Hjärtsvikt

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland
19.8.2026

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Centrala rekommendationer

  • Behandlingsalternativen vid hjärtsvikt grundar sig på typen av underliggande hjärtsjukdom, på kontraktionsegenskaperna i vänster kammare och syndromets svårighetsgrad.
  • Diagnostiken av hjärtsvikt och de olika behandlingsskedena förutsätter omfattande samarbete mellan olika aktörer inom hälso- och sjukvården.
  • I situationer där hjärtsvikten präglas av nedsatt vänsterkammarkontraktion (systolisk hjärtsvikt), finns det rikligt med forskningsresultat att tillgå gällande läkemedelsbehandling och behandling med medicintekniska hjärtapparater.
  • Om västerkammarkontraktionen är normal eller på sin höjd endast lätt nedsatt (diastolisk hjärtsvikt) hos en hjärtsviktspatient, finns det alltmer forskningsrön om prognosförbättrande läkemedelsbehandling att tillgå.
  • Rehabiliterande motion (= motion under handledning av en person med utbildning inom idrottsområdet eller en yrkesutbildad person inom hälso- och sjukvården eller enligt instruktioner) har visat sig ha en gynnsam inverkan på hjärtsviktspatienters livskvalitet, fysiska prestationsförmåga, symtom och prognos.
  • Adekvat behandling av högt blodtryck och kranskärlssjukdom bidrar till att förebygga både hjärtsvikt och progression av konstaterad hjärtsvikt.
  • Genom att stödja patientens egenvård kan behovet av sjukhusvård minska och livskvaliteten öka.
  • En nyckelfaktor särskilt för multisjuka patienter med hjärtsvikt är patient-läkarrelationen och kontinuiteten i vården.
  • Dokumentation av både hjärtsviktsdiagnosen och den bakomliggande sjukdomen är nödvändiga för att främja utvecklingen av vården och förbättra vårdkvaliteten.
  • Bedömning i rätt tid av övergång till palliativ vård förbättrar patientens livskvalitet, förbättrar behandlingen av hjärtsvikt i slutstadiet och minskar behovet för sjukhusvård.

Målsättning

  • Syftet med denna rekommendation är att effektivisera och förenhetliga förebyggande, diagnostik och behandling av hjärtsvikt och därmed minska hjärtsviktsrelaterad mortalitet och behovet av sjukhusvård samt att förbättra patienternas livskvalitet.

Målgrupper

  • Rekommendationen är avsedd för personer som behandlar hjärtsvikt inom primärvården, för företagshälsovården, specialsjukvården och apoteksbranschen samt för personer som planerar och genomför program för att förebygga och behandla hjärtsvikt och rehabilitera patienter med hjärtsvikt.

Definition

Tabell 1. Diagnostiska kriterier för de två huvudtyperna av hjärtsvikt
Systolisk hjärtsvikt (HFrEF) Diastolisk hjärtsvikt (HFpEF)
1. Typiska hjärtsviktssymtom 1. Typiska hjärtsviktssymtom
2. Typiska kliniska fynd som talar för hjärtsvikt 2. Typiska kliniska fynd som talar för hjärtsvikt
3. Nedsatt kontraktilitet i vänster kammare (LVEF ≤ 40 %) vilket påvisas bilddiagnostiskt 3. Normal (LVEF ≥ 50 %) eller endast lindrigt nedsatt (LVEF 41–49 %) kontraktilitet i vänster kammare påvisas bilddiagnostiskt
4. Fynd som tyder på förhöjt fyllnadstryck på hjärtats vänstra sida
Strukturell och funktionell förändring påvisas bilddiagnostisk:
  • förstorat vänster förmak
  • vänsterkammarhypertrofi eller avvikande diastolisk fyllnad i vänstra kammaren
  • förhöjt förhållande mellan den diastoliska inströmningshastigheten i vänstra kammaren och den diastoliska rörelsehastigheten i mitralklaffsringen (E/e' i genomsnitt ≥ 13)
  • ekokardiografi med vävnadsdoppler visar sänkt hastighet i den septala och laterala mitralannulusen (medelvärde < 9 cm/s)
eller förhöjd koncentration av natriuretiska peptider (NP)
Bild 1.

Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä

Mukailtu lähteestä: Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. Eur J Heart Fail 2021;23:352-80

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Terminologi och klassificering

1) Hjärtsviktsstadierna

  • Hjärtsvikt delas in i fyra kliniska stadier (bilderna «Sydämen vajaatoiminnan vaiheet»2, «Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen»3).
  • A-stadiet: Risk för hjärtsvikt, men inga strukturella eller funktionella förändringar i hjärtat. Inga symtom på hjärtsvikt.
  • B-stadiet: Förstadium till hjärtsvikt. Inga symtom på hjärtsvikt, men påvisbara strukturella (LVH) eller funktionella förändringar (nedsatt EF, avvikande diastolisk funktion) eller lindrigt ökade koncentrationer av natriuretiska peptider (NP).
  • C-stadiet: Symtomgivande hjärtsvikt. Symtom och fynd på störd hjärtfunktion. C-stadiet kännetecknas av avvikande hemodynamik och klart ökade koncentrationer av natriuretiska peptider. Med rätt behandling kan symtomen och fynden avklinga, men stadiet för manifest hjärtsvikt bibehålls i stadium C (eller framskrider till D-stadiet).
  • D-stadiet: Svår hjärtsvikt. D-stadiet kännetecknas av svåra hjärtsviktssymtom, upprepade vårdperioder på sjukhus och hjärtsviktsrelaterade förändringar på grund av cirkulatorisk belastning i andra organ (njurar, lungor, lever, perifer blodcirkulation).
  • I A-stadiet är målet att behandla riskfaktorerna. I B-stadiet är målet att dessutom behandla den strukturella hjärtsjukdomen i syfte att förhindra progression av hjärtsvikten. I C- och D-stadierna är målet att lindra symtomen och minska (morbiditet) behovet av sjukhusvård och att minska mortaliteten.
Bild 2.

Sydämen vajaatoiminnan vaiheet

Mukailtu lähteestä: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-726

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Bild 3.

Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen

Mukailtu lähteestä: Palazzuoli A, Mullens W. Cardiac congestion assessed by natriuretic peptides oversimplifies the definition and treatment of heart failure. ESC Heart Failure 2021;8:3453-7

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

2) Ny, akut och kronisk hjärtsvikt

Ny hjärtsvikt

  • Klinisk hjärtsvikt konstateras för första gången (symtom och fynd på hjärtsvikt, C-stadiet) men patienten har ingen tidigare kännedom om hjärtsvikt.
  • Hjärtsviktsdebuten kan vara kronisk eller akut.
  • Kroniskt debuterande, ny hjärtsvikt är mest utmanande ur diagnostisk synpunkt.

Akut hjärtsvikt

  • Symtomen på hjärtsvikt utvecklas eller försvåras akut och patienten behöver oplanerad poliklinisk vård eller, oftast, sjukhusvård.
  • Akut hjärtsvikt kan förekomma då hjärtsvikten debuterar (ny hjärtsvikt) eller vid exacerbation av kronisk hjärtsvikt (tidigare diagnostiserad hjärtsvikt).
  • Symtomen kan förvärras inom några dagar eller veckor eller mycket snabbt (inom bara några timmar).

Kronisk hjärtsvikt

  • Hjärtsvikt (C/D-stadiet) är nästan alltid långvarig (kronisk), trots att patienten kan ha lindriga symtom eller vara symtomfri.
  • Kronisk hjärtsvikt kan ge stationära symtom, men ofta förekommer exacerbationer.

3) Klassificering enligt vänsterkammarkontraktilitet (ejektionsfraktion)

  • Traditionellt indelas hjärtsvikt i olika fenotyper som grundar sig på ejektionsfraktionen i vänster kammare. Praxisen grundar sig på de ursprungliga läkemedelsprövningarna, som visade att prognosen förbättrades för läkemedelsbehandlade patienter med LVEF ≤ 40 %.
  • I den internationella litteraturen delas hjärtsvikten numera in i tre klasser på basis av ejektionsfraktionen: HFrEF, HFmrEF och HFpEF. För förkortningarna finns tills vidare inga bra motsvarigheter på svenska. I klinisk praxis kan indelningen i systolisk och diastolisk hjärtsvikt användas tills vidare.
  • Vid systolisk hjärtsvikt (HFrEF) är ejektionsfraktionen i vänster kammare åtminstone måttligt reducerad (LVEF ≤ 40 %)
    • HFrEF är en förkortning av den engelska termen Heart Failure with reduced Ejection Fraction.
  • Vid diastolisk hjärtsvikt är LVEF normal (LVEF ≥ 50 %) eller lindrigt nedsatt (LVEF 41–49 %). Se bild «Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot»4.
  • HFpEF (LVEF ≥ 50 %) är en förkortning av den engelska termen Heart Failure with preserved Ejection Fraction.
  • HFmrEF (LVEF 41–49 %) är en förkortning av termen Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction.
  • I denna rekommendation används termerna systolisk (HFrEF) och diastolisk (HFpEF + HFmrEF) hjärtsvikt.
  • Ungefär hälften av patienterna med hjärtsvikt har diastolisk hjärtsvikt.
    • Läkemedlens effekt på prognos och sjukdomsförlopp har påvisats tydligast för systolisk hjärtsvikt.
Bild 4.

Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot

Systolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HFrEF) sydänlihaksen supistuvuus on heikentynyt sydänlihassairauden tai vaurion seurauksena. Sydän on usein laajentunut ja supistuvuushäiriön seurauksena eteenpäin pumpattu veritilavuus on pienentynyt. Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HFpEF) vasemman kammion paksuuntuminen ja jäykkyys estävät etenkin vasemman kammion laajenemisen ja diastolisen täyttymisen, mikä pienentää iskutilavuutta ja aiheuttaa verentungosta ja paineen nousua ”ylävirtaan”. Sininen nuoli edustaa kuvassa laskimoverta ja punaiset nuolet happeutunutta verta.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Systolisk hjärtsvikt (HFrEF)

  • I den här formen av hjärtsvikt är hjärtmuskelns kontraktilitet (systoliska funktionen) försvagad. LVEF är nedsatt (≤ 40 %).
  • Försvagad kontraktilitet beror vanligtvis på ischemi eller ärr efter myokardinfarkt. Dessutom kan toxiska ämnen (alkohol, cytostatika), obehandlad blodtryckssjukdom, svåra klaffel (aortastenos, mitralinsufficiens) eller ärftliga eller förvärvade hjärtmuskelsjukdomar försämra kontraktiliteten.
  • Om patienten har typiska symtom och fynd på hjärtsvikt (tabell «Symtom och fynd vid hjärtsvikt...»2) och reducerad LVEF, uppfylls de diagnostiska kriterierna för hjärtsvikt (bild «Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä»1 och tabell «Diagnostiska kriterier för de två huvudtyperna av hjärtsvikt...»1).
    • En del av befolkningen har nedsatt LVEF utan symtom. Detta är ett förstadium till hjärtsvikt, B-stadiet. Hjärtsvikten är definitionsmässigt manifest först sedan symtomen debuterat (C-stadiet).
  • För systolisk hjärtsvikt utgör aktiveringen av neurohumorala system (RAA-systemet, sympatiska nervsystemet) ett väsentligt patofysiologiskt element.
    • Blockering av aktiviteten i dessa system är grunden för den prognosförbättrande läkemedelsbehandlingen.
  • Koncentrationerna av de natriuretiska peptiderna är klart förhöjda vid systolisk hjärtsvikt.
    • Med lämplig behandling kan patientens symtom lindras eller till och med bli elimineras och koncentrationerna av de natriuretiska peptiderna kan återgå nästan till normalvärdena. Ejektionsfraktionen kan förbättras eller till och med normaliseras.
Tabell 2. Symtom och fynd vid hjärtsvikt
Symtom Vanliga Mindre vanliga
Andnöd
Ortopné
Andnöd nattetid
Nedsatt belastningstolerans
Trötthet, utdragen återhämtning
Svullnad i vristerna / nedre extremiteterna
Natthosta
Pipande andning
Viktökning (över 2 kg/vecka)
Aptitförlust
Konfusion (äldre patienter)
Depression
Hjärtklappning
Yrsel, svimning
Fynd Typiska (mer specifika) Mindre specifika fynd
Förhöjt halsventryck
Hepatojugular reflux
S3 (kammargalopp)
Lateraliserad hjärtspetsstöt
Signifikant biljud i hjärtat
Perifer svullnad
Rassel vid lungauskultation
Pleuravätska
Takykardi
Oregelbunden puls
Ökad andningsfrekvens
Hepatomegali
Ascites
Kakexi

Diastolisk hjärtsvikt (HFpEF)

  • Diastolisk hjärtsvikt är ett tillstånd där patienten har symtom och fynd som tyder på hjärtsvikt men där hjärtats kontraktilitet (ejektionsfraktion) inte är tydligt nedsatt enligt bilddiagnostiska undersökningar [t.ex. ultraljudskardiografi (ekokardiografi), magnetundersökning av hjärtat].
  • Vid diastolisk hjärtsvikt är vänsterkammarejektionsfraktionen normal (LVEF >50 %) eller endast lindrigt nedsatt (LVEF 41–49 %) och hjärtat är inte förstorat. Dilatationen och fyllnaden av vänster kammare under diastole är störda antingen under den tidiga diastoliska (protodiastoliska) aktiva relaxationen, under den slutdiastoliska passiva relaxationen eller båda.
    • Också vid normala LVEF-värden har känsligare undersökningsmetoder påvisat att den systoliska funktionen vid diastolisk hjärtsvikt är avvikande (gällande kontraktion och responsen på belastning) «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»4. Vid systolisk hjärtsvikt är den diastoliska funktionen också ofta avvikande (diastolisk dysfunktion).
    • På grund av funktionsstörningen i vänster kammare återspeglas också förhöjt blodtryck och funktionella vaskulära störningar (stela perifera artärväggar) särskilt kraftigt på hjärtat och belastar vänster kammare.
    • Nedsatt dilatation av hjärtat (hjärtmuskelstelhet) leder till att fyllnadstrycket i vänstra kammaren ökar och till lungkongestion, särskilt vid ansträngning. Detta provocerar fram symtom på hjärtsvikt (i synnerhet dyspné och nedsatt belastningstolerans). Om detta pågår länge, ökar lungartärtrycket och tecken på högersidig hjärtsvikt uppkommer «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»4.
    • Vid diastolisk hjärtsvikt är hjärtminutvolymen reducerad och symtom uppkommer särskilt vid ansträngning och under belastningssituationer såsom infektioner, feber eller kirurgi.
    • När pulsfrekvensen ökar, förkortas diastole och därmed också fyllnadsfasen, slagvolymen sjunker, vilket gör att minutvolymen inte ökar eller till och med minskar.
  • De vanligaste orsakerna till diastolisk hjärtsvikt är vänsterkammarhypertrofi och kranskärlssjukdom. Dessa orsakas av blodtryckssjukdom och leder bl.a. till ökad hjärtmuskelfibros. Tabell «Diastolisk hjärtsvikt: orsaker och mekanismer. Källa ...»3 anger orsakerna och mekanismerna kring diastolisk hjärtsvikt.
  • Diastolisk hjärtsvikt drabbar i typiska fall äldre personer (kvinnor oftare än män) som har hypertension. Fetma, kranskärlssjukdom, vuxendiabetes, förmaksflimmer och dyslipidemi är ofta relaterade till diastolisk hjärtsvikt «Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal def...»1, «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2, «Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagno...»5, «Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 20...»6.
  • Diagnosen diastolisk hjärtsvikt kan göras då patienten uppvisar symtom och kliniska fynd på hjärtsvikt och har förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare samt strukturella eller funktionella avvikelser i hjärtat. Se även punkterna Diagnostiska kriterier «A1»2, bild «Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä»1 och tabell «Diagnostiska kriterier för de två huvudtyperna av hjärtsvikt...»1.
    • I kliniska studier är en förhöjd koncentration av natriuretiska peptider i kombination med symtom på hjärtsvikt och med normal vänsterkammarejektionsfraktion ett allmänt kriterium för diagnosen diastolisk hjärtsvikt.
    • Strukturella och funktionella hjärtavvikelser kan fastställas med ekokardiografi: vänsterkammarhypertrofi, accelererad diastolisk inströmning i mitralklaffen, förstorat vänster förmak, förhöjt lungartärtryck, förstorat hjärta på höger sida och förhöjt ventryck.
    • Till följd av funktionsstörningen ökar fyllnadstrycket i vänster kammare. Detta kan mätas genom hjärtkatetrisering (förhöjt kiltryck eller förhöjt slutdiastoliskt tryck i vänster kammare).
Tabell 3. Diastolisk hjärtsvikt: orsaker och mekanismer. Källa «Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 20...»6
Mekanism Orsaker
Långsam vänsterkammarrelaxation och långsam protodiastolisk expansion
  • Hjärtmuskelhypertrofi (hypertension, aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati)
  • Hjärtmuskelischemi (kranskärlssjukdom)
Minskad vänsterkammarelasticitet och minskad slutdiastolisk expansion (kammarstelhet)
  • Infiltrativa hjärtmuskelsjukdomar (amyloidos, hemokromatos)
  • Hjärtmuskelfibros (åldrande, restriktiv kardiomyopati)
  • Hjärtmuskelhypertrofi
  • Hjärtmuskelsvullnad (myokardit, avstötningsreaktion av hjärttransplantat, inflammatorisk hjärtsjukdom)
Mekaniskt hinder mot expansion och fyllnad i kammaren/kamrarna
  • Tamponad, konstriktiv perikardit, tumör

4) Klassificering enligt symtomens svårighetsgrad

  • Det enklaste sättet att beskriva svårighetsgraden för hjärtsvikt är NYHA-klassificeringen.
  • Baserat på symtomens svårighetsgrad indelas hjärtsviktspatienterna i fyra NYHA-klasser (tabell «NYHA-klassificeringen av symtomgraden vid hjärtsvikt...»4).
  • Klassificeringen grundar sig på läkarens subjektiva bedömning av patientens symtom
    • Det finns en tydlig korrelation mellan svårare symtom (NYHA III–IV) och sämre prognos.
Tabell 4. NYHA-klassificeringen av symtomgraden vid hjärtsvikt
NYHA-klass Symtom
I Prestationsförmågan är inte avsevärt begränsad.
Sedvanlig ansträngning (rask promenad på plan mark, gång i uppförsbacke och flera trappavsatser) orsakar ingen avvikande andnöd eller trötthet.
II Prestationsförmågan är begränsad.
Kraftigare ansträngning orsakar andnöd eller trötthet.
III Prestationsförmågan är kraftigt begränsad.
Redan mindre ansträngning än vanligt (lugn promenad på plan mark i 1–2 kvarter eller en trappavsats) orsakar andnöd eller trötthet.
IV Alla fysiska aktiviteter orsakar symtom.
Symtom kan framträda också i vila.

Prevalens

Bild 5.

Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019 (HILMO-rekisteristä)

Lähde: Ukkola-Vuoti L, Toppila I, Säävuori N ym. Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019. Duodecim 2023;139(6):455-62 «https://www.duodecimlehti.fi/duo17603»

Kuvan luvut ovat peräisin artikkelin kirjallisuusviitteistä löytyvästä lähteestä: Häkkinen P, Mölläri K, Saukkonen S-M ym. Hilmo - Sosiaali- ja terveydenhuollon hoitoilmoitus 2020. Helsinki: Terveyden ja hyvinvoinnin laitos 2019.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Patofysiologi och hemodynamik

  • Förändringar i hjärtmuskeln påverkar dess egenskaper och funktion och leder till funktionsstörningar i hjärtat och hjärtsvikt.
    • Exempel på sådana förändringar är hjärtmuskelskada på grund av hjärtinfarkt eller långvarig hjärtmuskelischemi och tryck- eller volymbelastning på grund av hypertension eller klaffskada.
    • Med åldern tilltar hjärtmuskelfibrosen bl.a. till följd av o.a. tillstånd. Hjärtmuskeln styvnar och den diastoliska funktionen påverkas.
    • Toxiska ämnen såsom alkohol och cytostatika eller genetiska omständigheter kan påverka hjärtmuskelstrukturen, försämra dess kontraktilitet och öka fibrosen.
  • Neurohumorala system [renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAA), sympatiska nervsystemet, endotelinsystemet och inflammatoriska transmittorer (cytokiner)] som aktiveras av belastning på hjärtat leder till skadlig remodellering av hjärtmuskeln.
    • Detta leder i sin tur till diastolisk, och i många fall systolisk, störning i vänsterkammarfunktionen och slutligen till klinisk hjärtsvikt.
  • När den diastoliska funktionen i vänster kammare försämras krävs ett högre diastoliskt tryck (d.v.s. fyllnadstryck) än normalt för att kammaren ska fyllas.
    • Fyllnadstrycket i vänster kammare (alltså trycket i vänster förmak) kan bedömas från thoraxbilden (lungkongestion), ekokardiografi eller genom tryckmätning i samband med hjärtkatetrisering.
    • Stasrassel vid lungauskultation beror på lungkongestion och återspeglar ett förhöjt fyllnadstryck i vänstra kammaren.
    • Förhöjt fyllnadstryck i vänstrar kammaren leder till dyspné och andningssvårigheter.
  • Kroniskt förhöjt vänsterförmakstryck leder och den neurohumorala responsen leder också till att lungartärtrycket, fyllnadstrycket i höger kammare och trycket i höger förmak stiger.
  • Trycket i höger förmak kan bedömas genom halsvenstrycket eller ultraljudsundersökning och kan mätas i samband med en katetriseringsundersökning av hjärtat. Solitär högersidig hjärtsvikt är sällsynt och associeras bland annat med pulmonell hypertension och arytmogen högerkammardysplasi.

Etiologi

  • Efter att hjärtsvikt diagnostiserats är utredningen av etiologin väsentlig – annars kan behandlingen inte uppgöras ändamålsenligt.
  • Utredningen av etiologin görs i regel av kardiolog eller vid en kardiologisk sjukvårdsenhet.
  • Ungefär 90 % av hjärtsviktsfallen förklaras av kranskärlssjukdom (långvarig myokardischemi eller följdtillstånd av hjärtinfarkt), hypertension och klaffel på vänster sida av hjärtat (aortastenos respektive mitralinsufficiens).
    • Det är rätt enkelt att bestämma huruvida dessa tillstånd ligger bakom patientens hjärtsvikt.
  • Etiologin hos de resterande 10 % av fallen är mycket varierande och omfattar bl.a. rytmrubbningar och kardiomyopatier (tabell «Etiologiskt spektrum för hjärtsvikt. Bygger på tabell 43.20 i Kardiologian oppikirja 2023 (artikel Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet) ...»5).
    • Anamnesen och fynden vid ekokardiografi kan väcka misstanke om någon sällsynt orsak till hjärtsvikt hos en patient. På basis av anamnestisk och ekokardiografisk informationen riktas undersökningarna (som sker inom den specialiserade sjukvården) mera specifikt och kan omfatta bl.a. laboratorieprover, bilddiagnostik, invasiva undersökningar (katetriseringsundersökning, hjärtmuskelbiopsi) och genetisk testning.
Tabell 5. Etiologiskt spektrum för hjärtsvikt. Bygger på tabell 43.20 i Kardiologian oppikirja 2023 (artikel Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet) «Kardiologia. Airaksinen J, Aalto-Setälä K, Hartika...»8
Vanliga orsaker
(förklarar 90 % av fallen helt eller delvis)
Kranskärlssjukdom
  • Följdtillstånd efter hjärtinfarkt
  • Kronisk hjärtmuskelischemi
Förhöjt blodtryck
Klaffel (primär)
  • Mitralklaffsfel (vanligen insufficiens)
  • Aortaklaffsfel (vanligen stenos)
Sällsynta orsaker Kardiomyopatier
  • Dilaterad
  • Hypertrofisk
  • Restriktiv
  • Inlagringssjukdom (amyloidos, hemokromatos, karcinoidsyndrom)
Rytmrubbningar
  • Takykardi (ihållande förmakstakykardi, förmaksflimmer med snabb kammarrespons eller förmaksfladder)
  • Bradykardi (fullständigt AV-block)
Toxisk hjärtskada
  • Alkohol
  • Cytostatika (antracyklin)
  • Andra cancerläkemedel
  • Strålbehandling mot mediastinum
  • Anabola steroider
Hjärtmuskelinflammation
  • Myokardit
  • Inflammatorisk hjärtmuskelsjukdom (sarkoidos, jättecellsmyokardit)
Övriga
  • Infektioner (klaffel orsakad av endokardit, reumatisk feber, Chagas sjukdom, HIV)
  • Ärftliga sjukdomar (inlagringssjukdomar, bl.a. Fabrys sjukdom, neuromuskulära sjukdomar)
  • Medfött hjärtfel (inkluderar medfött hjärtfel som opererats i barndomen eller senare i livet)
Hjärtsvikt med högt minutflöde
  • Anemi, tyreotoxikos, infektion eller sepsis, arteriovenösa malformationer och fistlar, Pagets sjukdom
Perikardiumsjukdomar
  • Konstriktiv perikardit
  • Perikardiumeffusion och tamponad
Primär hjärtsvikt på höger sida
  • Pulmonell hypertension (lungembolisation, cor pulmonale, bindvävssjukdomar)
  • Trikuspidalinsufficiens

Naturligt förlopp och prognos

Bild 6.

Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku. Sydämen vajaatoiminnan taudinkulkuun kuuluu useita äkillisiä pahenemisvaiheita. Pahenemisvaiheiden tihentyessä ja vaikeutuessa lähestytään usein elämän loppuvaihetta. Maligniteeteissa merkittävä suorituskyvyn heikkeneminen ennustaa selvemmin palliatiivisen hoitoon siirtymistä.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Diagnos

  • Diagnostiken av hjärtsvikt har två skeden: identifiering av syndromet och utredning av dess etiologi.
    • Patienter med hjärtsvikt bör kunna identifieras inom öppenvården, men diagnostiken och utredningen av sjukdomsetiologin förutsätter läkarundersökningar eller undersökningar vid en kardiologisk enhet, emedan både under- och överdiagnostik av hjärtsvikt är vanligt.
  • Med tanke på att patienten ska få adekvat vård och rätt information om prognosen är det viktigt att diagnosen görs korrekt och utan dröjsmål.
    • Initialt kan symtomen vara smygande – försämrad belastningstolerans och andnöd vid ansträngning kan ju bero på många andra orsaker än hjärtsvikt.
    • Om diagnostiken drar ut på tiden, försämras patientens hälsa och funktionsförmåga och dödligheten ökar.
  • En korrekt hjärtsviktsdiagnos kan inte ställas enbart utifrån symtom och kliniska fynd, vilket resulterar i både falska positiva och falska negativa diagnoser.
    • Uppgifter om symtom, kliniska fynd, utredningsresultat och bilddiagnostiska fynd stöder tillsammans den rätta diagnosen.

Diagnostiska kriterier

Diagnostisk algoritm

  • Bild «Flödesschema för diagnostik av hjärtsvikt»7 visar en diagnostisk algoritm för hjärtsvikt.
  • Om den åldersstandardiserade koncentrationen av NT-proBNP eller BNP i plasmat samt EKG-registreringen är normala, kan man prompt gå vidare för att utreda icke-hjärtrelaterade orsaker till patientens symtom.
Bild 7.

Den kliniska misstanken på hjärtsvikt ska alltid basera sig på patientens symtom eller kliniska fynd. Normal status och EKG samt avsaknad av hjärt- och kärlsjukdomar gör hjärtsvikt mycket osannolik. En känd hjärt- och kärlsjukdom eller ett avvikande EKG kan indicera hjärtsvikt och utgöra orsaken till hjärtsviktssymtom och -fynd, men bestämningen av natriuretiska peptider (BNP, NT-proBNP) är en objektiv mätare på vänsterkammarbelastning. Ju högre värdet på natriuretiska peptider är, desto mer sannolik är hjärtsvikt. Diagnosen ska bekräftas med ekokardiografi, som också avslöjar mekanismen för hjärtsvikten (HFrEF, HFpEF) och kan antyda etiologin (klaffskada, infarktärr, LVH). Om den kliniska diagnosen är uppenbar, kan ekokardiografi utföras direkt, särskilt om undersökningen är lättillgänglig.

© Finska Läkarföreningen Duodecim

Symtom och fynd

Diagnostiska undersökningar

Elektrokardiografi (EKG)

  • EKG-fyndet är sällan helt normalt hos patienter med hjärtsvikt.
    • Om EKG är helt normalt, är sannolikheten för hjärtsvikt hos en patient med akuta symtom endast 2 % och hos en patient med långsamt accelererande symtom 10–14 % (gott negativt prognosvärde) «Khunti K, Squire I, Abrams KR, ym. Accuracy of a 1...»26.
    • Specificiteten för hjärtsvikt hos en patient med avvikande EKG är begränsad (svagt positivt prognosvärde).
    • Följande avvikande EKG-fynd är vanliga hos patienter med hjärtsvikt: förmaksflimmer, kammarextraslag, tecken på hjärtväggshypertrofi (LVH, RVH), tecken på belastning i vänster förmak (PTF), Q-vågor, grenblock (RBBB, LBBB), breddat QRS (> 110 ms) av andra orsaker och fascikelblock (LAHB).

Thoraxröntgen

  • Thoraxröntgen är en av de grundläggande undersökningarna vid misstanke om hjärtsvikt.
  • Thoraxröntgen bidrar också till att utreda andra orsaker bakom symtomen.
  • Vid obehandlad hjärtsvikt återspeglar den venösa lungkärlteckningen relativt väl trycket i vänster förmak.
    • Ökad hyperemi (stas) i lungröntgenbilden antyder starkt hjärtsvikt. Det kan dock vara svårt att tolka graden av stas i lungvenerna rätt.
    • Fynden är mindre tydliga vid kronisk hjärtsvikt och hos patienter med KOL.
    • Normalt lungröntgen utesluter inte hjärtsvikt.

Natriuretiska peptider (NP)

  • I diagnostiken av hjärtsvikt intar bestämning av koncentrationen av natriuretiska peptider (NP) i plasmat en central roll vad gäller riktningen för de fortsatta undersökningarna.
    • BNP (natriuretisk peptid av B-typ) är ett hormon som produceras av hjärtkamrarna och som börjar produceras och insöndras inom någon timme från belastningens början.
    • Det är möjligt att mäta koncentrationerna antingen av själva BNP eller av dess metabola prekursor, den N-terminala peptiden N-terminalt proBNP.
    • Förhöjda NP-koncentrationer återspeglar väl sätt belastningen på hjärtat (kamrarna) vid hjärtsvikt.
    • De absoluta koncentrationerna av BNP och NT-proBNP i plasmat är inte jämförbara sinsemellan.
    • Vid misstanke om hjärtsvikt rekommenderas mätning av NP-koncentrationen i blodprov.
    • En normal eller mycket låg NP-koncentration hos en patient med symtom som inte fått någon behandling utesluter hjärtsvikt.
  • I första hand ska andra orsaker sökas till symtomen.
  • Om symtomen fortsätter kan nog en lindrigt förhöjd NP-koncentration förutsätta ny klinisk bedömning och eventuellt också kardiologiska tilläggsutredningar.
    • Mycket höga koncentrationer (t.ex. NT-proBNP >2 000 ng/ml eller BNP >400 ng/ml) är relativt säkra tecken på hjärtsvikt.
  • Patienten ska hänvisas till ekokardiografi för att fastställa diagnosen och mekanismen till hjärtsvikten.
  • Det är av största vikt att hjärtsvikt inte diagnostiseras enbart om koncentrationen av NP i blodet skulle överskrida ett visst gränsvärde. Diagnosen måste säkerställas med ekokardiografi.
  • De diagnostiska gränsvärdena för NP i serum eller plasma varierar. Sakkunniggruppen rekommenderar att man avtalar regionalt om vilka gränsvärden ska användas, om tolkningen av resultaten och om praxis för remittering till ekokardiografi.
    • Med tanke på hjärtsviktsdiagnostiken innebär ett lågt gränsvärde god sensitivitet (inga falska negativa resultat, i praktiken konstateras hjärtsvikt alltid) men dålig specificitet (många falska positiva resultat). Om ett sådant gränsvärde används, remitteras många patienter med en NP-koncentration ovanför gränsvärdet men utan hjärtsvikt till ekokardiografi.
    • Ett högt gränsvärde förbättrar specificiteten avsevärt (ett positivt resultat innebär hjärtsvikt med stor sannolikhet). Ett resultat som ligger under gränsvärdet innebär dock inte att patienten inte kunde ha hjärtsvikt.
    • För att styra diagnostiken kan man också använda två gränsvärden: en koncentration i blodprov som ligger under det lägre värdet skulle relativt säkert utesluta hjärtsvikt och en koncentration ovanför det högre gränsvärdet skulle starkt indicera hjärtsvikt. I fråga om koncentrationer som ligger mellan gränsvärdena ("gråzonen") bör man beakta andra orsaker bakom symtomen och överväga tilläggsundersökningar innan ekokardiografi utförs. Beslutet att remittera till ekokardiografi fattas utifrån tillgängligheten på ekokardiografier och andra undersökningar och vilka resultaten är.
  • NP-koncentrationen påverkas av flera faktorer. Se tabell «Faktorer som ökar koncentrationerna av natriuretiska peptider i blodprov. Redigerad från källa ...»6.
    • NT-proBNP-koncentrationen ökar till det 6–7-faldiga under människans livstid. Koncentrationen är högre hos kvinnor än hos män.
    • 95 % percentilvärdet för NT-proBNP hos friska äldre (ålder > 65 år) i Sverige var 540 ng/l och för BNP 97 ng/l «Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference inte...»27. Det betyder alltså att 95 procent av de undersökta har lägre värden än de som angetts ovan.
  • NP-koncentrationerna korrelerar med svårighetsgraden av hjärtsviktssymtomen.
  • Behandling med diuretika kan reducera symtomen och NP-koncentrationerna, vilket försvårar tolkningen av testet då det används för diagnostik av färsk hjärtsvikt.
    • Vid njursvikt ökar NP-koncentrationerna «Tagore R, Ling LH, Yang H, ym. Natriuretic peptide...»28.
      • Lindrig njursvikt (GFR >45 ml/min/1,73 m2) påverkar inte koncentrationerna.
      • Medelsvår njursvikt (GFR 31–45 ml/min/1,73 m2) fördubblar NT-proBNP-koncentrationen.
      • Svår njursvikt (GFR 15–30 ml/min/1,73 m2) fyrfaldigar NT-proBNP koncentrationen.
Tabell 6. Faktorer som ökar koncentrationerna av natriuretiska peptider i blodprov. Redigerad från källa «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2
Faktorer
Hjärtrelaterade orsaker Hjärtsvikt (både systolisk och diastolisk hjärtsvikt)
Akut koronarsyndrom
Lungemboli
Myokardit
Vänsterkammarhypertrofi
Klaffel
Arytmier (kammar- eller förmakstakykardier)
Förhöjt lungartärtryck
Medfödda hjärtfel
Hjärtoperationer
Icke-hjärtrelaterade orsaker Ålder (koncentrationerna ökar med åldern)
Njursvikt
Lungsjukdom, KOL
Svåra infektioner (pneumoni eller sepsis)
Anemi
Ämnesomsättningssjukdomar (t.ex. hypertyreos, diabetisk ketoacidos)

Bilddiagnostik och andra undersökningsmetoder för diagnostik, etiologiutredning och patienthandledning vid hjärtsvikt

Ultraljudsundersökning av hjärtat (ekokardiografi)

  • Ultraljudsundersökning av hjärtat (ekokardiografi) är en central bilddiagnostisk metod för undersökning av hjärtat vid misstanke om hjärtsvikt.
    • Hjärtsviktsdiagnosen bekräftas med ekokardiografi.
    • Ekokardiografi säkerställer ofta etiologin och mekanismen för patientens hjärtsvikt.
  • Det är inte ändamålsenligt att utföra ekokardiografi för alla som misstänks ha hjärtsvikt.
  • Ekokardiografiundersökningen ska dock göras i diagnosskedet för varje patient
    • som på kliniska grunder har uppenbar hjärtsvikt eller
    • där den kliniska diagnosen är osäker men där en förhöjd koncentration av natriuretiska peptider eller ett tydligt avvikande EKG-fynd tyder på hjärtsvikt.
  • Ekokardiografi ska så långt möjligt göras innan behandlingen inleds.
    • I fall där ekokardiografi inte anses ha någon inverkan på patientens vård kan man avstå från den (t.ex. då det gäller en multisjuk patient i palliativ vård). Då genomförs behandlingen på basis av kliniska fynd.
  • Ekokardiografi avslöjar hjärtats struktur, funktion och dominerande hemodynamik (tryck i vänster och höger förmak), d.v.s. om det är fråga om hjärtsvikt eller inte.
  • Dessutom framgår det om det är fråga om systolisk eller diastolisk hjärtsvikt och ofta kan också etiologin bedömas.
    • Mätning av ejektionsfraktionen i vänster
    • Konstaterande av klaffsjukdom som orsakar hjärtsvikt eller ärr efter hjärtinfarkt
  • Under uppföljning av patienter med hjärtsvikt används ekokardiografi för att bedöma orsaken till hjärtsvikt, hur hjärtsvikten progredierar och hur den svarar på terapin.
    • Ekokardiografi kan vara indicerad när symtombilden försvåras eller för bedömning av struktur- och funktionsinverkan på hjärtat under och efter behandling med läkemedel eller hjärtapparat.

Metoderna för utredningen av etiologi

  • Bilddiagnostiska specialmetoder används för att utreda etiologin till hjärtsvikt och för att styra riktningen i behandlingsplanen (tabell «Bilddiagnostiska metoder för etiologisk utredning av hjärtsvikt...»7).
  • Beslut om användningen av bilddiagnostiska metoder fattas av kardiolog med beaktande av eventuell tilläggsnytta.
  • Tillgången till dessa metoder varierar från område till område och samma gäller användningen.
  • Ischemisk hjärtsjukdom är en vanlig orsak till hjärtsvikt och därför används datortomografi eller koronarangiografi ofta vid utredningen av hjärtsvikt. Ischemisk hjärtsjukdom (myokardieperfusionen) kan också undersökas nuklearmedicinskt eller ekokardiografiskt under belastning.
  • Magnetresonanstomografi (kallas också magnetundersökning eller MR-undersökning) av hjärtat är en central metod för utredning av etiologin till icke-ischemisk hjärtsjukdom, och med hjälp av MR-undersökning kan man bedöma behovet av fortsatta undersökningar (nuklearmedicinsk hjärtundersökning, PET, hjärtmuskelbiopsi).
  • Hjärtmuskelbiopsi används fortfarande för diagnostik bl.a. av inlagringssjukdomar, hjärtsarkoidos och snabbt progredierande myokardit. Enheten där hjärtmuskelbiopsier utförs och tolkas bör har tillräcklig erfarenhet.  
  • Läs mer om olika undersökningsmetoder «Kuvantamisen erityismenetelmät»1.
Tabell 7. Bilddiagnostiska metoder för etiologisk utredning av hjärtsvikt
Bilddiagnostisk metod Indikation
Koronarangiografi Bedömning av kranskärlssjukdomens svårighetsgrad och behovet för revaskularisering
DT av hjärta och kranskärl För uteslutning av obstruktiv kranskärlssjukdom om priorisannolikheten för kranskärlssjukdom är liten eller måttlig
Bedömning av hjärtats struktur och funktion om ekokardiografi och magnetundersökning inte lämpar sig
MR-undersökning av hjärtat Bedömning av hjärtats struktur och funktion om ekokardiografi inte är tillräcklig
Noggrannare karakterisering av hjärtmuskeln: myokardit, inflammatorisk hjärtmuskelsjukdom (bl.a. sarkoidos), inlagringssjukdom (amyloidos, hemokromatos), hypertrofisk hjärtmuskelsjukdom, infarktärr (och tillhörande viabilitet)
Bedömning av klaffsjukdomens svårighetsgrad
Positronemissionstomografi (PET) Inflammatoriska hjärtsjukdomar (bl.a. myokardit, sarkoidos), diagnostik av kranskärlssjukdom (bedömning av ischemi och viabilitet)
Nuklearmedicinsk undersökning av hjärtat (SPECT) Diagnostik av kranskärlssjukdom (bedömning av ischemi och viabilitet)
Inlagringssjukdomar (ATTR-amyloidos)
Ekokardiografi under belastning Diagnostik av kranskärlssjukdom (bedömning av ischemi och viabilitet)
Gentestning Misstanke om familjär eller ärftlig sjukdom (hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati, Fabrys sjukdom, hemokromatos, neuromuskulära sjukdomar)

Andra undersökningsmetoder som används vid bedömning av hjärtsvikt

Hjärtkatetrisering

  • Indikationerna för högersidig katetrisering av hjärtat (mätning av lungblodcirkulationen och kiltrycket) hos patienter med hjärtsvikt är:
    • utredning av orsaken till förhöjt lungblodtryck
    • bedömning av svårighetsgraden av mitralinsufficiens i särskilda situationer
    • misstanke om restriktiv kardiomyopati eller perikardiumkonstriktion
    • bestämning av lungartärtrycket och det perifera vaskulära motståndet i lungkretsloppet då hjärttransplantation övervägs
    • undersökning av högersidig hjärtsvikt.
  • Undersökningen är i allmänhet inte tekniskt särskilt svår att genomföra, men tillförlitliga resultat förutsätter att man är väl förtrogen med undersökningen.
  • Katetriseringen utförs oftast med patienten i vila, men kan också göras under belastning «Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagno...»5.

Belastningsprov

  • Belastningsprov används sällan för patienter med hjärtsvikt. I särskilda situationer används den dock för:
    • att bedöma prestationsförmågan (arbetsförmåga, prognos, samstämmighet mellan subjektiva symtom och objektiv prestationsförmåga för att underlätta motionshandledning och motionsrekommendationer)
    • att utreda benägenheten för arytmi.
  • Belastningsprov utförs då hjärtsvikten är stabil.
  • Det vanligaste belastningsprovet är ett sedvanligt kliniskt belastningsprov (belastnings-EKG) som kan utföras med cykelergometri eller löpmatta.

Sexminuters gångtest

Spiroergometri

  • Spiroergometri är indicerad för mätning av den maximala syreupptagningsförmågan hos hjärtsviktspatienter för vilka hjärttransplantation eller installering av en mekanisk hjälppump övervägs.
  • Den maximala syreupptagningsförmågan är den bästa prognostiska variabeln för patienter med svår hjärtsvikt «Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, ym. Value of peak...»30.
  • Spiroergometri tillåter separat bedömning av hur mycket blodcirkulationen respektive andningsfunktionen påverkar patientens andnödssymtom.

Gentestning och släktutredning

  • Gentestning är indicerad endast vid klinisk misstanke om att patienten kunde ha någon ärftlig hjärtmuskelsjukdom.
  • Ärftlig hjärtmuskelsjukdom kan komma särskilt i fråga om patienten är ung (under 50 år) eller om kardiomyopati (dilaterad, hypertrofisk eller arytmogen högerkammarkardiomyopati) har diagnostiserats, förutom hos den aktuella patienten, i den närmaste släkten eller om två eller flera släktingar har fått förmaksflimmer före 40-årsåldern eller annan arytmi som har krävt pacemakerbehandling.
  • Hos patienter med idiopatisk dilaterad kardiomyopati är andelen ärftliga hjärtsjukdomar cirka 30–50 procent.
  • De viktigaste genetiska avvikelserna vid dilaterad hjärtmuskelsjukdom är mutationer i generna titin (TTN), lamin A/C (LMNA) och desmoplakin (DSP) «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
  • En molekylgenetisk diagnos bör eftersträvas, eftersom tillståndet kan leda till svår hjärtsjukdom och hjärttransplantation.
  • Gentestningen ska utföras endast inom den specialiserade sjukvården vid en enhet för klinisk genetik eller kardiologi som är förtrogen med gentestning i denna kontext.
  • Fastställande av indikationen för gentestningen, utvärdering och tolkning av resultaten samt rådgivning till patienten och patientens släktingar förutsätter särskild sakkunskap.
  • Med hjälp av gentestning kan man identifiera symtomfria mutationsbärare och ordna nödvändig uppföljning.

Läkemedelsbehandling av hjärtsvikt

Hjärtsvikt i stadierna A och B

  • Det är särskilt viktigt att patienter med risk för hjärtsvikt (A-stadiet) och patienter med symtom och med strukturella avvikelser i hjärtat utan manifest hjärtsvikt (B-stadiet) följer sunda levnadsvanor och att tillstånd och sjukdomar som ökar risken för hjärtsvikt behandlas, se bild «Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita»8. Detta innebär bl.a.
    • rökfrihet
    • regelbunden motion
    • viktkontroll
    • hälsosam kost och på sin höjd måttlig alkoholkonsumtion
    • kontroll av riskfaktorerna för hjärt- och kärlsjukdomar
    • adekvat behandling av hypertension, kranskärlssjukdom, förmaksflimmer och diabetes.
      • För behandling av hypertension och kranskärlssjukdom rekommenderas angiotensinkonvertashämmare (ACE) eller angiotensinreceptorblockerare (ATR).
      • Vid behandling av diabetes rekommenderas natrium-glukos-kotransportör 2 hämmare (SGLT2-hämmare).
  • Dessa åtgärder är viktiga för att förhindra symtomgivande hjärtsvikt och minska incidens och prevalens.
Bild 8.

Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Läkemedelsbehandling av symtomgivande hjärtsvikt (stadium C och D)

Huvudprinciper

  • I den grundläggande läkemedelsbehandlingen av hjärtsvikt ingår ACE-hämmare eller ATR-blockerare, SGLT2-hämmare, betablockerare och mineralokortikoidreceptorblockerare. Ju lägre ejektionsfraktionen är, desto starkare är bevisen för att läkemedelsbehandlingen har prognostisk effekt.
  • ACE-hämmare eller ATR-blockerare rekommenderas för alla patienter med hjärtsvikt.
  • SGLT2-hämmare har visat sig ha prognostisk effekt vid behandling av symtomgivande hjärtsvikt oberoende av ejektionsfraktion.
  • Betablockerare bör användas för behandlingen alla patienter med systolisk hjärtsvikt (HFrEF).
    • Vid diastolisk hjärtsvikt är betablockerare ofta indicerad för behandling av förmaksflimmer.
  • Mineralokortikoidreceptorblockerare (MRA; spironolakton eller eplerenon) rekommenderas för behandling av hjärtsvikt.
    • Otvetydig prognostisk effekt vid systolisk hjärtsvikt
    • Mindre forskningsrön gällande diastolisk hjärtsvikt
    • Njursvikt eller hyperkalemi kan begränsa användningen.
  • Kombinationsbehandling med ATR-blockerare och neprilysinhämmare kan vid systolisk hjärtsvikt användas i stället för ACE-hämmare eller ATR-blockerare hos patienter som trots ovan nämnda medicinering har besvärande hjärtsviktssymtom (NYHA II–IV).
  • Om patienten har vätskeretention, ska diuretika användas.

Riktlinjer för det praktiska genomförandet av läkemedelsbehandlingen vid hjärtsvikt

  • Bild «Huvudprinciperna för behandling av hjärtsvikt»9 visar hur läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikt går till i praktiken.
  • Om patienten har vätskeretention (svullnader, ökad blodfyllnad i lungröntgen, pleuravätska e.d.), inleds diuretikabehandling. Detta sker vanligen med furosemid med en startdos på 20–40 mg 1–2 gånger per dygn.
    • Doserna ökas eller minskas enligt terapisvaret.
    • Patienten kan också få anvisningar för justering av dosen på egen hand på basis av graden av vätskeretention.
    • Behandling med diuretika har inte någon påvisad effekt på prognosen och kan således utelämnas för symtomfria patienter som inte har benägenhet för vätskeretention.
  • ACE-hämmare påbörjas med liten dos (Tabell «Hjärtsviktsmediciner och doseringar ...»8). Dosen ökas med cirka 1–2 veckors intervall antingen till en måldos eller till den högsta dos som patienten tål.
    • I början av behandlingen och i samband med dosökningar brukar blodtrycket sjunka alltför mycket. En tillfällig minskning av diuretikadosen hjälper ofta patienten att tåla läkemedelsbehandlingen bättre. Sedan kan man genom att gradvis öka dosen nå måldosen.
    • Patientens elektrolytbalans och njurfunktion ska följas upp efter varje dosökning (inom 1–2 veckor).
    • ACE-hämmare kan ersättas med ATR-blockerare, om patienten får torr hosta som biverkning till användning av ACE-hämmare.
    • Om patienten redan använder ATR-blockerare, är en övergång till ACE-hämmare onödig, utan behandlingen får fortsätta med det preparat som används.
  • SGLT2-hämmare kan påbörjas samtidigt med ACE-hämmare.
    • SGLT2-hämmare används alltid i standarddos (dapagliflozin 10 mg x 1, empagliflozin 10 mg x 1).
  • Betablockerare påbörjas antingen samtidigt med ACE-hämmare eller så snart som möjligt därefter.
    • Betablockeraren påbörjas också en liten dos (Tabell «Hjärtsviktsmediciner och doseringar ...»8). Dosen ökas med 2–4 veckors intervall tills måldosen nåtts eller till den högsta dos som patienten tål.
    • Vid instabil systolisk hjärtsvikt, särskilt om ejektionsfraktionen i vänster kammare är svårt nedsatt, kan en ökning av betablockerardosen sänka blodtrycket eller leda till exacerbation av hjärtsvikten.
    • Vid diastolisk hjärtsvikt är betablockerare indicerad främst för att lugna kammarresponsen vid förmaksflimmer eller för att behandla blodtrycket.
  • Mineralokortikoidreceptorblockerare inleds som prognosförbättrande läkemedel för behandling av systolisk hjärtsvikt. Detta sker alltså vid sidan om annan läkemedelsbehandling (ACE-hämmare, betablockerare, SGLT2-hämmare).
    • Vid diastolisk hjärtsvikt kan mineralokortikoidreceptorblockerare påbörjas om patienten trots ACE-hämmare och SGLT2-hämmare har störande hjärtsviktssymtom eller blodtrycket är förhöjt.
    • Startdosen för spironolakton är 12,5 mg/dygn. Dosen kan ökas till 25–50 mg per dygn.
      • Eplerenon omfattas inte av FPA-läkemedelsersättning i Finland.
    • Användningen av mineralokortikoidreceptorblockerare kan leda till hyperkalemi och försämrad njurfunktion.
    • Koncentrationerna av elektrolyter i serum samt njurfunktionen ska följas upp omsorgsfullt efter att mineralokortikoid påbörjats och efter varje dosökning (inom 1–2 veckor).
  • Kombinationsbehandling med ATR-blockerare och neprilysinhämmare (sakubitril-valsartan) inleds med en liten startdos som sedan höjs till måldosen (Tabell «Hjärtsviktsmediciner och doseringar ...»8).
    • När ACE-hämmare byts ut mot sakubitril-valsartan ska den avslutas 36 timmar före den första sakubitril-valsartandosen för att undvika angioödem.
    • ATR-blockerare kan bytas direkt ut till sakubitril-valsartan.
  • Detaljerade läkemedelsspecifika doser presenteras i tabell «Hjärtsviktsmediciner och doseringar ...»8.
  • Titrering av läkemedlen mot hjärtsvikt till största tolererade doser är effektiv behandling.
  • Läkemedelsbehandling av hjärtsvikt är i allmänhet permanent.
    • Det finns endast få studier som utrett inverkan av avbrott i läkemedelsbehandlingen.
  • Att avbryta användningen av betablockerare eller läkemedel som påverkar renin-angiotensin‑aldosteronsystemet hos patienter med hjärtsvikt leder till symtomacceleration, ogynnsamma förändringar i hjärtstrukturen och försämrad prognos «Hopper I, Samuel R, Hayward C, ym. Can medications...»32.
  • I vissa övergående eller helt reversibla tillstånd som orsakar hjärtsvikt (peripartum kardiomyopati, takotsubosyndrom, svår myokardit, korrigerat klaffel) kan läkemedelsbehandlingen oftast avslutas sedan patienten tillfrisknat och vänsterkammarfunktionen återhämtat sig.
  • Det finns dock mycket lite forskningsdata kring ämnet «Bauersachs J, König T, van der Meer P, ym. Pathoph...»33, «Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, ym. Internation...»34, och beslutet om att reducera eller seponera hjärtsviktsmedicineringen ska helst baseras på kardiologisk expertis.
Bild 9.

Huvudprinciperna för behandling av hjärtsvikt.

Läkemedelsbehandling för äldre hjärtsviktspatienter

  • De flesta läkemedelsprövningar kring hjärtsvikt har antingen utelämnat äldre patienter eller så har denna ålderskategori varit underrepresenterad.
    • Därför grundar sig den evidensbaserade vården av äldre patienter på metaanalyser eller på kliniska läkemedelsprövningar med yngre patienter.
  • Associerade sjukdomar och polyfarmaci påverkar verkningsmekanismerna för hjärtsviktsmedicinerna och förhindrar ofta tillräckligt effektiv läkemedelsbehandling för äldre patienter.
    • Hos äldre patienter är läkemedelsomsättningen i kroppen avvikande jämfört med yngre patienter bl.a. på grund av nedsatt lever- och njurfunktion. Också på grund av att distributionsvolymen ändras med åren, måste läkemedelsdoseringen bedömas individuellt.
    • Ortostatisk hypotension är vanlig hos äldre personer och därför får inte fallrisken höjas med alltför stora blodtryckssänkande läkemedelsdoser.
  • Även hos äldre patienter ska man sträva till erkänt effektiva (evidensbaserade) läkemedelsdoser eller till största tolerabla läkemedelsdoser, eftersom sådana doser av de flesta hjärtsviktsmedicinerna ger både den största dödlighetsreducerande effekten och den bästa symtomlindrande effekten.
Tabell 8. Hjärtsviktsmediciner och doseringar
Läkemedelsgrupp Startdos Måldos Inverkan på prognosen Symtomlindrande effekt Användning
hos äldre patienter
Användning
vid associerade sjukdomar
+ klar evidens
(+) svag evidens
+/- neutral evidens
ACE-hämmare
+ + Halvera startdosen. Öka dosen endast om patienten tolererade den föregående dosen väl. Njursvikt: inled försiktigt. Öka dosen långsamt. Följ upp njurfunktionen.
Enalapril 2,5 mg x 2 10–20 mg x 2
Lisinopril 2,5–5,0 mg x 1 20–35 mg x 1
Perindopril 4–5 mg x 1 8–10 mg x 1
Ramipril 2,5 mg x 2 5 mg x 2
SGLT2-hämmare
Dapagliflozin 10 mg x 1 10 mg x 1 + + Dosen behöver inte minskas. Påbörja inte om GFR <25 ml/min.
Empagliflozin 10 mg x 1 10 mg x 1 + + Dosen behöver inte minskas. Påbörja inte om GFR <20 ml/min.
Betablockerare
Bisoprolol 1,25 mg x 1 10 mg x 1 + (+) Doseringen behöver i allmänhet inte reduceras. Njursvikt: doseringen behöver inte ändras.
KOL: använd selektiva betablockerare (bisoprolol, nebivolol, metoprolol)
Astma: undvik om patienten har svår astma.
Karvedilol 3,125 mg x 2 25–50 mg x 2
Metoprolol 12,5 mg x 1 190 mg x 1
Nebivolol 1,25 mg x 1 10 mg x 1
Mineralokortikoidreceptorblockerare (MRA)
Spironolakton 12,5 mg x 1 25–50 mg x 1 + + Doseringen behöver i allmänhet inte reduceras. Cave: hyperkalemi. Njursvikt: påbörja försiktigt. Öka dosen långsamt. Följ njurfunktionen.
Cave: hyperkalemi.
Eplerenon 25 mg x 1 50 mg x 1
ARNI-blockerare
Sakubitril-valsartan 49/51 mg x 2 97/103 mg x 2 + + Beakta eventuell hypotension.
Inled vid behov med den lägsta dosen (24/26 mg) och använd den högsta tolererade dosen.
Njursvikt: påbörja försiktigt. Öka dosen långsamt. Följ njurfunktionen.
Angiotensinreceptorblockerare (ATR-blockerare)
Losartan 12,5 mg x 1 150 mg x 1 + + Doseringen behöver i allmänhet inte reduceras. Njursvikt: påbörja försiktigt. Öka dosen långsamt. Följ njurfunktionen.
Kandesartan 4 mg x 1 32 mg x 1
Valsartan 40 mg x 2 160 mg x 2
Digoxin Individuell (0,0625–0,25 mg x 1) Anpassa efter digoxinkoncentrationen i serum, mål 0,64–1,15 nmol/l. +/- (+) Följ upp digoxinkoncentrationen i serum och justera dosen därefter. Använd försiktigt. Följ upp digoxinkoncentrationen i serum regelbundet.
Cave: hypokalemi.
Vericiguat 2,5 mg x 1 10 mg x 1 (+) Kan orsaka hypotension
Ivabradin 5 mg x 2 7,5 mg x 2 (+)

Läkemedelsgrupper för behandling av hjärtsvikt

Angiotensinkonvertas (ACE)-hämmare

SGLT2-hämmare

Betablockerare

Mineralokortikoidreceptorblockerare

Kombination av angiotensinreceptorblockerare och neprilysinhämmare

  • Kombinationen av angiotensinreceptorblockerare och neprilysinhämmare (Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor = ARNI) har i en läkemedelsprövning med patienter med systolisk hjärtsvikt påvisats avsevärt minska såväl dödligheten som nya hjärtsviktsrelaterade vårdperioder på sjukhus «McMurray JJ, Packer M, Desai AS, ym. Angiotensin-n...»63.
    • På marknaden i Finland finns ett kombinationspreparat med valsartan och sakubitril.
  • Neprilysin är ett enzym som bidrar till kroppens nedbrytning av biologiskt aktiv natriuretisk peptid och flera andra vasoaktiva ämnen.
  • Behandling med ARNI kan användas av patienter med systolisk hjärtsvikt (LVEF <35 %) i stället för ACE-hämmare eller enbart ATR-blockerare, om hjärtsviktssymtomen persisterar trots att doseringen av ACE-hämmare eller ATR-blockerare, SGLT2-hämmare, betablockerare och mineralokortikoidreceptorblockerare ökats till det maximala som patienten tolererar och diuretikabehandlingen optimerats.
  • I Finland är ARNI-preparat inte indicerade för diastolisk hjärtsvikt.

Angiotensinreceptorblockerare

Diuretikabehandling

  • Diuretika används för symtomlindring och för att minska incidensen av exacerbationer hos alla patienter med kronisk hjärtsvikt med vätskeretention «Faris RF, Flather M, Purcell H, ym. Diuretics for ...»70.
  • Det finns inga resultat från randomiserade studier som skulle tala för en gynnsam inverkan av diuretikabehandling på prognosen för hjärtsviktspatienter vars övriga läkemedelsbehandling för hjärtsvikt är adekvat.
  • Det primära diuretikumet vid hjärtsvikt är loopdiuretikumet furosemid.
    • Den minsta effektiva dosen ska användas (vanligen 20–160 mg/dygn uppdelat i 1–2 doser).
    • Njursvikt och kronisk användning av diuretikumet ökar dosbehovet.
    • Om dosbehovet ökar eller om patienten får hypokalemi, kan kombinationsbehandling med en mineralokortikoidreceptorblockerare övervägas (t.ex. spironolakton 12,5–25 mg/dygn).
    • Natrium, kalium och kreatinin i blodprov ska följas upp hos patienter som använder diuretika.
  • Uppföljningen bör ske med 3–6 månaders intervall och oftare än detta i samband med dosförändringar.
  • För behandling av patienter med lindrig vätskeretention kan ett tiaziddiuretikum användas (t.ex. hydroklortiazid 12,5–25 mg/dygn), särskilt av patienter med högt blodtryck men ingen signifikant njursvikt (eGFR >20–30 ml/min).
  • Patienter med svår hjärtsvikt kan anvisas att tillfälligt öka sin diuretikados om vikten ökar eller hjärtviktssymptomen eskalerar (se avsnitt Egenvård «A2»3).
    • I noggrant övervägda fall kan patienten använda hydroklortiazid (12,5–50 mg per dag) eller en liten dos metolazon (t.ex. 2,5–5 mg 1–2 gånger i veckan) parallellt med furosemid, förutsatt att eletrolytbalansen följs upp noggrant. Behovet av metolazon ska bedömas vid samma specialsjukvårdsenhet där den första användingen av läkemedlet skett.
  • Vid akut hjärtsvikt och akuta exacerbationer av kronisk hjärtsvikt är tillfällig intravenös administration av diuretika ofta indicerad.

Digoxin

  • Digoxin kan användas för att reducera hjärtfrekvensen hos patienter med hjärtsvikt som har förmaksflimmer med en pulsfrekvens som inte kan reduceras tillräckligt ens med maximal dos av betablockerare.
  • Digoxin sänker inte dödligheten bland patienter med systolisk hjärtsvikt «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for ...»71.
  • Digoxin kan minska symtomen och behovet av sjukhusvård vid hjärtsvikt hos patienter i sinusrytm som trots annan maximal läkemedelsbehandling har hjärtsviktssymtom «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for ...»71.
    • Till denna del är dock forskningsevidensen osäker, då största delen av läkemedelsprövningarna med digoxin har gjorts innan den moderna, omfattande läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikt tagits i bruk.
  • Eftersom den terapeutiska marginalen för digoxin är smal, bör man se till att behandlingen genomförs tryggt och säkert genom att följa upp digoxinkoncentrationen i serum.
    • Bestämning av digoxinkoncentrationen i serum bör göras när dosen ändras, njurfunktionen försämras eller vid misstanke om läkemedelsinteraktioner.
  • Digoxin har visat sig förhindra hjärtsviktsexacerbationer i små serumkoncentrationer [0,5–0,9 ng/ml = 0,64–1,15 nmol/l (konversionskoefficienten 1,28)] likaväl som vid högre koncentrationer «Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, ym. Association of ...»72, «Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA, ym. Relation...»73.
  • Hos äldre patienter ska man förhålla sig särskilt försiktigt till digoxinbehandling, eftersom njurfunktionen ofta försämras med åldern och läkemedlets distributionsvolym minskar. Dessa förändringar leder lätt till överdosering.

Övriga läkemedel

  • Vericiguat är ett läkemedel som genom inverkan av kväveoxid förbättrar endotelfunktionen. Vericiguat, i kombination med annan läkemedelsbehandling, minskar antalet nya sjukhusintagningar för patienter med systolisk hjärtsvikt «Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, ym. Vericiguat...»74.
  • Ivabradin blockerar selektivt If-kanalen i sinusknutan. Detta sänker pulsnivån hos patienter som har sinusrytm. I SHIFT-studien minskade ivabradin signifikant antalet nya sjukhusvårdperioder, men påverkade inte dödligheten hos patienter som hade systolisk hjärtsvikt, en pulsfrekvens på över 70/min och som stod på annan sedvanlig läkemedelsbehandling för hjärtsvikt «Swedberg K, Komajda M, Böhm M, ym. Ivabradine and ...»75.
  • Statiner (HMG-CoA-reduktashämmare) är indicerade för patienter med systolisk hjärtsvikt på grund av svår kranskärlssjukdom eller följdtillstånd av hjärtinfarkt för behandling av den underliggande artärsjukdomen.

Antitrombotisk vård för hjärtsviktspatienter

  • Hjärtsvikt är ett protrombotiskt tillstånd.
    • Blodflödet saktar ner på grund av dilaterade hjärtrum med försvagad kontraktilitet. Ju sämre den systoliska kontraktiliteten är, desto större är koaguleringsbenägenheten.
    • Det kroniska proinflammatoriska tillståndet, den oxidativa stressen och den neuroendokrina aktiveringen modifierar både koagulationssystemet och endotelet i prokoagulativ riktning. För endotelcellernas del gäller detta såväl frisättning av bioaktiva ämnen (exocytos) som modifiering av endotelcellernas ytstrukturer.
    • Intrakardiella koagel bildas vanligen i väggen av dilaterade, svagt kontraherande kammare eller kammaraneurysm eller i hjärtörat hos hjärtsviktspatienter med förmaksflimmer.

Antikoagulationsbehandling av hjärtsviktspatient med förmaksflimmer

Antikoagulation och antitrombotisk behandling vid sinusrytm

  • Hjärtsviktspatienter i sinusrytm har ingen nytta av rutinmässig antikoagulationsbehandling «Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta.»A.
  • Internationella vårdrekommendationer som bygger på sakkunnigåsikt «Lip GY, Piotrponikowski P, Andreotti F, ym. Thromb...»82 rekommenderar dock att man för hjärtsviktspatienter med sinusrytm överväger antikoagulationsbehandling om patienten har
    • systolisk hjärtsvikt och i anamnesen stroke (hjärninfarkt), TIA, annan artäremboli eller ventrombos
    • intrakardiellt koagel (särskilt om koaglet är färskt eller rörligt).
  • För hjärtsviktspatienter med sinusrytm rekommenderas inte heller rutinmässig användning av acetylsalicylsyra (ASA).
    • För en hjärtsviktspatient med sinusrytm är ASA-behandling indicerad om patienten har kranskärlssjukdom eller om någon annan indikation för ASA som är oberoende av om hjärtsvikt föreligger.

Levosimendan

Läkemedel som inte rekommenderas för patienter med hjärtsvikt

Tabell 9. Läkemedel som inte rekommenderas för patienter med hjärtsvikt. Källor «Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart fail...»85, «Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, ym. Clinical impac...»86, «Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, ym. Diltiazem...»87, «Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safe...»88, «Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, ym. Cyclo-oxygenas...»89, «Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal ant...»90, «Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, ym. Non...»91.
Preparat eller läkemedelsgrupp Typ av hjärtsvikt Ogynnsam effekt Konsekvens
Dessa kalciumkanalblockerare
  • verapamil
  • diltiazem
  • nifedipin
Systolisk hjärtsvikt Negativ inotropi
Ökning av sympatisk kontraktilitet
Försämring av hjärtsvikten
Antiinflammatoriska läkemedel
  • NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel)
  • COX2-hämmare
Systolisk och diastolisk hjärtsvikt Njursvikt
Försämring av hjärtsvikten
Försämring av hjärtsvikten
Antidiabetika
  • Pioglitazon
  • Saxagliptin
Systolisk och diastolisk hjärtsvikt Vätskeretention, aktivering av sympatiska nervsystemet Ökat behov av sjukhusvård p.g.a. hjärtsvikt
Trippelbehandling med ACE-hämmare, ATR-blockerare och mineralokortikoidreceptorblockerare Systolisk hjärtsvikt Risk för hyperkalemi
Njursvikt

Arytmi- och pacemakerbehandling vid hjärtsvikt

Förmaksflimmer

  • Upp till 50 procent av patienterna med debuterande hjärtsvikt har förmaksflimmer och å andra sidan har upp till en tredjedel av patienterna med debuterande förmaksflimmer hjärtsvikt.
  • De allmänna behandlingslinjerna för förmaksflimmer för patienter med hjärtsvikt avviker inte från behandlingslinjerna för andra patienter med förmaksflimmer.
  • I God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer «Förmaksflimmer»1, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 finns omfattande information om behandlingen av förmaksflimmer.
  • Förmaksflimmer associeras med sämre prognos vid hjärtsvikt.
  • Förmaksflimmer förekommer främst vid diastolisk hjärtsvikt (HFpEF).

Antikoagulation

  • Antikoagulationsbehandling av förmaksflimmer hos patienter med hjärtsvikt genomförs enligt samma principer som hos andra patienter (se punkten Antikoagulationsbehandling av hjärtsviktspatient med förmaksflimmer «A3»4).
  • För patienter med förmaksflimmer utgör hjärtsvikt en självständig tromboembolisk risk.

Val av behandlingsstrategi för förmaksflimmer vid hjärtsvikt

  • Beroende på typen av förmaksflimmer (paroxysmalt, ihållande eller kroniskt), patientens förmaksflimmersymtom (EHRA-klassificering), riskfaktorerna och förmaksflimmersubstrat väljs antingen en rytmkontrollinje (med mål att upprätthålla sinusrytmen) eller en pulskontrollinje (kammarresponsen optimeras så att pulsfrekvensen är ekonomisk, vilket ofta minskar symtomen avsevärt).
  • Hjärtsvikt begränsar läkemedelsalternativen som är tillgängliga för rytmkontroll.
  • Hög ålder, högt blodtryck, övervikt och dilatation av vänster förmak (diameter> 50 mm) försämrar möjligheterna till rytmkontroll av förmaksflimmer, ökar risken för flimmerrecidiv och ökar risken för kroniskt förmaksflimmer.
  • Incidensen av förmaksflimmer ökar också på grund av diabetes, fetma, sömnapné, överkonsumtion av alkohol, störningar i sköldkörtelfunktionen, njursvikt och kroniska lungsjukdomar.
  • God behandling av dessa riskfaktorer är väsentligt både med tanke på förmaksflimret och den därmed associerade hjärtsvikten.
  • Optimerad prognosförbättrande läkemedelsbehandling av hjärtsvikt är särskilt viktig för bibehållen sinusrytm «Nguyen BO, Rienstra M, Hobbelt AH, ym. Optimal tre...»92.
  • Målet för vilopulsfrekvensen vid förmaksflimmer är <100–110/min, men med beaktande av symtomen är målet ofta en måttligare pulsnivå på 70–90/min.

a) Rytmkontroll

  • Med rytmkontroll eftersträvas i första hand lindrigare symtom som förorsakas av förmaksflimmer och hjärtsvikt.

I) Profylaktisk läkemedelsbehandling mot förmaksflimmer

  • I den finländska God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer «Förmaksflimmer»1, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 ingår en heltäckande diskussion om fördelar och begränsningar med läkemedlen som används för behandling av förmaksflimmer.
  • Vid hjärtsvikt används i första hand betablockerare eller amiodaron för att förebygga flimmerrecidiv.
  • I stället för amiodaron kan också sotalol övervägas enligt individuellt övervägande, varvid risken för torsades de pointes ska beaktas.

II) Ablationsbehandling av förmaksflimmer

b) Pulskontroll

  • Se även God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer «Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä»10 och tabell 12 «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T12»3.
  • Betablockerare är trygga läkemedel för sänkning av pulsfrekvensen vid hjärtsvikt.
  • Vid systolisk hjärtsvikt spelar behandlingen med betablockerare en väsentlig roll för förbättrad prognos.
  • Digoxin kan användas parallellt med betablockerare eller ensamt, särskilt av patienter som rör lite på sig. På grund av att digoxin har smal terapeutisk bredd ska njurfunktionen och digoxinkoncentrationen följas upp.
  • Målet för digoxinhalten är <1,2 nmol/l.
  • Digoxinkoncentrationerna hos kvinnor, äldre och sköra patienter får gärna vara något lägre.
  • Verapamil och diltiazem är kontraindicerade hos patienter med EF <40 %.
  • Amiodaron kan användas i akuta situationer för att bromsa kammarresponsen vid förmaksflimmer, men ska inte användas permanent för pulskontroll.

c) Ablation av atrioventrikulära knutan (AV-knutan) och val av pacemakertyp

Bild 10.

Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä. Kammiovasteen hidastamiseen käytettävä lääkitys valitaan ja annos säädetään yksilöllisesti niin, että potilas on oireeton. Minimitavoite oireettomilla potilailla on, että kammiovaste on levossa alle 110/min. Tiukempia sykerajoja käytetään oireisilla potilailla. Tällöin tavoitteena on, että syke on levossa 60–80/min ja kevyessä rasituksessa, kuten kävellessä, 90–115/min. Jos yksi lääke ei riitä, voidaan käyttää yhdistelmää, ja ellei sekään auta, potilas on ohjattava rytmikardiologin konsultaatioon invasiivisen hoidon arviota varten (tahdistin ja eteiskammiosolmukkeen katetriablaatio).

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Kammararytmier

I) Kammartakykardier

II) Kammarextraslag

Pacemakerbehandling

  • Målsättningen för pacemakerbehandlingen hos en hjärtsviktspatient kan vara:
    • behandling av bradykardi eller korrigering av störningar i den atrioventrikulära överledningen (pacemaker för behandling av långsam puls)
    • korrigering av brett QRS-komplex i samband med vänster grenblock vid systolisk hjärtsvikt (synonyma begrepp: pacemaker för synkronisering av hjärtkontraktionerna; hjärtsviktspacemaker, hjärtresynkroniseringsterapi = cardiac resynchronisation therapy = CRT, CRT-P, där P=pacemaker).
      • Pacing av hjärtats retledning [pacing av vänster retledning (LBB)] är en ny pacingmetod där det synkroniserade QRS-komplexet är smalt. Pacing av retledningen kan användas som alternativ till CRT-behandling i utvalda fall. Tills vidare finns inte information om hur det prognostiska utfallet blir för patienterna som behandlas med denna pacingmetod.
  • För att behandla allvarliga rytmrubbningar och förhindra plötslig död kan dessutom en implanterbar defibrillator (implantable cardiac defibrillator = ICD) eller en synkroniserande defibrillator (CRT-D, där D=defibrillator) sättas in.
  • Moderna pacemakrar möjliggör uppföljning på distans. Distansuppföljningen av ICD- och CRT-D-pacemakrar verkar kunna minska de kliniska exacerbationerna och den totala dödligheten bland patienter med hjärtsvikt «Hindricks G, Varma N, Kacet S, ym. Daily remote mo...»112. Distansuppföljning rekommenderas för alla patienter som har CRT- eller ICD-pacemaker.

Bradykardi och AV-retledningsstörning

Pacemakerbehandling som synkroniserar hjärtkontraktionerna (hjärtsviktspacemaker)

Implanterbar defibrillator

  • Svår systolisk hjärtsvikt ökar risken för livshotande kammararytmi, trots att risken nog minskat i och med modern läkemedels- och pacemakerbehandling av hjärtsvikt «Shen L, Jhund PS, Petrie MC, ym. Declining Risk of...»127.
  • För patienter som upplevt en episod av allvarlig kammararytmi och/eller hotande plötslig död övervägs insättning av en implanterbar defibrillator för att förhindra plötslig död (sekundär prevention).
  • En liten del av patienterna med systolisk hjärtsvikt drar nytta av en implanterbar defibrillator för att förhindra plötslig död trots att de inte tidigare upplevt någon allvarlig kammararytmiepisod (primärprevention).
  • Insättningen av en implanterbar defibrillator förutsätter att patienten har en förväntad högkvalitativ livslängd på minst ett år «Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ...»128.

Primärprevention

  • En implanterbar defibrillator som insatts i profylaktiskt syfte är avsedd att förebygga plötslig död hos patienter med hög risk för livshotande arytmier.
  • Implanterbar defibrillator rekommenderas för patienter med symtomgivande ischemisk kardiomyopati och EF ≤ 35 % trots optimal läkemedelsbehandling i minst tre månader.
  • En implanterbar defibrillator kan övervägas för patienter med symtomgivande dilaterad (icke-ischemisk) kardiomyopati och LVEF ≤ 35 % trots optimal läkemedelsbehandling i minst tre månader.
  • Profylax med implanterbar defibrillator är också indicerad specifikt för patienter med andra kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen kardiomyopati, ärftliga kardiomyopatier, sarkoidos).
  • Om QRS-tiden är> 130 ms bör hjärtsynkroniserande defibrillatorsystem (CRT-D) övervägas.
  • En lyckad hjärtsviktspacing minskar dödligheten.
  • Uppenbarligen minskar en profylaktisk implanterbar defibrillator förekomsten av plötslig död, men påverkar inte den totala dödligheten hos patienter med icke-ischemisk dilaterad kardiomyopati «Profylaktinen rytmihäiriötahdistin ilmeisesti vähentää sydänperäisiä äkkikuolemia, mutta se ei vähennä kokonaiskuolleisuutta ei-iskeemistä laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla.»B, «Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, ym. Defibrillator I...»129.
    • I DANISH-studien gav primärpreventiv ICD ingen prognostisk nytta vid icke-ischemisk kardiomyopati under långtidsuppföljning i 9,5 år. Hos patienter som var högst 70 år var ICD förknippad med minskad mortalitetsrisk under uppföljningstiden «Yafasova A, Butt JH, Elming MB, ym. Long-Term Foll...»130.
    • Etiologin till icke-ischemisk kardiomyopati är heterogen. Exempelvis medför vissa genetiska kardiomyopatier och sarkoidos en större risk för plötslig hjärtrelaterad död. Insättning av ICD i primärpreventivt syfte för patienter med icke-ischemisk kardiomyopati kan således övervägas från fall till fall «Beggs SAS, Jhund PS, Jackson CE, ym. Non-ischaemic...»131.
  • Värdefull tilläggsinformation om prognosnyttan av CRT-P- och CRT-D-behandling för patienter som står på modern läkemedelsbehandling inväntas från den pågående RESET-CRT-studien. I analysen av ett registermaterial förbättrade inte defibrillatorfunktionen prognosen för patienter med icke-ischemisk kardiomyopati; den viktigaste prognosförbättrande faktorn var patientens ålder. Yngre patienter hade bättre prognos än äldre. «Hadwiger M, Dagres N, Haug J, ym. Survival of pati...»132.

Sekundärprevention

  • Implanterbara defibrillatorer är avsedda att förebygga plötslig död hos patienter med
    • livshotande kammarrelaterade arytmiepisoder, t.ex. hjärtstillestånd
      • Hjärtstillestånd inom 48 timmar efter debut av akut hjärtinfarkt är i allmänhet inte en indikation för implanterbar defibrillator.
    • kammarflimmer eller långvarig kammartakykardi utan orsak som kan åtgärdas.

Associerade sjukdomar

Högt blodtryck

Tabell 10. Kausala och associerade sjukdomar hos hjärtsviktspatienter
Sjukdom Att beakta
Orsaker till hjärtsvikt
(prevalens> 50 % av patienterna)
Kranskärlssjukdom Effektiv läkemedelsbehandling, vid behov revaskularisering
Hypertension God blodtrycksbehandling hör till behandling och förebyggande av hjärtsvikt
Vanliga associerade sjukdomar
(> 30 % av patienterna)
Kronisk njursjukdom Regelbunden utvärdering av eGFR och U-AlbKre. Beakta njurfunktionen bl.a. då läkemedelsdoserna bestäms. Behandling med SGLT2-hämmare fördröjer också progression av nefropatin.
Förmaksflimmer Rytmrubbningar kan försvåra hjärtsviktssymtomen
Beakta hjärtsvikten vid val av vårdstrategi (en del antiarytmika passar inte)
Adekvat pulskontroll vid kroniskt förmaksflimmer
Antikoagulationsbehandling
Diabetes Många diabetiker har hjärtsvikt i A- eller B-stadiet
Det finns starka bevis på att SGLT2-hämmare och GLP-1-agonister ger kardiovaskulär nytta för typ 2-diabetiker
Vid diabetisk nefropati minskar finerenon både kardiovaskulära händelser och fördröjer nefropatiprogression
En del antidiabetika (pioglitazon och saxagliptin) används inte vid hjärtsvikt
Järnbrist och anemi Regelbunden uppföljning av hemoglobin
Utredning av orsaken till anemi
Hos patienter med systolisk hjärtsvikt ska järnparametrar bestämmas också då patienten inte har anemi
Klaffel
(orsaken till hjärtsvikt hos cirka 5–10 %)
Betydelsen av klaffel för uppkomsten av hjärtsvikt eller exacerbationer
Kirurgisk korrigering av klaffel, om detta är indicerat och möjligt
Lungsjukdomar Symtomen påminner om symtomen vid hjärtsvikt
Fetma Hos feta patienter med hjärtsvikt kan koncentrationen av natriuretiska peptider exceptionellt nog vara låg
Depression Påverkar livskvaliteten
Försämrar motivationen för egenvård
Övrigt att beakta Cancer Inverkan på livskvaliteten
Cancerbehandlingar som påverkar hjärtat
Sömnapné Ökar symtomen och förekomsten av exacerbationer vid hjärtsvikt
Gikt Kan försvåra effektiv användning av diuretika
NSAID-preparat rekommenderas inte för behandling av gikt
Prostataproblem Urineringsproblem försämrar följsamheten för användningen av diuretika
α-receptorhämmare kan orsaka ortostatisk hypotension
Elektrolytstörningar (hyperkalemi, hypokalemi, hyponatremi) Hyperkalemi vid användning av RAAS-hämmare och MRA
Klinisk bedömning av vätskebalansen och -belastningen (hypo- eller hypervolemi?)
Användningen av diuretika problematisk
Beakta risken för utveckling av svår hyponatremi
Undernäring, kakexi Aptitlöshet
Tillräckligt intag av näringsämnen och energi

Kranskärlssjukdom

Njursvikt

Hyperkalemi och elektrolytstörningar

  • Elektrolytstörningar (hypokalemi, hyponatremi) är vanliga bland patienter med hjärtsvikt.
  • Hyponatremi är den vanligaste av elektrolytstörningen (förekommer hos upp till 30 % av patienterna) och är förknippad både med neurohormonell aktivering (minskning av vattenutsöndringen) och användning av diuretika.
  • Både hypokalemi och hyperkalemi är förknippade med ökad arytmibenägenhet.
  • Hyperkalemi kan förekomma när njurfunktionen försämras, både på grund av läkemedelsbehandling (RAAS-hämmare, MRA) och till följd av kaliumtillskott.
    • Lindrig hyperkalemi (P-K 5,0–5,4 mmol/l) kräver vanligtvis inte att hjärtsviktsbehandlingen avbryts, men ett eventuellt kaliumtillskott ska sättas ut. Patientens kliniska tillstånd ska följas upp och kaliumvärdet kontrolleras inom ett par veckor.
    • Vid måttlig hyperkalemi (P-K 5,5–6,0 mmol/l) görs uppehåll med en del av läkemedlen som orsakar hyperkalemi (MRA) eller så minskas dosen för RAAS-hämmare.
    • Vid svår hyperkalemi (P-K> 6,0 mmol/l) görs uppehåll med läkemedel som orsakar hyperkalemi.
    • Kontrollera EKG med avseende på EKG-förändringar i samband med hyperkalemi.
  • Om hyperkalemin ger symtom eller EKG-förändringar, inleds kaliumreducerande behandling. Patienten bör i allmänhet vårdas på sjukhus och hjärtrytmen monitoreras.
  • Läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikten återupptas när kaliumkoncentrationen minskat och P-K <5,0 mmol/l.
    • Dosen av läkemedlet som orskade hyperkalemi minskas vid behov för att undvika hyperkalemirecidiv.
  • Vid upprepad eller kronisk hyperkalemi kan man överväga läkemedelsbehandling för att reducera kaliumkoncentrationen i blodet (natriumpolystyrensulfat, natriumzirkoniumcyklosilikat eller patiromer).
    • Långtidsanvändning av natriumpolystyrensulfat rekommenderas inte för patienter med hjärtsvikt.
    • Patiromerpreparat innehåller mindre natrium än natriumzirkoniumcyklosilikat.

Järnbrist och anemi

Diabetes

Förmaksflimmer

  • Förmaksflimmer är den vanligaste rytmrubbningen vid både systolisk och diastolisk hjärtsvikt.
    • Förekomsten av förmaksflimmer hos hjärtsviktspatienter varierar mellan 25 % och 40 % och beror på om endast kroniskt (permanent) förmaksflimmer eller även paroxysmalt och persisterande förmaksflimmer räknas med.
  • Hjärtsvikt ökar risken för förmaksflimmer.
    • Långvarigt förmaksflimmer ökar också förekomsten av hjärtsvikt.
  • Behandlingen av förmaksflimmer vid hjärtsvikt följer God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer «Förmaksflimmer»1, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76.
    • Närmare information om behandlingen av förmaksflimmer hos patienter med hjärtsvikt finns också i avsnittet Arytmi- och pacemakerbehandling vid hjärtsvikt.
  • Särskild uppmärksamhet bör fästas vid patientens symtom under pågående förmaksflimmer då vårdstrategin planeras (rytmkontroll eller pulskontroll).
    • Hjärtats minutvolym minskar om förmakskontraktionen är hemodynamiskt ineffektiv under pågående förmaksflimmer.
    • En snabb kammarrespons förkortar diastole, vilket ofta försvårar hjärtsviktssymtomen, särskilt vid diastolisk hjärtsvikt.
    • Behovet av antikoagulation ska alltid bedömas när förmaksflimmer konstateras hos en patient med hjärtsvikt.
    • Hjärtsviktspatienter med förmaksflimmer behöver nästan alltid antikoagulationsbehandling.
  • Gällande läkemedel som används för att förhindra återfall av förmaksflimmer vid hjärtsvikt, se God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer gvr00073, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 och tabell 9 i rekommendationen Dosering av arytmiläkemedel vid behandling av förmaksflimmer «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T9»5.
    • Betablockerare (Vaughan-Williams grupp II) lämpar sig väl och är ofta indicerade också för behandling av hjärtsvikt.
    • Läkemedel i grupp I (IA och IC; disopyramid, propafenon, flekainid) är kontraindicerade vid hjärtsvikt.
    • Dronedaron (III) är kontraindicerat vid hjärtsvikt, särskilt om LVEF <40%.
    • Sotalol (III) ska användas försiktigt om LVEF <40 % samt vid njursvikt.
    • Amiodaron (III) lämpar sig för patienter med hjärtsvikt.
    • Läkemedel i grupp IV (verapamil, diltiazem) är kontraindicerade om kontraktionen i vänster kammare är nedsatt.
  • Vid persisterande och kroniskt (permanent) förmaksflimmer är kontrollen av snabb kammarrespons väsentlig. En lämplig vilopulsfrekvens som eftersträvas hos patienter med stabila symtom ligger kring cirka 70–90/min.
    • För att dämpa kammarresponsen används betablockerare och vid behov tillsätts digoxin.
    • Om läkemedelsbehandlingen inte ger önskat svar, övervägs ablation av AV-knutan och pacemakerbehandling.
  • Se God medicinsk praxis-rekommendationen Förmaksflimmer «Förmaksflimmer»1, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 bild «Eteisvärinän aikana rekisteröity 12-kytkentäinen EKG»11 och tabell 12 De vanligaste läkemedlen för optimering av kammarfrekvens vid kroniskt förmaksflimmer «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T12»3.
Bild 11.

Eteisvärinän aikana rekisteröity 12-kytkentäinen EKG. Huomaa lyöntivälien epäsäännöllisyys, vaihteleva perusviiva ja P-aaltojen puuttuminen. Eteisvärinän kammiovaste on tällä potilaalla selvästi tihentynyt (noin 120–150/min). Alimmaisena on oikean eteisen sisältä rekisteröity EKG, jossa näkyy erittäin nopea ja epätasainen eteisrytmi.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Klaffel (Klaffsjukdom)

  • Orsaken till hjärtsvikt kan vara en signifikant klaffsjukdom, vanligtvis aortaklafsstenos, aortaklaffsinsufficiens eller mitralklaffsinsufficiens.
    • Vid hjärtsvikt orsakad av medfödd eller förvärvad klaffsjukdom är en kirurgisk eller perkutan korrigering av klaffen i allmänhet indicerad och utgör en del av hjärtsviktsbehandlingen.
  • Mitral- och trikuspidalklaffsinsufficiens utvecklas ofta till följd av hjärtsvikt.
    • Insufficiensens svårighetsgrad kan variera, då hjärtats struktur och svårighetsgraden av hjärtsvikten förändras.
    • Symtomförsämring hos en hjärtsviktspatient med klaffel förutsätter ofta en omvärdering av svårighetsgraden av klaffelet.
    • Mitralinsufficiens kan uppkomma till följd av dilatation av vänster kammare och mitralringen (annulusen).
    • Insufficiensen av både mitral- och trikuspidalklaffen kan avta med effektiv läkemedelsbehandling av hjärtsvikten.
    • Pacemakerbehandling som synkroniserar hjärtat (CRT) kan minska mitralinsufficiensen (om LBBB föreligger och QRS-durationen är ≥ 150 ms).
    • Nya perkutana behandlingsalternativ för klaffel (TAVI, Mitraclip, Triclip) möjliggör behandling av klaffel också för en del patienter som inte kommer i fråga för operationsbehandling.
    • Identifiering och bedömning av klaffel grundar sig på ekokardiografi och beslutet gällande behandlingen av patienter med hjärtsvikt kräver ofta också ytterligare bilddiagnostik och hjärtkatetrisering.

Lungsjukdomar

Gikt

  • Förändringar i ämnesomsättningen i samband med hjärtsvikt samt underliggande tillstånd (diabetes, metabolt syndrom) leder till förhöjd koncentration av urinsyra (urat) i blodet.
  • Diuretikabehandlingen ökar risken för akut giktanfall.
  • Korta glukokortikoidkurer eller lokalt administrerade glukokortikoidinjektioner kan användas för behandling av giktanfall.
  • Antiinflammatoriska läkemedel (NSAID, COX-2-hämmare) bör undvikas.
  • För att förhindra giktanfallsrecidiv används allopurinol eller febuxostat. Allopurinol rekommenderas i första hand för patienter med hjärtsvikt
    • Dosen anpassas enligt njurfunktionen om patienten har njursvikt.
  • Febuxostat är ett alternativ om allopurinol inte kan användas.

Fetma

Gerasteni

  • Gerasteni är en kombination av nedsatt fysisk prestationsförmåga, näringstillstånd, muskelmassa, kognitiva färdigheter och humör samt färre sociala kontakter, särskilt hos äldre patienter (se God medicinsk praxis-rekommendationen Multisjuk patient, avsnitt Identifiering av gerasteni), «Monisairas potilas. Käypä hoito -suositus. Suomala...»137
  • Gerasteni försämrar individens förmåga att tåla olika stressituationer i livet.
  • I sig förorsakar enbart hög ålder inte gerasteni.
  • Gerasteni är vanligare bland patienter med hjärtsvikt än bland befolkningen i genomsnitt «Denfeld QE, Winters-Stone K, Mudd JO, ym. The prev...»194.
  • Gerasteni försämrar både prognosen för patienter med hjärtsvikt och behandlingsuthålligheten «Zhang Y, Yuan M, Gong M, ym. Frailty and Clinical ...»195.
  • Europeiska kardiologförbundet Heart Failure Association har utvecklat HFA Frailty Score för identifiering av syndromet «Vitale C, Jankowska E, Hill L, ym. Heart Failure A...»196, «Hauraus-raihnausoireyhtymän tunnistamiseen käytettävä HFA Frailty Score»5.
  • Det är viktigt att identifiera dessa patienter bland övriga patienter med hjärtsvikt. Då kan man möjliggöra bl.a. en tätare vårdkontakt, en individuell vårdbedömning och behandling av gerasteniassocierade omständigheter i syfte att förbättra patienternas prognos och livskvalitet.
  • Behandlingen kan t.ex. bestå av förbättrat näringstillstånd, träning av den aerobiska konditionen och muskelkonditionen och behandling av depression.
  • När invasiva åtgärder övervägs ska man beakta patientens återhämtningsförutsättningar och bedöma den förväntade nyttan och vid behov konsultera en geriatriker.

Prognosfaktorer och bedömning av prognosen vid hjärtsvikt

  • Det är svårt att bedöma prognosen för en patient med hjärtsvikt.
    • Till naturliga sjukdomsförloppet för hjärtsvikt hör exacerbationer. Det kan vara svårt att skilja mellan sjukdomens slutstadium och en exacerbation, men detta är viktigt, eftersom den senare ju åtföljs av återhämtning (se bild «Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku»6).
    • Hjärtsvikt är ett heterogent syndrom och därför varierar prognosen betydligt beroende på den kliniska situationen.
  • Många prognosfaktorer har identifierats för både akut och kronisk hjärtsvikt «Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors infl...»197, «Rahimi K, Bennett D, Conrad N, ym. Risk prediction...»198.
    • Utifrån dessa har man utvecklat olika prognosmodeller och riskräknare.
    • Den separata inverkan på prognosen av enskilda, självständiga faktorer beror på den undersökta patientkohorten och torde vara olika i sjukdomens olika skeden.
  • Allmänna faktorer som påverkar prognosen för hjärtsvikt är
    • ålder
    • begränsningen av funktionsförmågan på grund av hjärtsjukdom (NYHA-klass, objektiv prestationsförmåga, 6MWT)
    • typ av hjärtsjukdom
    • associerade sjukdomar
    • biokemiska avvikelser.
  • Noggrannare prognosmarkörer och mätare anges i tabell «Faktorer relaterade till dålig prognos vid hjärtsvikt...»11.
  • Största delen av faktorerna som associeras med dålig prognos är riskmarkörer snarare än sådana riskfaktorer som kunde påverkas genom behandling.
    • Det har inte gjorts några studier för att undersöka om prognosen kunde förbättras genom att påverka prognosfaktorerna som associeras med hjärtsvikt.
  • Bedömningen av prognosen är en viktig del av den övergripande vården av patienten.
    • Patienten är intresserad av sjukdomsprognosen och det naturliga sjukdomsförloppet.
    • Läkaren bör diskutera prognosen med patienten.
    • Patienten har rätt att känna till hurdan sjukdomsprognosen är, så att patienten kan diskutera saken med sina närstående.
  • Om dödsrisken är hög, är det särskilt viktigt att patientens vård och uppföljning får stor uppmärksamhet.
    • Allra först ska de vårdansvariga se till att alla behandlingar som förbättrar prognosen används:
      • egenvård och patientens egenvårdsföljsamhet
      • optimal läkemedelsbehandling
      • behandling med medicinteknisk hjärtapparat, om indicerad
      • kirurgiska behandlingar.
    • Om det inte är möjligt att effektivisera behandlingen eller om den inte förbättrar situationen, bör även beslut om vårdbegränsning ("återuppliva inte" = do not resuscitate eller DNR) övervägas och övergång till behandling av hjärtsvikt i slutstadiet diskuteras. Se även avsnittet Behandling av hjärtsvikt i slutstadiet «A5»6.

Riskbedömning

Tabell 11. Faktorer relaterade till dålig prognos vid hjärtsvikt
Faktor
Ålder Hög ålder är starkt associerad med sämre prognos än vanligt.
Begränsning av funktionsförmågan Dålig fysisk prestationsförmåga är en riskfaktor för dödlighet och förutspår vårdperioder på sjukhus.
Som mätare för prestationsförmågan används NYHA-klassificeringen, 6 minuters gångtestet, maximala syreupptagningsförmågan i spiroergometrin, muskelkondition, graden av kakexi osv.
Hjärtsjukdomens kännetecken Dålig vänsterkammarkontraktion (LVEF)
Strukturella hjärtavvikelser (infarktärrområden, utvidgning av kammare och förmak, klaffsjukdom, svår hypertrofi)
EKG-avvikelser (breddning av QRS-komplexet, LBBB, RBBB)
Lång sjukdomshistoria
Sjukhusvård nyligen (<6 månader) på grund av hjärtsviktsexacerbation
Hjärtischemi kan framprovoceras, ischemisk hjärtsjukdom
Svår vätskebelastning eller lungkongestion
Associerade sjukdomar Ju fler associerade sjukdomar (såväl hjärt- och kärlsjukdomar som andra associerade sjukdomar), desto sämre prognos
Prognosen påverkas särskilt mycket av
  • njursvikt (eGFR <60 ml/min)
  • diabetes
  • kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL)

Lågt blodtryck associeras med högre dödlighet än högt blodtryck, särskilt i samband med akut hjärtsvikt
Biokemiska avvikelser Höga blodvärden av natriuretiska peptider, högt kreatinin eller cystatin C, anemi, järnbrist, hyponatremi, högt TnT-värde, höga levervärden, neurohumoral aktivering (mäts sällan kliniskt)
Vid ärftliga hjärtsjukdomar är vissa genmutationer förknippade med sämre prognos

Akut hjärtsvikt

  • Akut hjärtsvikt är ett tillstånd där symtomen på hjärtsvikt (i synnerhet andnöd) utvecklas snabbt eller förvärras så att patienten behöver akut, oplanerad vård antingen polikliniskt eller oftast på sjukhus.
  • I allmänhet baserar sig indelningen av patienterna på den kliniska bilden eller blodcirkulationstillståndet (bild «Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan»12).
  • I litteraturrapporter har patienterna också klassificerats på basis av blodtrycket och rubbningen i syresättningen som uppmätts på förstahjälpen / jouren «Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, ym. Executive summa...»203, «Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, ym. EuroHea...»204:
    • akut försvårad dold eller kronisk hjärtsvikt:
      • andnöd (lungkongestion) eller svullnader (vätskeretention) som förvärras småningom (under några dagar eller ca en vecka)
      • normalt blodtryck eller lindrigt förhöjt blodtryck
      • andningsarbetet måttligt, syresättningen SpO2 <94 % (syresaturationen SpO2 uppmätt med pulsoximeter) vid inandning av inomhusluft eller med litet syretillägg,
    • lungödem:
      • tydligt ökat andningsarbete och ökad andningsfrekvens
      • dålig syresättning (SpO2 <90–92 %) och takykardi
      • normalt blodtryck eller lindrigt förhöjt blodtryck
      • ofta rastlöshet och känsla av kvävning
      • radiologiskt interstitiellt eller alveolärt lungödem
    • hypertensiv hjärtsvikt:
      • högt blodtryck (systoliskt blodtryck över 160–180 mmHg)
      • andningsarbetet ökat och saturationen minskat (SpO2 <90–92 % på inomhusluft)
      • ofta radiologiskt lungödem
      • takykardi och perifer vasokonstriktion
      • normal eller nedsatt hjärtkontraktilitet
    • kardiogen chock:
      • otillräcklig organperfusion som kännetecknas bl.a. av att periferin är sval, urinflödet minskar, laktathalten i blodet ökar, medvetandenivån sjunker eller förvirring
      • vanligtvis lågt blodtryck (vanligen systoliskt <90 mmHg)
    • högersidig hjärtsvikt:
      • förhöjt ventryck, vävnadssvullnader, hepatomegali, pleuravätska
      • otillräcklig organperfusion, lågt eller normalt blodtryck, dålig perifer blodcirkulation, ingen lungkongestion
  • Bakom hjärtsviktsexacerbation kan man ofta hitta en kausal faktor (tabell «Orsaker till akut hjärtsvikt...»12). När denna åtgärdas, avklingar patientens hjärtsviktssymtom «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.

Inledande diagnostik

Bild 13.

Äkillisen sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoitopolku päivystyksessä. Etiologian tunnistamiseen tarvittavat tutkimukset aloitetaan heti niin, että huomioidaan potilaan kliininen tila ja tutkimusfasiliteetit. Pyritään viipymättä syyn mukaiseen hoitojen aloitukseen.

Mukailtu lähteestä: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-3726

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Symtom

  • Det vanligaste symtomet på akut hjärtsvikt och behandlingsindikationen är andnöd i vila eller vid obetydlig ansträngning.
    • Hos en del patienter är kardinalsymtomet svullnad eller hosta.
    • En viktökning på flera kilogram på kort tid tyder starkt på vätskeretention.
    • Hos äldre patienter kan symtomen vara trötthet eller plötslig försämring av allmäntillståndet.

Fynd

  • Vid auskultation av hjärta och lungor konstateras rassel som tyder på hjärtsvikt, eventuellt biljud i hjärtat eller rytmrubbning.
  • Andningsarbetet är ofta ansträngt, men kan vara mindre påverkat i vila.
  • Förhöjt ventryck är ett starkt tecken på hjärtsvikt.
  • Perifera svullnader utan förhöjt ventryck är inte diagnostiska för hjärtsvikt.
  • Förhöjt ventryck kan orsaka förstoring av levern och ömhet i höger bröstkorgskurvaturen.

Undersökningar

  • EKG kan visa förändringar som tyder på myokardischemi i följd av anfall av kärlkramp (angina pectoris) p.g.a. kranskärlssjukdom samt eventuella hjärtsviktsrelaterade rytmrubbningar.
  • Beroende på hjärtsviktens svårighetsgrad kan lungröntgen visa ökad blodfyllnad i lungorna, inexakta blodkärlskonturer [p.g.a. på svullnad i lungvävnadens interstitiella utrymme (interstitiellt ödem)] eller bomullsliknande förtätningar p.g.a. ödem i lungblåsorna (alveolärt ödem).
  • För att utreda orsakerna till försvårad hjärtsvikt utförs laboratorieundersökningarna som presenteras i tabell «Laboratorieundersökningar vid akut hjärtsvikt...»13.
    • Troponinkoncentrationen är ofta lindrigt förhöjd vid akut hjärtsvikt. En tydligt förhöjd troponinkoncentration i kombination med angina pectoris (bröstsmärta som tyder på ischemi) eller ischemiska EKG-förändringar indicerar däremot kärlkramp.
      • Bestämningen av natriuretiska peptider hör ofta till vid diagnostik av akut hjärtsvikt, särskilt om patienten inte har någon hjärtsviktsdiagnos sedan tidigare. Koncentrationen av NT-proBNP> 900 pg/ml hos medelålders patienter eller> 1800 pg/ml hos patienter över 75 år talar starkt för hjärtsvikt.
  • Ekokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat)
    • utförs jourmässigt om patientens blodcirkulation försämras trots behandlingen som påbörjats. Orsaken till den försämrade blodcirkulationen kan vara
      • perikardiumtamponad
      • hjärtrelaterad chock
      • komplikation av hjärtinfarkt eller plötslig klaffskada (som ger nytt eller mera hörbart biljud från hjärtat).
    • utförs under samma vårdperiod om den inte nyligen gjorts eller om funktionsförmågan i vänster kammare blivit oklar «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
    • Ekokardiografi bekräftar hjärtsviktsdiagnosen (om den inte är känd tidigare), dess mekanism och dess orsak. Fyllnadstryck och graden av vätskebelastning kan också bedömas.
  • Kontrastundersökning av kranskärlen (koronarangiografi)
    • Utförs mycket brådskande (<2 timmar) om man misstänker att patientens akuta hjärtsvikt beror på akut koronarsyndrom (se God medicinsk praxis-rekommendationen Sepelvaltimokohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus»7, «Sepelvaltimotautikohtaus. Käypä hoito -suositus. S...»206).
    • En omedelbar koronarangiografi är indicerad om EKG visar 1) förändringar förenliga med ST-höjningsinfarkt eller 2) förändringar förenliga med hjärtmuskelischemi och patienten är i chock.
    • Det är ofta indicerat att genom lämplig noninvasiv eller invasiv undersökning utreda huruvida kranskärlssjukdom föreligger hos patienter som söker vård för sin första hjärtsviktsepisod.
Tabell 12. Orsaker till akut hjärtsvikt
Tillstånd som kräver omedelbar bedömning och behandling Akut koronarsyndrom och dess komplikationer
Obehandlad eller ofullständigt behandlad blodtryckssjukdom
Rytmrubbningar (taky- och bradyarytmier)
Akut mitralklaffsläckage
Lungemboli
Perikardiell tamponad
Övriga orsaker Hjärtmuskelsjukdomar
Klaffel (klaffsjukdom)
Dålig behandlingsföljsamhet
Njursvikt
Infektioner
Anemi, störningar i sköldkörtelfunktion
Operationer
Tabell 13. Laboratorieundersökningar vid akut hjärtsvikt
Laboratorieundersökning Observera
P-TnI
P-TnT
Ofta lindrigt förhöjt värde både vid stabil och akut hjärtsvikt
Koronarsyndrom indiceras av entydigt förhöjt eller stigande värde hos patient med bröstsmärta eller ischemiförändringar i EKG
P-BNP
P-NT-proBNP
Stöder differentialdiagnostiken av symtom
Bestäms om den kliniska bilden inte är entydig
P-Krea (eGFR)
P-K
P-Na
Njursvikt, elektrolytstörningar
Liten blodbild (blodstatus)
CRP
Anemi, infektion
Blodglukos
ALAT
Störningar i glukosomsättningen och leverfunktionen
P-TT%
P-INR
Koagulationsfaktorer producerade av levern, warfarinbehandling
Arteriell blodgasanalys Syresättning, metabolt tillstånd
Utförs alltid vid misstanke om chock eller svår andningssvikt

Behandling av akut hjärtsvikt

Målsättningarna för behandlingen

  • Målet med behandlingen är att
    • trygga de kritiska livsfunktionerna (blodcirkulation, andning, syresättning, njurfunktion)
    • identifiera och behandla orsaken till exacerbation (hjärtischemi, rytmrubbning, klaffel, infektion, hypertension)
    • avlägsna överflödig vätskeretention – avlastning av kongestion
    • inleda och effektivisera prognosförbättrande läkemedelsbehandling (se avsnitt Läkemedelsbehandling av symtomgivande hjärtsvikt (C- och D-stadiet) «A6»7).

Prehospitalvården

  • Inom prehospitalvården görs en snabb bedömning av patientens livsfunktioner:
    • blodtryck, pulsfrekvens, andningsfrekvens, syresaturation (SpO2) och medvetandenivå
  • Behandlingen av patientens symtom inleds samtidigt som orsaken utreds:
    • EKG tas och akutläkaren tolkar och ger vid behov anvisningar för patientens fortsatta vård:
      • ischemi
      • rytm
    • Syrebristen (SpO2 <90 %) korrigeras med tilläggsyre.
      • Tilläggssyre ges antingen med syremask eller CPAP-mask.
      • Tilläggssyre ges inte till patienter vars SpO2 är 94–98 %, emedan överdriven syretillförsel ökar sammandragningen i den perifera blodcirkulationen och reducerar hjärtats minutflöde «Park JH, Balmain S, Berry C, ym. Potentially detri...»207.
    • Om möjligt kan diuretika eller vasodilaterande läkemedel (nitrater) administreras prehospitalt, om detta inte medför en oacceptabel fördröjning av transport till akutsjukvård «Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, ym. Recommendations ...»205.
      • Målet för blodtrycksbehandlingen är <140/80 mmHg för att minska hjärtats pre- och afterload.
    • Opioider och bensodiazepiner kan övervägas för att lindra patientens ångest och oro.
      • Opioider lindrar andnöd och rastlöshet, men de kan också orsaka ogynnsamma hemodynamiska effekter och illamående. De europeiska vårdrekommendationerna rekommenderar inte opioider rutinmässigt «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
      • Eventuellt andningsstillestånd noteras under uppföljningen. Vid behov stöds andningen med respiratorbehandling.
  • En patient som är vid medvetande och har en stabil blodcirkulation flyttas med upphöjd huvudända så snabbt som möjligt till akutvårdsenheten.

Akutvårdsenheten

Diuretikabehandling

Bild 14.

Diureetin annostelu ja titraus äkillisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä

Lähde: Tarvasmäki T. Sydämen äkillinen vajaatoiminta. Duodecim 2021;137(16):1683-90 «https://www.duodecimlehti.fi/duo16372»

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Vasodilaterande läkemedel

  • Blodkärlsvidgande (vasodilaterande) läkemedel minskar både pre- och afterload i vänster kammare.
  • Vasodilaterande läkemedel rekommenderas för behandling av exacerbationer av hjärtsvikt för patienter med högt blodtryck och bör användas om patienten har symtom på angina pectoris.
    • Målet med behandlingen är att uppnå ett blodtryck på <140/80 mmHg.
    • Det har inte påvisats att infusion av nitroglycerin eller isosorbid-5-dinitrat skulle förbättra prognosen för patienter med hjärtsvikt eller skulle vara effektivare än diuretika- och opioidbaserad behandling för symtomlindring, men forskningsdata är knappt och några säkra slutsatser om saken kan inte dras «Wakai A, McCabe A, Kidney R, ym. Nitrates for acut...»211.
  • Hos patienter med svår aortaklaffsförträngning (aortastenos) genomförs behandlingen med vasodilatorer under noggrann uppföljning av blodtrycket på grund av risk för plötslig hypotension.

Användning av vasoaktiva läkemedel vid akut hjärtsvikt

  • Vasoaktiva läkemedel kan delas in i vasopressorer som höjer blodtrycket och i inotroper som ökar hjärtats kontraktilitet.
  • Användningen av vasoaktiva läkemedel vid akut hjärtsvikt begränsas närmast till mycket svår (systolisk) hjärtsvikt och kardiogen chock.
  • Som vasopressorer klassificeras bl.a. noradrenalin, adrenalin och vasopressin.
    • Noradrenalin och adrenalin är sympatomimetika och verkar i huvudsak som vasokonstriktorer.
    • Noradrenalin är förstahandspreparat vid hjärtrelaterad cirkulationssvikt.
    • Adrenalin används främst vid hjärtstillestånd och vid behandling av anafylaktisk reaktion.
    • Vasopressin är en vasokonstriktor som verkar via V1-receptorerna.
  • Inotroper, såsom dobutamin, levosimendan och milrinon, har ofta också vasodilaterande effekter. Dessa läkemedel kallas också inodilatorer.
    • Dobutamin är ett syntetiskt katekolamin som ökar hjärtkonstriktionen genom att öka halten av Ca2+-joner intracellulärt. Dobutamin ökar syreförbrukningen i hjärtmuskeln och är förknippat med ökad risk för allvarliga rytmrubbningar.
    • Levosimendan är en kärlvidgande inotrop som ökar känsligheten för Ca2 för kontraktila proteiner i hjärtmuskelceller. Effekten av levosimendan är oberoende av katekolaminer och levosimendan lämpar sig också för patienter som använder betablockerare.
  • Milrinon är en PDE3-antagonist som tack vare sin verkningsmekanism både utvidgar blodkärlen (bl.a. lungartärerna) och ökar hjärtmuskelns kontraktilitet. Milrinon har ingen katekolaminberoende effekt.

Stöd för andningen

  • Lungödem och syrebrist leder vid akut hjärtsvikt till andningssvårigheter och takypné. Också det sympatiska nervsystemet aktiveras. Dessa processer leder till att patienten blir utmattad och avlider om andningssvikten inte behandlas.
  • Andningen ska stödjas med tilläggssyre om SpO2 <90–92 %:
    • syremask
    • övertrycksmask
      • Behandas med CPAP (continuous positive airway pressure) eller BiPAP (bilevel positive airway pressure).
      • Behandlingen är indicerad om andningsfrekvensen är över 25/min trots syretillskott och om patienten upplever andningssvårigheter.
    • intubation och respiratorbehandling
      • Behandlingen är indicerad om patienten blir utmattad eller om behandlingen med övertrycksmask inte lyckas på grund av förvirring eller rastlöshet.
      • Behandlingen förutsätter narkos och behandling på intensivvårdsavdelning.
      • Behandlingen ökar risken för sjukhus- och intensivvårdspneumoni.
  • Andningsstöd med övertrycksmask minskar sjukhusdödligheten vid behandling av hjärtrelaterat lungödem «Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.»A.
    • Jämfört med andningsstöd med syremask minskar behandling med övertrycksmask behovet av endotrakeal intubation och intensivvårdsdagar.
    • HFNC (high flow nasal cannula) -näskanylen med högt syreflöde används alltmer tack vare god tolerans och lättanvändbarhet vid syrebehandling av lungsjuka och postoperativa patienter.
      • HFNC producerar ett litet övertryck vid utandning, men effekten är klart mindre än med övertrycksmask (CPAP/BIPAP).
      • Evidensen för den kliniska effekten av HFNC jämfört med övertrycksmask är mycket knapp vad gäller behandling av lungödem.
      • I en mindre studie saknade HNFC effekt för att stödja andningen vid akut hjärtsvikt jämfört med övertrycksmask «Osman A, Via G, Sallehuddin RM, ym. Helmet continu...»212.
      • För att stödja andningen vid akut hjärtsvikt och lungödem bör man tills vidare i stället för HFNC-behandling använda övertrycksmask som är en behandlingsform med påvisad effekt.

Läkemedelsbehandling vid exacerbation av kronisk hjärtsvikt

Uppföljning av patienten under behandling av akut hjärtsvikt

  • Vård på sjukhusvårdavdelning är säker om patienten inte är i behov av stöd för andning eller blodcirkulation.
    • Vikten, diuresen, syresaturationen, pulsfrekvensen, blodtrycket och vätskebalansen följs upp dagligen och vårdresponsen bedöms.
  • Patienten övervakas på en enhet för intensifierad övervakning om blodcirkulationen är instabil eller om patienten behöver andningsstöd p.g.a. sviktande andning.
    • Blodtrycksmonitorering rekommenderas med användning av artärkanyl.
    • Blodgaser, syra-basbalansen, blodglukosvårdet och elektrolyter monitoreras.
    • Effekten av intravenösa läkemedel på livsfunktionerna bör följas upp noggrant.
  • Eftersom patienten är sängliggande inleds trombosprofylax med läkemedel.
  • Efter att patientens tillstånd stabiliserats, följs blodbilden (blodstatus), elektrolyter och kreatinin upp med 1–2 dagars intervall. Resultaten av analyserna används för utvärdering av den justerade läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikt.

Behandling av hjärtrelaterad (kardiogen) chock

Invasiva (kirurgiska eller perkutana) behandlingsformer för patienter med hjärtsvikt

  • Invasiva (kirurgiska eller perkutana) behandlingsformer för patienter med hjärtsvikt omfattar
    • ingrepp på grund av sjukdomen som ligger bakom hjärtsvikten, t.ex. bypass- eller klaffkirurgi
    • mekanisk stödbehandling av blodcirkulationen
    • hjärttransplantation.

Kranskärlssjukdom

Klaffsjukdom och hjärtsvikt

  • Orsaken till akut hjärtsvikt kan ligga i patologiska förändringar i hjärtklaffarna (t.ex. klaffendokardit, bristning i klaffsuspensionen).
  • En klaffsjukdom förorsakar långvarig belastning på hjärtat och kan leda till kronisk hjärtsvikt.
  • Mitralinsufficiens kan vara en följd av en expansion av vänstra kammaren och skadlig hjärtmuskelremodellering. Dessa förändringar kan progrediera och försvåra mitralinsufficiensen.
  • Trikuspidalinsufficiens kan vara en följd av förhöjt fyllnadstryck i hjärtats vänstra kammare och förmak och av det därigenom förhöjda lungartärtrycket.
  • Se även avsnitt Associerade sjukdomar «A7»8.

Aortastenos

  • Ett korrigerande ingrepp på aortaklaffen är förmodligen till nytta för patienten om blodflödet i aortaklaffen är förhöjt (≥ 4,0 m/s) eller om medelgradienten över klaffen är ≥ 40 mmHg.
  • Vid svår kontraktionssvikt i vänster kammare (LVEF <40 %) kan klaffgradienten vara låg (<40 mmHg) och då är nyttan av klaffoperation är osäker.
    • Patienter med hjärtsvikt som har aortastenos och låg flödeshastighet i aortaklafföppningen, låg gradient över aortaklaffen och normal vänsterkammarejektionsfraktion (s.k. low-flow, low-gradient) är ofta äldre och har blodtryckssjukdom. I ekokardiografi konstateras vänsterkammarhypertrofi och liten slagvolym. Behandlingsresultaten påverkas av huruvida patienten har kranskärlssjukdom, andra hjärtfel (t.ex. mitralklaffsläckage) och andra extrakardiella sjukdomar.
    • Vid aortastenos med låg gradient över aortaklaffen kan kammarens återhämtningsförmåga bedömas med ekokardiografi som görs under dobutamininfusion. En förbättring av kammarkontraktionen och en ökning av klaffgradienten talar för operativ behandling.
  • En aortaklaff som implanteras perkutant via a. femoralis (TAVI-ingrepp, för Transcatheter Aortic Valve Implantation) är ett tänkbart behandlingsalternativ för patienter som inte lämpar sig för kirurgisk behandling men som i övrigt har en gynnsam prognos med tanke på andra sjukdomar och egenskaper.
  • För närvarande pågår studien TAVR UNLOAD som utreder inverkan av behandling av lindrig och medelsvår aortastenos på hjärtsvikt.

Aortaklaffsinsufficiens

  • Patienter med symtom anses ha nytta av kirurgisk behandling.
  • För symtomfria patienter bör operationsbehandling övervägas om
    • LVEF ≤ 50 % eller
    • LVEF ≥ 50 % men vänster kammare är dilaterad [LVEDD> 70 mm, LVESD> 50 mm (eller> 25 mm/m2 BSA (body surface area, kroppsyta)].

Mitralinsufficiens

  • Vid strukturell (primär) mitralinsufficiens (mitralklaffsläckage) följs de allmänna operationskriterierna (ESC guideline).
    • Operationsbehandling ska övervägas hos patienter med svår mitralinsufficiens som orsakar symtom samt hos symtomfria patienter med LVEF ≤ 60 % och LVESD ≥ 40 mm, förutsatt att operationsrisken är acceptabel.
  • Sekundär (restriktiv) mitralinsufficiens:
    • Klaffkirurgi kan komma i fråga i samband med annan hjärtoperation (bypasskirurgi, aortaklaffsoperation). Enbart kirurgisk behandling av mitralklaffen kräver noggrant övervägande och multiprofessionell bedömning.
    • I utvalda fall kan mitralinsufficiensen reduceras hos inoperabla patienter genom anläggning av ett särskilt clips (MitraClip) i mitralklaffsseglen för att föra samman klaffseglens kanter.
    • I studier på olika perkutana tekniker för behandling av mitralinsufficiens har resultaten inte varit entydiga «Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, ym. Percu...»231, «Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcathe...»232, vilket torde bero på heterogent patienturval.
    • Sannolikheten för ett gynnsamt behandlingsresultat ökar om tidpunkten för åtgärden väljs så att inga bestående strukturförändringar i vänster kammare, ingen betydande dilatation (LVESD ≤ 70 mm) och ingen betydande ökning av motståndet i lungkretsloppet (PA:s ≤ 70mmHg) hunnit uppkomma «Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcathe...»232.

Mitralstenos

  • Behandlingsalternativen av reumatisk mitralstenos utgörs av perkutan valvulotomi eller kirurgisk operation, om MVA (mitral valve area, mitralklaffens öppningsarea) ≤ 1,5 cm2 och om det inte finns några kontraindikationer för ingreppet.
  • Icke-reumatisk mitralstenos är sällsynt.
    • Mitralstenos kan framkomma i samband med aortastenos hos äldre patienter (annuluskalcifikation) eller i samband med kongenital klaffsjukdom.

Trikuspidalinsufficiens

  • Strukturell (primär) trikuspidalinsufficiens är sällsynt. Vanligtvis är insufficiensen sekundär till svår vänsterkammarkontraktionsstörning och förhöjt lungartärtryck.
  • Svår insufficiens kan orsaka kronisk blodstockning och funktionsstörning i levern samt förvärra funktionsstörningen i njurarna (samtidigt förekommer ofta riklig ascites).
  • Den kirurgiska behandlingen omfattar vanligen annuloplastik som kan komma i fråga i samband med annan hjärtkirurgi (korrigering av klaffel på vänster hjärtsida eller bypassoperation) «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
  • För att lindra svår trikuspidalinsufficiens med perkutan kateterteknik förs kanterna på klaffseglen samman med särskilda clips (TriClip).
    • Forskningsevidens på långtidsbehandlingsresultat saknas tills vidare.

Hjärttransplantation

  • Ingen kontrollerad studie har gjorts för att jämföra hjärttransplantation och läkemedelsbehandling.
  • Hjärttransplantation är en universellt godkänd behandlingsform för en liten del av patienterna med svår hjärtsvikt som redan står på den effektivaste övriga behandlingen (läkemedel, hjärtapparat och kirurgi).
  • Lämpligheten av hjärttransplantation grundar sig på en helhetsbedömning av patientens fysiska och psykiska tillstånd.
    • Patienten har inga andra prognosförsämrande sjukdomar eller kontraindikationer.
    • Patienten är motiverad och kapabel att acceptera vården efter transplantationen.
    • Internationellt godkända kriterier för hjärttransplantation uppfylls (ISHLT 2016) «Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, ym. The 2016 Inter...»233:
      • Trots optimal läkemedelsbehandling har patienten svår hjärtsvikt (NYHA III-IV) och prognosen och sjukdomsförloppet kan inte förbättras med kirurgiska eller perkutana åtgärder.
      • Trots behandling med läkemedel och medicinteknisk hjärtapparat kan hjärtsvikten ge livshotande arytmi.
  • Kontraindikationer mot hjärttransplantation är
    • rökning samt missbruk av alkohol, narkotika och läkemedel
    • behandlingsresistent psykisk labilitet
    • bristande behandlingsföljsamhet
    • permanent förhöjt motstånd i lungkretsloppet >5 Wy eller högt lungartärtryck [PAs (systoliskt tryck) >50 mmHg eller PAm (medeltrycket i lungartärerna) >35 mmHg)]
    • aktiv och okontrollerad infektion
    • systemisk sjukdom som försämrar prognosen
    • diabetes med betydande organkomplikationer
    • kronisk svår leverfunktionsstörning
    • kronisk svår njursvikt
    • nyligen konstaterad eller obotlig cancer
    • betydande fetma (BMI >30 kg/m2)
    • hög ålder ( >70 år)
  • Femårsprognosen för en lyckad hjärttransplantation bland 500 finländska transplantationspatienter var 72 % och tioårsprognosen 60 %.
  • Hjärttransplantationskirurgin har i Finland koncentrerats till Helsingfors universitetssjukhus men bedömningen och uppföljningen av hjärttransplantationspatienterna har decentraliserats till universitetssjukhusen och centralsjukhusen. Helsingfors universitetssjukhus ansvarar för samordningen av uppföljningen och utbildningen.

Mekaniskt stöd för blodcirkulationen

Definition

  • Med mekaniskt stöd för blodcirkulationen avses system som stöder blodcirkulationen med användning av en pump utanför (extrakorporealt) eller inuti (intrakorporealt) kroppen.

Målsättning

  • Under processen då vårdbeslutet fattas ska vårdmålen och behandlingens längd granskas och bedömas ingående.
  • Behandlingen kan tas i användning
    • för att stödja hjärtats återhämtning (bridge to recovery) (t.ex. efter myokardit, myopati efter förlossning och postoperativ hjärtsvikt)
    • för att vinna tid för tilläggsundersökningar och beslutsfattande (bridge to decision) (t.ex. kardiogen chock med oklar mekanism och prognos)
    • för att överbrygga tiden till hjärttransplantation (bridge to transplantation)
    • för att överbrygga tiden tills patienten blir operabel (bridge to candidacy) om patienten har reversibla organkomplikationer orsakade av hypoperfusion
    • som en permanent lösning (destination therapy), om hjärttransplantation inte är möjlig.

Metoder

  • Hjärtapparater som används för kortvarigt (<2 veckor) mekaniskt stöd för blodcirkulationen är
    • extrakorporeal syresättning (venös-arteriell, extracorporeal membrane oxygenation, ECMO; extracorporeal life support, ECLS)
    • Impella®-hjälppump
    • aortaballongpump (kallas också intraaortisk ballongpump, på engelska intra-aortic balloon pump, IABP)
  • Hjärtapparater som används för att stödja blodcirkulationen långvarigt har produktnamnet HeartMate® 3 (hjälppump för vänster kammare, hjälppump baserad på kontinuerligt flöde och som implanteras i intraperikardiellt). Dessutom finns HeartWare™-hjälppumpar, men implanteringen av dessa har upphört.

Patienturval

  • Hjälppumpsbehandling i vänster kammare kan eventuellt lämpa sig för patienter inom aktiv behandling som trots optimal behandling med läkemedel och hjärtapparat har svåra hjärtsviktssymtom och uppfyller dessutom minst 2 av följande kriterier:
    • LVEF <25 % och den maximala syreförbrukningen enligt spiroergometri (VO2max) är <12 ml/kg/min
    • ≥ 3 sjukhusvårdperioder på grund av hjärtsvikt under det senaste året
    • kontinuerligt behov av intravenöst administrerade inotroper (bl.a. upprepad behandling med levosimendan)
    • progredierande njur- eller leverfunktionsstörning orsakad av hjärtsvikt.
  • En förutsättning för anläggning av hjälppump i vänster kammare är att funktionen i höger kammare inte är svårt nedsatt.
  • Hjälppumpsbehandling i vänster kammare kan användas hos patienter som uppfyller hjärttransplantationskriterierna och som godkänts för transplantation i situationer där
    • den förväntade väntetiden till transplantationen är lång och patientens tillstånd försämras
    • transplantationsduglighet kan uppnås under hjälppumpsbehandlingen
    • hjälppumpsbehandling används för att överbrygga tiden till återhämtning (t.ex. myokardit, myopati före eller efter förlossning).
  • I Finland har installationen av hjälppumpar centraliserats till Helsingfors universitetssjukhus.

Egenvård

Allmänna anvisningar

  • Med egenvård avses omsorg om den egna hälsan och välbefinnandet. Till egenvården hör hälsosam kost, motion, rökfrihet, högst måttlig alkoholkonsumtion, psykiskt välbefinnande samt tillräcklig och god sömn.
  • Vid planeringen av egenvården för hjärtsviktspatienter är det särskilt viktigt att stödja patientens funktionsförmåga i vardagen.
  • Målet är en patientorienterad vård (patient-centered care) som enligt definitionen (The Institute of Medicine, USA) är individuellt planerad och genomförd vård som beaktar och respekterar patientens egna behov, önskemål och preferenser samt säkerställer att patientens värderingar styr alla behandlingsval «Cowger J, Shah P, Stulak J, ym. INTERMACS profiles...»235, «The Health and Medicine Division (HMD). Crossing t...»237.
  • Framgångsrik egenvård förutsätter att patienten vet och förstår tillräckligt om hjärtsviktssjukdomen och känner till grunderna för behandling av sjukdomen.
  • Väsentligt är att patienten i tid kan identifiera symtomen på hjärtsviktsexacerbation. Då kan man genom effektiviserad behandling påskynda återhämtningen från exacerbationen och undvika sjukhusintagning.
  • Patientens motivation att genomföra vården kan förbättras genom information men också genom att mäta utgångsläget och uppfölja situationen regelbundet.
    • Patientens anhöriga eller någon annan närstående kopplas till egenvården så långt det är möjligt.
  • Som stöd för egenvården ska följande utnyttjas: «Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care M...»238, «Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul...»239, «Slyer JT, Ferrara LR. The effectiveness of group v...»240, «Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londr...»241
    • standardiserade sätt att bedöma utgångsläget och patientens hälsorisker
    • ett lokalt överenskommet, gemensamt sätt att uppgöra en individuell vårdplan. I vårdplanen antecknas tillsammans med patienten (och patientens närstående) vårdbehov, vårdmål samt egenvårdens genomförande och metoder. Det gäller också att anteckna på vilket sätt och hur ofta uppföljning sker i hemförhållandena samt hur vården uppföljts och utvärderats inom hälso- och sjukvården.
    • utbildningsmaterial och patientanvisningar
    • kamratstödsverksamhet
    • elektroniska verktyg för att förmedla mätdata och hålla kontakt.

Egenvårdens särdrag hos patienter med hjärtsvikt

Motion

Bild 15.

Liikunnan hyödylliset vaikutukset sydämen vajaatoiminnassa

Lähde: Mustonen P. Sydämen vajaatoiminnan lääkkeetön hoito Duodecim. 2021;137(16):1707-11 «https://www.duodecimlehti.fi/duo16378»

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Kost

  • Vid hjärtsvikt följs i regel de allmänna näringsrekommendationerna.
  • För svårt överviktiga (BMI >35 kg/m2) patienter ska man sträva efter att minska vikten, men detta bör ske då sjukdomen är stabil och genom lugna framsteg, emedan viktminskning reducerar muskelmassan.
  • Patienterna med svår hjärtsvikt har ofta problem angående minskad muskelmassa och viktminskning (utan svullnad) och slutligen kakexi.
  • Undernäring kan bedömas bl.a. med hjälp av Mini Nutritional Assessment-testet (MNA®) «https://www.mna-elderly.com/sites/default/files/2021-10/MNA-swedish.pdf»10.
  • Kakexi är ett tecken på svår hjärtsvikt.
  • Om möjligt, är det rådligt att remittera patienterna för näringsterapeutisk bedömning.
  • För patienter med kakexi rekommenderas en kost som innehåller tillräckligt med kalorier och proteiner.

Vätskebegränsning

  • Det finns ingen entydig forskningsevidens om nyttan med vätskebegränsning «Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted flui...»245, «Biao F, Huang L. Liberal versus restricted fluid a...»246.
  • Den pågående FRESH-UP-studien är den första randomiserade multicenterstudien där man utreder hur en tre månader lång vätskebegränsning (1 500 ml/dygn) påverkar livskvaliteten och patientsäkerheten (dödsfall, sjukhusvård) hos NYHA II-III-patienter med hjärtsvikt «Herrmann JJ, Beckers-Wesche F, Baltussen LEHJM, ym...»247.
  • Vätskebegränsningen kan vara till nytta för hyponatremiska patienter med hjärtsvikt «Albert NM, Nutter B, Forney J, ym. A randomized co...»248.
  • Enligt sakkunnigrekommendation ska vätskeintaget begränsas bara måttligt (1,5–2 liter/dygn) för patienter med svullnadsbenägenhet (svår sjukdomsbild).
    • Vätskebegränsning rekommenderas i synnerhet vid svår hjärtsvikt i NYHA-klassen III-IV.
    • I tillstånd som orsakar vätskeförlust (feber, diarré) ska man dock ombesörja tillräckligt intag av vätska.
  • Det väsentliga är att vätskeintaget är måttligt. Ett mycket rikligt vätskeintag är klart skadligt, men å andra sidan måste de som använder diuretika komma ihåg att dricka tillräckligt mycket vätska särskilt under perioder av sommarhetta.
    • Ibland ökar diuretika känslan av törst och därmed också drickande. Det är lämpligt att följa upp hur mycket vätska patienten dricker.

Saltbegränsning

Rökning och nikotin

Alkohol

  • Riklig alkoholkonsumtion belastar hjärtat. Den ökar incidensen av förmaksflimmer och höjer blodtrycket (se God medicinsk praxis-rekommendationen Alkoholmissbruk «Alkoholmissbruk»9, «Alkoholiongelmat. Käypä hoito -suositus. Suomalais...»252).
  • Riklig alkoholkonsumtion ökar risken för kardiomyopati.
  • Alkoholkonsumtionen är ofta en dold orsak till hjärtsvikt. Enligt studier i Finland var alkohol den sannolika orsaken till dilaterad kardiomyopati nästan tio gånger oftare än vad som antecknats i patientjournalen (2 % vs 18 %) «Hilden J, Kakko S, Lumme J ym. Alkoholikardiomyopa...»253.
  • Det är viktigt att identifiera riskfylld överkonsumtion av alkohol hos patienter med hjärtsvikt.
  • Alkoholkonsumtionen bedöms med AUDIT-C-mätaren. För storanvändare av alkohol (för män AUDIT-C minst 6 poäng och för kvinnor minst 5 poäng) är en miniintervention, d.v.s. en kort rådgivning, indicerad. Syftet är att minska överkonsumtionen av alkohol. Kort rådgivning är en effektiv behandlingsform vid riskbruk av alkohol innan egentligt alkoholberoende utvecklas, se evidenssammandraget om alkoholproblem i God medicinsk praxis-rekommendationen Alkoholmissbruk «Lyhytneuvonta on vaikuttava hoitomuoto alkoholin riskikäytössä ennen riippuvuuden kehittymistä.»A.
  • Om orsaken till hjärtsvikt är konsumtion av alkohol, ska patienten avstå helt från alkohol.
  • Om alkohol som orsak till hjärtsvikt kan uteslutas, ska hjärtpatienten begränsa sin alkoholkonsumtion till den nedre gränsen för måttlig alkoholkonsumtion, d.v.s. högst 1 dos per dygn.

Bastu

Sexliv

  • Man kan ha sex enligt symtom och hälsotillstånd.
    • Om kranskärlssjukdomen är instabil, avråds från sex.
    • Av de potensbefrämjande läkemedlen är PDE5-hämmarna inte lämpliga att användas med nitratpreparat.

Patientorganisationernas och FPA:s stöd

Egenkontroll

  • Egenkontrollen planeras individuellt och i vårdplanen antecknas anvisningar som överenskommits tillsammans med patienten och som är lämpliga för patientens vardag. Patienten kan själv följa åtminstone följande parametrar: 
    • vikt (viktökning förutspår ofta svullnad och förvärrad sjukdom)
    • blodtryck
    • vilopulsfrekvens.
  • Det är forskningsmässigt inte med säkerhet påvisat att egenkontroll skulle vara effektivt «McBain H, Shipley M, Newman S. The impact of self-...»255.
  • För styrningen av egenvården kan självutvärdering av patientens symtom användas (bild «Potilaan oireiden itsearviointitaulukko omahoidon tueksi»16).
Bild 16.

Potilaan oireiden itsearviointitaulukko omahoidon tueksi. Itsearviointitaulukkoa käyttämällä potilas oppii tunnistamaan sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheet ja ottamaan yhteyttä silloin, kun oirekuvassa on tapahtunut oleellinen muutos, johon saatetaan tarvita hoitoa tai lääkityksen muokkausta.

Lähde: Palliatiivinen hoito, Kustannus Oy Duodecim (pik00056)

Självreglering av läkemedelsbehandlingen

  • Individuella anvisningar kan ges för självreglering av läkemedelsbehandlingen.
  • Anvisningar för självreglering av läkemedelsbehandlingen ges vanligtvis av kardiolog, ibland av patientens egenläkare eller av geriatriker. 
  • Erfarenheterna har varit särskilt goda när det gäller att justera doseringen av diuretika enligt upp- och nergång av kroppsvikten «Piano MR, Prasun MA, Stamos T, ym. Flexible diuret...»256.
  • Patienten får en skriftlig anvisning om hur hen ska reglera användningen av diuretika. Denna anvisning ska helst finnas utskriven i patientens aktuella läkemedelslista och vårdplan.

Uppföljning och nivåindelning av vården

Tabell 14. Uppföljning av hjärtsviktsbehandling
Uppföljning
Primärvård Specialsjukvård
Långtidsuppföljning av okomplicerad hjärtsvikt I uppföljningen hos kardiolog eller internmedicinare insatt i hjärtsjukdomar ingår:
  • uppföljning av hjärtsvikt som diagnostiserats inom specialsjukvården tills alla etiologiska utredningar gjorts och symtomen stabiliserats
  • svårbehandlad kronisk hjärtsvikt.


De allra svåraste och mest komplicerade hjärtsviktspatienterna vårdas polikliniskt i nära samarbete med kardiolog. Detta gäller bl.a. patienter med
  • särskilt svårbehandlad hjärtsvikt
  • hjärtsvikt orsakad av någon sällsynt underliggande sjukdom (t.ex. sarkoidos)
  • hjärtsviktspacemaker
Uppföljningsbesökets innehåll
  • Anamnes: symtom och funktionsförmåga (NYHA-klass)
  • Status, inklusive blodtryck, vikt, BMI och näringstillstånd
  • EKG
  • Läkemedelsbehandling
    • Är den prognosförbättrande läkemedelsbehandlingen tillräcklig?
    • Säkerhetstest för läkemedel (natrium, kalium, kreatinin)
    • Är dosen av diuretika lämplig?
  • Bedömning och handledning kring livsstilsfrågor och egenkontroll (sjukskötare/hjärtskötare, enligt lokala resurser)
  • Bedömning och handledning kring fysisk aktivitet (fysioterapeut, enligt lokala resurser)
  • Kontroll av givna vaccinationer: mot säsongsinfluensa, covid-19, pneumokock
  • Bedömning av körförmåga och körhälsa
Företagshälsovård
Uppföljning av arbetsförmågan inom företagshälsovården

Bedömning och stöd av arbetsförmågan

  • Det är viktigt för patienter med hjärtsvikt att i samarbete med företagshälsovården i god tid beakta rollen för yrkesinriktad rehabilitering.
  • Arbetsförmågan ska bedömas först efter en tillräckligt lång tid av optimal läkemedelsbehandling, då hjärtsvikten är stabil.
  • Patienter med lindriga symtom (NYHA I-II) lämpar sig i allmänhet för arbetslivet, medan patienter med svåra symtom (NYHA IV) är arbetsoförmögna.

Vårdplan för hjärtsviktspatienter

  • När en patient konstateras ha hjärtsvikt planeras behandlingen individuellt med beaktande av den sannolika orsaken till hjärtsvikten, sjukdomens svårighetsgrad och patientens övriga sjukdomar. Enheten som sköter hjärtsjukdomar ansvarar för detta.
  • En individuell vårdplan höjer nivån på en del kliniska och psykosociala indikatorer och förbättrar patientens egenvårdsförmåga.  
    • En individuell vårdplan innebär att målen har definierats och att de målrelaterade åtgärderna har planerats tillsammans med patienten (och vid behov med en anhörig eller närstående) «Coulter A, Entwistle VA, Eccles A, ym. Personalise...»257.
    • Syftet med hälso- och vårdplanen är att stödja hjärtsviktspatienten allmänt och i egenvården – livsstilsbehandlingen, genomförandet av läkemedelsbehandlingen i vardagen och egenkontrollen. Planen fungerar också som kanal för informationsförmedlingen mellan patienten och hälso- och sjukvårdspersonalen.
    • Vårdplanen underlättar helhetsförståelsen och samordningen av vården.
  • Den behandlande läkaren ansvarar för vårdplanen tillsammans med patienten eller patientens närstående. Vid okomplicerad hjärtsvikt och för multisjuka patienter är den behandlande läkaren ofta allmänläkare inom primärvården. Alla yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården som deltar i vården och rehabiliteringen av patienten deltar för sin egen del i uppföljningen av vården samt i att uppdatera och upprätthålla vårdplanen.
    • Vårdplanen uppgörs gärna redan i tidigt stadium av hjärtsviktssjukdomen (A- och B-stadiet), d.v.s. för personer i riskgrupp och personer med förstadium till hjärtsvikt. Det är viktigt att vårdplanen utvärderas och uppdateras regelbundet.
    • Vårdplanen ersätter inte vårdrelationen, och i patient-läkarrelationen ska kontinuiteten garanteras.
  • I tilläggsmaterialet presenteras grunderna för hälso- och vårdplanen «Terveys- ja hoitosuunnitelman perusteet ja esimerkki monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelmasta»11 och ett exempel på vårdplan för en multisjuk patient med hjärtsvikt «Monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelma»12.
Tabell 15. Nivåstrukturering för diagnostik och behandling av hjärtsvikt
Skede Förverkligas här Primärt vårdansvar
Misstanke om hjärtsvikt Öppenvård eller akut situation Alla som arbetar inom öppenvården och jouren måste kunna misstänka hjärtsvikt och inleda undersökningar
Fastställande av diagnos och utredning av sjukdomens etiologi Specialenhet för hjärtsjukdomar Kardiolog eller specialist som är insatt i hjärtsjukdomar
Inledning och planering av behandlingen Specialenhet för hjärtsjukdomar Kardiolog eller specialist som är insatt i hjärtsjukdomar
Genomförande och uppföljning av vården Öppenvård, patientens hem (egenvård) Enligt individuell överenskommelse: allmänläkare eller geriatriker (särskilt multisjuka och äldre patienter) eller kardiolog (högriskpatienter)
Vården av hjärtsviktspatient i sjukdomens slutstadium Patientens hem, boendeenhet eller sjukhus Enligt individuell överenskommelse
Konsultation inom den palliativa vården

Vårdansvar

  • Vården genomförs enligt vårdplanen. Egenvården och stödet för egenvården är viktiga. Uppföljningsansvaret ligger hos en yrkesutbildad person inom hälso- och sjukvården eller hos en vårdinstans som man kommit överens om tillsammans med patienten och som antecknats i vårdplanen. I sista hand fastställs vårdansvaret individuellt för varje patient med beaktande av patientens helhetssituation.
  • För patienter med stabil hjärtsvikt och för multisjuka patienter kan vårdansvaret i finländska förhållanden lämpligen överlåtas till primärvården eller äldreomsorgen. En förutsättning för detta är att vårdplanen är välgjord, att det är lätt för patienten att få kontakt med den vårdande instansen och att det vid behov är lätt för yrkesutbildade personer på primärnivå att konsultera specialsjukvården.

Genomförande av vården och styrning av egenvården

Praktiskt genomförande av uppföljningen

  • Även mellan de överenskomna uppföljningskontakterna och -besöken måste patienten ha information om när och vart hen kan ta kontakt om det sker förändringar i tillståndet. Detta antecknas i patientens vårdplan «Terveys- ja hoitosuunnitelman perusteet ja esimerkki monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelmasta»11.
  • Då vårdplanen uppföljs och uppdateras, utnyttjas behövliga yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården med beaktande av patientens helhetssituation och individuella behov samt lokala resurser.
  • Genom god patienthandledning och livsstils- och läkemedelsbehandling kan man förbättra patientens livskvalitet och förebygga jourbesök, sjukhusvård och död i förtid.
  • Som stöd för egenvården bedöms alltid både betydelsen av den aktuella livsstilsbehandlingen och läkemedelsbehandlingen. Samtidigt strävar man efter att öka patientens förståelse för faktorer som påverkar sjukdomsprogressionen och att tillsammans planera metoder för att genomföra behandlingen.
  • Det är skäl att reagera snabbt om symtomen förvärras. Den egenkontroll som instrueras patienten ska stöda detta förfaringssätt.
  • I egenkontrollen följer patienten förutom symtomen också sin vikt, pulsfrekvens och blodtryck.
  • Under uppföljningsbesöken bör man dokumentera inte endast symtomen på hjärtsvikt, det uppmätta blodtrycket hemma och pulsfrekvensen utan också vikten, BMI, motion, matvanor, alkoholbruk och rökning samt patientens humör och ork med vården. Bedömningen av dessa variabler hör också till uppföljningen av alla patienter med risk för hjärtsvikt, särskilt personer med högt blodtryck och kranskärlssjukdom.
  • Med hjälp av vårdvägarna, också dem som genomförs digitalt, kan man påverka hur patientuppföljningen förverkligas.

Laboratorieundersökningar och bilddiagnostik

  • Då genomföring av läkemedelsbehandlingen vid hjärtsvikt uppföljs, används följande undersökningar: EKG, liten blodbild (blodstatus), Krea och eGFR, K och Na.
  • Vid misstanke om exacerbation, laboratorietestas dessutom NT-ProBNP/BNP och lungröntgen tas.
  • Det saknas vetenskapligt stöd för att använda nivån av natriuretiska peptider i blodprov för titrering av hjärtsviktsbehandlingen eller för styrning av uppföljningen «Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.»B.
  • Övriga laboratorieprov tas om det är indicerat för behandling och uppföljning av associerade sjukdomar (såsom glukosbalans, U-AlbKre, lipider, ferritin, TrFeSat och digoxinhalt i serum).
  • Ekokardiografi är inte rutin vid uppföljningsbesöken, men kan användas för att följa upp förändringar i hjärtats struktur och kontraktion och för att bedöma hemodynamiken.  
    • Ekokardiografi är befogad åtminstone alltid när patientens kliniska tillstånd förändrats tydligt, t.ex. i samband med exacerbationer.

Genomförande av läkemedelsbehandlingen

  • Läkemedel som patienten använder hemma jämte doser utreds tillsammans med patienten eller patientens närstående.
  • Särskild uppmärksamhet fästs vid de prognosförbättrande läkemedlen som används vid hjärtsvikt (tabell «Hjärtsviktsmediciner och doseringar ...»8): ACE-hämmare eller ATR-blockerare, SGLT2-hämmare, betablockerare samt mineralokortikoidreceptorblockerare.
  • Läkemedelsbehandling med ett preparat ur en läkemedelsgrupp som av någon anledning uteblivit påbörjas om det inte finns någon särskild orsak att inte göra det.
  • Doserna för de prognosförbättrande läkemedlen kontrolleras – syftet är att uppnå de överenskomna måldoserna eller de högsta av patienten tolererade doserna.
  • Behovet av diuretika som symtomlindrande läkemedel bedöms och vid behov ska patienten få en skriftlig anvisning om hur dosen ska justeras hemma på egen hand.
  • Vid problem med behandlingen bör kardiolog konsulteras så snart behov uppstår.

Remisser, konsultationer och respons

  • För adekvat uppföljning av vården av patienter med hjärtsvikt är det av största vikt att samarbetet mellan primärvården och fungerar är smidigt.
  • Genom konsultation i rätt tid strävar man efter att förebygga akuta jourbesök och exacerbationer som kräver avdelningsvård.
  • Remisser, journalanteckningar och respons innehåller information som är väsentlig för alla inblandade parter med tanke på den fortsatta vården. 
  • Planerade läkemedelsändringar och regelbunden samt nödvändig läkemedelsbehandling ska alltid dokumenteras både inom primärvården och specialsjukvården.
  • Ekokardiografi inom specialsjukvården innehåller särskilt mycket detaljerad information. Ett sammandrag av undersökningen och fyndens praktiska betydelse innehåller väsentliga anvisningar för primärvårdsläkare. Ändamålsenliga utlåtanden behövs också om uppföljningen fortsätter inom specialsjukvården.
  • Både patienten och de anställda som deltar i vården ska känna till det planerade uppföljningsschemat eller tidpunkten för remittering till en annan vårdenhet.
  • Tabell «Vanliga skäl för remittering till eller konsultation hos kardiolog...»16 innehåller vanliga skäl till remittering eller konsultation hos kardiolog.
Tabell 16. Vanliga skäl för remittering till eller konsultation hos kardiolog
Situationer då man under uppföljningen av en patient med hjärtsvikt ska överväga konsultation med kardiolog eller remiss till en enhet som är insatt i behandlingen av hjärtsjukdomar 
  • Andnöden eller andra symtom har förvärrats väsentligt (NYHA-klassen har stigit)
  • Medvetslöshetsepisoder, betydande arytmi
  • Svår angina pectoris
  • Nytt signifikant biljud
  • Nytt vänstersidigt grenblock eller breddning av QRS ≥ 130 ms (behövs CRT-pacemaker?)
  • Problem eller oklarheter med läkemedelsbehandlingen eller arbetsförmågan

En bra remiss innehåller följande uppgifter:

  • Anamnes
    • underliggande sjukdomar
    • livssituation och yrke för patienter i arbetsför ålder
    • allmän funktionsförmåga hos äldre patienter och patienter med invalidpension
    • vårdbegränsningar och vårdriktlinjer
    • riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar, tidigare hjärtsjukdomar
    • tillstånd som ökar risken för hjärtsvikt, inklusive rökning, konsumtion av alkohol och andra rusmedel, tidigare cytostatika- eller strålbehandling mot bröstkorgen
    • motionsvanor.
  • Aktuell sjukdom
    • beskrivning av symtomen (hur snabbt uppkommit, svårighet, NYHA-klass)
    • statusfynd (inklusive längd, vikt, BMI och blodtryck)
    • EKG, resultat från grundläggande blodprov, BNP/NT-proBNP i diagnosskedet och vid exacerbationer
    • betydande fynd i andra viktiga undersökningar (bl.a. lungröntgen/belastningsprov)
  • Kontrollerad läkemedelsbehandling hemma, allergier
    • orsak till remittering/frågeställning

Kontinuitet i vården

Tabell 17. Innehållet i uppföljningsbesök för patient med hjärtsvikt inom primärvården (som en del av patientens helhetsbedömning). I uppföljningen konsulteras olika yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården (läkare, sjukskötare, fysioterapeut, motionsrådgivare, näringsterapeut, psykiatrisk sjukskötare, missbrukarskötare, minnesskötare osv.) med beaktande av patientens behov och lokala resurser.
Hälso- och vårdplanen uppdateras och utvärderas
  • patientens livssituation, funktionsförmåga i vardagen
  • körhälsa
  • livstestamente, vårdbegränsningar och vårdlinje
  • patientens tillstånd, hjärtsymtom och NYHA-klass: andnöd, bröstsmärta, trötthet, bensvullnad, arytmi, hosta, medvetslöshet
  • blodtrycks- och pulsnivå, tolkning av värden som uppmätts hemma
  • hjärt- och lungauskultation
  • vikt och BMI, viktförändring och näringstillstånd
  • levnadsvanor (motion, kost, saltanvändning, användning av alkohol och andra rusmedel, rökning, sömn)
  • humör och ork
  • effektivisering av egenvården och behovet av vård ur patientens synvinkel.
Laboratorieundersökningar – tas och bedöms med minst 1 års intervall
  • liten blodbild (blodstatus), Krea och eGFR, K, Na
  • EKG med 1–2 års intervall (dominerande rytm, AV-överledning, QRS-komplexets bredd och form), FINRISKI-räknaren «FINRISKI-laskuri»2
  • vid behov digoxinkoncentrationen i serum, ferritin, TrFeSat
  • övriga laboratorieprover enligt individuell bedömning på basis av etiologin för hjärtsvikt och andra sjukdomar (lipider, blodglukos, U-AlbKre).
Genomförande av läkemedelsbehandlingen
  • Aktuell läkemedelsbehandling
  • Har läkemedelsbehandlingen varit lämplig? Vilka problem eller biverkningar har förekommit?
  • Vilka läkemedel har patienten inte tagit (ibland eller ofta)? Varför?
För att utreda den läkemedelsbehandling som använts kan man i oklara situationer utnyttja information som ges bl.a. av närstående, farmaceuter, sjukskötare eller hemvården som frågat patienten.
Användningen av de rekommenderade prognosförbättrande läkemedlen kontrolleras: ACE-hämmare eller ATR-blockerare, SGLT2-hämmare, betablockerare, mineralokortikoidreceptorblockerare.
De använda läkemedelsdoserna kontrolleras – syftet är att uppnå måldoser eller de högsta av patienten tolererade doserna.
Använder patienten läkemedel som är skadliga för dem som har hjärtsvikt, t.ex. antiinflammatoriska läkemedel eller motsvarande?
Kontrollera att patienten fått anvisningar från specialsjukvården för självständig reglering av användningen av diuretika. Har patienten behövt justera dosen?
Patienten får en aktuell läkemedelslista. I den antecknas den regelbundna och nödvändiga läkemedelsbehandlingen framöver. Där ska också finnas en anvisning för hur patienten ska justera sin diuretikados på egen hand enligt sitt individuella behov.
Patienten får en uppdaterad hälso- och vårdplan.

Uppföljning av behandlingsresultat och utveckling av vårdsystemet

  • Det finns inga exakta uppgifter varken om förekomsten av hjärtsvikt eller om behandlingens kvalitet eller resultat i Finland. 
    • En av orsakerna till bristen på information är att det förekommer stora variationer i dokumentationen av diagnoser för hjärtsvikt och att alla inte alls registreras med användning med de kausala hjärtsviktsrelaterade diagnoskoderna. En av orsakerna till detta är i sin tur att ICD 10-diagnosklassificeringen är föråldrad.
    • I den finländska versionen av ICD-10-kodsystemet används i varierande grad koder som enbart är beskrivande för hjärtsvikt (I50.0, I50.1, I50.9), men i dokumentationen kan man också hålla sig endast till de diagnoskoder som beskriver den eller de sjukdomar som orsakar hjärtsvikt.
    • I statistiken över läkemedelsersättningarna har andelen beviljade läkemedelsersättningar för behandling av hjärtsvikt minskat i jämn takt under de senaste decennierna (FPA:s statistik). Denna utveckling kan ha påverkats av att ersättningsgrunderna för de flesta läkemedel som används vid behandling av hjärtsvikt har uppfyllts i samband med behandling av de sjukdomar som förorsakar hjärtsvikt (bl.a. kranskärlssjukdom, blodtryckssjukdom och diabetes), men också av att ersättningar inte alls sökts.
  • Det är viktigt att dokumentera den diagnos som beskriver hjärtsviktssyndromet både med tanke på ordnandet av vården för en enskild patient och med tanke på hur vanligt syndromet är och hur vården ska organiseras inom hälso- och sjukvårdssystemet.
  • För att hjärtsvikt ska beaktas på ett heltäckande sätt då patientens vårdplan utarbetas och för att man ska få en patientspecifik och nationellt tydlig bild av hur vanligt syndromet är och hur vården genomförs, rekommenderar arbetsgruppen God medicinsk praxis att man i samband med hjärtsviksssyndromet systematiskt använder en diagnoskod både för att beskriva syndromet  
    • I50.0 Kongestiv hjärtinsufficiens
    • I50.1 Systolisk hjärtsvikt
    • I50.9 Hjärtinsufficiens, ospecificerad
  • och en diagnoskod för att beskriva den hjärtsviktsorsakande sjukdomen (orsakssjukdomen, kausala sjukdomen), Man kan också använda en diagnoskod som beskriver både orsakssjukdomen och hjärtsvikten  
    • I10 Högt blodtryck utan känd orsak
    • I11.0 Hypertensiv hjärtsjukdom med hjärtsvikt
    • I13.0 Hypertensiv hjärt- och njursjukdom med hjärtsvikt
    • I25.1 Aterosklerotisk hjärtsjukdom
    • I25.5 Ischemisk kardiomyopati
    • I40 Akut myokardit
    • I42 Kardiomyopatier (hjärtmuskelsjukdomar)
    • I34 Mitralklaffsjukdomar
    • I35 Aortaklaffsjukdomar
  • En ny och noggrannare klassificering torde bli tillgänglig i och med ICD-11-versionen.

Uppföljning av kvaliteten och effekten av behandlingen av hjärtsvikt

Indikatorer för ordnande av tjänster

  • Vid centren som behandlar hjärtsvikt finns ett multiprofessionellt team som är specialiserat på behandling av hjärtsvikt (ja/nej)

Patientindikatorer

  • Andelen patienter med hjärtsvikt av fastställd typ (HFrEF, HFmrEF, HFpEF) (%)
  • Andelen patienter med hjärtsvikt där EKG-fyndet dokumenterats (%)
  • Andelen patienter med hjärtsvikt där BNP/NT-proBNP (%) bestämts

Indikatorer gällande läkemedelsbehandlingen

  • Andelen patienter med hjärtsvikt (HFrEF) som använder betablockerare (bisoprolol, karvedilol, metoprolol eller nebivilol) då kontraindikationer inte föreligger (%)
  • Andelen patienter med hjärtsvikt (HFrEF) som använder ACE-hämmare, ARB eller ARNI då kontraindikationer inte föreligger (%)
  • Andelen patienter med hjärtsvikt (HFrEF) som använder MRA då kontraindikationer inte föreligger (%)
  • Andelen patienter med hjärtsvikt (HFrEF) som använder SGLT2-hämmare då kontraindikationer inte föreligger (%)

Vård av patienter med hjärtsvikt i slutstadiet

Tabell 18. Begrepp och mål för behandling av hjärtsvikt i livets slutskede
Vårdlinje Vårdens primära mål
Vårdlinje som bromsar sjukdomsprogressionen Fördröjning av sjukdomsprogression och förlängning av livstiden
Palliativ vårdlinje (ICD-10-kod Z51.5) Lindra lidande och värna om livskvaliteten
Det är inte längre möjligt att i väsentlig grad påverka sjukdomsförloppet
Vård i livets slutskede (ICD-10-kod Z51.5) Palliativ vård när döden är nära förestående (dagar eller veckor)
Vård av döende patient
  • Syftet med vården är att säkerställa att patienten får högklassig vård även efter att prognosen för hjärtsvikt inte längre kan påverkas.
  • Behandlingen av hjärtsvikt i slutstadiet består av följande väsentliga delområden:
    • god symtomlindrande behandling
    • aktiv egenvård (se avsnitt Egenvård), som även omfattar upprätthållande av rörelseförmåga, muskelstyrka och balans i tillämpliga delar
    • undvikande av onödiga undersökningar, behandlingar och perioder av avdelningsvård inom specialsjukvården
    • plats finns tillgänglig på en så kallad hemavdelning dit patienten vid behov kan söka sig direkt när symtomen blir svårare
    • möjlighet till en god död.
  • Det är viktigt att föra icke-brådskande diskussioner med patienten om dens eget livstestamente och beslut om vårdbegränsningar, vårdriktlinjer och inledande av vård i livets slutskede. Dessa ska överenskommas i den behandlande enheten i samförstånd med patienten, och med patientens samtycke, också med patientens närstående. Se tabell «Indikationer för övergång till palliativ vård och förslag till arbetsfördelning inom vårdteamet...»19.
  • När hjärtsvikt är det centrala problemet, fattas besluten i allmänhet inom specialsjukvården eller genom konsultation med kardiolog och i andra fall inom primärvården på den behandlande läkarens mottagning eller vid den palliativa enheten.
  • Hos multisjuka patienter med hjärtsvikt kan en övergång till vård i livets slutskede också avgöras på basis av mycket hög ålder, allmän skörhet eller någon långt framskriden annan sjukdom, såsom svår lungsjukdom, långt framskriden cancer, svår demens eller njursvikt i slutskedet. 
    • Det är viktigt att bedöma patientens helhetssituation. En nedgång i funktionsförmågan och tillståndet som påverkar vårdriktlinjerna upptäcks ofta bäst på mottagningen hos den allmänläkare eller geriatriker som känner patienten sedan tidigare.

Vårdbegränsningar, vårdriktlinjer och förebyggande vårdplan

Tabell 19. Indikationer för övergång till palliativ vård och förslag till arbetsfördelning inom vårdteamet
När och vad? Vem?
Diskussion om patientens eget livstestamente, vårdbegränsningar och vårdriktlinjer tillsammans med patienten och gärna också med patientens närstående
  • I samband med uppföljningsbesöken, som en del av bedömningen av helhetssituationen i sjukdomens lugna fas
  • Efter exacerbation som krävt sjukhusvård
  • När patienten flyttar till serviceboende eller vårdhem
  • När regelbunden hemvård inleds
Kardiolog
Gärna en allmänläkare eller geriatriker särskilt för multisjuka patienter. Läkaren bör känna patienten. Vid behov konsultation med kardiolog
Ansvarig läkare för serviceboende, vårdhem eller hemvård
DNR-beslut, d.v.s. beslut om att avstå från återupplivningsförsök vid hjärtstillestånd
  • Begränsar inte någon annan behandling än återupplivning (resuscitation)
  • Alltid när prognosen efter återupplivning är dålig
  • Alltid om patienten själv önskar detta, därför måste patientens eget livstestamente utredas
  • Ofta ett viktigt beslut med beaktande av patientens helhetssituation, men behandlingslinjen som bromsar upp progressionen av hjärtsvikten ska fortsätta
Kardiologisk enhet för patienter med svår hjärtsvikt, om patienten följs upp på enheten eller vårdas på sjukhus
Särskilt hos multisjuka patienter gärna allmänläkare eller geriatriker som känner patienten
Palliativ vård bör övervägas för patienter med hjärtsvikt «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2, «Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M, ym. Palliative car...»265, om
  • patienten trots optimal läkemedelsbehandling har upprepade svåra exacerbationer (t.ex. vårdperioder på sjukhus)
  • symtomen är på NYHA IV-nivå och livskvaliteten är dålig
  • patienten behöver hjälp med sina dagliga sysslor
  • prognosen för hjärtsjukdomen bedöms vara dålig på kliniska grunder, t.ex. om den behandlande läkaren inte skulle bli överraskad om patienten avled inom de följande 6–12 månaderna
  • patienten har kardiell kakexi eller albuminkoncentration i serum är låg
  • hjärttransplantation eller mekanisk hjälppump inte kommer i fråga
  • det är hjärtsjukdomen som är den huvudsakliga orsaken till dålig
Särskilt hos multisjuka patienter gärna allmänläkare eller geriatriker som känner patienten
Den behandlande läkaren remitterar vid behov för kardiologisk bedömning (t.ex. till polikliniken för hjärtsvikt)
Säkerställande av rätt diagnos och att patienten får optimal behandling
Bedömning av hjärtsviktens svårighetsgrad och prognos samt behovet av palliativ vårdlinje
Kardiolog
Diskussion med patienten och gärna också med de närstående om övergången till palliativ vård Kardiolog
Behandlande läkare, hos multisjuka ofta allmänläkare eller geriatriker
Beslut om övergång till behandling av slutstadiet
  • Diagnosnumret Z51.5 Palliativ vård läggs till patientens permanenta diagnoser
  • DNR-beslut: diskussion och anteckning i patientjournalen under rubriken riskuppgifter om detta inte gjorts tidigare
  • En förutseende vårdplan görs upp som också innehåller anteckningar om vårdbegränsningar samt anvisningar för läkemedelsbehandling och åtgärder i fall av exacerbationer
  • Bortkoppling av defibrillatorfunktioner (ICD)
Kardiologen eller den behandlande läkaren gör tydliga och entydiga anteckningar om beslutet i patientjournalen och vårdplanen så att informationen är lätt att hitta också vid akuta situationer både inom specialsjukvården och primärvården.
VID BEHOV KONTAKT MED ENHETEN FÖR PALLIATIV VÅRD.
Säkerställande av att egenvård går att genomföra eller undervisning i egenvård Sjukskötare inom specialsjukvården eller annan skötare som är insatt i vården av hjärtsjukdomar, tillsammans med primärvården och vårdpersonalen
Bedömning av behovet av stödtjänster och ordnande av stödtjänster i hemmet
Upptas vid behov som patient vid hemsjukhuset
Hemavdelningsplats reserveras för patienten dit hen vid behov kan söka sig direkt hemifrån
Ordnas av enheten för palliativ vård eller av primärvården
God symtomlindrande behandling
  • Läkemedels- och behandlingsanvisningar dokumenteras i förutseende syfte i vårdplanen
Enheten för palliativ vård eller primärvården som vid behov konsulterar specialsjukvården
Vård i livets slutskede
  • Diagnosnumret Z51.5 Vård i livets slutskede läggs till patientens permanenta diagnoser och riskuppgifter
  • DNR-beslut: diskussion och anteckning i riskuppgifterna (om detta inte har gjorts tidigare), också i det fallet att beslutet om vård i livets slutskede också innehåller återupplivningsförbud
  • Allmänna principer för god vård i livets slutskede
  • Omvärdering av läkemedelsbehandlingen.
  • Undvikande av sådana faktorer och omständigheter som skulle förhindra en lugn död
  • Senast i detta skede ska defibrillatorfunktionerna (ICD) kopplas bort
Enheten för palliativ vård eller primärvården som vid behov konsulterar specialsjukvården
  • Vårdriktlinjer som gjorts upp i tid, palliativ vård som inletts tidigt och en väl utarbetad förebyggande vårdplan (advance care planning) förbättrar patienternas och de närståendes livskvalitet och minskar oändamålsenliga behandlingar och vårdperioder på sjukhus.
  • I en vårdplan som uppgjorts i förutseende syfte ingår också anteckningar om besluten om vårdbegränsningar som fattats i samråd med patienten och gärna med patientens närstående.
  • Den mest kända begränsningen i vården är beslutet att avstå från hjärt-lungräddning (DNR-beslut, do not resuscitate). Beslutet utesluter inga andra vårdformer och behandlingar än hjärt-lungräddning. Övriga begränsningar i vården ska dokumenteras separat.
  • I den förutseende vårdplanen ska också finnas en konkret plan för de åtgärder som vidtas när situationen försämras och ställningstagande t.ex. gällande följande:
    • intensivvård, andningsstöd, sjukhusförflyttningar, diagnostiska undersökningar, ingrepp samt vätske- och näringsbehandlingar.
    • Dessutom behövs anvisningar för hur den justerade läkemedelsbehandlingen ska genomföras, särskilt gällande symtomlindrande läkemedel i olika situationer samt antibiotika.
  • Vårdbegränsningarna och vårdriktlinjerna ska dokumenteras så tydligt att de är lättillgängliga för alla:
    • i remisser och responser
    • i vårdplanen
    • Z51.5 Palliativ vård under de bestående diagnoserna
    • DNR-beslut i riskuppgifterna
    • Z51.5 Vård i livets slutskede i riskuppgifterna.
  • En bra behandling av hjärtsvikt i slutstadiet ökar patienternas och de anhörigas belåtenhet med vården «Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA, ym. A systematic r...»266.
    • Detta förutsätter nära samarbete och en tydlig arbetsfördelning mellan den kardiologiska specialvården och enheterna som erbjuder palliativ vård (t.ex. hälsovårdscentralernas vårdavdelningar).
  • Läkemedelsbehandlingen av hjärtsvikt i slutstadiet fortsätter i anpassad form efter övergången till palliativ vård i livets slutskede (tabell «Anpassning av läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikt vid palliativ vård...»20). Tyngdpunkten ligger på symtomatisk vård.
    • Diuretika är en väsentlig läkemedelsgrupp. Intensifierad diuretikabehandling på grund av ökade symtom förebygger effektivt sjukhusvård.
    • Smärta är ett vanligt symtom hos patienter med hjärtsvikt: upp till 70–80 % av patienterna i slutstadiet uppger att de har smärta «Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in th...»267.
      • Smärtans etiologi är mångfacetterad. Bl.a. angina pectoris och tarmischemi är tänkbara delfaktorer. 
      • Antiinflammatoriska smärtstillande läkemedel bör undvikas, då de förvärrar symtomen på hjärtsvikt.
  • Andnödssymtom i slutstadiet kan också lindras med läkemedelsfria metoder (fläkt eller på annat sätt förbättrat luftflöde).
    • Inom ramen för den palliativa vårdlinjen är pleura- och ascitespunktioner också ofta till stor hjälp.
    • Opioidbehandling är ofta nödvändig för att lindra andnöd och smärta.
      • Även orala preparat och lösningar är effektiva.
    • Inom ramen för den palliativa vården i livets slutskede kan palliativ sedering lindra outhärdligt lidande för patienter som inte reagerar på andra behandlingar. Detta gäller också hjärtsviktspatienter med svår andnöd eller smärta.
    • Vid svår hjärtsvikt är det viktigt att på förhand diskutera vården i livets slutskede med patienten och patientens närstående samt att anteckna löftet att patienten under de sista stunderna (in extremis) garanteras tillräckligt med smärtstillande läkemedel och försätts vid behov i lätt narkos.
  • Pacemakerns defibrillatorfunktion ska frånkopplas i samförstånd med patienten «Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L, ym. EHRA Expe...»268.
  • Detaljerade medicinerings- och vårdanvisningar är tillgängliga, se God medicinsk praxis-rekommendationen Palliativ vård och vård i livets slutskede «Palliativ vård och vård i livets slutskede»10, «Palliatiivinen hoito ja saattohoito. Käypä hoito -...»269.
Tabell 20. Anpassning av läkemedelsbehandlingen för hjärtsvikt vid palliativ vård
Läkemedelsbehandling för hjärtsvikt Inverkan på läkemedelsbehandlingen av övergång till palliativ vård
Läkemedel som påverkar prognosen
ACE-hämmare
SGLT2-hämmare
Betablockerare
ATR-blockerare / ARNI
Mineralokortikoidreceptorblockerare
Påverkar förutom prognosen också hemodynamiken och därigenom symtomen
Trappas gradvis ner när betydande biverkningar yppar sig (symtomgivande hypotension, GFR <25 ml/min/1,73 m2, S-K >5,5 mmol/l)
Läkemedel som endast påverkar symtomen
Diuretika (tiazider och loopdiuretika) Inverkan och betydelsen av behandlingen ökar särskilt i slutstadiet av hjärtsvikt
Läkemedelsbehandling som påverkar underliggande sjukdomar
Behandling av högt blodtryck: diuretika, ATR-blockerare, ACE-hämmare, betablockerare, mineralokortikoidreceptorblockerare Vid systolisk hjärtsvikt samma läkemedel som förutom att påverka prognosen har en gynnsam effekt på hemodynamiken och därmed på symtomen
Fortsätter tills nackdelarna blir större än fördelarna
Vid diastolisk hjärtsvikt fortsätter läkemedelsbehandlingen av hypertoni, om blodtrycket är högt (trappas ner i annat fall)
Behandling av hjärtmuskelischemi (betablockerare, nitrat) Fortsätter om läkemedlen lindrar symtomen
Prevention av kranskärlssjukdom (statiner, ASA) Avslutas senast då vården i vid livets slutskede påbörjas.
Undantag: färsk (under 1 år) akut koronarsyndromsepisod. Då ska man så långt som möjligt fortsätta, eftersom läkemedelsbehandling under det första året till betydande grad kan förhindra recidiv av akut koronasyndromsepisod vilket skulle försämra livskvaliteten
Upprätthållande av sinusrytm (betablockerare och amiodaron) Fortsätter om förebyggandet av förmaksflimmer har en betydande inverkan på patientens symtom (såsom ofta vid diastolisk hjärtsvikt)
Bild 17.

Rytmihäiriötahdistimen inaktivointi magneetilla (vain sähköisesti)

Jos tahdistimen rytmihäiriön hoitotoiminto (ICD) on jäänyt kytkemättä pois käytöstä, laite saattaa antaa toistuvia kivuliaita sähköiskuja sydämen pysähtyessä. Jos potilas, jolle on tehty DNR-päätös, joutuu tällaiseen tilanteeseen, iskutoiminta saadaan lakkaamaan asettamalla magneetti tahdistimen päälle. Se voidaan teipata kiinni ihoon. Magneetti ei estä tahdistimen tahdistustoimintoa. Magneetin tulisi kuulua jokaisen palliatiivisen osaston varusteisiin.

Lähde: Palliatiivinen hoito, Kustannus Oy Duodecim (pik00057)

Lupa kuvan käyttöön: Pirjo Mustonen, tammikuu 2017

Körhälsa

  • Risken i vägtrafiken som patienter med hjärtsvikt medför bedöms på ett övergripande sätt: man beaktar arten av den hjärtsjukdom som orsakat hjärtsvikt, dess svårighetsgrad och förlopp samt riskerna som associerade sjukdomar medför.
  • Trafiksäkerhetsverket Traficom har 1.6.2021 publicerat anvisningar för bedömning av körhälsan hos patienter med hjärtsvikt «https://www.traficom.fi/fi/saadokset/ajoterveyden-arviointiohjeet-terveydenhuollon-ammattilaisille»13, «TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.tra...»270.
  • Icke-yrkesmässigt framförande av personbil (grupp 1) är tillåten för patienter med hjärtsvikt, förutsatt att alla följande kriterier uppfylls:
    • symtomen på hjärtsvikt är stabila
    • NYHA-klassen är 1–3
    • hjärtsvikten medför ingen benägenhet för rytmrubbningar som hotar blodcirkulationen.
  • Förutsättningarna för yrkesmässigt framförande av fordon (grupp 2) är följande: 
    • Symtomen på hjärtsvikt är stabila (NYHA-klass 1–2).
    • Ejektionsfraktionen i vänster kammare är ≥ 35 %.
    • Hjärtsvikten medför ingen benägenhet för rytmrubbningar som hotar blodcirkulationen.
    • Patienten har inte fått pacemaker för rytmrubbningar (ICD, CRT-D) implanterad i primär- eller sekundärpreventivt syfte.
  • Om kriterierna för körkort inte uppfylls inom 6 månader görs anmälan om körförbud till myndigheterna.
    • R1 NYHA IV och R2 NYHA III–IV eller EF <35 %
  • Yrkesförarnas körhälsa ska följas upp noggrant även inom företagshälsovården. Behovet och längden av körförbud efter exacerbation av hjärtsvikten, särskilt efter en vårdperiod på sjukhus, övervägs från fall till fall.
  • När det gäller följdtillstånd efter hjärttransplantation är det tillåtet att framföra ett personfordon icke-yrkesmässigt (grupp 1) efter vårdperioden på sjukhus (efter 2–3 månader), förutsatt att hjärtsymtomen är stabila och patienten inte haft rytmrubbningar som försämrar blodcirkulationen.
  • Yrkesmässigt framförande av fordon kräver ställningstagande av sådan kardiolog som är insatt i uppföljningen av hjärttransplantationspatienter (grupp 2).
  • För patienter som får hjälppumpsbehandling gäller samma kriterier för framförande av personfordon som för hjärttransplantationspatienter.
  • Yrkesmässigt framförande av fordon är inte tillåten för patienter med hjälppump (grupp 2) «New Standards for Driving and Cardiovascular Disea...»271.

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland

För mer information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Sydämen vajaatoiminta»11 (på finska)

Översättare: Lingsoft Language Services Oy

Granskning av översättningen: Robert Paul

Litteratur

Hjärtsvikt. God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2026 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»14

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. Rekommendationerna fungerar som stöd när läkare eller andra yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården ska fatta behandlingsbeslut. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail 2021;23(3):352-380 «PMID: 33605000»PubMed
  2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42(36):3599-3726 «PMID: 34447992»PubMed
  3. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, ym. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2022;79(17):1757-1780 «PMID: 35379504»PubMed
  4. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32(6):670-9 «PMID: 21138935»PubMed
  5. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019;40(40):3297-3317 «PMID: 31504452»PubMed
  6. Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 2004, Kapseli 34. http://www.fimea.fi/documents/160140/753095/17159_kapseli_kapseli_34.pdf
  7. Ukkola-Vuoti ym. Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012-2019. Duodecim 2023;139:455-62
  8. Kardiologia. Airaksinen J, Aalto-Setälä K, Hartikainen H ym. (toim.). 4. uudistettu painos. Kustannus Oy Duodecim 2023
  9. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, ym. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004;25(18):1614-9 «PMID: 15351160»PubMed
  10. Maggioni AP, Anker SD, Dahlström U, ym. Are hospitalized or ambulatory patients with heart failure treated in accordance with European Society of Cardiology guidelines? Evidence from 12,440 patients of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2013;15(10):1173-84 «PMID: 23978433»PubMed
  11. Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, ym. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet 2022;400(10354):757-767 «PMID: 36041474»PubMed
  12. Jhund PS, Kondo T, Butt JH, ym. Dapagliflozin across the range of ejection fraction in patients with heart failure: a patient-level, pooled meta-analysis of DAPA-HF and DELIVER. Nat Med 2022;28(9):1956-1964 «PMID: 36030328»PubMed
  13. Tsao CW, Lyass A, Enserro D, ym. Temporal Trends in the Incidence of and Mortality Associated With Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail 2018;6(8):678-685 «PMID: 30007560»PubMed
  14. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33(14):1750-7 «PMID: 21821849»PubMed
  15. Felker GM, Teerlink JR, Butler J, ym. Effect of serelaxin on mode of death in acute heart failure: results from the RELAX-AHF study. J Am Coll Cardiol 2014;64(15):1591-8 «PMID: 25301463»PubMed
  16. Pons F, Lupón J, Urrutia A, ym. Mortality and cause of death in patients with heart failure: findings at a specialist multidisciplinary heart failure unit. Rev Esp Cardiol 2010;63(3):303-14 «PMID: 20196991»PubMed
  17. Desai AS, Jhund PS, Claggett BL, ym. Effect of Dapagliflozin on Cause-Specific Mortality in Patients With Heart Failure Across the Spectrum of Ejection Fraction: A Participant-Level Pooled Analysis of DAPA-HF and DELIVER. JAMA Cardiol 2022;7(12):1227-1234 «PMID: 36189985»PubMed
  18. Harjola VP, Follath F, Nieminen MS, ym. Characteristics, outcomes, and predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010;12(3):239-48 «PMID: 20156940»PubMed
  19. Siirilä-Waris K, Lassus J, Melin J, ym. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 2006;27(24):3011-7 «PMID: 17127708»PubMed
  20. Lassus JP, Siirilä-Waris K, Nieminen MS, ym. Long-term survival after hospitalization for acute heart failure--differences in prognosis of acutely decompensated chronic and new-onset acute heart failure. Int J Cardiol 2013;168(1):458-62 «PMID: 23073273»PubMed
  21. Ko DT, Alter DA, Austin PC, ym. Life expectancy after an index hospitalization for patients with heart failure: a population-based study. Am Heart J 2008;155(2):324-31 «PMID: 18215604»PubMed
  22. Harjola VP, Lassus J, Sionis A, ym. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock. Eur J Heart Fail 2015;17(5):501-9 «PMID: 25820680»PubMed
  23. Martin DE. Palliation of dyspnea in patients with heart failure. Dimens Crit Care Nurs 2011;30(3):144-9 «PMID: 21478709»PubMed
  24. Widera E, Pantilat SZ. Hospitalization as an opportunity to integrate palliative care in heart failure management. Curr Opin Support Palliat Care 2009;3(4):247-51 «PMID: 19730104»PubMed
  25. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, ym. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011;124(25):2865-73 «PMID: 22104551»PubMed
  26. Khunti K, Squire I, Abrams KR, ym. Accuracy of a 12-lead electrocardiogram in screening patients with suspected heart failure for open access echocardiography: a systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail 2004;6(5):571-6 «PMID: 15352303»PubMed
  27. Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference intervals and decision limits for B-type natriuretic peptide (BNP) and its precursor (Nt-proBNP) in the elderly. Clin Chim Acta 2007;382(1-2):8-14 «PMID: 17433809»PubMed
  28. Tagore R, Ling LH, Yang H, ym. Natriuretic peptides in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(6):1644-51 «PMID: 18632852»PubMed
  29. Leone O, Veinot JP, Angelini A, ym. 2011 consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc Pathol 2012;21(4):245-74 «PMID: 22137237»PubMed
  30. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, ym. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 1991;83(3):778-86 «PMID: 1999029»PubMed
  31. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, ym. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet 2022;400(10367):1938-1952 «PMID: 36356631»PubMed
  32. Hopper I, Samuel R, Hayward C, ym. Can medications be safely withdrawn in patients with stable chronic heart failure? systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2014;20(7):522-32 «PMID: 24747201»PubMed
  33. Bauersachs J, König T, van der Meer P, ym. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2019;21(7):827-843 «PMID: 31243866»PubMed
  34. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, ym. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018;39(22):2047-2062 «PMID: 29850820»PubMed
  35. Chan M, Tsuyuki R. Heart failure in the elderly. Curr Opin Cardiol 2013;28(2):234-41 «PMID: 23324854»PubMed
  36. Cheng JW, Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009;7(5):233-49 «PMID: 19948300»PubMed
  37. Heran BS, Musini VM, Bassett K, ym. Angiotensin receptor blockers for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;2012(4):CD003040 «PMID: 22513909»PubMed
  38. Holland DJ, Kumbhani DJ, Ahmed SH, ym. Effects of treatment on exercise tolerance, cardiac function, and mortality in heart failure with preserved ejection fraction. A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2011;57(16):1676-86 «PMID: 21492765»PubMed
  39. Meune C, Wahbi K, Duboc D, ym. Meta-analysis of Renin-Angiotensin-aldosterone blockade for heart failure in presence of preserved left ventricular function. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2011;16(3-4):368-75 «PMID: 21193681»PubMed
  40. Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and heart failure hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2010;16(3):260-7 «PMID: 20206902»PubMed
  41. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023;44(37):3627-3639 «PMID: 37622666»PubMed
  42. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353(9146):9-13 «PMID: 10023943»PubMed
  43. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353(9169):2001-7 «PMID: 10376614»PubMed
  44. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, ym. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283(10):1295-302 «PMID: 10714728»PubMed
  45. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, ym. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344(22):1651-8 «PMID: 11386263»PubMed
  46. Packer M, Fowler MB, Roecker EB ym. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002;106:2194-9 PMID: 12390947
  47. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, ym. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26(3):215-25 «PMID: 15642700»PubMed
  48. Briasoulis A, Palla M, Afonso L. Meta-analysis of the effects of carvedilol versus metoprolol on all-cause mortality and hospitalizations in patients with heart failure. Am J Cardiol 2015;115(8):1111-5 «PMID: 25708861»PubMed
  49. Wikstrand J, Wedel H, Castagno D, ym. The large-scale placebo-controlled beta-blocker studies in systolic heart failure revisited: results from CIBIS-II, COPERNICUS and SENIORS-SHF compared with stratified subsets from MERIT-HF. J Intern Med 2014;275(2):134-43 «PMID: 24118421»PubMed
  50. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT, ym. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blockers to the same extent as the non-elderly? Meta-analysis of >12,000 patients in large-scale clinical trials. Am J Cardiol 2005;95(7):896-8 «PMID: 15781028»PubMed
  51. McAlister FA, Wiebe N, Ezekowitz JA, ym. Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med 2009;150(11):784-94 «PMID: 19487713»PubMed
  52. Fauchier L, Pierre B, de Labriolle A, ym. Comparison of the beneficial effect of beta-blockers on mortality in patients with ischaemic or non-ischaemic systolic heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2007;9(11):1136-9 «PMID: 17936068»PubMed
  53. Kotecha D, Holmes J, Krum H, ym. Efficacy of β blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet 2014;384(9961):2235-43 «PMID: 25193873»PubMed
  54. Miller RJ, Howlett JG, Exner DV, ym. Baseline Functional Class and Therapeutic Efficacy of Common Heart Failure Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol 2015;31(6):792-9 «PMID: 26022990»PubMed
  55. Bouzamondo A, Hulot JS, Sanchez P, ym. Beta-blocker benefit according to severity of heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5(3):281-9 «PMID: 12798825»PubMed
  56. Dobre D, van Jaarsveld CH, deJongste MJ, ym. The effect of beta-blocker therapy on quality of life in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2007;16(2):152-9 «PMID: 16555368»PubMed
  57. Abdulla J, Køber L, Christensen E, ym. Effect of beta-blocker therapy on functional status in patients with heart failure--a meta-analysis. Eur J Heart Fail 2006;8(5):522-31 «PMID: 16376611»PubMed
  58. Palau P, Seller J, Domínguez E, ym. Effect of β-Blocker Withdrawal on Functional Capacity in Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2021;78(21):2042-2056 «PMID: 34794685»PubMed
  59. Phelan D, Thavendiranathan P, Collier P, ym. Aldosterone antagonists improve ejection fraction and functional capacity independently of functional class: a meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2012;98(23):1693-700 «PMID: 22791658»PubMed
  60. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, ym. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341(10):709-17 «PMID: 10471456»PubMed
  61. Pitt B, Remme W, Zannad F, ym. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348(14):1309-21 «PMID: 12668699»PubMed
  62. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, ym. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364(1):11-21 «PMID: 21073363»PubMed
  63. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, ym. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371(11):993-1004 «PMID: 25176015»PubMed
  64. Cohn JN, Tognoni G, Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345(23):1667-75 «PMID: 11759645»PubMed
  65. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, ym. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003;362(9386):759-66 «PMID: 13678868»PubMed
  66. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, ym. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial--the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355(9215):1582-7 «PMID: 10821361»PubMed
  67. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO, ym. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002;40(8):1414-21 «PMID: 12392830»PubMed
  68. Martin N, Manoharan K, Davies C, ym. Beta-blockers and inhibitors of the renin-angiotensin aldosterone system for chronic heart failure with preserved ejection fraction. Cochrane Database Syst Rev 2021;5(5):CD012721 «PMID: 34022072»PubMed
  69. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, ym. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362(9386):777-81 «PMID: 13678871»PubMed
  70. Faris RF, Flather M, Purcell H, ym. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(2):CD003838 «PMID: 22336795»PubMed
  71. Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for treatment of heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev 2014;2014(4):CD002901 «PMID: 24771511»PubMed
  72. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, ym. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003;289(7):871-8 «PMID: 12588271»PubMed
  73. Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA, ym. Relationship of serum digoxin concentration to mortality and morbidity in women in the digitalis investigation group trial: a retrospective analysis. J Am Coll Cardiol 2005;46(3):497-504 «PMID: 16053964»PubMed
  74. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, ym. Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2020;382(20):1883-1893 «PMID: 32222134»PubMed
  75. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, ym. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376(9744):875-85 «PMID: 20801500»PubMed
  76. Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2021 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036»15
  77. Shantsila E, Lip GY. Progress in cardiovascular diseases. Clin Ther 2014;36:1135
  78. Agarwal M, Apostolakis S, Lane DA, ym. The impact of heart failure and left ventricular dysfunction in predicting stroke, thromboembolism, and mortality in atrial fibrillation patients: a systematic review. Clin Ther 2014;36(9):1135-44 «PMID: 25146364»PubMed
  79. Sjögren V, Grzymala-Lubanski B, Renlund H, ym. Safety and efficacy of well managed warfarin. A report from the Swedish quality register Auricula. Thromb Haemost 2015;113(6):1370-7 «PMID: 25716771»PubMed
  80. Pokorney SD, Simon DN, Thomas L, ym. Patients' time in therapeutic range on warfarin among US patients with atrial fibrillation: Results from ORBIT-AF registry. Am Heart J 2015;170(1):141-8, 148.e1 «PMID: 26093875»PubMed
  81. Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, ym. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med 2012;366(20):1859-69 «PMID: 22551105»PubMed
  82. Lip GY, Piotrponikowski P, Andreotti F, ym. Thromboembolism and antithrombotic therapy for heart failure in sinus rhythm: an executive summary of a joint consensus document from the ESC Heart Failure Association and the ESC Working Group on Thrombosis. Thromb Haemost 2012;108(6):1009-22 «PMID: 23093044»PubMed
  83. Pölzl G, Altenberger J, Comín-Colet J, ym. Repetitive levosimendan infusions for patients with advanced chronic heart failure in the vulnerable post-discharge period: The multinational randomized LeoDOR trial. Eur J Heart Fail 2023;25(11):2007-2017 «PMID: 37634941»PubMed
  84. Silvetti S, Nieminen MS. Repeated or intermittent levosimendan treatment in advanced heart failure: An updated meta-analysis. Int J Cardiol 2016;202():138-43 «PMID: 26386941»PubMed
  85. Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart failure and cardiovascular death in patients with prediabetes and type 2 diabetes given thiazolidinediones: a meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet 2007;370(9593):1129-36 «PMID: 17905165»PubMed
  86. Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, ym. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J 2015;36(15):915-23 «PMID: 25637937»PubMed
  87. Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, ym. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;83(1):52-60 «PMID: 1984898»PubMed
  88. Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safety and efficacy of calcium channel blockers in cardiovascular diseases: a critical analysis based on 100 studies. Prog Cardiovasc Dis 2000;43(2):171-96 «PMID: 11014332»PubMed
  89. Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, ym. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors versus non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and congestive heart failure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet 2004;363(9423):1751-6 «PMID: 15172772»PubMed
  90. Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and cardiac failure: meta-analyses of observational studies and randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2008;10(11):1102-7 «PMID: 18760966»PubMed
  91. Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, ym. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92(11):1610-5 «PMID: 16717069»PubMed
  92. Nguyen BO, Rienstra M, Hobbelt AH, ym. Optimal treatment of underlying conditions improves rhythm control outcome in atrial fibrillation - Data from RACE 3. Am Heart J 2020;226():235-239 «PMID: 32067695»PubMed
  93. Packer DL, Mark DB, Robb RA, ym. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321(13):1261-1274 «PMID: 30874766»PubMed
  94. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, ym. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021;42(5):373-498 «PMID: 32860505»PubMed
  95. Brachmann J, Sohns C, Andresen D, ym. Atrial Fibrillation Burden and Clinical Outcomes in Heart Failure: The CASTLE-AF Trial. JACC Clin Electrophysiol 2021;7(5):594-603 «PMID: 33640355»PubMed
  96. Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, ym. AV junction ablation and cardiac resynchronization for patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS: the APAF-CRT mortality trial. Eur Heart J 2021;42(46):4731-4739 «PMID: 34453840»PubMed
  97. Brignole M, Pokushalov E, Pentimalli F, ym. A randomized controlled trial of atrioventricular junction ablation and cardiac resynchronization therapy in patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS. Eur Heart J 2018;39(45):3999-4008 «PMID: 30165479»PubMed
  98. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43(40):3997-4126 «PMID: 36017572»PubMed
  99. Myerburg RJ, Junttila MJ. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation 2012;125(8):1043-52 «PMID: 22371442»PubMed
  100. Clemens M, Peichl P, Wichterle D, ym. Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia as the First-Line Therapy in Patients With Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function: Long-Term Results. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26(10):1105-10 «PMID: 26179108»PubMed
  101. Nordenswan HK, Pöyhönen P, Lehtonen J, ym. Incidence of Sudden Cardiac Death and Life-Threatening Arrhythmias in Clinically Manifest Cardiac Sarcoidosis With and Without Current Indications for an Implantable Cardioverter Defibrillator. Circulation 2022;146(13):964-975 «PMID: 36000392»PubMed
  102. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, ym. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg . Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000;21(24):2071-8 «PMID: 11102258»PubMed
  103. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, ym. Radio-frequency ablation as primary management of well-tolerated sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease and left ventricular ejection fraction over 30%. Eur Heart J 2014;35(22):1479-85 «PMID: 24536081»PubMed
  104. Pacifico A, Hohnloser SH, Williams JH, ym. Prevention of implantable-defibrillator shocks by treatment with sotalol. d,l-Sotalol Implantable Cardioverter-Defibrillator Study Group. N Engl J Med 1999;340(24):1855-62 «PMID: 10369848»PubMed
  105. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, ym. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006;295(2):165-71 «PMID: 16403928»PubMed
  106. Goyal A, Spertus JA, Gosch K, ym. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA 2012;307(2):157-64 «PMID: 22235086»PubMed
  107. Hoppe LK, Muhlack DC, Koenig W, ym. Association of Abnormal Serum Potassium Levels with Arrhythmias and Cardiovascular Mortality: a Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Cardiovasc Drugs Ther 2018;32(2):197-212 «PMID: 29679302»PubMed
  108. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, ym. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352(3):225-37 «PMID: 15659722»PubMed
  109. Zang M, Zhang T, Mao J, ym. Beneficial effects of catheter ablation of frequent premature ventricular complexes on left ventricular function. Heart 2014;100(10):787-93 «PMID: 24670420»PubMed
  110. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, ym. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995;333(2):77-82 «PMID: 7539890»PubMed
  111. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, ym. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42(35):3427-3520 «PMID: 34455430»PubMed
  112. Hindricks G, Varma N, Kacet S, ym. Daily remote monitoring of implantable cardioverter-defibrillators: insights from the pooled patient-level data from three randomized controlled trials (IN-TIME, ECOST, TRUST). Eur Heart J 2017;38(22):1749-1755 «PMID: 29688304»PubMed
  113. Koivisto U-M, Junttila J, Karvonen J. Sydämentahdistimet - millaisia, keille ja mitä kliinikon tulee huomioida? Duodecim 2020; 136: 1905-14 «https://www.duodecimlehti.fi/duo15743»16
  114. Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, ym. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2014;11(9):1619-25 «PMID: 24893122»PubMed
  115. Gage RM, Burns KV, Bank AJ. Echocardiographic and clinical response to cardiac resynchronization therapy in heart failure patients with and without previous right ventricular pacing. Eur J Heart Fail 2014;16(11):1199-205 «PMID: 25132044»PubMed
  116. Merkely B, Hatala R, Wranicz JK, ym. Upgrade of right ventricular pacing to cardiac resynchronization therapy in heart failure: a randomized trial. Eur Heart J 2023;44(40):4259-4269 «PMID: 37632437»PubMed
  117. Clark AL, Goode K, Cleland JG. The prevalence and incidence of left bundle branch block in ambulant patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2008;10(7):696-702 «PMID: 18501670»PubMed
  118. Lund LH, Benson L, Ståhlberg M, ym. Age, prognostic impact of QRS prolongation and left bundle branch block, and utilization of cardiac resynchronization therapy: findings from 14,713 patients in the Swedish Heart Failure Registry. Eur J Heart Fail 2014;16(10):1073-81 «PMID: 25201219»PubMed
  119. Zannad F, Huvelle E, Dickstein K, ym. Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9(1):7-14 «PMID: 16890486»PubMed
  120. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TM, ym. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation 1997;95(12):2660-7 «PMID: 9193435»PubMed
  121. Solis J, McCarty D, Levine RA, ym. Mechanism of decrease in mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy: optimization of the force-balance relationship. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2(6):444-50 «PMID: 19920042»PubMed
  122. St John Sutton M, Ghio S, Plappert T, ym. Cardiac resynchronization induces major structural and functional reverse remodeling in patients with New York Heart Association class I/II heart failure. Circulation 2009;120(19):1858-65 «PMID: 19858419»PubMed
  123. Cleland JG, Abraham WT, Linde C, ym. An individual patient meta-analysis of five randomized trials assessing the effects of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure. Eur Heart J 2013;34(46):3547-56 «PMID: 23900696»PubMed
  124. Cleland JG, Mareev Y, Linde C. Reflections on EchoCRT: sound guidance on QRS duration and morphology for CRT? Eur Heart J 2015;36(30):1948-51 «PMID: 26180135»PubMed
  125. Arshad A, Moss AJ, Foster E, ym. Cardiac resynchronization therapy is more effective in women than in men: the MADIT-CRT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy) trial. J Am Coll Cardiol 2011;57(7):813-20 «PMID: 21310317»PubMed
  126. Linde C, Ståhlberg M, Benson L, ym. Gender, underutilization of cardiac resynchronization therapy, and prognostic impact of QRS prolongation and left bundle branch block in heart failure. Europace 2015;17(3):424-31 «PMID: 25164429»PubMed
  127. Shen L, Jhund PS, Petrie MC, ym. Declining Risk of Sudden Death in Heart Failure. N Engl J Med 2017;377(1):41-51 «PMID: 28679089»PubMed
  128. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43(40):3997-4126 «PMID: 36017572»PubMed
  129. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, ym. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2016;375(13):1221-30 «PMID: 27571011»PubMed
  130. Yafasova A, Butt JH, Elming MB, ym. Long-Term Follow-Up of DANISH (The Danish Study to Assess the Efficacy of ICDs in Patients With Nonischemic Systolic Heart Failure on Mortality). Circulation 2022;145(6):427-436 «PMID: 34882430»PubMed
  131. Beggs SAS, Jhund PS, Jackson CE, ym. Non-ischaemic cardiomyopathy, sudden death and implantable defibrillators: a review and meta-analysis. Heart 2018;104(2):144-150 «PMID: 28986406»PubMed
  132. Hadwiger M, Dagres N, Haug J, ym. Survival of patients undergoing cardiac resynchronization therapy with or without defibrillator: the RESET-CRT project. Eur Heart J 2022;43(27):2591-2599 «PMID: 35366320»PubMed
  133. Ather S, Chan W, Bozkurt B, ym. Impact of noncardiac comorbidities on morbidity and mortality in a predominantly male population with heart failure and preserved versus reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012;59(11):998-1005 «PMID: 22402071»PubMed
  134. van Deursen VM, Urso R, Laroche C, ym. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey. Eur J Heart Fail 2014;16(1):103-11 «PMID: 24453099»PubMed
  135. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, ym. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163-72 «PMID: 23266884»PubMed
  136. Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG, ym. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2014;64(21):2281-93 «PMID: 25456761»PubMed
  137. Monisairas potilas. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2021 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50126»17
  138. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338():b1665 «PMID: 19454737»PubMed
  139. Sciarretta S, Palano F, Tocci G, ym. Antihypertensive treatment and development of heart failure in hypertension: a Bayesian network meta-analysis of studies in patients with hypertension and high cardiovascular risk. Arch Intern Med 2011;171(5):384-94 «PMID: 21059964»PubMed
  140. Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verenpaineyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi04010»18
  141. SPRINT Research Group, Wright JT Jr, Williamson JD, ym. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015;373(22):2103-16 «PMID: 26551272»PubMed
  142. Tavazzi L, Senni M, Metra M, ym. Multicenter prospective observational study on acute and chronic heart failure: one-year follow-up results of IN-HF (Italian Network on Heart Failure) outcome registry. Circ Heart Fail 2013;6(3):473-81 «PMID: 23476054»PubMed
  143. Krooninen sepelvaltimo-oireyhtymä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50102»19
  144. Perera D, Clayton T, O'Kane PD, ym. Percutaneous Revascularization for Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med 2022;387(15):1351-1360 «PMID: 36027563»PubMed
  145. Al-Gobari M, El Khatib C, Pillon F, ym. β-Blockers for the prevention of sudden cardiac death in heart failure patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord 2013;13():52 «PMID: 23848972»PubMed
  146. Packer M, Carson P, Elkayam U, ym. Effect of amlodipine on the survival of patients with severe chronic heart failure due to a nonischemic cardiomyopathy: results of the PRAISE-2 study (prospective randomized amlodipine survival evaluation 2). JACC Heart Fail 2013;1(4):308-314 «PMID: 24621933»PubMed
  147. Damman K, Valente MA, Voors AA, ym. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35(7):455-69 «PMID: 24164864»PubMed
  148. Lassus JP, Nieminen MS, Peuhkurinen K, ym. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome. Eur Heart J 2010;31(22):2791-8 «PMID: 20801926»PubMed
  149. Mullens W, Damman K, Testani JM, ym. Evaluation of kidney function throughout the heart failure trajectory - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2020;22(4):584-603 «PMID: 31908120»PubMed
  150. Lassus J, Harjola VP, Sund R, ym. Prognostic value of cystatin C in acute heart failure in relation to other markers of renal function and NT-proBNP. Eur Heart J 2007;28(15):1841-7 «PMID: 17289743»PubMed
  151. Smith DH, Thorp ML, Gurwitz JH, ym. Chronic kidney disease and outcomes in heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: the Cardiovascular Research Network PRESERVE Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6(3):333-42 «PMID: 23685625»PubMed
  152. McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, ym. Renal dysfunction in patients with heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: impact of the new Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration Group formula. Circ Heart Fail 2012;5(3):309-14 «PMID: 22441773»PubMed
  153. Löfman I, Szummer K, Dahlström U, ym. Associations with and prognostic impact of chronic kidney disease in heart failure with preserved, mid-range, and reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail 2017;19(12):1606-1614 «PMID: 28371075»PubMed
  154. Valente MA, Hillege HL, Navis G, ym. The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation outperforms the Modification of Diet in Renal Disease equation for estimating glomerular filtration rate in chronic systolic heart failure. Eur J Heart Fail 2014;16(1):86-94 «PMID: 23901055»PubMed
  155. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, ym. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N Engl J Med 2012;367(1):20-9 «PMID: 22762315»PubMed
  156. Damman K, van der Harst P, Smilde TD, ym. Use of cystatin C levels in estimating renal function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure. Heart 2012;98(4):319-24 «PMID: 22038544»PubMed
  157. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, ym. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J 2010;31(15):1872-80 «PMID: 20570952»PubMed
  158. Ebner N, Jankowska EA, Ponikowski P, ym. The impact of iron deficiency and anaemia on exercise capacity and outcomes in patients with chronic heart failure. Results from the Studies Investigating Co-morbidities Aggravating Heart Failure. Int J Cardiol 2016;205():6-12 «PMID: 26705670»PubMed
  159. Enjuanes C, Klip IT, Bruguera J, ym. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol 2014;174(2):268-75 «PMID: 24768464»PubMed
  160. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA, ym. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J 2013;165(4):575-582.e3 «PMID: 23537975»PubMed
  161. Comín-Colet J, Enjuanes C, González G, ym. Iron deficiency is a key determinant of health-related quality of life in patients with chronic heart failure regardless of anaemia status. Eur J Heart Fail 2013;15(10):1164-72 «PMID: 23703106»PubMed
  162. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, ym. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail 2011;17(11):899-906 «PMID: 22041326»PubMed
  163. Swedberg K, McMurray JJ, Young JB. Darbepoetin alfa in systolic heart failure. N Engl J Med 2013;369(5):488-9 «PMID: 23902504»PubMed
  164. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD, ym. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2020;396(10266):1895-1904 «PMID: 33197395»PubMed
  165. Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, ym. Effect of Oral Iron Repletion on Exercise Capacity in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction and Iron Deficiency: The IRONOUT HF Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317(19):1958-1966 «PMID: 28510680»PubMed
  166. Iribarren C, Karter AJ, Go AS, ym. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 2001;103(22):2668-73 «PMID: 11390335»PubMed
  167. MacDonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, ym. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J 2008;29(10):1224-40 «PMID: 18424786»PubMed
  168. Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, ym. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J 2013;34(19):1404-13 «PMID: 23095984»PubMed
  169. Mebazaa A, Gayat E, Lassus J, ym. Association between elevated blood glucose and outcome in acute heart failure: results from an international observational cohort. J Am Coll Cardiol 2013;61(8):820-9 «PMID: 23333145»PubMed
  170. Sud M, Wang X, Austin PC, ym. Presentation blood glucose and death, hospitalization, and future diabetes risk in patients with acute heart failure syndromes. Eur Heart J 2015;36(15):924-31 «PMID: 25572328»PubMed
  171. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, ym. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2022;65(12):1925-1966 «PMID: 36151309»PubMed
  172. Aguilar D, Bozkurt B, Ramasubbu K, ym. Relationship of hemoglobin A1C and mortality in heart failure patients with diabetes. J Am Coll Cardiol 2009;54(5):422-8 «PMID: 19628117»PubMed
  173. Castagno D, Baird-Gunning J, Jhund PS, ym. Intensive glycemic control has no impact on the risk of heart failure in type 2 diabetic patients: evidence from a 37,229 patient meta-analysis. Am Heart J 2011;162(5):938-948.e2 «PMID: 22093212»PubMed
  174. Mannucci E, Gallo M, Giaccari A, ym. Effects of glucose-lowering agents on cardiovascular and renal outcomes in subjects with type 2 diabetes: An updated meta-analysis of randomized controlled trials with external adjudication of events. Diabetes Obes Metab 2023;25(2):444-453 «PMID: 36205446»PubMed
  175. Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50056»20
  176. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(3):232-42 «PMID: 26052984»PubMed
  177. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369(14):1317-26 «PMID: 23992601»PubMed
  178. Zannad F, Cannon CP, Cushman WC, ym. Heart failure and mortality outcomes in patients with type 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, randomised, double-blind trial. Lancet 2015;385(9982):2067-76 «PMID: 25765696»PubMed
  179. ORIGIN Trial Investigators, Gerstein HC, Bosch J, ym. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012;367(4):319-28 «PMID: 22686416»PubMed
  180. Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, ym. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2021;385(24):2252-2263 «PMID: 34449181»PubMed
  181. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, ym. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2020;383(23):2219-2229 «PMID: 33264825»PubMed
  182. Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, ym. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J 2022;43(6):474-484 «PMID: 35023547»PubMed
  183. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for reversible airway disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD002992 «PMID: 12519582»PubMed
  184. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;2005(4):CD003566 «PMID: 16235327»PubMed
  185. Jaiswal A, Chichra A, Nguyen VQ, ym. Challenges in the Management of Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Curr Heart Fail Rep 2016;13(1):30-6 «PMID: 26780914»PubMed
  186. Schoonderwoerd BA, Smit MD, Pen L, ym. New risk factors for atrial fibrillation: causes of 'not-so-lone atrial fibrillation'. Europace 2008;10(6):668-73 «PMID: 18480076»PubMed
  187. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K, ym. Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2015;373(12):1095-105 «PMID: 26323938»PubMed
  188. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, ym. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347(5):305-13 «PMID: 12151467»PubMed
  189. Horwich TB, Fonarow GC, Clark AL. Obesity and the Obesity Paradox in Heart Failure. Prog Cardiovasc Dis 2018;61(2):151-156 «PMID: 29852198»PubMed
  190. Reddy YNV, Anantha-Narayanan M, Obokata M, ym. Hemodynamic Effects of Weight Loss in Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail 2019;7(8):678-687 «PMID: 31302042»PubMed
  191. Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lihavuustutkijat ry:n ja Suomen Lastenlääkäriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2023 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50124»21
  192. Kosiborod MN, Abildstrøm SZ, Borlaug BA, ym. Semaglutide in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med 2023;389(12):1069-1084 «PMID: 37622681»PubMed
  193. Doumouras AG, Wong JA, Paterson JM, ym. Bariatric Surgery and Cardiovascular Outcomes in Patients With Obesity and Cardiovascular Disease:: A Population-Based Retrospective Cohort Study. Circulation 2021;143(15):1468-1480 «PMID: 33813836»PubMed
  194. Denfeld QE, Winters-Stone K, Mudd JO, ym. The prevalence of frailty in heart failure: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2017;236():283-289 «PMID: 28215466»PubMed
  195. Zhang Y, Yuan M, Gong M, ym. Frailty and Clinical Outcomes in Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. J Am Med Dir Assoc 2018;19(11):1003-1008.e1 «PMID: 30076123»PubMed
  196. Vitale C, Jankowska E, Hill L, ym. Heart Failure Association/European Society of Cardiology position paper on frailty in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2019;21(11):1299-1305 «PMID: 31646718»PubMed
  197. Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors influencing the predictive power of models for predicting mortality and/or heart failure hospitalization in patients with heart failure. JACC Heart Fail 2014;2(5):429-36 «PMID: 25194294»PubMed
  198. Rahimi K, Bennett D, Conrad N, ym. Risk prediction in patients with heart failure: a systematic review and analysis. JACC Heart Fail 2014;2(5):440-6 «PMID: 25194291»PubMed
  199. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, ym. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation 2006;113(11):1424-33 «PMID: 16534009»PubMed
  200. Collier TJ, Pocock SJ, McMurray JJ, ym. The impact of eplerenone at different levels of risk in patients with systolic heart failure and mild symptoms: insight from a novel risk score for prognosis derived from the EMPHASIS-HF trial. Eur Heart J 2013;34(36):2823-9 «PMID: 23864130»PubMed
  201. Bello NA, Claggett B, Desai AS, ym. Influence of previous heart failure hospitalization on cardiovascular events in patients with reduced and preserved ejection fraction. Circ Heart Fail 2014;7(4):590-5 «PMID: 24874200»PubMed
  202. Givertz MM, Postmus D, Hillege HL, ym. Renal function trajectories and clinical outcomes in acute heart failure. Circ Heart Fail 2014;7(1):59-67 «PMID: 24281137»PubMed
  203. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, ym. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416 «PMID: 15681577»PubMed
  204. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, ym. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725-36 «PMID: 17000631»PubMed
  205. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, ym. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail 2015;17(6):544-58 «PMID: 25999021»PubMed
  206. Sepelvaltimotautikohtaus. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuranasettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50130»22
  207. Park JH, Balmain S, Berry C, ym. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010;96(7):533-8 «PMID: 20350990»PubMed
  208. Mullens W, Damman K, Harjola VP, ym. The use of diuretics in heart failure with congestion - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2019;21(2):137-155 «PMID: 30600580»PubMed
  209. Felker GM, Lee KL, Bull DA, ym. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364(9):797-805 «PMID: 21366472»PubMed
  210. Mullens W, Dauw J, Martens P, ym. Acetazolamide in Acute Decompensated Heart Failure with Volume Overload. N Engl J Med 2022;387(13):1185-1195 «PMID: 36027559»PubMed
  211. Wakai A, McCabe A, Kidney R, ym. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev 2013;2013(8):CD005151 «PMID: 23922186»PubMed
  212. Osman A, Via G, Sallehuddin RM, ym. Helmet continuous positive airway pressure vs. high flow nasal cannula oxygen in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomized controlled trial. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2021;10(10):1103-1111 «PMID: 34632507»PubMed
  213. Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, ym. B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur Heart J 2009;30(18):2186-92 «PMID: 19717851»PubMed
  214. Prins KW, Neill JM, Tyler JO, ym. Effects of Beta-Blocker Withdrawal in Acute Decompensated Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail 2015;3(8):647-53 «PMID: 26251094»PubMed
  215. Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR, ym. The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure: a multinational randomized trial. Nat Med 2022;28(3):568-574 «PMID: 35228754»PubMed
  216. Damman K, Beusekamp JC, Boorsma EM, ym. Randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre pilot study on the effects of empagliflozin on clinical outcomes in patients with acute decompensated heart failure (EMPA-RESPONSE-AHF). Eur J Heart Fail 2020;22(4):713-722 «PMID: 31912605»PubMed
  217. De Backer D, Biston P, Devriendt J, ym. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362(9):779-89 «PMID: 20200382»PubMed
  218. Tarvasmäki T, Lassus J, Varpula M, ym. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock - adrenaline use is associated with excess organ injury and mortality. Crit Care 2016;20(1):208 «PMID: 27374027»PubMed
  219. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, ym. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2018;72(2):173-182 «PMID: 29976291»PubMed
  220. Léopold V, Gayat E, Pirracchio R, ym. Epinephrine and short-term survival in cardiogenic shock: an individual data meta-analysis of 2583 patients. Intensive Care Med 2018;44(6):847-856 «PMID: 29858926»PubMed
  221. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369(18):1726-34 «PMID: 24171518»PubMed
  222. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, ym. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012;367(14):1287-96 «PMID: 22920912»PubMed
  223. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, ym. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013;382(9905):1638-45 «PMID: 24011548»PubMed
  224. Ostadal P, Rokyta R, Karasek J, ym. Extracorporeal Membrane Oxygenation in the Therapy of Cardiogenic Shock: Results of the ECMO-CS Randomized Clinical Trial. Circulation 2023;147(6):454-464 «PMID: 36335478»PubMed
  225. Thiele H, Zeymer U, Akin I, ym. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2023;389(14):1286-1297 «PMID: 37634145»PubMed
  226. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, ym. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1607-16 «PMID: 21463150»PubMed
  227. Hlatky MA, Boothroyd DB, Bravata DM, ym. Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials. Lancet 2009;373(9670):1190-7 «PMID: 19303634»PubMed
  228. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, ym. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 2012;367(25):2375-84 «PMID: 23121323»PubMed
  229. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, ym. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1607-16 «PMID: 21463150»PubMed
  230. Perera D, Clayton T, O'Kane PD, ym. Percutaneous Revascularization for Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med 2022;387(15):1351-1360 «PMID: 36027563»PubMed
  231. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, ym. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J Med 2018;379(24):2297-2306 «PMID: 30145927»PubMed
  232. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. N Engl J Med 2018;379(24):2307-2318 «PMID: 30280640»PubMed
  233. Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, ym. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: A 10-year update. J Heart Lung Transplant 2016;35(1):1-23 «PMID: 26776864»PubMed
  234. Stevenson LW, Pagani FD, Young JB, ym. INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. J Heart Lung Transplant 2009;28(6):535-41 «PMID: 19481012»PubMed
  235. Cowger J, Shah P, Stulak J, ym. INTERMACS profiles and modifiers: Heterogeneity of patient classification and the impact of modifiers on predicting patient outcome. J Heart Lung Transplant 2016;35(4):440-8 «PMID: 26683809»PubMed
  236. Becker's Healthcare. 10 Guiding Principles for Patient-Centered Care. http://www.beckershospitalreview.com/quality/10-guiding-principles-for-patient-centered-care.html «http://www.beckershospitalreview.com/quality/10-guiding-principles-for-patient-centered-care.html»23
  237. The Health and Medicine Division (HMD). Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century. https://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx «https://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx»24
  238. Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care Model (Wagner). http://improvingchroniccare.org/ «http://improvingchroniccare.org/»25
  239. Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul S, Slyer JT. The effectiveness of patient-centered self-care education for adults with heart failure on knowledge, self-care behaviors, quality of life, and readmissions: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:188-262
  240. Slyer JT, Ferrara LR. The effectiveness of group visits for patients with heart failure on knowledge, quality of life, self-care, and readmissions: a systematic review protocol. JBI Libr Syst Rev 2012;10(58):4647-4658 «PMID: 27820529»PubMed
  241. Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londrigan M. The effectiveness of computer based learning in hospitalized patients with heart failure on knowledge, re-addmission, self care, quality of life and patient satisfaction: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:430-65
  242. Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, ym. Exercise-based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2014;2014(4):CD003331 «PMID: 24771460»PubMed
  243. Ismail H, McFarlane JR, Nojoumian AH, ym. Clinical outcomes and cardiovascular responses to different exercise training intensities in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail 2013;1(6):514-22 «PMID: 24622004»PubMed
  244. Davies EJ, Moxham T, Rees K, ym. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2010;(4):CD003331 «PMID: 20393935»PubMed
  245. Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted fluid administration in heart failure patients. A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Int Heart J 2015;56(2):192-5 «PMID: 25740394»PubMed
  246. Biao F, Huang L. Liberal versus restricted fluid administration in heart failure patients: a meta-analysis of 6 randomized trials. Journal of the American College of Cardiology 2016;68:C149
  247. Herrmann JJ, Beckers-Wesche F, Baltussen LEHJM, ym. Fluid REStriction in Heart Failure vs Liberal Fluid UPtake: Rationale and Design of the Randomized FRESH-UP Study. J Card Fail 2022;28(10):1522-1530 «PMID: 35705150»PubMed
  248. Albert NM, Nutter B, Forney J, ym. A randomized controlled pilot study of outcomes of strict allowance of fluid therapy in hyponatremic heart failure (SALT-HF). J Card Fail 2013;19(1):1-9 «PMID: 23273588»PubMed
  249. Suomalaiset ravitsemussuositukset: http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/attachments/fi/vrn/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf «http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/attachments/fi/vrn/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf»26
  250. Kamimura D, Cain LR, Mentz RJ, ym. Cigarette Smoking and Incident Heart Failure: Insights From the Jackson Heart Study. Circulation 2018;137(24):2572-2582 «PMID: 29661945»PubMed
  251. Tupakka- ja nikotiiniriippuvuuden ehkäisy ja hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2018 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi40020»27
  252. Alkoholiongelmat. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Päihdelääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2015 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50028»28
  253. Hilden J, Kakko S, Lumme J ym. Alkoholikardiomyopatia - alidiagnosoitu sydämen vajaatoiminnan syy? Lääkärilehti 2006;61:5309-5313.
  254. Kukkonen-Harjula K. Saunomisen terveyshyödyt ja riskit. Duodecim 2007;123(13):1592-6 «PMID: 17727150»PubMed
  255. McBain H, Shipley M, Newman S. The impact of self-monitoring in chronic illness on healthcare utilisation: a systematic review of reviews. BMC Health Serv Res 2015;15():565 «PMID: 26684011»PubMed
  256. Piano MR, Prasun MA, Stamos T, ym. Flexible diuretic titration in chronic heart failure: where is the evidence? J Card Fail 2011;17(11):944-54 «PMID: 22041332»PubMed
  257. Coulter A, Entwistle VA, Eccles A, ym. Personalised care planning for adults with chronic or long-term health conditions. Cochrane Database Syst Rev 2015;2015(3):CD010523 «PMID: 25733495»PubMed
  258. Takeda A, Taylor SJ, Taylor RS, ym. Clinical service organisation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD002752 «PMID: 22972058»PubMed
  259. Tolppanen  H. Sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikka. Duodecim 2021;137:1691-7
  260. Pereira Gray DJ, Sidaway-Lee K, White E, ym. Continuity of care with doctors-a matter of life and death? A systematic review of continuity of care and mortality. BMJ Open 2018;8(6):e021161 «PMID: 29959146»PubMed
  261. Baker R, Freeman GK, Haggerty JL, ym. Primary medical care continuity and patient mortality: a systematic review. Br J Gen Pract 2020;70(698):e600-e611 «PMID: 32784220»PubMed
  262. Tammes P, Purdy S, Salisbury C, ym. Continuity of Primary Care and Emergency Hospital Admissions Among Older Patients in England. Ann Fam Med 2017;15(6):515-522 «PMID: 29133489»PubMed
  263. Sandvik H, Hetlevik Ø, Blinkenberg J, ym. Continuity in general practice as predictor of mortality, acute hospitalisation, and use of out-of-hours care: a registry-based observational study in Norway. Br J Gen Pract 2022;72(715):e84-e90 «PMID: 34607797»PubMed
  264. Barker I, Steventon A, Deeny SR. Association between continuity of care in general practice and hospital admissions for ambulatory care sensitive conditions: cross sectional study of routinely collected, person level data. BMJ 2017;356():j84 «PMID: 28148478»PubMed
  265. Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M, ym. Palliative care in heart failure: a position statement from the palliative care workshop of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2009;11(5):433-43 «PMID: 19386813»PubMed
  266. Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA, ym. A systematic review of satisfaction with care at the end of life. J Am Geriatr Soc 2008;56(1):124-9 «PMID: 18031485»PubMed
  267. Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in the last six months of life in patients with end-stage heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2003;2(3):213-7 «PMID: 14622629»PubMed
  268. Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L, ym. EHRA Expert Consensus Statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Europace 2010;12(10):1480-9 «PMID: 20675674»PubMed
  269. Palliatiivinen hoito ja saattohoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Palliatiivisen Lääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2019 (viitattu 29.11.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50063»29
  270. TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf «http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf»30
  271. New Standards for Driving and Cardiovascular Diseases. Report of the Expert Group on Driving and Cardiovascular Diseases, Brussels, October 2013, https://road-safety.transport.ec.europa.eu/system/files/2021-07/driving_and_cardiovascular_disease_final.pdf «https://road-safety.transport.ec.europa.eu/system/files/2021-07/driving_and_cardiovascular_disease_final.pdf»31

A

ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnan hoidossa

ACE:n estäjät vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnassa ja uudet sairaalahoidot

Angiotensiinireseptorin salpaajat vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Antikoagulaatiohoito sinusrytmissä olevalla sydämen vajaatoimintapotilaalla

Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta.

A

Beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Beetasalpaajat vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta sekä uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Fyysinen kestävyysharjoittelu sydämen vajaatoimintapotilaalla

Fyysinen kestävyysharjoittelu parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan (sekä HFrEF että HFpEF) rasituksen sietoa ja elämänlaatua sekä sydämen ultraäänitutkimuksella mitattavia keskeisiä suureita.

A

Katetriablaatio eteisvärinän uusiutumisen estohoitona

Katetriablaatiohoito estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lääkehoito.

A

Lyhytneuvonnan vaikuttavuus

Lyhytneuvonta on vaikuttava hoitomuoto alkoholin riskikäytössä ennen riippuvuuden kehittymistä.

A

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) systolisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) vähentävät systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusintasairaalahoitojen määrää vajaatoimintaoireiden vaikeusasteesta riippumatta.

A

SGLT2-estäjät (dapagliflotsiini ja empagliflotsiini) sydämen vajaatoiminnan hoidossa

SGLT2-estäjät (dapagliflotsiini ja empagliflotsiini) vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitoja riippumatta vasemman kammion ejektiofraktiosta.

A

Suolarajoituksen vaikutus sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuuteen ja sairaalahoitojaksojen määrään

Suolarajoitus ei vähennä sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuutta tai sairaalahoitojaksojen määrää.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä

Palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä (koulutus, kotikäynnit, puhelinseuranta) vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: puhelinseuranta tai telemonitorointi

Puhelinseurantaan tai telemonitorointiin perustuva hoitojärjestelmä vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja myös ilman palveluohjauksen muita elementtejä.

A

Sydäntä synkronoivan tahdistinhoidon hoitovasteen ennustaminen sydämen vajaatoimintaa sairastavilla

Vajaatoimintatahdistinhoito parantaa sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennustetta ja vähentää sairaalahoidon tarvetta, mikäli vasemman kammion supistuvuus on huono (LVEF < 35 %) ja EKG:stä mitattu QRS-heilahduksen kesto on > 140 ms.

A

Ylipainemaskihoito sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa

Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.

B

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Angiotensiinireseptorin salpaajat ilmeisesti vähentävät systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

B

Antikoagulaatiohoidon valinta eteisvärinää sairastavalla sydämen vajaatoimintapotilaalla

Eteisvärinää sairastavilla sydämen vajaatoimintapotilailla suorat antikoagulantit ilmeisesti vähentävät sekä aivohalvausten / systeemisten embolioiden että merkittävien vuotojen määrää kohtalaisesti toteutuneeseen varfariinihoitoon (TTR 55–65 %) verrattuna.

B

Eteis-kammiojohtumisen katetriablaatio ja sydämen tahdistus vaikeaoireisen eteisvärinän sykkeenhallinnassa

Eteis-kammiojohtumisen katkaisu ja pysyvä tahdistinhoito vähentänee vaikeaoireisen eteisvärinäpotilaan oireisuutta mutta ei kuolleisuutta.

B

Eteis-kammiosolmukkeen katkaisu sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla

Jos vasemman kammion toiminta on alentunut, olisi suositeltavaa asentaa sydämen vajaatoimintatahdistin (biventrikulaarinen tahdistin) eteis-kammiosolmukkeen katkaisun yhteydessä.

B

Metformiinin käyttö tyypin 2 diabeteksen hoidossa sydämen vajaatoimintapotilaalla

Metformiini on turvallinen lääke tyypin 2 diabeetikoilla, joilla on sydämen vajaatoiminta.

B

NP-ohjattu hoito sydämen vajaatoiminnassa

Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.

B

Rytmihäiriötahdistimen vaikutus ennusteeseen laajentavassa ei-iskeemisessä kardiomyopatiassa

Profylaktinen rytmihäiriötahdistin ilmeisesti vähentää sydänperäisiä äkkikuolemia, mutta se ei vähennä kokonaiskuolleisuutta ei-iskeemistä laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla.

B

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito sydämen vajaatoiminnassa: sairaalahoitojaksot

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito ilmeisesti vähentää sydämen vajaatoimintapotilaan sairaalahoitojaksoja.

B

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito sydämen vajaatoiminnassa: suorituskyky ja subjektiivinen vointi

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito ilmeisesti parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan suorituskykyä ja subjektiivista vointia.

B

Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoidon systemaattinen järjestäminen parantaa potilaiden ja omaisten elämänlaatua ja vähentää vajaatoiminnasta aiheutuvan sairaalahoidon tarvetta

Palliatiivisen hoidon systemaattinen toteuttaminen ei vaikuta kuolleisuuteen, mutta vähentää sairaalahoitojaksoja ja sydämen vajaatoiminnasta johtuvia oireita sekä parantaa elämänlaatua sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

C

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorinsalpaajat diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin salpaajat saattavat vähentää diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden uusia sairaalahoitoja.

C

Beetasalpaajat diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Beetasalpaajat saattavat vähentää diastolisen sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

C

Eteisvärinän katetriablaatio sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla katetriablaatio saattaa vähentää vajaatoiminnan sairaalahoidon tarvetta sekä kuolleisuutta verrattuna eteisvärinän lääkkeelliseen hoitoon.

C

Mineralokortikoidireseptorisalpaajat (spironolaktoni) diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Spironolaktoni saattaa vähentää diastolisen sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusia sairaalahoitoja.

Rytmihäiriötahdistimen inaktivointi magneetilla (vain sähköisesti)
Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä
Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019 (HILMO-rekisteristä)
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan
Sydämen vajaatoiminnan vaiheet
Liikunnan hyödylliset vaikutukset sydämen vajaatoiminnassa
Flödesschema för diagnostik av hjärtsvikt
Diureetin annostelu ja titraus äkillisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä
Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä
Potilaan oireiden itsearviointitaulukko omahoidon tueksi
Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot
Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku
Huvudprinciperna för behandling av hjärtsvikt
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoitopolku päivystyksessä
Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita
Eteisvärinän aikana rekisteröity 12-kytkentäinen EKG
Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen