Sekundaarinen hypertensio

Keskeistä

• Sekundaarinen syy verenpainetaudille todetaan n. 5–10 %:lla kaikista verenpainepotilaista. Osuus kasvaa selvästi (ad 20 %) hoitoresistenttiä verenpainetta sairastavilla potilailla.
• Tärkeimmät aiheuttajat ovat munuaisparenkyymin sairaudet (renaalinen) ja renovaskulaarinen hypertensio, joiden taudinkuvaa hallitsee sekundaarinen hyperaldosteronismi, sekä aiempaa käsitystä paljon yleisemmäksi todettu primaari aldosteronismi.
  • Muut endokriiniset hypertension aiheuttajat ovat selvästi harvinaisempia.
  • Muista syistä on hyvä muistaa obstruktiivinen uniapnea, joka hyvin yleisesti aiheuttaa hoitoresistenttiä hypertensiota (yli 30 %:lla).
• Poissulje sekundaarinen hypertensio, jos verenpainetautiin liittyy seuraavia epätyypillisiä piirteitä:
  • huono vaste lääkehoitoon (kolmellakin lääkkeellä)
  • alku alle 30-vuotiaana eikä lihavuutta tai lähisuvussa kohonnutta verenpainetta
  • äkillisesti paheneva verenpaine vanhemmallakin iällä tai menetetty hoitovaste
  • vaikea hypertensio
  • hypokalemia
  • suurentunut P-Krea
  • proteinuria tai hematuria.
• ”Toinen diagnostinen ikkuna” verenpainelääkityksen aloituksen jälkeen
  • Hypokalemia pienen diureettiannoksen provosoimana
  • Nopea eGFR:n lasku pienellä ACE:n estäjän tai ATR:n salpaajan annoksella
  • Hoitoresistentti hypertensio
• Ks. myös Käypä hoito -suositus «Kohonnut verenpaine»1.

Etiologia

• Munuaisperäiset syyt
  • Munuaissairaus, kuten diabeettinen nefropatia «Diabeteksen munuaistauti (diabeettinen nefropatia)»2, krooniset glomerulonefriitit «Glomerulonefriitit»3 ja interstitiaaliset nefriitit tai polykystinen munuaissairaus «Autosomissa peittyvästi periytyvä munuaisten monirakkulatauti (polykystinen munuaistauti)(Orphanet)»4
  • Munuaisvaltimo(ide)n ahtauma eli renovaskulaaritauti
    • Ateroskleroottinen
    • Fibromuskulaarinen dysplasia
• Endokriiniset syyt
  • Primaari aldosteronismi «Primaarinen hyperaldosteronismi (PHA)»5
  • Primaari hyperparatyreoosi «Hyperkalsemia ja hyperparatyreoosi»6
  • Cushingin oireyhtymä «Cushingin oireyhtymä»7
  • Feokromosytooma «Lisämunuaiskasvaimet»8
  • Hyper- tai hypotyreoosi «Hypertyreoosi»9 «Hypotyreoosi»10
• Lääkkeet
• Uniapnea «Uniapnea aikuisilla»11
• Aortan koarktaatio

Munuaisperäinen hypertensio

Munuaispotilaan hypertension hoitoperiaatteet

• Munuaissairauden etenemistä pystytään hidastamaan hyvällä verenpaineen hoidolla. Tavoite on < 130/80 mmHg.
• Varsin usein tarvitaan useamman kuin kolmen lääkkeen yhdistelmä.
• ACE:n estäjät ja ATR:n salpaajat ovat ensisijaislääkkeitä. Ne vähentävät proteinuriaa ja hidastavat munuaistaudin etenemistä. ACE:n estäjiä ja ATR:n salpaajia voidaan käyttää vielä vaikea-asteisessakin munuaisten vajaatoiminnassa. Huom. Yhteiskäyttö on kuitenkin vasta-aiheista.
  • Kontrolloi K ja Krea jo viikon kuluttua lääkityksen aloittamisesta. Stabiili pitoisuus saavutetaan useimmiten 4 viikossa.
  • Krea saa suurentua n. 30 % lähtötasosta. Jos Krea:n suureneminen on yli 90 µmol/l lähtöarvosta, ACE:n estäjähoidon lopettamista on harkittava. Etenkin samanaikainen hyperkalemia on hälyttävää.
• Nesteenpoisto ja suolarajoitus (< 3–5 g/vrk) ovat oleellisia.
• Tiatsididiureettien hyöty on keskivaikeassa–vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa kyseenalainen.
• Tiatsidin sijasta käytetään furosemidia, jos GFR on < 30 ml/min «Suurentunut kreatiniinipitoisuus, eGFR ja munuaisten toiminnan tutkiminen»12. Etenevässä munuaisten vajaatoiminnassa tarvitaan usein suurempia furosemidiannoksia kuin tavallisesti.
• Kaliumia säästäviä diureetteja ja spironolaktonia tulee välttää.
• Kalsiumkanavan salpaajat ja/tai beetasalpaajat kuuluvat usein yhdistelmähoitoon eivätkä aiheuta ongelmia.
• Tyypillinen yhdistelmä on ACE:n estäjä/ATR:n salpaaja + diureetti + kalsiumkanavan salpaaja + beetasalpaaja.
• Moksonidiini voi beetasalpaajaan yhdistettynä paradoksaalisesti nostaa verenpainetta, joten sitä ei enää juurikaan käytetä.
• Myös pitkävaikutteinen nitraatti laskee verenpainetta.
• Ellei kolmella tai neljällä lääkkeellä päästä hoitotavoitteeseen, nefrologin konsultaatio on paikallaan.
• Tulehduskipulääkkeitä on syytä välttää.

Endokriininen hypertensio

• Primaari aldosteronismi «Primaarinen hyperaldosteronismi (PHA)»5 on yleisin endokriinisen hypertension syy ja aiemmin luultua selvästi tavallisempi.
  • Hoitoresistenttiä hypertensiota sairastavilla esiintyvyys saattaa olla jopa 20 %.
  • Kyseessä on tyypillinen poissulkudiagnoosi, sillä nykytietämyksen perusteella hypokalemiaa esiintyy vain 9–37 %:lla potilaista.
  • Aldosteronismiin viittaa perustutkimuksissa todettu pienehkö kaliumpitoisuus (K < 3.5 mmol/l) tai pienellä diureettiannoksella ilmaantuva itsepäinen hypokalemia (K < 3.0 mmol/l), mutta kalium voi olla primaarissa aldosteronismissa jopa puolella potilaista normaali.
  • Suuri seerumin aldosteronipitoisuus yhdistyneenä pieneen plasman reniinikonsentraatioon (P-Reninm) viittaa primaariin aldosteronismiin. Diagnostiikka: ks. «Primaarinen hyperaldosteronismi (PHA)»5.
  • Aiheuttajana joko lisämunuaisen kuorikerroksen adenooma tai hyperplasia (mikro- tai makronodulaarinen)
    • Kun primaarin aldosteronismin diagnoosi varmistuu, selvitetään ja tunnistetaan potilaat, jotka mahdollisesti hyötyvät leikkauksesta.
    • Jos potilaalle suunnitellaan leikkausta, selvitetään primaarin aldosteronismin alatyyppi ja mahdollinen erityksen puoliero, muussa tapauksessa potilaat ohjautuvat lääkehoitoon.
  • Hoidon tavoitteena on normotensio, normokalemia ja liiallisen aldosteronierityksen normalisoiminen.
  • Spironolaktoni on ensisijainen lääke. Se sitoutuu mineralokortikoidireseptoriin estäen aldosteronia vaikuttamasta.
    • Vaihtoehtoina ovat eplerenoni (ei korvattavuutta) tai amiloridi (erityislupavalmiste).
    • Uusia lääkkeitä aldosteronin liikaerityksen ja verenpaineen hoitoon on tulossa.
• Hyperparatyreoosi «Hyperkalsemia ja hyperparatyreoosi»6
  • Naisilla neljä kertaa yleisempi kuin miehillä. Esiintyvyys kasvaa iän myötä.
  • Perinteisesti oireyhtymä on ollut taudinkuvaltaan moninainen: virtsatiekivet, osteopenia/osteoporoosi, yleinen heikotus, pahoinvointi, ummetus, vatsakivut, mielialamuutokset.
    • Nykyään tauti diagnosoidaan useammin oireettomilta, lähinnä plasman suuren kalsiumpitoisuuden perusteella.
  • Aiheuttajana lisäkilpirauhasen adenooma tai hyperplasia
  • Tutkimukset
    • Aluksi Ca-Ion (tai Ca ja Alb)
    • Jatkotutkimuksena PTH (suurentunut myös sekundaarisessa, munuaisten vajaatoiminnan aiheuttamassa hyperparatyreoosissa, jolloin kalsiumpitoisuus yleensä pieni)
  • Kohonneen verenpaineen mekanismi epäselvä, mahdollisesti hyperkalsemian aiheuttama
  • Hoitomuodon valintaan vaikuttavat muut mahdolliset oireet.
  • Liikatoimintainen lisäkilpirauhanen voidaan poistaa kirurgisesti.
  • Lievässä hyperkalsemiassa vähäoireisen potilaan verenpaine hoidetaan lääkkein ja potilasta seurataan.
• Cushingin oireyhtymä «Cushingin oireyhtymä»7
  • Tyypillinen kliininen kuva on tärkein diagnostinen vihje.
  • On muistettava tiedustella potilaan glukokortikoidivalmisteiden käyttö.
  • Tutkimuksena avohoidossa lyhyt 1 tai 1.5 mg:n deksametasonikoe
  • Hoito on kirurginen, jos mahdollista.
• Feokromosytooma «Lisämunuaiskasvaimet»8
  • Tyypillinen kliininen kuva on tärkein diagnostinen vihje. Verenpaine kohoaa kohtauksittaisesti (40 %) tai pysyvästi.
  • Harvinainen (< 1 % sekundaarisista)
  • Aiheuttajana lisämunuaisen ytimestä lähtöisin oleva neuroendokriininen kasvain, joka tuottaa katekoliamiineja
  • Poissulkudiagnoosi, oireet moninaiset
    • S-MetNor (seerumin metanefriini ja normetanefriini)
  • Hoito on yleensä kirurginen.
• Hyper- tai hypotyreoosi: ks. «Hypertyreoosi»9 ja «Hypotyreoosi»10
  • Sekä hyper- että hypotyreoosi on assosioitu hypertensioon.

Muita syitä