalo vuoteen 2022 asti. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: kouluttajana; Nutricia, Mylan, PharmaPrim AB. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: tieteellinen sihteeri; Suomen Alzheimer-tutkimusseura, hallituksen jäsen; Suomen Osteoporoosiyhdistys. Muut sidonnaisuudet: omistus: Ari Rosenvall Healthcare and Consulting Oy, Eurofins, kliininen arvioitsija (lääketieteellisten laitteiden arviointia).

Timo Strandberg: Sivutoimet: tutkija; HUS. Tutkimusrahoitus: Amgen, Novartis, Sankyo. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Orion, Nutricia, Valio, GSK. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: VTKL, Luustoliitto, puheenjohtaja.

Arja Tuunainen: Sivutoimet: yksityislääkäri. Muut sidonnaisuudet: Kustannus Oy Duodecimin tekijänpalkkio.

Ritva Vanninen: Sivutoimet: Ammatinharjoittaja, Suomen Terveystalo. Koulutus-, konsultointi ja asiantuntijatoimintaa: Combinostics Oy, Tampere (asiantuntijatoiminta). Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Neuroradiologit, puheenjohtaja (2019 asti).

Risto Vataja: Sivutoimet: sivutoiminen asiantuntijajäsen; Vakuutusoikeus. Ohjaushankkeet: Kehitysvammaisten palvelujärjestelmä Uudellamaalla -hanke, SOTE-sairaalahanke (Uusimaa). Muut sidonnaisuudet: HUS toiminnalliset häiriöt -ohjausryhmän puheenjohtaja.

Kirjallisuusviite

Muistisairaudet. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2023 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»46

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Taylor CA, Bouldin ED, McGuire LC. Subjective Cognitive Decline Among Adults Aged ≥45 Years - United States, 2015-2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67(27):753-757 «PMID: 30001562»PubMed
  2. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, ym. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54(11 Suppl 5):S4-9 «PMID: 10854354»PubMed
  3. Roitto HM, Lindell E, Koskinen S, Sarnola K, Koponen P, Ngandu T. Diagnosoitujen muistisairauksien ilmaantuvuus ja esiintyvyys Suomessa vuosina 2016–2021. Duodecim 2023 (painossa/in Press).
  4. Gardner RC, Valcour V, Yaffe K. Dementia in the oldest old: a multi-factorial and growing public health issue. Alzheimers Res Ther 2013;5(4):27 «PMID: 23809176»PubMed
  5. Viramo P, Sulkava R. Muistihäiriöiden ja dementian epidemiologia. Kirjassa Dementia. Erkinjuntti T, Rinne J, Alhainen K, Soininen H (toim.) Duodecim 2006
  6. Noro A, Finne-Soveri H, Björkgren M ym. Quality and productivity in institutional care for elderly residents - benchmarking with the RAI. 1st ed. Helsinki: National Research and Development Centre for Wellfare and Health (STAKES); 2005
  7. Jellinger K, Danielczyk W, Fischer P, ym. Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly. J Neurol Sci 1990;95(3):239-58 «PMID: 2358819»PubMed
  8. Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study. Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). Lancet 2001;357(9251):169-75 «PMID: 11213093»PubMed
  9. Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK. Epidemiology of dementia in a Finnish population. Acta Neurol Scand 1982;65(6):541-52 «PMID: 7113661»PubMed
  10. Sulkava R, Wikström J, Aromaa A, ym. Prevalence of severe dementia in Finland. Neurology 1985;35(7):1025-9 «PMID: 4010941»PubMed
  11. Juva K, Sulkava R, Erkinjuntti T ym. Prevalence of dementia in the city of Helsinki. Acta Neurol Scand 1993;87:106-10 PMID: 8442392
  12. Muistihäiriöt ja dementia. Alhainen K, Erkinjuntti T, Rinne J, Soininen H. Kustannus Oy Duodecim. 3. uudistettu painos 2010
  13. Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 «PMID: 17542011»PubMed
  14. Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson's disease. Mov Disord 2005;20(10):1255-63 «PMID: 16041803»PubMed
  15. Jellinger KA, Attems J. Challenges of multimorbidity of the aging brain: a critical update. J Neural Transm (Vienna) 2015;122(4):505-21 «PMID: 25091618»PubMed
  16. Jellinger KA, Attems J. Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study. Acta Neuropathol 2010;119(4):421-33 «PMID: 20204386»PubMed
  17. Chiari A, Vinceti G, Adani G, ym. Epidemiology of early onset dementia and its clinical presentations in the province of Modena, Italy. Alzheimers Dement 2021;17(1):81-88 «PMID: 32914938»PubMed
  18. Devenney EM, Ahmed RM, Hodges JR. Frontotemporal dementia. Handb Clin Neurol 2019;167():279-299 «PMID: 31753137»PubMed
  19. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Young-onset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008;65(11):1502-8 «PMID: 19001170»PubMed
  20. Ioannidis P, Konstantinopoulou E, Maiovis P, ym. The frontotemporal dementias in a tertiary referral center: classification and demographic characteristics in a series of 232 cases. J Neurol Sci 2012;318(1-2):171-3 «PMID: 22541253»PubMed
  21. Kivipelto M, Ngandu T, Laatikainen T, ym. Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study. Lancet Neurol 2006;5(9):735-41 «PMID: 16914401»PubMed
  22. Kivimäki M, Livingston G, Singh-Manoux A, ym. Estimating Dementia Risk Using Multifactorial Prediction Models. JAMA Netw Open 2023;6(6):e2318132 «PMID: 37310738»PubMed
  23. Chen Y, Araghi M, Bandosz P, ym. Impact of hypertension prevalence trend on mortality and burdens of dementia and disability in England and Wales to 2060: a simulation modelling study. Lancet Healthy Longev 2023;4(9):e470-e477 «PMID: 37573867»PubMed
  24. Andrieu S, Coley N, Lovestone S, ym. Prevention of sporadic Alzheimer's disease: lessons learned from clinical trials and future directions. Lancet Neurol 2015;14(9):926-944 «PMID: 26213339»PubMed
  25. Hughes D, Judge C, Murphy R, ym. Association of Blood Pressure Lowering With Incident Dementia or Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2020;323(19):1934-1944 «PMID: 32427305»PubMed
  26. Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, ym. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet 2015;385(9984):2255-63 «PMID: 25771249»PubMed
  27. Solomon A, Mangialasche F, Richard E, ym. Advances in the prevention of Alzheimer's disease and dementia. J Intern Med 2014;275(3):229-50 «PMID: 24605807»PubMed
  28. Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, ym. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet 2020;396(10248):413-446 «PMID: 32738937»PubMed
  29. Peters R, Beckett N, Forette F, ym. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Lancet Neurol 2008;7(8):683-9 «PMID: 18614402»PubMed
  30. Isaac MG, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD002854 «PMID: 18646084»PubMed
  31. Boothby LA, Doering PL. Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease. Ann Pharmacother 2005;39(12):2073-80 «PMID: 16227450»PubMed
  32. Coley N, Andrieu S, Gardette V, ym. Dementia prevention: methodological explanations for inconsistent results. Epidemiol Rev 2008;30():35-66 «PMID: 18779228»PubMed
  33. Devore EE, Grodstein F, van Rooij FJ, ym. Dietary intake of fish and omega-3 fatty acids in relation to long-term dementia risk. Am J Clin Nutr 2009;90(1):170-6 «PMID: 19474131»PubMed
  34. Hamer M, Chida Y. Physical activity and risk of neurodegenerative disease: a systematic review of prospective evidence. Psychol Med 2009;39(1):3-11 «PMID: 18570697»PubMed
  35. Kröger E, Verreault R, Carmichael PH, ym. Omega-3 fatty acids and risk of dementia: the Canadian Study of Health and Aging. Am J Clin Nutr 2009;90(1):184-92 «PMID: 19474137»PubMed
  36. Malouf R, Grimley Evans J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD004514 «PMID: 18843658»PubMed
  37. McGuinness B, Craig D, Bullock R, ym. Statins for the prevention of dementia. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD003160 «PMID: 19370582»PubMed
  38. Peters R, Peters J, Warner J, ym. Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age Ageing 2008;37(5):505-12 «PMID: 18487267»PubMed
  39. Szekely CA, Thorne JE, Zandi PP, ym. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of Alzheimer's disease: a systematic review. Neuroepidemiology 2004;23(4):159-69 «PMID: 15279021»PubMed
  40. Dietz A, Iso-Mustajärvi M, Hartikainen S. Kuulonalenema: sisäkorvaan rajoittuva ongelma vai laajempi neurodegeneratiivinen kokonaisuus? Suom Lääkäril 2023;1-2:38-41
  41. Sipilä PN, Heikkilä N, Lindbohm JV, ym. Hospital-treated infectious diseases and the risk of dementia: a large, multicohort, observational study with a replication cohort. Lancet Infect Dis 2021;21(11):1557-1567 «PMID: 34166620»PubMed
  42. Itzhaki RF, Lathe R, Balin BJ, ym. Microbes and Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis 2016;51(4):979-84 «PMID: 26967229»PubMed
  43. Wang S, Molassiotis A, Guo C, ym. Association between social integration and risk of dementia: A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Geriatr Soc 2023;71(2):632-645 «PMID: 36307921»PubMed
  44. Becker T. The effect of the psychosocial working environment on cognition and dementia. Occup Environ Med 2014;71(5):305-6 «PMID: 24578488»PubMed
  45. Richmond-Rakerd LS, D'Souza S, Milne BJ, ym. Longitudinal Associations of Mental Disorders With Dementia: 30-Year Analysis of 1.7 Million New Zealand Citizens. JAMA Psychiatry 2022;79(4):333-340 «PMID: 35171209»PubMed
  46. Fong TG, Inouye SK. The inter-relationship between delirium and dementia: the importance of delirium prevention. Nat Rev Neurol 2022;18(10):579-596 «PMID: 36028563»PubMed
  47. Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, ym. Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general population: the 3-city study. Arch Intern Med 2009;169(14):1317-24 «PMID: 19636034»PubMed
  48. Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22
  49. Sorbi S, Hort J, Erkinjuntti T, ym. EFNS-ENS Guidelines on the diagnosis and management of disorders associated with dementia. Eur J Neurol 2012;19(9):1159-79 «PMID: 22891773»PubMed
  50. Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijaryhmä. Muistihäiriöt ja dementia. Suom Lääkäril 1996;29:2949-57
  51. Lindsberg P, Rinne J (toim.) Teema: Alzheimerin tauti. Duodecim 2018;134: 2507-53
  52. Teema: Muistisairaudet. Suom Lääkäril 2022;77;574-585
  53. Krüger, Rosenvall, Solje. Muistisairauden varhainen tunnistaminen perusterveydenhuollossa, Suom Lääkäril 2022;77:586-88
  54. Melkas S, Jokinen H Putaala J, Valanne L, Hietanen M ja Erkinjuntti T. Yleisimmät kognition seulontamenetelmät eivät tunnista VCI toiminnanohjauksen häiriötä. Suom Lääkäril 2015;780:41-7
  55. Krüger J, Katisko K, Suhonen N-M, Haapasalo A, Remes AM ja Solje E. Otsa-ohimolohkorappeumat – miten tunnistan ja hoidan? Duodecim 2021;137:2307-316
  56. Kaakkola S ja Laaksovirta H. Tunnistatko harvinaisia aivojen rappeumasairauksia? Duodecim 2022;138:1895-1904
  57. Eloniemi-Sulkava U, Rahkonen T, Erkinjuntti T, Karhu K, Pitkälä K, Pirttilä T, Vuori U, Suhonen J. Moniammatilliset tietotaidot ovat muistisairauksien hyvän hoidon edellytys. Suom Lääkäril 2010;65; 3144-314
  58. Juva K, Paajanen T, Remes A. Työikäisen etenevä muistisairaus. Kirjassa: Muistisairaudet. Erkinjuntti T, Remes A, Rinne J, Soininen H (toim). Kustannus Oy Duodecim 2015, s. 586-91
  59. Dubois B, Villain N, Frisoni GB, ym. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496 «PMID: 33933186»PubMed
  60. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, ym. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43(2):250-60 «PMID: 8094895»PubMed
  61. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, ym. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017;89(1):88-100 «PMID: 28592453»PubMed
  62. Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, ym. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011;134(Pt 9):2456-77 «PMID: 21810890»PubMed
  63. Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, ym. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology 2011;76(11):1006-14 «PMID: 21325651»PubMed
  64. Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, ym. Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: The movement disorder society criteria. Mov Disord 2017;32(6):853-864 «PMID: 28467028»PubMed
  65. Armstrong MJ, Litvan I, Lang AE, ym. Criteria for the diagnosis of corticobasal degeneration. Neurology 2013;80(5):496-503 «PMID: 23359374»PubMed
  66. Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löydösten diagnostiset vihjeet. Suom Lääkäril 2009;47:4049-53
  67. Pulliainen V, Kuikka P, Salo J, Viramo P, Erkinjuntti T. Omaisen haastattelu tärkeä muistihäiriöpotilaan tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2001;5:527-35
  68. Pulliainen V, Hänninen T, Kuikka P, Erkinjuntti T. Ikääntyvien aivojen terveys ja sairaus tietoyhteiskunnassa. Suom Lääkäril 2006;61:2961-6
  69. Kuikka P, Pulliainen V, Salo J, Erkinjuntti T. Muistihäiriösairauksien alkuvaiheessa tarvitaan toiminnanohjauksen osa-alueiden tuntemusta. Suom Lääkäril 2007;44:4097-102
  70. Bezabhe WM, Bereznicki LR, Radford J, ym. Oral Anticoagulant Treatment and the Risk of Dementia in Patients With Atrial Fibrillation: A Population-Based Cohort Study. J Am Heart Assoc 2022;11(7):e023098 «PMID: 35301852»PubMed
  71. Hänninen T, Pulliainen V, Salo J ym. Kognitiiviset testit muistihäiriöiden ja alkavan dementian varhaisdiagnostiikassa: CERAD-tehtäväsarja. Suom Lääkäril 1999;54:1967-75 «http://www.gernet.fi/ohjeet/CERAD.html»47
  72. Hokkanen L, Hänninen T, Pulliainen V ym. Dementian diagnosoinnista etenevän muistihäiriön varhaiseen tunnistamiseen - neuropsykologinen näkökulma. Suom Lääkäril 2002;57:4575-82
  73. Poutiainen E, Hokkanen L, Pulliainen V ym. Neuropsykologinen tutkimus dementiaa ennakoivan kognitiivisen heikentymisen arvioinnissa. Psykologia 2003;38:216-29
  74. Sotaniemi M, PirttiläT, Remes A ym. CERAD-tehtäväsarja iäkkäiden muistihäiriöpotilaiden tutkimusmenetelmänä. Psykologia 2005;40:156-63
  75. Pulliainen V, Hänninen T, Hokkanen L ym. Muistihäiriöiden seulonta - suomalaiset normit CERAD-tehtäväsarjalle. Suom Lääkäril 2007;62:1235-41
  76. Hallikainen I, Alenius M, Hokkanen L, Karrasch M, Krüger J, Ngandu T, Paajanen T, Rosenvall A, Suhonen N, Hänninen T. CERAD-tehtäväsarjan koulutustason huomioivat katkaisurajat ja kokonaispistemäärä muistisairauksien varhaisessa tunnistamisessa. Suom Lääkäril 2023;78:716-720
  77. Filippi M, Agosta F, Barkhof F, ym. EFNS task force: the use of neuroimaging in the diagnosis of dementia. Eur J Neurol 2012;19(12):e131-40, 1487-501 «PMID: 22900895»PubMed
  78. Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijatyöryhmä. Muistihäiriö- ja dementiapotilaan toimintakyvyn ja sairauden vaikeusasteen arviointi. Suom Lääkäril 2000:21:2299-304
  79. Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. Cerebrospinal fluid levels of total-tau, phospho-tau and A beta 42 predicts development of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand Suppl 2003;179():47-51 «PMID: 12603251»PubMed
  80. Hampel H, Teipel SJ, Fuchsberger T, ym. Value of CSF beta-amyloid1-42 and tau as predictors of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Mol Psychiatry 2004;9(7):705-10 «PMID: 14699432»PubMed
  81. Wharton SB, Simpson JE, Ince PG, ym. Insights into the pathological basis of dementia from population-based neuropathology studies. Neuropathol Appl Neurobiol 2023;49(4):e12923 «PMID: 37462105»PubMed
  82. Fisher RA, Miners JS, Love S. Pathological changes within the cerebral vasculature in Alzheimer's disease: New perspectives. Brain Pathol 2022;32(6):e13061 «PMID: 35289012»PubMed
  83. Noguchi-Shinohara M, Ono K. The Mechanisms of the Roles of α-Synuclein, Amyloid-β, and Tau Protein in the Lewy Body Diseases: Pathogenesis, Early Detection, and Therapeutics. Int J Mol Sci 2023;24(12): «PMID: 37373401»PubMed
  84. Vos SJ, Verhey F, Frölich L, ym. Prevalence and prognosis of Alzheimer's disease at the mild cognitive impairment stage. Brain 2015;138(Pt 5):1327-38 «PMID: 25693589»PubMed
  85. Suhonen J, Keränen T, Rinne J. Parkinsonin taudin dementia. Suom Lääkäril 2008;63:843-7
  86. Leroy M, Bertoux M, Skrobala E, ym. Characteristics and progression of patients with frontotemporal dementia in a regional memory clinic network. Alzheimers Res Ther 2021;13(1):19 «PMID: 33419472»PubMed
  87. Logroscino G, Piccininni M, Graff C, ym. Incidence of Syndromes Associated With Frontotemporal Lobar Degeneration in 9 European Countries. JAMA Neurol 2023;80(3):279-286 «PMID: 36716024»PubMed
  88. Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol 2014;18(5): «PMID: 25548104»PubMed
  89. McShane R, Westby MJ, Roberts E, ym. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2019;3(3):CD003154 «PMID: 30891742»PubMed
  90. Doody RS, Geldmacher DS, Gordon B, ym. Open-label, multicenter, phase 3 extension study of the safety and efficacy of donepezil in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol 2001;58(3):427-33 «PMID: 11255446»PubMed
  91. Michalowsky B, Xie F, Eichler T, ym. Cost-effectiveness of a collaborative dementia care management-Results of a cluster-randomized controlled trial. Alzheimers Dement 2019;15(10):1296-1308 «PMID: 31409541»PubMed
  92. Hallikainen I, Hänninen T, Fraunberg M, ym. Progression of Alzheimer's disease during a three-year follow-up using the CERAD-NB total score: Kuopio ALSOVA study. Int Psychogeriatr 2013;25(8):1335-44 «PMID: 23676340»PubMed
  93. Li DD, Zhang YH, Zhang W, ym. Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on the Efficacy and Safety of Donepezil, Galantamine, Rivastigmine, and Memantine for the Treatment of Alzheimer's Disease. Front Neurosci 2019;13():472 «PMID: 31156366»PubMed
  94. Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (Vidal, British National Formulary). Drug Saf 2007;30(11):1063-71 «PMID: 17973542»PubMed
  95. Malone K, Hancox JC. QT interval prolongation and Torsades de Pointes with donepezil, rivastigmine and galantamine. Ther Adv Drug Saf 2020;11():2042098620942416 «PMID: 32874532»PubMed
  96. Leinonen E, Alanen HM. Antikolinergiset lääkehaitat ovat varsin tavallisia vanhuksilla. Suom Lääkäril 2009;48:4164-6
  97. Winblad B, Cummings J, Andreasen N, ym. A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22(5):456-67 «PMID: 17380489»PubMed
  98. Alhainen K. Alzheimer-lääkkeiden vaikutusmekanismit. Duodecim 2003;119:1959-66
  99. Keränen T. Alzheimerin taudin lääkkeiden farmakologiaa. Suom Lääkäril 2005;15:1683-4
  100. Peters O, Lorenz D, Fesche A, ym. A combination of galantamine and memantine modifies cognitive function in subjects with amnestic MCI. J Nutr Health Aging 2012;16(6):544-8 «PMID: 22659994»PubMed
  101. Tricco AC, Soobiah C, Berliner S, ym. Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2013;185(16):1393-401 «PMID: 24043661»PubMed
  102. Lopez OL, Becker JT, Wahed AS, ym. Long-term effects of the concomitant use of memantine with cholinesterase inhibition in Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80(6):600-7 «PMID: 19204022»PubMed
  103. Rolinski M, Fox C, Maidment I, ym. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;2012(3):CD006504 «PMID: 22419314»PubMed
  104. Ryu SH, Katona C, Rive B, ym. Persistence of and changes in neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease over 6 months: the LASER-AD study. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):976-83 «PMID: 16286441»PubMed
  105. Reus VI, Fochtmann LJ, Eyler AE ym: The American Psychiatric Association practive guodeline on the use of antipsychotics to treat agitation or psychosis with dementia. «http://psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890426807»48
  106. Solai LK, Mulsant BH, Pollock BG. Selective serotonin reuptake inhibitors for late-life depression: a comparative review. Drugs Aging 2001;18(5):355-68 «PMID: 11392444»PubMed
  107. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294(15):1934-43 «PMID: 16234500»PubMed
  108. Raivio MM, Laurila JV, Strandberg TE, ym. Psychotropic medication and stroke outcome. Am J Psychiatry 2005;162(5):1027; author reply 1027-8 «PMID: 15863825»PubMed
  109. Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, ym. Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Engl J Med 2005;353(22):2335-41 «PMID: 16319382»PubMed
  110. Laakkonen ML, Kautiainen H, Hölttä E, ym. Effects of Self-Management Groups for People with Dementia and Their Spouses--Randomized Controlled Trial. J Am Geriatr Soc 2016;64(4):752-60 «PMID: 27060101»PubMed
  111. Juva K, Erkinjuntti T, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja edunvalvonta. Suom Lääkäril 2005;60:4645-9
  112. Pirttilä T, Juva K, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja oikeudellinen toimintakyky. Suom Lääkäril 2005;60:4517-21
  113. Juva K. Lääkärinlausunnot edunvalvonta-asioissa, Suom Lääkäril 2021;76:2810-11
  114. Saarenheimo M. Exploring the borderlines of family caregiving in Finland. Kirjassa: Family Caregiving for Older Disabled People: Relational and Institutional Issues. Paoletti (toim.) New York: Nova Science Publishers, 2007
  115. Hallikainen M, Immonen A, Jämsä M, Kotisaari S, Mönkäre R, Pihlakari P (toim.). Muistisairaan hoidon hyvät käytännöt. Kustannus Oy Duodecim, 2. uudistettu painos, 2023
  116. Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909-15
  117. Aaltonen M, Raitanen J, Forma L, ym. Burdensome transitions at the end of life among long-term care residents with dementia. J Am Med Dir Assoc 2014;15(9):643-8 «PMID: 24913211»PubMed
  118. Vanttaja K, Seinelä L, Valvanne J. Elämän loppuvaiheen sairaalasiirrot ja hoidon suunnittelu tehostetussa palveluasumisessa Tampereella 2011.Gerontologia 2015;2:61-74
  119. Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Suomen Akatemia. Konsensuslausuma: Vanhuuskuolema. Duodecim 2014;130:115-123

A

Asetyylikoliiniesteraasiestäjän ja memantiinin yhteiskäytön vaikutus kognitioon, neuropsykiatrisiin oireisiin, omatoimisuuteen ja yleisvaikutelmaan keskivaikean tai vaikean Alzheimerin taudin hoidossa

Asetyylikoliiniesteraasiestäjän ja memantiinin yhteiskäyttö kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeassa–vaikeassa Alzheimerin taudissa verrattuna pelkkään AKE-estäjähoitoon.

A

Asetyylikoliiniesteraasin estäjät ja etiologialtaan epäselvä lievä kognitiivinen heikentyminen

Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI).

A

Donepetsiilin vaikutus kognitioon, yleisvaikutelmaan ja omatoimisuuteen Alzheimerin taudin kaikissa vaiheissa

Donepetsiili tukee Alzheimerin tautia sairastavien kognitiota, yleisvaikutelman säilymistä ja omatoimisuutta kaikissa taudin vaiheissa.

A

Galantamiinin vaikutus kognitioon ja omatoimisuuteen Alzheimerin taudissa

Galantamiini tukee kognitiota Alzheimerin taudissa sairauden kaikissa vaiheissa ja hidastaa omatoimisuuden heikkenemistä lievässä–keskivaikeassa vaiheessa.

A

Haloperidoli dementiaan liittyvien neuropsykiatristen oireiden (aggressio ja psykoosioireet) hoidossa

Haloperidoli on tehokas dementiaan liittyvän aggressiivisuuden ja psykoosioireiden hoidossa.

A

Haloperidoli muistisairauksiin liittyvän agitaation hoidossa

Haloperidolilla ei ole vaikutusta muistisairauksiin liittyvään agitaatioon.

A

Liikunta muistisairauksien hoidossa

Liikunta kohentaa muistisairaiden fyysistä toimintakykyä ja suoriutumista päivittäistoiminnoista.

A

Memantiinin vaikutus kognitioon, yleisvaikutelmaan ja omatoimisuuteen keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin hoidossa

Memantiini kohentaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.

A

Memantiinin vaikutus neuropsykiatrisiin oireisiin keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin hoidossa

Memantiini vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.

A

Risperidoni ja aripipratsoli muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden hoidossa

Risperidoni ja aripipratsoli ovat tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa.

A

Rivastigmiini lievän tai keskivaikean Alzheimerin taudin oireiden hoidossa

Rivastigmiini kohentaa kognitiota lievää tai keskivaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla. Siitä on ilmeisesti hyötyä pitkäaikaisessa (yli 6 kuukautta) käytössä myös toimintakyvyn ja yleisvaikutelman osalta.

A

Selkäydinnesteen merkkitekijät varhaisen Alzheimerin taudin diagnostiikassa

Selkäydinnesteen merkkitekijöiden poikkeavuus tukee Alzheimerin taudin diagnoosia.

A

Verenpainetaudin lääkehoidon vaikutus kognitioon

Verenpaineen lääkkeellinen alentaminen estää lievää kognitiivista heikentymistä ja kliinistä muistisairautta.

B

Automaattiset volymetriset analyysiohjelmistot muistipotilaan aivojen magneettikuvauksessa

Automaattiset volymetriset analyysiohjelmistot ilmeisesti parantavat diagnostiikan tarkkuutta ja toistettavuutta muistipotilaan aivojen magneettikuvauksessa.

B

Brekspipratsoli Alzheimerin tautiin liittyvän kiihtyneisyyden (agitaatio) hoidossa

Brekspipratsoli on ilmeisesti tehokas Alzheimerin tautiin liittyvän kiihtyneisyyden (agitaatio) hoidossa.

B

Donepetsiilin vaikutus neuropsykiatrisiin oireisiin Alzheimerin taudissa

Donepetsiili annoksella 10 mg/vrk ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita kaikissa Alzheimerin taudin vaiheissa.

B

Galantamiinin vaikutus kognitioon, omatoimisuuteen ja yleisvaikutelmaan Alzheimerin taudin ja samanaikaisen aivoverenkierron sairauden hoidossa

Galantamiini ilmeisesti kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa potilailla, joilla on Alzheimerin tauti ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus.

B

Galantamiinin vaikutus neuropsykiatrisiin oireisiin lievässä tai keskivaikeassa Alzheimerin taudissa

Galantamiini ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita lievässä tai keskivaikeassa Alzheimerin taudissa.

B

Memantiinin vaikutus kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen ja neuropsykiatrisiin oireisiin lievän Alzheimerin taudin hoidossa

Memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin lievää Alzheimerin tautia sairastavilla puolen vuoden seuranta-aikana.

B

Muistisairauksien neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn psykoosilääkehoidon lopettaminen

Muistisairauksien neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn psykoosilääkehoidon voi ilmeisesti lopettaa lieväoireisilla potilailla 3–4 kuukauden kuluttua. Psykoosilääkehoidon jatkamisen hyödyt ja mahdolliset lopettamiseen liittyvät riskit tulisi arvioida yksilöllisesti erityisesti vaikeaoireisilla potilailla.

B

Muistisairauslääkkeiden vaikutus vaskulaarisessa muistisairaudessa ja kognitiivisessa heikentymisessä

Muistisairauslääkkeistä on ilmeisesti hyötyä aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaudessa ja kognitiivisessa heikentymisessä (vascular cognitive impairment, VCI).

B

Psykoosilääkkeet, aivoverenkiertohäiriöt ja kuolleisuus neuropsykiatrisista oireista kärsivillä muistisairauspotilailla

Psykoosilääkkeiden käyttöön vaikeista neuropsykiatrisista oireista kärsivillä iäkkäillä muistisairauspotilailla ilmeisesti liittyy aivoverenkiertohäiriöiden ja kuolleisuuden lisääntymisen riski.

B

Rivastigmiinin vaikutus kognitioon, yleisvaikutelmaan ja neuropsykiatrisiin oireisiin Parkinsonin taudin dementian hoidossa

Rivastigmiini ilmeisesti kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita Parkinsonin taudin dementiassa.

B

Visuaaliset luokitteluasteikot ja automaattiset luokittelumenetelmät muistipotilaan rakenteellisen magneettikuvauksen tulkinnassa

Rakenteellisen magneettikuvauksen (MK) raportoinnissa visuaalisten luokitteluasteikoiden ja automaattisten luokittelumenetelmien käyttö ilmeisesti parantaa magneettikuvauksen osuvuutta muistisairauksien kuvantamistutkimuksena.

C

Antikoagulanttihoidon yhteys eteisvärinäpotilaan kognitioon

Suorista antikoagulanteista saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta eteisvärinäpotilailla.

C

Bentsodiatsepiinien käyttö ja muistisairausriski

Bentsodiatsepiineja pitkään käyttäneillä muistisairauksien esiintyminen on lisääntynyt, mutta bentsodiatsepiinien ja muistisairauksien riskin kasvun välisen assosiaation ja mahdollisen syy-seuraussuhteen ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan vielä lisää prospektiivisia tutkimuksia.

C

Donepetsiilin vaikutus kognitioon ja yleisvaikutelmaan Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa

Donepetsiili saattaa kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa.

C

Donepetsiilin vaikutus kognitioon, neuropsykiatrisiin oireisiin ja yleisvaikutelmaan Lewyn kappale -taudissa

Donepetsiilistä voi olla hyötyä Lewyn kappale -taudin kognitioon, neuropsykiatrisiin oireisiin ja yleisvaikutelmaan.

C

Galantamiinin ja donepetsiilin vertailu Alzheimerin taudin pitkäkestoisessa hoidossa

Donepetsiilillä ja galantamiinilla ei liene merkittäviä kliinisiä eroja Alzheimerin taudin pitkäkestoisessa hoidossa.

C

Galantamiinin vaikutus neuropsykiatrisiin oireisiin Alzheimerin taudin ja samanaikaisen aivoverenkiertohäiriön hoidossa

Galantamiini saattaa vähentää neuropsykiatrisia oireita potilailla, joilla on Alzheimerin tauti ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus.

C

Kliininen ravintovalmiste muistisairauden hoidossa

Erityisesti Alzheimerin taudin hoitoon suunnitellun kliinisen ravintovalmisteen käytöllä voi olla vaikutusta taudin etenemiseen varhaisessa Alzheimer-tyyppisessä muistisairaudessa, jossa potilailla ei ole käytössä muistisairauslääkettä.

C

Masennuslääkkeet muistisairaan masennuksen hoidossa

Masennuslääkkeillä ei liene tehoa muistisairauteen liittyvän masennuksen hoidossa.

C

Memantiinin vaikutus yleisvaikutelmaan ja neuropsykiatrisiin oireisiin Lewyn kappale -taudissa ja Parkinsonin taudin dementiassa

Memantiinista saattaa olla hyötyä Lewyn kappale -taudin ja Parkinsonin taudin dementian yleisvaikutelmaan, mutta ei neuropsykiatrisiin oireisiin.

C

Metyylifenidaatti Alzheimerin tautiin liittyvän apatian hoidossa

Metyylifenidaatti saattaa olla tehokas ja turvallinen Alzheimerin tautiin liittyvän apatian hoidossa.

C

Monileike-TT vs. magneettikuvaus (MK) hippokampusatrofian osoittamisessa muistisairauspotilailla

Pään 64-rivinen monileiketietokonekerroskuvaus (monileike-TT) saattaa tarjota magneettikuvaukseen (MK) verrattavissa olevaa tietoa aivojen rakenteesta muistipotilailla, joille magneettikuvaus ei ole mahdollinen tai sitä ei ole saatavilla.

C

Muistikoordinaattoritoiminta (care management)

Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua.

C

Muistisairaiden neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn masennuslääkehoidon lopettaminen

Iäkkäiden muistisairautta sairastavien vanhainkotipotilaiden neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn masennuslääkehoidon voinee lopettaa ilman merkittävää depressio-oireiden vaikeutumista vähintään 3 kuukauden hoidon jälkeen.

C

Olantsapiini ja ketiapiini muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden hoidossa

Olantsapiini ja ketiapiini saattavat olla tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa.

C

Rivastigmiini Lewyn kappale -taudin kognition ja neuropsykiatristen oireiden hoidossa

Rivastigmiinista saattaa olla hyötyä Lewyn kappale -taudin hoidossa kognition kohentamisessa ja neuropsykiatristen oireiden vähentämisessä.

C

Rivastigmiini lievän tai keskivaikean Alzheimerin taudin neuropsykiatristen oireiden hoidossa

Rivastigmiini ei liene tehokas lievän tai keskivaikean Alzheimerin taudin neuropsykiatristen oireiden hoidossa.

C

SSRI-lääkkeet ja muut serotonergiset masennuslääkkeet muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden ja kiihtyneisyyden hoidossa

SSRI-lääkkeet ja tratsodoni saattavat olla tehokkaita ja turvallisia muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden, kuten kiihtyneisyysoireiden, hoidossa.

C

Statiinihoidon ja kolesterolitason pienentämisen vaikutus kognitioon

Statiinihoidosta ja kolesterolitason pienentämisestä saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta.

D

Valproaatti muistisairauksiin liittyvien levottomuusoireiden hoidossa

Näyttö valproaatin tehosta ja turvallisuudesta muistisairauksiin liittyvien levottomuusoireiden hoidossa on riittämätön.

Alzheimerin taudin (AT) tyypillinen kulku ja taudin eri vaiheet
Muistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT)
Muistisairauksiin liittyvän levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitomuotojen porrastus

Aiheeseen liittyviä suosituksia