Sydämen krooninen vajaatoiminta

Vajaatoiminnan syyt ja mekanismi

• Sydämen vajaatoimintaan johtavia tiloja on lueteltu taulukossa «Sydämen vajaatoimintaan johtavia tiloja»1.
• Systolisessa vajaatoiminnassa (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) sydämen supistusvireys on heikentynyt (vasemman kammion ejektiofraktio ≤ 40 %).
  • Iskeeminen sydänlihassairaus (sepelvaltimotauti)
  • Verenpainetauti
  • Läppäviat (yleisimmät aorttastenoosi ja mitraalivuoto)
  • Sydänlihassairaudet (laajentava, hypertrofinen, restriktiivinen kardiomyopatia)
  • Rytmihäiriöt (nopea eteisvärinä, jatkuva takykardia)
• Diastolisessa vajaatoiminnassa (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF) vasemman kammion relaksaatio ja/tai passiivinen venyvyys sekä diastolinen laajentuminen ovat heikentyneet. Vasemman kammion ejektiofraktio on normaali tai lähes normaali (≥ 50 %).
  • Vasemman kammion hypertrofia liittyneenä verenpainetautiin tai korkeaan ikään
  • Iskeeminen sydänlihassairaus (sepelvaltimotauti)
  • Restriktiivinen kardiomyopatia (kertymäsairaudet, kuten sydänamyloidoosi, hemokromatoosi)

Vajaatoiminnan hoidon tavoitteet

• Kuolleisuuden vähentäminen
• Oireiden lievittäminen ja elämänlaadun parantaminen
• Ennaltaehkäisy
  • Sydänlihasvaurion etenemisen ehkäisy
  • Oireiden vaikeutumisen ehkäisy
  • Sairaalahoidon tarpeen vähentäminen

Yleisiä erotusdiagnostisia ongelmia

• Vaikea lihavuus (BMI tällöin tavallisesti ≥ 35 kg/m²)
• Huono fyysinen kunto ja liikunnan vähyys
• Sepelvaltimotauti, jonka pääoireena on rasitushengenahdistus
• Laskimoinsuffisienssi nilkkaturvotusten syynä (niiden väheneminen diureetilla ei varmista vajaatoimintadiagnoosia)
• Keuhkoahtaumatauti ja rasitusastma
• Keuhkoembolia ja pulmonaalihypertensio

NYHA-luokitus

• Kroonista vajaatoimintaa sairastavien kokonaissuorituskykyä kuvataan New York Heart Associationin luokituksella (NYHA-luokitus); ks. taulukko «NYHA-luokitus»4.
• NYHA-luokitus kuvaa vajaatoiminnan vaikeusastetta ja antaa viitteen ennusteesta.
• Potilaan suorituskyky muuttuu sairauden eri vaiheissa ja voi parantua lääke- ja laitehoitojen myötä, mikä on hyvä kirjata ylös potilaskertomukseen kontrollien yhteydessä.

EKG

• Infarktiarpeen liittyvät muutokset (Q-aallot) ja iskemiaan viittaavat ST–T-muutokset kertovat myös vajaatoiminnan syyn.
• Hypertrofiat (LVH, RVH, eteiskuormitus)
• LBBB, QRS-heilahduksen kesto > 120 ms
• Rytmihäiriöt (eteisvärinä, runsas lisälyöntisyys, kammiotakykardia)
• Normaali EKG puhuu vahvasti vajaatoimintaa vastaan.

Laboratoriotutkimukset

• Auttavat erotusdiagnostiikassa ja pahentavien tekijöiden tunnistamisessa.
• Voivat paljastaa vajaatoiminnan syyn ja kertovat ennusteesta.
• Diagnostiikassa oleellisia tutkimuksia
  • PVKT
  • K, Na, Krea, eGFR (laskuri «GFR-laskuri»1)
  • ALAT
  • fP-Gluk, HbA_1c
  • CRP
  • TSH
  • proBNP tai BNP
  • Troponiini
  • Lipidit
  • Ferritiini, transferriinin rautakyllästeisyys (fP-Trfesat) tai transferriinireseptori (TfR)
  • U-KemSeul, U-AlbKre
• Seurannassa tarvittavat laboratoriokokeet määräytyvät pitkälti potilaan lääkehoidon ja liitännäissairauksien mukaan (ks. Seuranta «»1).

Spirometria

• Kuuluu hengenahdistuspotilaan perustutkimuksiin.
• Vajaatoimintapotilaalla voi olla samanaikaisesti hoitoa edellyttävä keuhkosairaus.
• Jos potilaalla todetaan kliinisessä tutkimuksessa tai thoraxkuvassa keuhkokongestio, tämä tulisi hoitaa ennen spirometriatutkimusta.

Kuvantaminen

Lääkkeetön hoito evd

• Elämäntapaohjeet ja ohjaus
  • Ylipainon välttäminen
  • Suolan käytön vähentäminen
  • Säännöllinen liikunta
  • Nesterajoitus vaikeassa vajaatoiminnassa (NYHA III–IV -oireet)
  • Tupakoinnin lopettaminen
  • Alkoholin kohtuukäyttö
  • Rokotussuojan hankkiminen ja ylläpito (pneumokokki, influenssa)
• Pahentavien tekijöiden ja muiden samanaikaisten sairauksien hoito (esim. infektiot, anemia, diabetes, kilpirauhasen toimintahäiriö, munuaisten vajaatoiminta ja keuhkoahtaumatauti)
• Perussyyn hoito, kuten revaskularisaatio sepelvaltimotaudissa, läppäkirurgia, sinusrytmin palauttaminen, tahdistinhoito
• Potilasohjauksen ja seurannan järjestäminen hoitoketjun avulla. Sydänhoitajan ja kotihoidon liittäminen potilaan lääkehoidon ja tilan vaihtelujen seurantaan.

Ennustetta parantava lääkehoito

Oireenmukainen lääkehoito evd

• Diureetti on ensisijainen oireita parantava lääke, kun potilaalla on keuhkokongestio ja turvotuksia. Vaste on yksilöllinen ja voi tulla nopeasti käytetystä valmisteesta ja lääkemuodosta riippuen. Alkuun tarvittava lääkeannos on suurempi kuin ylläpitohoidossa, jossa lääkeannos pyritään minimoimaan.
• Ivabradiinia voidaan käyttää lievittämään vajaatoiminnasta aiheutuvia oireita systolista vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (NYHA II–IV), jotka ovat sinusrytmissä ja joiden syke on optimaalisesta ennustetta parantavasta hoidosta (beetasalpaaja ja ACE:n estäjä) huolimatta yli 75/min.
• Digitaliksen aiheita ovat syketaajuuden optimoiminen eteisvärinässä, ellei beetasalpaajalla ole saatu riittävää hoitovastetta, sekä oireiden lievitys vaikeaa vajaatoimintaa sairastavilla (NYHA III–IV) muun optimaalisen lääkehoidon lisänä.
• Nitraatit sopivat angina pectoris -potilaille ja akuutissa vaiheessa ensiapuna keuhkopöhön hoidossa (ks. akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito «Sydämen akuutti vajaatoiminta ja keuhkopöhö»1).
• Kalsiumkanavan salpaajista amlodipiiniä tai felodipiiniä voidaan käyttää, jos liitännäissairautena on hypertonia, joka ei ole riittävässä hoitotasapainossa ACE:n estäjän/ATR:n salpaajan ja beetasalpaajan jälkeen.
• ATR:n salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmä (ARNI) laskee myös tehokkaasti verenpainetta ja voi olla hyvä vaihtoehto ACE:n estäjälle tai ATR:n salpaajalle, jos verenpaine on koholla.

Hoito evd

• Kohdistuu perussairauteen.
• Tutkimusnäyttö lääkehoidon vaikutuksista ennusteeseen on vähäistä, koska potilaat ovat usein iäkkäitä ja monisairaita.
• Lääkehoidon periaatteet eivät poikkea merkittävästi systolisen vajaatoiminnan hoidosta diureetin käyttöä lukuun ottamatta.
• Diureetti on ensisijainen lääke, jos potilaalla on nesteretentiota.
• Liiallinen diureetin käyttö voi johtaa hypovolemiaan ja edelleen takykardiaan ja vajaatoimintaoireiden vaikeutumiseen. Tämän johdosta diureetin vaikutuksia kannattaa arvioida aktiivisesti ja säätää tarvittaessa annostusta.
• SGLT2:n estäjällä on osoitettu vajaatoiminnasta aiheutuvan sairaalahoidon tarpeen vähenemistä myös diastolisessa vajaatoiminnassa (EMPEROR-Preserved-tutkimus). Hoitotulos on myönteinen sekä diabetesta sairastavilla että potilailla, joilla ei ole diabetesta.
• Sinusrytmin ylläpitoon kannattaa pyrkiä aktiivisesti.
• Eteisvärinän vallitessa sykekontrolli beetasalpaajalla sekä antikoagulaatiohoito riskiryhmille
• ATR:n salpaajista kandesartaanilla ja ACE:n estäjistä perindopriilillä on todettu oireita vähentävä vaikutus, mutta ei vaikutusta kuolleisuuteen.

ACE:n estäjät, ATR:n salpaajat evd

• ACE:n estäjät estävät angiotensiini II:n muodostumista ja ATR:n (angiotensiinireseptorin) salpaajat angiotensiini II:n sitoutumista kohdereseptoriin (AT₁-reseptori).
• Parantavat potilaan ennustetta ja vähentävät sairaalahoidon tarvetta vajaatoiminnan vaikeusasteesta riippumatta.
• Käytetään kaikilla vajaatoimintapotilailla vaikeusasteesta riippumatta, myös oireettomilla, joilla on todettu vasemman kammion toimintahäiriö.
• Ensisijaisesti hoito aloitetaan ACE:n estäjällä, mutta jos tämä ei haittavaikutusten takia sovi (useimmiten kyseessä on haittaava yskä), voidaan käyttää ATR:n salpaajaa.
• Aloitusannos ei saa jäädä hoitoannokseksi. Tavoiteannos on tutkimusraporttien mukainen, elleivät haittavaikutukset tule esteeksi. Lääkkeiden annostelu: ks. taulukko «ACE:n estäjien, ATR:n salpaajien ja ATR:n salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmän (ARNI) annostelu lääkeaineen mukaan (mg/vrk)»6.
• Hoidon vasta-aiheita ovat aiemmin ilmennyt ACE:n estäjän tai ATR:n salpaajan aiheuttama angioedeema, munuaisvaltimoiden molemminpuolinen stenoosi, raskaus tai imetys.
• Hoitoa ei voida myöskään aloittaa, jos lähtötilanteessa Krea on > 220 µmol/l ja K > 5.5 mmol/l.
• Erityistä varovaisuutta on noudatettava hoidon aloituksessa jo Krea:n ylittäessä tason 160 µmol/l, jolloin kannattaa potilaskohtaisesti harkita hoidon aloittamista vajaatoiminnan hoitoon perehtyneellä poliklinikalla tai sairaalassa.
• Plasman kaliumpitoisuuden tulee hoidon aikana pysyä alle 5.5 mmol/l:n ja kreatiniinin alle 220–250 µmol/l:n.
• Jos potilas on ACE:n estäjälääkityksestä huolimatta oireinen, lisätehoa lääkitykseen voidaan saada korvaamalla ACE:n estäjä sakubitriilin ja valsartaanin (ARNI) yhdistelmällä. ACE:n estäjän tulee olla lopetettu 36 t ennen kuin sakubitriili/valsartaani aloitetaan, potilaan verenpaineen tulee olla vakaa ja GFR:n ≥ 30 ml/min/1.73 m². Koska ARNI saattaa lisätä diureesia, voi diureettiannoksen pienentäminen olla tarpeen.

• Systolinen paine laskee usein 90–100 mmHg:n tasolle, mikä ei ole este hoidon jatkamiselle, ellei potilaalla ole hypotensiosta aiheutuvia oireita, kuten huimausta tai munuaisten toiminnan heikkenemistä.
• Hoitovasteen seurannassa on hyvä arvioida kreatiniinin puhdistumaa (GFR), etenkin pienikokoisilla iäkkäillä naisilla (laskuri «GFR-laskuri»1).
• Diureetin käyttäjät ovat herkkiä ACE:n estäjien (ja ATR:n salpaajien) verenpainetta alentavalle vaikutukselle. Hypotension välttämiseksi hoidon alussa kannattaa diureettiannos pienentää tai jopa jättää muutama annoskerta ottamatta.
• Ylläpitohoidossa potilaat sietävät yleensä suuriakin annoksia, kunhan lääketitraus on toteutunut maltillisesti. Yleensä 2–4 viikon välein toteutettuna annosten nostot onnistuvat ongelmitta. Valvotuissa olosuhteissa (sairaalan vuodeosasto) annosnosto voi tapahtua nopeamminkin.
• Ellei potilas haittavaikutusten takia (tavallisimmin hypotensio) siedä suurta annosta, pienemmistäkin annoksista on potilaalle osoitettu koituvan hyötyä.
• Krea- ja K-pitoisuuksia on seurattava hoidon alussa tiheästi; vaikeassa vajatoiminnassa ensimmäinen kontrolli on aiheellinen jo 4–7 päivän kuluttua hoidon aloituksesta.
  • Alle 20–30 %:n suureneminen plasman kreatiniinipitoisuudessa on yleistä eikä estä hoidon jatkamista.
  • Jos Krea suurenee yli 50 % lähtötasosta tai pitoisuus ylittää 260 µmol/l (vanhuksilla ja pienikokoisilla naisilla raja-arvo on syytä pitää matalampana, < 160–200 µmol/l), on ACE:n estäjän (ATR:n salpaajan) annos syytä puolittaa.
  • Jos Krea tästä huolimatta jatkaa suurenemista, on lääkitys syytä tilapäisesti keskeyttää ja selvittää munuaisten toimintahäiriöön vaikuttaneet mahdolliset muut syyt.
  • Huomattava kreatiniinin lisäys voi joskus merkitä munuaisvaltimoiden ahtaumaa.
  • Munuaissairaus sekä kaliumia säästävät diureetit, etenkin spironolaktoni, lisäävät hyperkalemian vaaraa.
• ACE:n estäjien erityisaiheita ovat läppävuodot ja hypertonia.
• Vasta-aiheita ovat perinteisesti olleet vaikeat läppäahtaumat.
  • Useille aorttastenoosipotilaille ACE:n estäjä kuitenkin sopii, kunhan hoito aloitetaan pienellä annoksella valvoen ortostaattisia oireita.
  • Aorttastenoosin yhteydessä pitää ensisijaisesti kuitenkin muistaa selvittää aorttaläpän korjaavan toimenpiteen (kirurgisen tai perkutaanisen) mahdollisuus.
• ACE:n estäjien tärkeimpiä haittavaikutuksia ovat yskä (10–20 %), hypotensio, hyperkalemia ja angioedeema, joka voi tulla kuukausienkin käytön jälkeen.
• ATR:n salpaajia voidaan käyttää ACE:n estäjän sijasta, jos yskä estää ACE:n estäjän käytön. ATR:n salpaajista kandesartaani ja valsartaani ovat kliinisissä tutkimuksissa osoittautuneet ACE:n estäjän veroisiksi systolisen vajaatoiminnan hoidossa.
• ACE:n estäjän ja ATR:n salpaajan sekä mineralokortikoidireseptorin salpaajan (spironolaktoni, eplerenoni) yhteiskäyttöä ei suositella munuaisten toiminnan heikkenemisen ja hyperkalemian kehittymisen mahdollisuuden takia.

Beetasalpaajat evd

• Aloitetaan kaikille potilaille, joilla on todettu lieväasteinen, keskivaikea tai vaikea systolinen vajaatoiminta (NYHA II–IV) etiologiasta riippumatta.
• Infarktin jälkeinen oireeton vasemman kammion dysfunktio on myös beetasalpaajahoidon aihe.
• Beetasalpaajahoito aloitetaan pienellä annoksella vajaatoiminnan ollessa vakaassa vaiheessa ACE:n estäjän (tai ATR:n salpaajan) ja diureetin yhdistelmällä.
• Hoidon vasta-aiheita ovat bradykardia (syke < 50–60/min), hypotensio (< 90 mmHg) ja 2.–3. asteen AV-katkos, joskus myös vaikea astma.
• Beetasalpaajat lievittävät oireita ja parantavat pitkäaikaisennustetta. Beetasalpaajat vähentävät erityisesti rytmihäiriöihin liittyviä sydäntapahtumia. Eniten beetasalpaajahoidosta hyötyvät sepelvaltimo- ja verenpainetautipotilaat.
• Beetasalpaajien annostelu: ks. taulukko «Beetasalpaajien annostelu (mg/vrk)»7. Beetasalpaajan annosta nostetaan parin viikon välein seuraten aktiivisesti potilaan kliinistä tilaa.

• Oireiden paraneminen tapahtuu hitaasti 1–2 kk:n kuluttua. Alkuvaiheessa vajaatoimintaoireet saattavat jopa lisääntyä, jolloin voi olla tarpeen tilapäisesti lisätä diureetin annoksia. Mikäli diureetista huolimatta vajaatoimintaoireet vaikeutuvat, on harkittava myös beetasalpaajan annoksen pienentämistä (palata edelliseen annosportaaseen) ja selvitettävä mahdolliset muut vajaatoiminnan vaikeutumiseen johtaneet syyt.
• Tutkimusnäyttöä beetasalpaajien vaikutuksista ja hoidon toteutuksesta on metoprololista, bisoprololista, karvedilolista ja nebivololista.
• Iäkkäillä (> 75–80 v) beetasalpaajahoitoon liittyy nuorempia useammin haittavaikutuksia, kuten bradykardiaa tai AV-solmukkeen toimintahäiriöitä.

SGLT2:n estäjät

• Dapagliflotsiini tai empagliflotsiini voidaan aloittaa systolista vajaatoimintaa sairastaville potilaille (NYHA II–IV) optimaalisen ennustetta parantavan muun lääkityksen lisäksi (ACE:n estäjä/ATR:n salpaaja tai ARNI, beetasalpaaja, mineralokortikoidireseptorin salpaaja) riippumatta siitä, sairastaako potilas diabetesta.
• SGLT2:n estäjillä on diureesia ja natriureesia lisäävä vaikutus, minkä takia hoidon alkuvaiheessa potilaan käyttämää diureettilääkitystä saattaa olla tarpeen vähentää.
• SGLT2:n estäjän aloituksen vasta-aiheita ovat vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 20 ml/min/1.73 m², laskuri «GFR-laskuri»1), oireinen hypotensio tai systolinen verenpaine < 95 mmHg sekä raskaus.
• Tyypin 1 diabetesta sairastavilla ja insuliinihoitoa käyttävillä hoidon hyötyjä ja haittoja tulee punnita tarkoin huomioiden hypoglykemian ja ketoasidoosin riskit.
• Dapagliflotsiinin ja empagliflotsiinin aloitusannos ja ylläpitohoidon annos on 10 mg vuorokaudessa.
• Hoidon seurannassa on tarpeellista arvioida potilaan nestetasapainoa kliinisesti, seuraamalla painon kehitystä ja määrittämällä Krea sekä eGFR (laskuri «GFR-laskuri»1).
• Verenpaineen ja sokeritasapainon aktiivinen seuranta ovat hoidon alkuvaiheessa tarpeen.
• Tilanteissa, jolloin potilas ei pysty muun sairauden takia nauttimaan nesteitä tai ravintoa, on SGLT2:n estäjä turvallisinta tauottaa.
• Jos potilaalla on epäselviä oireita, kuten pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta, vatsakipuja, sekavuutta, poikkeavaa väsymystä tai uneliaisuutta, hänet on tarpeen ohjata tarkempiin tutkimuksiin oireiden syyn selvittämiseksi SGLT2:n estäjien käyttöön liittyvän ketoasidoosiriskin takia.
• Virtsateiden ja genitaalialueen infektioiden riski voi SGLT2:n estäjälääkityksen aikana olla lievästi suurentunut, mikä on tarpeen huomioida infektio-oireiden yhteydessä sekä tuoda esille potilasohjauksessa.

Ivabradiini evd

• Ivabradiini hidastaa sinusrytmiä salpaamalla sinussolmukkeen If-kanavia.
• Lääke ei hidasta kammiovastetta eteisvärinässä.
• Ivabradiini voi tulla kyseeseen vakaassa vaiheessa oleville systolista vajaatoimintaa sairastaville potilaille (NYHA II–IV), joille beetasalpaaja ei sovi, tai jos sinusrytmi on nopea tehokkaasta beetasalpauksesta huolimatta.

Diureetit ja spironolaktoni evd

• Diureettilääkitys liitetään muuhun lääkitykseen, jos potilaalla on nesteretentiota.
• Tiatsidit ja furosemidi estävät natriumkloridin takaisinimeytymistä munuaisissa ja lisäävät näin natriumin ja veden eritystä. Samalla ne lisäävät myös kaliumin ja magnesiumin eritystä ja voivat aiheuttaa hypokalemiaa, hypomagnesemiaa sekä hypokloreemista alkaloosia, minkä vuoksi plasman elektrolyytit on hyvä määrittää hoidon alussa sekä lääkeannoksia muutettaessa.
• Hoito voidaan aloittaa tiatsidilla, jos nesteretentio on vähäinen ja munuaisten toiminta normaali.
• Diureettien annokset: ks. taulukko «Diureettien aloitus- ja ylläpitoannokset (mg/vrk)»8.

• Hydroklooritiatsidin annosta 50 mg ei pidä yleensä ylittää, vaan tulee siirtyä furosemidiin, joka tehoaa munuaisten toiminnanvajauksessa paremmin (Krea:n ylittäessä 180–200 µmol/l tai kreatiniinipuhdistuman [GFR] laskiessa 30 ml:aan/min).
• Tiatsidi ja furosemidi voidaan tarvittaessa kombinoida vaikean nesteretention hoidossa.
• Spironolaktoni (tai eplerenoni) on perusteltua liittää vajaatoiminnan lääkehoitoon, jos potilaalla on vaikeat oireet (NYHA III–IV) optimaalisesta ACE:n estäjä- ja beetasalpaajahoidosta huolimatta.
  • Spironolaktoni on hyvä vaihtoehto lievemmässäkin vajaatoiminnassa (NYHA II -oireet), jos potilaalla on hypokalemiataipumus ja tarve kaliumin korvaushoitoon.
  • Hyperkalemiavaara on yleensä vähäinen, jos spironolaktonin annos ei ylitä 25 mg/vrk.
  • Iäkkäillä sekä munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla spironolaktonin käytössä tulee noudattaa varovaisuutta. Vuorokausiannokseksi riittää usein 12.5–25 mg. Plasman K ja Krea tulee määrittää 1–2 viikon kuluttua annosmuutoksesta sekä määrävälein 2–3 kk:n väliajoin.
  • Spironolaktonin asema lievässä vajaatoiminnassa on toistaiseksi epäselvä.
• Kaikki diureetit suurentavat hieman plasman kreatiniini- ja virtsahappopitoisuutta.
• Voimakas kreatiniinipitoisuuden suureneminen voi merkitä liian suurta diureettiannosta ja kuivumista.
  • Hypovolemian merkkinä potilaan verenpaine on aikaisempaa tasoa matalampi, syke nopeutunut, kaulalaskimot ovat painuneet kasaan, Krea-pitoisuus sekä veren hematokriitti ovat yleensä myös suurentuneet.
  • Potilas voi valittaa poikkeavaa väsymystä sekä lisääntynyttä huimaustaipumusta (ortostatismi).
• Potilasta on hyvä informoida diureettihoitoon liittyvästä hyperurikemian ja kihdin mahdollisuudesta sekä tämän ehkäisemiseksi tarvittavasta dieettihoidosta jo hoitoa aloitettaessa.
  • Kihtikohtauksen hoidossa kannattaa tulehduskipulääkityksen käyttö rajoittaa vain vaikeiden oireiden ajaksi.
  • Jos potilaalla esiintyy useampi kihtikohtaus vuodessa ja seerumin virtsahappopitoisuus on selkeästi suurentunut, kannattaa aloittaa allopurinolihoito munuaisfunktion mukaisella annoksella.
• Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa natriumin pitoisuus voi olla tasolla 130–135 mmol/l. Hyponatremia on seurausta nesteretentiosta eikä suolan puutteesta. Hyponatremia korjaantuu yleensä nesterajoituksella. Suolan lisääminen dieettiin sen sijaan yleensä vaikeuttaa nesteretentiota.
• Vajaatoiminnan ollessa vakaassa vaiheessa diureettiannoksen tulee olla pienin, jolla nesteretentio pysyy poissa. Diureetin tarve vaihtelee kuitenkin suuresti sydämen vajaatoiminnan vaikeuden mukaan. Siihen vaikuttavat potilaan nauttiman nesteen määrä sekä mahdollinen kehon nesteiden menetys esim. runsaan hikoilun, oksentelun tai ripulin seurauksena.
  • Säännöllinen painon seuranta, turvotusten kliininen arvio ja hengenahdistusoire auttavat diureetin annostelussa.
  • Potilasta voidaan neuvoa seuraamaan säännöllisesti painoaan ja turvotuksia ja muuttamaan sovituissa rajoissa diureetin annosta.
• Yhteistyö sydämen vajaatoimintaan erikoistuneen hoitajan kanssa parantaa hoitotuloksia.
• Diureettihoidosta huolimatta lisääntyvä paino, paheneva turvotustaipumus ja hengenahdistus edellyttävät kliinistä tilannearviota vastaanotolla sekä tarvittaessa sairaalatutkimuksia ja hoitoja (ks. akuutti sydämen vajaatoiminta «Sydämen akuutti vajaatoiminta ja keuhkopöhö»1).

Digitalis evd

• Käytetään eteisvärinäpotilaille nopean kammiovasteen hidastamiseksi, ellei beetasalpaajalla ole saatu riittävää sykekontrollia.
• Sinusrytmissä olevilla potilailla digoksiinia voidaan käyttää vaikeasti oireilevilla potilailla (NYHA III–IV), kun muu tehokas lääkehoito on jo käytössä.
• Digoksiini ei vaikuta kuolleisuuteen, mutta vähentää sairaalahoitojaksoja.
• Hoitoannokset on syytä pitää pieninä. Tavallisesti riittävä annos on 0.125 mg/vrk, munuaisten vajaatoiminnassa sekä pienikokoisilla ja iäkkäillä potilailla annos voi olla tätäkin pienempi, 0.0625 mg/vrk.
• Seerumin digoksiinipitoisuus kannattaa määrittää hoidon alkuvaiheessa sekä muutettaessa lääkeannoksia tai jos potilaalla ilmenee munuaisten toiminnan heikkenemistä. Seerumin digoksiinin tavoitepitoisuus on 0.5–0.9 ng/ml, joka vastaa n. 0.6–1.1 nmol/l:n molaarista pitoisuutta.
• Digoksiinia ei pidä aloittaa potilaille, joilla on todettu 2.–3. asteen eteiskammiokatkos, hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia tai WPW-oireyhtymä.
• Digoksiiniin pitoisuus ja/tai sen teho voi suurentua munuaisten vajaatoiminnassa, hypokalemian aikana sekä useiden eri lääkeaineiden vaikutuksesta (mm. amiodaroni, kinidiini, propafenoni, kalsiumkanavan salpaajat, spironolaktoni, erytromysiini, omepratsoli, tetrasykliinit, itrakonatsoli).
• Digitalismyrkytyksen oireita ovat ruokahaluttomuus ja pahoinvointi, sekavuus ja päänsärky sekä bradyarytmiat. Yliannostusta epäiltäessä tutkitaan Krea, lasketaan GFR sekä määritetään S-Digoksiini. Kun pitoisuus on > 0.9 ng/ml, haittavaikutusten riski lisääntyy.

Antikoagulantit ja ASA evd

• Antikoagulaatio suoralla trombiinin estäjällä, FXa:n estäjällä tai varfariinilla on aiheellinen, jos potilaalla on krooninen tai uusiutuva eteisvärinä.
• Sydämen sisäinen trombi tai aiemmin sairastettu valtimoembolia voivat myös olla aihe antikoagulaatiohoidolle.
• Suureen sydämeen ja huonoon ejektiofraktioon (EF < 30–35 %) liittyy tromboemboliariski, mutta kattava tutkimus antikoagulaatiohoidon hyödystä tässä potilasryhmässä vielä puuttuu. Antikoagulaatiohoitoa harkittaessa on aina arvioitava potilaan kokonaisriski tromboembolisten ja vuotokomplikaatioiden suhteen.
• Tromboembolisen ja vuotoriskin arvioinnissa on suositeltavaa käyttää CHA₂DS₂-VA- ja HAS-BLED-pisteytyksiä (laskuri «CHA2DS2VA-pisteytys ja HAS-BLED- indeksi»2).
• Asetyylisalisyylihappo (ASA) ei ole teholtaan varfariinin veroinen. Se saattaa ehkäistä ACE:n estäjän edullisia vaikutuksia, eikä sen säännönmukainen käyttö sydämen vajaatoimintapotilailla ole perusteltua. Jos potilas sairastaa sepelvaltimotautia tai hänellä on muita ateroskleroosin ilmentymiä, on ASA kuitenkin syytä aloittaa annoksella 75–100 mg/vrk.

Vajaatoimintapotilaalla vältettäviä lääkkeitä

• NSAID-tulehduskipulääkkeiden jatkuva käyttö
  • Munuaissairauden yhteydessä tulehduskipulääkkeiden käytöstä tulisi pidättäytyä kokonaan (heikentävät ACE:n estäjien ja ATR:n salpaajien sekä diureettien tehoa).
  • Koksibit: haitalliset vaikutukset kuten muilla tulehduskipulääkkeillä
• Systeeminen glukokortikoidihoito (nesteretentio)
• Kalsiumkanavan salpaajista verapamiili ja diltiatseemi
• Antiarytmiset lääkkeet (proarytmian mahdollisuus, negatiivinen inotrooppinen vaikutus)
• Glitatsoni-ryhmän diabeteslääkkeet (nesteretentio)
• Trisykliset masennuslääkkeet (proarytmiariski)
• Solunsalpaajat, joilla on kardiotoksisia vaikutuksia (kuten antrasykliiniryhmä, trastutsumabi)