Dyslipidemiat

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä
24.9.2026

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

Keskeinen sanoma

Tiivistelmä ja potilasversio

  • Suosituksen tiivistelmä «Dyslipidemiat»1
  • Suosituksen yleiskielinen potilasversio suomeksi (päivityksessä) ja ruotsiksi (päivityksessä)

Tavoitteet

  • Hoitosuosituksen tavoitteena on tukea terveydenhuoltoa
    • ehkäisemään aikaista ateroskleroottista valtimotautia väestössä huomioimalla dyslipidemiat
    • tunnistamaan tärkeimmät perinnölliset dyslipidemiat
    • perustamaan hoito elämänaikaiseen valtimotaudin kokonaisriskiin
    • huomioimaan aina – myös lääkehoidon aikana – elintapahoito osana kokonaishoitoa
    • käyttämään ensisijaisesti kustannusvaikuttavia dyslipidemian hoitoja
    • kiinnittämään erityistä huomiota hoitoon sitoutumiseen.

Suosituslauseet

Suositus 1: Hoidon tarvetta määrittäessä arvioi valtimotaudin kokonaisriski kliinisten tietojen ja laboratoriokokeiden avulla.

Suositus 2: Työryhmä suosittelee, että lipidit määritetään väestössä viimeistään 40. ikävuoteen mennessä ja tämän jälkeen vähintään 5 vuoden välein. Ensimääritys on perusteltua tehdä jo aiemmin – mieluiten nuoruudessa tai varhaisaikuisuudessa – esimerkiksi henkilöille, joilla on vähintään yksi merkittävä riskitekijä, perinnölliseen lipidiaineenvaihdunnan häiriöön viittaava anamneesi tai löydös tai joiden suvussa on varhaista valtimotautia.

Suositus 3: Dyslipidemioiden lääkehoidon tärkeimmät kohderyhmät ovat erityisen suuren riskin ja suuren riskin potilaat.

Suositus 4: Aseta dyslipidemian hoidon tavoite arvioidun valtimotautiriskin perusteella.

Suositus 5: Perusta dyslipidemian diagnoosi yleensä kahteen eri päivinä otettuun plasmanäytteeseen, joista määritetään kokonaiskolesteroli-, HDL-kolesteroli-, LDL-kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus. Lipoproteiini (a):n määritys kerran elämässä yleensä riittää.

Suositus 6: Seurannassa voidaan harkita käytettäväksi pelkkää LDL-mittausta, kun triglyseridit ovat diagnoosivaiheessa viitealueella.

Suositus 7: Huomioi ennen dyslipidemiadiagnoosin tekemistä myös tilapäiset tai sekundaarista dyslipidemiaa aiheuttavat tekijät, jotka voivat vaikuttaa plasman lipidipitoisuuksiin ja jotka voidaan mahdollisesti korjata tai poistaa.

Suositus 8: Jos potilaalla todetaan varhainen valtimotauti (esim. sepelvaltimotauti miehellä alle 55-vuotiaana tai naisella alle 65-vuotiaana) tai muita viitteitä perinnöllisestä dyslipidemiasta (esim. iho- tai jänneksantomatoosi), ohjaa potilasta kehottamaan myös lähisukulaisiaan hakeutumaan tutkimuksiin.

Suositus 9: FH:n kliinisen todennäköisyyden luokitteluun suositellaan Dutch Lipid Clinic Network -pisteytystä.

Suositus 10: Kaikille dyslipidemiaa sairastaville annetaan elintapaohjausta.

Suositus 11: Kovan rasvan osittainen korvaaminen pehmeällä rasvalla on keskeisin ateroskleroottisen valtimotaudin ehkäisyn muoto.

Suositus 12: Tee dyslipidemian lääkehoitopäätökset yhdessä potilaan kanssa valtimotautien kokonaisriskin arvion perusteella.

Suositus 13: Aloita lääkehoito yhdessä elintapamuutosten kanssa erityisen suuren riskin henkilöille. Muilla elintapamuutosten mahdollista vaikutusta voidaan seurata 3–6 kuukauden ajan ennen mahdollista lääkityksen aloitusta.

Suositus 14: Tavoitellun hoitotavoitteen saavuttamiseksi harkitse varhaista statiinin ja etsetimibin yhdistelmähoitoa.

Suositus 15: Jos potilaan LDL-kolesterolipitoisuuden pienentämistavoite on alle 50 % tai LDL-kolesterolin tavoitepitoisuus alle 2,6 mmol/l, ensisijainen lääkehoito on statiini, jos sille ei ole vasta-aihetta.

Suositus 16: Jos potilaan LDL-kolesterolipitoisuuden pienentämistavoite on yli 50 % tai LDL-kolesterolin tavoitepitoisuus alle 1,8 mmol/l, aloitetaan statiinin ja etsetimibin yhdistelmähoito.

Suositus 17: PCSK9:n lisäämistä voidaan harkita potilaille, joilla on todettu valtimotauti ja joiden LDL-kolesterolipitoisuus on yli 2,0 mmol/l, mikäli hoitotavoitetta ei ole saavutettu tehokkaimman mahdollisen statiiniannoksen ja etsetimibin yhdistelmähoidolla.

Suositus 18: PCSK9:n estäjiä voidaan harkita varsinkin sekundaaripreventiossa sellaisille erityisen suuren riskin potilaille ja FH-potilaille, jotka eivät haittavaikutusten vuoksi voi käyttää statiineja.

Suositus 19: Lasten ja nuorten dyslipidemioiden hoito perustuu ruokavalio- ja muuhun elintapahoitoon. FH-potilaiden ja muiden suuren riskin potilaiden dyslipidemioiden hoidossa käytetään lisäksi lääkehoitoa.

Suositus 20: Perusterveydenhuollon tehtäviin kuuluvat dyslipidemioiden diagnostiikka, hoidon aloitus ja toteutus sekä seuranta elintapaohjeineen. Tarvittaessa konsultoidaan erikoissairaanhoitoa.

Suositus 21: Lipidilääkitys aloitetaan elintapahoidon ohella kaikille ateroskleroottista valtimotautia sairastaville potilaille lipidiarvoista riippumatta sekä muille erityisen suuren riskin potilaille, joiden LDL-kolesterolipitoisuus on yli 1,4 mmol/l, jo sairaalassa erikoisalasta riippumatta.

Kohderyhmät

  • Suositus on tarkoitettu kaikille valtimotautien ehkäisyä ja dyslipidemioiden hoitoa toteuttaville.

Hoidon tavoitteet

  • Dyslipidemioiden hoidon päätavoitteina ovat ateroskleroosin ehkäisy ja kaikkien ateroskleroosista johtuvien valtimotaudin esiintymismuotojen (sepelvaltimotauti, aivovaltimotauti, aortan ateroskleroosi ja ääreisvaltimotauti) ehkäisy ja hoito.
  • Hoitoon sitoutumiseen on syytä kiinnittää erityistä huomiota.

Kokonaisriskin arviointi ja dyslipidemioiden hoidon kohdistaminen aikuisilla

Dyslipidemioiden hoidon kohderyhmät

  • Suositus: Dyslipidemioiden hoidon tärkeimmät kohderyhmät ovat erityisen suuren riskin ja suuren riskin potilaat.
  • Suositus: Aseta dyslipidemian hoidon tavoite arvioidun valtimotautiriskin perusteella.
    • Erityisen suuren riskin potilaiden LDL-kolesterolipitoisuustavoite on alle 1,4 mmol/l tai mahdollisimman lähellä sitä. Yksilöllisesti ja erityistilanteissa (toistuvat valtimotautitapahtumat ja monisuonitauti) voidaan pyrkiä alle 1,0 mmol/l:n pitoisuuteen.
    • Suuren riskin potilaiden LDL-kolesterolipitoisuustavoite on alle 1,8 mmol/l.
    • Kohtalaisen riskin potilaiden LDL-kolesterolipitoisuustavoite on alle 2,6 mmol/l.
    • Pienen riskin potilaiden LDL-kolesterolipitoisuustavoite on alle 3,0 mmol/l, ja sitä tavoitellaan ensisijaisesti elintapamuutoksin.
  • Erityisen suuri riski on
    • potilailla, joilla on sepelvaltimotauti tai muu ateroskleroottinen valtimotauti
    • potilailla, joilla on tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes, johon liittyy kohde-elinvaurio (nefropatia, retinopatia tai neuropatia) tai vähintään kolme merkittävää riskitekijää (esim. tupakointi, hypertensio, lihavuus, hypertriglyseridemia, sukurasitus).
    • tyypin 1 diabetesta sairastavilla, joiden taudin kesto on yli 20 vuotta
    • potilailla, joilla on vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta (laskennallinen glomerulussuodatus eli GFR alle 30 ml/min/1,73 m²)
    • oireettomilla, joiden valtimotaudin riski (riski sairastua sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen seuraavien 10 vuoden aikana) on FINRISKI-laskurin «Vartiainen E, Laatikainen T, Salomaa V ym.Sydäninf...»30 mukaan vähintään 15 %.
  • Suuren riskin potilaita ovat
    • familiaalista hyperkolesterolemiaa (FH) sairastavat
    • muut tyypin 1 tai 2 diabetesta sairastavat, jotka eivät kuulu erittäin suuren tai kohtalaisen riskin ryhmään
    • keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (GFR 30–59 ml/min/1,73 m²) sairastavat
    • oireettomat, joiden valtimotaudin riski on FINRISKI-laskurin mukaan 10–14,9 %.
  • Kohtalaisen riskin potilaita ovat
    • nuoret (alle 35-vuotiaat) tyypin 1 diabetesta sairastavat, joilla diabeteksen kesto on alle 10 vuotta ja joilla ei ole muita merkittäviä riskitekijöitä (ks. kohta Lapset ja nuoret «A2»3)
      • On huomattava, että alle 10 vuotta diabetesta sairastaneet, joilla on metabolinen oireyhtymä, kuuluvat suuren riskin luokkaan.
    • alle 50-vuotiaat alle 10 vuotta tyypin 2 diabetesta sairastaneet, joilla ei ole erityisaiheita tiukempaan tavoitteeseen
    • oireettomat, joiden valtimotaudin riski on FINRISKI-laskurin mukaan 2–9,9 %.
  • Pienen riskin potilaita ovat oireettomat, joiden valtimotaudin riski on FINRISKI-laskurin mukaan alle 2 %.
Taulukko 1. Tekijöitä, jotka lisäävät valtimotaudin riskiä (muokattu lähteestä «Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, ym. 20...»2).
Yksilön ominaisuudet ja kliiniset tilat
Lähisuvussa varhaista valtimotautia (miehellä alle 55-vuotiaana tai naisella alle 65-vuotiaana)
Suuren riskin etninen tausta (esim. Kaakkois-Aasia)
Stressioireita tai psykososiaalisesti stressaava ympäristö
Sosiaalinen eristyneisyys
Lihavuus
Fyysinen inaktiivisuus
Krooniset immuunivälitteiset tai tulehdukselliset sairaudet
Vakava psykiatrinen sairaus
Varhainen menopaussi
Pre-eklampsia tai muu raskausajan hypertensiokomplikaatio
Polyendokriininen metabolinen munasarjaoireyhtymä (PMOS; aiemmin munasarjojen monirakkulaoireyhtymä, PCOS)
HIV
Obstruktiivinen uniapnea
Sairastettu syöpä ja hoito antrasykliiniryhmän sydäntoksisilla lääkkeillä
Biologiset löydökset
Kaulavaltimon ateroskleroosi
Keramidit (CERT2-testi)
Herkän CRP:n pitoisuus pitkäaikaisesti suurentunut (> 2 mg/l)
Suurentunut lipoproteiini (a) -pitoisuus (> 500 mg/l tai > 105 nmol/l, huom! viitearvot eroavat toisistaan)

Primaari- ja sekundaaripreventio

Plasman lipidipitoisuudet ja hoitokäytännöt Suomessa

Kuva 1.

Suurentuneiden lipoproteiinipitoisuuksien yleisyys yli 20-vuotiailla suomalaisilla vuonna 2023.

Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Kolesteroli. Terve Suomi -ilmiöraportti 2023. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/kolesteroli.html

Dyslipidemiat ateroskleroosin riskitekijöinä

Määritelmä ja diagnostiikka

  • Dyslipidemian määritelmä:
    • Mikäli riskiluokan arvioon perustuva LDL-kolesterolin tavoitetaso ylitetään, on kyseessä dyslipidemia, ks. taulukko «Sydän- ja verisuonitaudin kokonaisriskiin ja hoitamattomaan LDL-pitoisuuteen perustuvat hoitosuositukset....»4 ja kohta Dyslipidemioiden hoidon tärkeimmät kohderyhmät «A3»4.
    • Muiden lipidipitoisuuksien osalta dyslipidemialla tarkoitetaan tilaa, jossa plasman
      • triglyseridipitoisuus on vähintään 1,7 mmol/l (raja määritetty paastoarvolle)
      • HDL-kolesterolipitoisuus on pieni (miehillä alle 1,0 mmol/l ja naisilla alle 1,2 mmol/l)
      • lipoproteiini (a) on yli 500 mg/l (tai yli 125 nmol/l).
      • Raja-arvot vaihtelevat kuitenkin laboratoriokohtaisesti.
    • Dyslipidemian osatekijät voivat esiintyä yksinään tai erilaisina yhdistelminä.
    • Edellä mainitut luvut ovat sovittuja yleisiä raja-arvoja, vaikka todellisuudessa valtimotautien riski muuttuu liukuvasti.
  • Suositus: Perusta dyslipidemian diagnoosi yleensä kahteen eri päivinä otettuun plasmanäytteeseen, joista määritetään kokonaiskolesteroli-, HDL-kolesteroli-, LDL-kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus. Lipoproteiini (a):n määritys kerran elämässä yleensä riittää.
    • Yleisesti käytettyä kokonaiskolesterolipitoisuuden raja-arvoa 5,0 mmol/l ei tule käyttää yksilöiden riskinarvioon, vaan kyseessä on lukuarvo, jonka ylittyessä riski alkaa väestössä suurentua eksponentiaalisesti «Sepelvaltimotaudin vaara suhteessa plasman kolesterolipitoisuuteen»2.
    • LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuudet mitataan nykyään usein suoralla menetelmällä. Tällöin triglyseridipitoisuuden antama tieto riskistä jää saamatta.
    • Paaston merkitys lipidimittauksissa on vähäinen «Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, ym. Fasting i...»76. Monissa laboratorioissa lipidimääritykset voidaan pyytää tehtäviksi joko ilman paastoa tai paaston jälkeen.
      • Paasto helpottaa hypertriglyseridemian arviointia. Ateria suurentaa triglyseridipitoisuutta keskimäärin 0,3 mmol/l, kun P-Trigly on alle 5 mmol. Jos pitoisuus on suurempi, suositellaan paastoarvon määrittämistä «Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, ym. Fasting i...»76.
      • Joukkotarkastuksissa (mm. sydänjärjestöt, apteekit) paastoa ei tarvitse edellyttää.
  • Suositus: Seurannassa voidaan harkita käytettäväksi pelkkää LDL-mittausta, kun triglyseridit ovat diagnoosivaiheessa viitealueella.
    • Paastoa ei tarvita ennen LDL-pitoisuuden mittaamista.
  • Suositus: Huomioi ennen dyslipidemiadiagnoosin tekemistä myös tilapäiset tai sekundaarista dyslipidemiaa aiheuttavat tekijät, jotka voivat vaikuttaa plasman lipidipitoisuuksiin ja jotka voidaan mahdollisesti korjata tai poistaa.
  • Muita valtimotaudin riskin indikaattoreita, jotka eivät ole Suomessa rutiinikäytössä kustannusvaikuttavuustiedon vaillinaisuuden vuoksi, ovat esimerkiksi apoB:n, muiden apolipoproteiinien ja keramidien määritys.
Taulukko 2. Tilapäiset tai sekundaarista dyslipidemiaa aiheuttavat tekijät, jotka voidaan mahdollisesti korjata tai poistaa «Chait, A ym. 2024 Williams Textbook of Edocrinolog...»77, «Semenkovich CF, Goldberg AC, Goldberg IC. Overview...»78. Jos taustasyyn hoito ei ole mahdollista tai se ei riittävästi pienennä valtimotaudin riskiä, on dyslipidemian hoito tarpeen. Taulukossa kuvataan kliinisesti tärkeimmät lipidimuutokset.
Dyslipidemiaa aiheuttava tekijä Lipidimuutosten tyyppi
Rasvamaksa, diabetes, metabolinen oireyhtymä, polyendokriininen metabolinen munasarjaoireyhtymä (PMOS)
  • Insuliiniresistenssiin liittyy aterogeeninen dyslipidemia, jossa LDL-hiukkasten koko on pieni ja VLDL-hiukkasten määrä suurentunut.
  • Lipidimittauksissa triglyseridipitoisuus on suurentunut ja HDL- ja LDL-kolesterolipitoisuus vastaavasti pienentyneet.
Kilpirauhasen toimintahäiriö
  • Hypotyreoosi (myös subkliininen) suurentaa usein huomattavasti LDL-kolesterolipitoisuutta.
  • Hypertyreoosi pienentää LDL-kolesterolipitoisuutta.
Tuore sydäninfarkti ja akuutit infektiot
  • LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuudet pienenevät ohimenevästi.
Raskaus
  • Raskaus suurentaa plasman kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksia joskus huomattavasti.
Maksa- ja munuaissairaudet
  • Maksa- ja munuaissairaudet vaikuttavat kaikkiin lipoproteiinipitoisuuksiin.
Syömishäiriöt
  • Anoreksia suurentaa LDL-kolesterolipitoisuutta.
  • Yksinkertaisten hiilihydraattien runsas saanti voi suurentaa triglyseridipitoisuutta.
Alkoholismi
  • Alkoholin lyhytkestoinen suurkulutus saattaa suurentaa triglyseridipitoisuutta huomattavasti.
  • Krooniseen alkoholismiin liittyvät pienentynyt LDL-kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus ja suurentunut HDL-kolesterolipitoisuus.
Lääkkeet
  • Anaboliset steroidit pienentävät voimakkaasti HDL-kolesterolipitoisuutta.
  • Psykoosilääkkeistä ketiapiini, klotsapiini, olantsapiini, paliperidoni ja risperidoni saattavat aiheuttaa dyslipidemiaa, tavallisimmin triglyseridipitoisuuden suurenemista.
  • HIV-lääkkeistä erityisesti proteaasin estäjät suurentavat triglyseridipitoisuutta.
  • Isotretinoiini voi aiheuttaa triglyseridipitoisuuden suurenemista ja HDL-kolesterolipitoisuuden pienenemistä.
  • Monet muut lääkkeet, mm. tiatsididiureetit, beetasalpaajat, suun kautta otettava estrogeeni vaihdevuosioireiden hoidossa, progestiinit, tamoksifeeni, antiandrogeenihoito, glukokortikoidit, siklosporiini, retinolijohdokset ja useat syöpälääkkeet, voivat aiheuttaa dyslipidemioita.
Harvinaiset sairaudet, joissa esiintyy dyslipidemiaa
  • Pre-eklampsia
  • Paraproteinemiat
  • Systeeminen lupus erythematosus (LED)
  • Cushingin tauti
  • Lipodystrofiat
  • HIV-infektio
Kuva 2.

Sepelvaltimotaudin vaara suhteessa plasman kolesterolipitoisuuteen. Kuvio on johdettu MRFIT-tutkimuksen perusteella (Hyperkolesterolemian ja muiden dyslipidemioiden diagnostiikka ja hoito aikuisilla. Duodecim 1988;104:1425-38). Plasman kolesterolipitoisuuteen liittyvä sepelvaltimotaudin vaara (kun vaaratekijät ovat "keskimääräiset") kaksinkertaistuu, kun pitoisuus suurenee 5,0 mmol/l:sta 6,5 mmol/l:iin, ja nelinkertaistuu, kun pitoisuus suurenee 8,0 mmol/l:iin. Plasman kolesterolipitoisuuden ihanteelliseksi väestötason tavoitearvoksi on siten asetettu < 5,0 mmol/l. On kuitenkin huomattava, että yksilön lääkehoitoa vaativa plasman kolesterolipitoisuus määräytyy kokonaisvaara-arvioinnin perusteella.

Dyslipidemioiden perinnöllisyys

Familiaalinen hyperkolesterolemia (FH)

  • Heterotsygoottisessa FH:ssa sepelvaltimotaudin riski on yli 10-kertainen muuhun väestöön verrattuna «Gidding SS, Champagne MA, de Ferranti SD, ym. The ...»85.
    • Ilman tehokasta hoitoa sepelvaltimotautiin sairastuu enemmistö miehistä 55. ikävuoteen ja naisista 60. ikävuoteen mennessä.
    • Tämä johtuu paitsi suuresta LDL-kolesterolipitoisuudesta myös pitkästä altistusajasta eli siitä, että hyperkolesterolemia ilmenee jo varhaislapsuudessa.

Dyslipidemioiden hoidon yleiset periaatteet

Tavoiteltavat lipidien pitoisuudet aikuisilla

Taulukko 3. LDL-kolesterolin, ei-HDL-kolesterolin ja apoB:n tavoitearvot valtimotautiriskin luokituksen mukaan. Vaikka ei-HDL-kolesteroli- ja apoB-pitoisuus mittaavat tarkemmin ateroskleroosiriskiä lisäävien hiukkasten kokonaismäärää, LDL-kolesterolipitoisuus on pääsääntöisesti riittävä ohjaamaan käytännön työtä. Hypertriglyseridemiassa ja henkilöillä, joilla on insuliiniresistenssi, suositellaan laskennallisen ei-HDL-pitoisuuden käyttöä.
Valtimotautiriski LDL-kolesteroli, mmol/l Ei-HDL-kolesteroli, mmol/l ApoB, g/l
Kohtalainen < 2,6 < 3,4 < 1,0
Suuri < 1,8 < 2,6 < 0,80
Erityisen suuri < 1,4 < 2,2 < 0,65
Taulukko 4. Sydän- ja verisuonitaudin kokonaisriskiin ja hoitamattomaan LDL-pitoisuuteen perustuvat hoitosuositukset.
Sydän- ja verisuonitaudin
kokonaisriski
Hoitamaton LDL-kolesterolipitoisuus
< 1,4 mmol/l 1,4–1,8 mmol/l 1,8 – < 2,6 mmol/l 2,6 – < 3,0 mmol/l 3,0 – < 4,9 mmol/l ≥ 5,0 mmol/l
Pieni Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
(Riskiluokka vähintään suuri)
Kohtalainen Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
(Riskiluokka vähintään suuri)
Suuri Elintapaohjaus Elintapaohjaus Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Erityisen suuri
(primääripreventio)
Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
Elintapaohjaus.
Jos tavoitetasoa ei saavuteta, harkitse lääkitystä.
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Erityisen suuri
(sekundaaripreventio)
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito
Elintapa-
muutokset ja samanaikainen lääkehoito

Valtimoterveyttä edistävien elintapojen periaatteet ja yhteys päätetapahtumiin

Dyslipidemioiden elintapahoito

Kuva 3.

Ravitsemusosaamisen ja -ohjauksen tasot.

Lähde: Valtion ravitsemusneuvottelukunta ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Ravitsemushoitosuositus 2023. WWW-dokumentti. Saatavissa: https://www.julkari.fi/server/api/core/bitstreams/7426ffa5-ceca-460e-8354-688756fd8625/content

Ravintotekijät ja muutokset plasman lipidipitoisuuksissa

Ruokavalion rasvan laatu

Ravintokuitu

  • Ravintokuidut, joiden lähteenä ovat kasvikset, marjat, hedelmät ja täysjyväviljavalmisteet sekä pähkinät, mantelit ja siemenet, pienentävät plasman kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuutta 3–5 % «Reynolds AN. Associations of fats and carbohydrate...»133.
  • Riittävän kuidun saannin turvaa 6 annosta täysjyväviljavalmisteita, vähintään 500–800 grammaa kasviksia, marjoja ja hedelmiä, noin 30 grammaa pähkinöitä ja manteleita ja noin 15 grammaa siemeniä päivässä (ks. tarkemmin lisätietoaineisto «Kuidun saannin lisääminen ravintoon»25).
  • Beetaglukaani on kauran ja ohran sisältämää liukoista kuitua. Beetaglukaanin säännöllinen käyttö pienentää kokonaiskolesterolipitoisuutta (keskimäärin 0,26 mmol/l) ja LDL-kolesterolipitoisuutta (0,21 mmol/l) «Zhu X, Sun X, Wang M, ym. Quantitative assessment ...»134.
  • EFSA:n (European Food Safety Authority) hyväksymän terveysväitteen mukaan vähintään 3 g kauran tai ohran beetaglukaania vuorokaudessa osana terveyttä edistävää ruokavaliota pienentää LDL-kolesterolipitoisuutta «http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1254»9.

Ravinnon kolesteroli

Kahvi

  • Pannukahvin ja muiden suodattamattomien kahvien (kapselikahvit mukaan luettuina) käyttö suurentaa plasman kolesterolipitoisuutta «Orrje E, Fristedt R, Rosqvist F, ym. Cafestol and ...»137. Etenkin, jos päivittäinen kahvin nauttiminen on runsasta, suodatinkahviin siirtymisellä voi yksilöllisesti olla huomattava merkitys plasman LDL-kolesterolipitoisuuden pienentämisessä. Perinteinen pikakahvi on pakastekuivattua suodatinkahvia.

Kasvistanolit ja -sterolit

  • Kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuutta voidaan pienentää kasvistanoli- tai kasvisteroliestereitä sisältävillä elintarvikkeilla, jotka vähentävät kolesterolin imeytymistä suolistosta.
    • Kun kasvistanoleita tai -steroleita käytetään säännöllisesti 1,5–3 g:n vuorokausiannoksena, ne pienentävät suositusten mukaisen ruokavalion lisänä plasman LDL-kolesterolipitoisuutta noin 10 %. Ks. kohta Terveysvaikutteiset elintarvikkeet ja ravintolisät «A6»7. 2 g:n annoksen saa esimerkiksi noin 30 g:sta (6 teelusikallisesta) margariinia tai 1 pullollisesta jogurttijuomaa.  
    • Valmisteiden vaikutus on tehokkaimmillaan, kun niitä käytetään suositusten mukaisen ruokavalion osana päivittäin aterioiden yhteydessä. Ks. lisätietoaineisto «Kasvistanolit ja -sterolit aikuisten hyperkolesterolemian hoidossa»26.
  • Kasvistanolien ja -sterolien käyttöä voidaan jatkaa myös statiinihoidon rinnalla. Etsetimibi vähentää kolesterolin imeytymistä eri mekanismilla kuin kasvistanolit ja -sterolit, ja näiden kahden yhteiskäytöllä on lisätehoa LDL-kolesterolipitoisuuden pienentämiseksi «Jakulj L, Trip MD, Sudhop T, ym. Inhibition of cho...»138, «Lin X, Racette SB, Lefevre M, ym. Combined effects...»139.

Ravintolisät

Kalaöljyt

Lihavuus ja ylipaino

Ravitsemushoito lääkehoidon yhteydessä

Fyysinen aktiivisuus (liikunta ja liikkuminen)

Tupakointi

Aikuisten lääkehoito

Yleistä

Kuva 4.

Eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien vaikutus LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen.

Mukailtu lähteestä: Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE ym. ESC/EAS Scientific Document Group. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025 Nov 7;46(42):4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190. Erratum in: Eur Heart J. 2026 Feb 11;47(6):697. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1036. PMID: 40878289.

Kuva 5.

Kaavio dyslipidemian hoidon aloituksesta ja tehostamisesta. Jos lääkehaitat tai muut painavat syyt estävät kaavion mukaisen lääkityksen toteuttamisen, voi lääkityksen harkiten aloittaa myös etsetimibillä tai bempedoiinihapolla. Niitä voidaan tarvittaessa myös käyttää yhtä aikaa. Etsetimibin ja bembedoiinihapon teho on monoterapiana hieman pienempi ja yhdistelmähoitona hieman suurempi kuin pieniannoksisen statiinin.

Statiinit

Yleistä

Kuva 6.

Statiinien terapeuttinen teho. Vertailu kuuden statiinin ja niiden eri annoksien vaikutuksista plasman LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen.

Piste-estimaatit kuvaavat tutkittavien lukumäärällä painotettuja keskiarvoja koontianalyysissä (meta-analyysi) ja pystyjanat kuvaavat eri tutkimuksien vaihteluvälejä. Vaaka-akselilla ovat eri statiinit ja niiden annokset (mg/vrk). Δ tarkoittaa LDL-kolesterolipitoisuuden muutosta (%). (Mukailtu Weng TC ym. J Clin Pharm Ther 2010;35:139-51)

Haittavaikutukset

Taulukko 5. Statiinihoitoon liittyviä mahdollisesti kliinisesti merkittäviä haittavaikutuksia.
Haittavaikutuksen kohde elintoiminnoissa Yleisyys Huomattavaa
? = ei tutkimustietoa
Lihakset
Rabdomyolyysi 1–4 tapausta/100 000 henkilövuotta Rabdomyolyysi on vakavin mutta hyvin harvinainen haittavaikutus. Se liittyy usein yhteisvaikutuksiin ja statiinipitoisuuden huomattavaan suurenemiseen. Myös mm. hyvin korkea ikä, pieni BMI, geneettiset tekijät, akuutti infektio, munuaisten vajaatoiminta, suuri kirurginen operaatio ja hypotyreoosi saattavat altistaa rabdomyolyysille «Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, ym. Statin-asso...»188. Ks. lisätietoja riskitekijöistä «Geneettinen alttius ja muut riskitekijät statiinien aiheuttamien lihashaittavaikutusten taustalla»33.
Myopatia (oireet ja kreatiinikinaasin aktiivisuuden suureneminen) 11 tapausta/100 000 henkilövuotta Myopatia on usein geneettinen «Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Ef...»181. Riski suurenee suuria statiiniannoksia käytettäessä ja samanaikaisesti käytettyjen muiden lääkkeiden yhteisvaikutuksesta «Neuvonen PJ. Drug interactions with HMG-CoA reduct...»190.
Lihaskipu tai -heikkous ? Lumekontrolloiduissa tutkimuksissa lihaskipuja on ollut yhtä paljon lume- kuin statiiniryhmissä. «Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Ef...»181.
Lihaskouristukset (" ("suonenveto") ? Yhteys statiinihoitoon on osoittamatta.
Kreatiinikinaasin aktiivisuuden oireeton suureneminen ? 6 kuukauden atorvastatiinihoito terveillä henkilöillä suurensi CK-arvoa n. 20 U/l lumeeseen verrattuna «Parker BA, Capizzi JA, Grimaldi AS, ym. Effect of ...»191. Kliininen merkitys on epävarma.
Glukoosiaineenvaihdunta
Tyypin 2 diabetes Statiinilla hoidetuilla on todettu meta-analyysissä 9 % enemmän diabetesta kuin lumeryhmillä «Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborati...»182, «Sattar N, Preiss D, Murray HM, ym. Statins and ris...»192, ja suuriannoksinen hoito on aiheuttanut enemmän uutta diabetesta (12 %) kuin pieniannoksinen «Preiss D, Seshasai SR, Welsh P, ym. Risk of incide...»193.
Gastrointestinaaliset oireet
Transaminaasiaktiivisuuden suureneminen 0,6–2,5 % (myös lumeryhmillä)
Kuva 7.

Statiinien aiheuttaman myopatian hoito

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa

  • Kaikilla statiineilla on mahdollisia yhteisvaikutuksia useiden tavanomaisten lääkkeiden kanssa. Yhteisvaikutusten kliininen merkitys riippuu sekä statiinin että muiden lääkkeiden annoksista.
  • Yleensä yhteisvaikutukset aiheuttavat statiinien plasmapitoisuuksien suurenemista ja siten lisäävät haittavaikutusten mahdollisuutta.
  • Jotkut yhteisvaikutukset voivat olla hyvinkin merkittäviä. Esimerkiksi itrakonatsoli ja ritonaviiri voivat yli kymmenenkertaistaa simvastatiinin pitoisuuden.
  • Ks. tarkempia statiinikohtaisia lisätietoja Terveysportin lääkeinteraktiotietokannasta INXBASE «https://www.terveysportti.fi/terveysportti/interaktio.inxbase.koti»11 (vaatii käyttöoikeuden).

Statiinien vaikutukset ateroskleroottisten valtimotautien ehkäisyssä ja hoidossa

Statiinien vaikutus muihin kuin ateroskleroottisiin valtimotauteihin

Taulukko 6. Statiinien ja muiden dyslipidemialääkkeiden vaikutuksia muissa kuin valtimotaudeissa (pääosin mukailtu lähteestä «Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Dru...»163).
Kliininen tila Havainnoivat tutkimukset Satunnaistetut tutkimukset Huomattavaa
Diabetes Hyötyä Hyötyä Useita satunnaistettuja tutkimuksia
Syvä laskimotromboosi Hyötyä Hyötyä? Useita satunnaistettuja tutkimuksia
Metabolinen rasvamaksasairaus Hyötyä Vähentää rasvamaksasairauteen liittyviä muutoksia (dyslipidemia, patologiset piirteet). Ei satunnaistettuja tutkimuksia kliinisistä päätetapahtumista
Infektiot Useissa tutkimuksissa statiineja käyttävillä on ollut parempi ennuste eri infektioiden yhteydessä (influenssa, pneumonia, COVID-19 jne.). Ei näyttöä, kun statiini aloitettu infektion yhteydessä. Aiempi ja jatkuva käyttö saattaa suojata infektioon liittyviltä valtimotautikomplikaatioilta.
Syöpä Ei näyttöä syöpäriskin lisääntymisestä, mutta vaihtelevia tuloksia hyödystä eri syöpätyypeissä. Ei Vaikka spesifinen hyöty on joissain syöpätyypeissä epäselvä, statiinihoito voi parantaa ennustetta vähentämällä syöpäpotilaiden valtimotautiriskiä.
Statiinihoito voi myös suojata syöpäpotilaita eräiden kemoterapialääkkeiden aiheuttamalta valtimotautiriskiltä «Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, ym. 20...»2.
Osteoporoosi ja murtumat Hyötyä Hyötyä? Havainnoivia ja satunnaistettuja tutkimuksia sisältävissä meta-analyyseissä statiinihoidetuilla on todettu luun tiheyden kohentumista ja murtumariskin vähenemistä.
Kognitiiviset häiriöt / muistisairaus Tutkimuksissa dyslipidemialääkkeillä on havaittu olevan hyödyllinen tai neutraali vaikutus «Novak DA, Saleem N, Gerhardt PC, ym. Alzheimer's d...»200, «Reddin C, Stankard A, Chan KY, ym. Association of ...»201, «Martens FMAC, Mattace-Raso F, Emmelot-Vonk MH. Lip...»202 Ei hyötyä (tai haittaa) jo kehittyneen muistisairauden kannalta. Satunnaistettuja primaaripreventiotutkimuksia on meneillään. Hyötyä voi tulla siitä, että muistisairailla on usein suurentunut valtimotautiriski; LDL-kolesteroli on muistisairauksien riskitekijä «Martens FMAC, Mattace-Raso F, Emmelot-Vonk MH. Lip...»202.

Statiinihoito eräissä kliinisissä tiloissa ja erityisryhmissä

FH-tauti
Sepelvaltimotautikohtaus
  • Sepelvaltimotautikohtauspotilaat tarvitsevat erityisen tehokasta dyslipidemian hoitoa «Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, ym. 20...»2.
  • Potilaan hoitoa tehostetaan suurentamalla statiiniannosta ja käyttämällä yhdistelmähoitoa (ensisijaisesti statiinin ja etsetimibin yhdistelmää).
  • Jos potilaalla ei ole ollut dyslipidemiahoitoa ennen kohtausta, aloitetaan voimakastehoinen statiini ja herkästi statiinin ja etsetimibin yhdistelmähoito.
Aivovaltimotauti
Sydämen vajaatoiminta
  • Statiinihoidon hyöty riippuu vajaatoiminnan etiologiasta ja siitä, missä vaiheessa hoito aloitetaan «Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, ym. 20...»2.
  • Statiinihoito voi ehkäistä iskeemiseltä pohjalta syntyvää vajaatoimintaa.
  • Statiinihoidon aloittamisesta ei ole hyötyä valikoimatonta vajaatoimintaa sairastaville, mutta erityisiä haittoja ei myöskään ole todettu. Vajaatoiminnan kehittyminen ei estä statiinihoidon jatkamista.
Ääreisvaltimotauti
Krooninen munuaissairaus
Krooniset tulehdussairaudet (esimerkiksi nivelreuma, psoriaasi, HIV)
Metabolinen rasvamaksasairaus
Lapset ja nuoret
  • Statiineja käytetään lasten hoidossa lastenlääkärin harkinnan mukaan 6. ikävuodesta alkaen. Ks. kohta Erityisryhmät, Lapset ja nuoret «A2»3.
Iäkkäät
Raskaus

Statiinihoidon seuranta

  • Hoidon seurannan tärkein tavoite on varmistaa hoitotavoitteiden toteutuminen ja hoitoon sitoutuminen. Lisäksi on arvioitava lääkehoidon mahdollisia haittavaikutuksia.
  • Työryhmän asiantuntijanäkemyksen mukaan lipidipitoisuudet, etenkin LDL-kolesterolipitoisuus, on syytä tarkistaa aluksi 1–2 kuukauden kuluttua lääkehoidon aloituksesta ja sen jälkeen tilanteen mukaan. Myöhemmin riittää yleensä noin 12–24 kuukauden seurantaväli. Lääkehoidossa keskeistä on säätää annos sellaiseksi, että hoitotavoitteet saavutetaan mahdollisimman hyvin, ja varmistaa hoitoon sitoutuminen.
  • Plasman alaniiniaminotransferaasin (ALAT) aktiivisuuden rutiimainen mittaus ei ole tarpeen, vaan mittauksen tarpeellisuutta harkitaan tapauskohtaisesti «Strandberg T. Statiinit ja maksa – Onko huolta? Du...»186. Ks. kohta Haittavaikutukset «A9»10.
  • Usein syynä ALAT-muutoksiin ovat metabolinen oireyhtymä ja metabolinen rasvamaksasairaus, jolloin statiinihoito on erityisen aiheellinen «Strandberg T. Statiinit ja maksa – Onko huolta? Du...»186.
  • Jos maksaentsyymien aktiivisuus ylittää viitearvon ylärajan yli kolminkertaisesti (yleensä 6 kuukauden kuluessa hoidon aloituksesta), hoito on keskeytettävä ja suurentumisen syy (mahdollinen muu maksasairaus) on selvitettävä.
  • Myös statiinin aiheuttama lihasvaurio voi suurentaa aminotransferaasipitoisuuksia.
  • Jos muu maksasairaus on suljettu pois ja arvot pysyvät enintään kolminkertaisesti viitearvon ylärajan yläpuolella, hoito voidaan tarvittaessa aloittaa uudelleen, kunhan entsyymejä seurataan. Tällöin voidaan pienentää annosta tai valita toinen statiini.
  • Lihaksiin kohdistuvat vakavat statiinin haittavaikutukset ovat harvinaisia, eikä plasman kreatiinikinaasin (CK) rutiinimaisia määrityksiä tarvita. Ks. kohta Haittavaikutukset «A9»10 ja lisätietoaineisto «Statiinien haittavaikutukset»34.
    • Nosebovaikutusta vahvistamatta potilaalle pitää kertoa lihaksiin kohdistuvien haittavaikutusten oireista (lihaskipu, -heikkous, -kouristus tai tumma virtsa).
    • Jos potilas valittaa merkittäviä lihasoireita, CK:n aktiivisuus on määritettävä ja statiinihoito keskeytettävä, kunnes oireiden syy on selvinnyt ks. kuva «»8.
    • CK:n aktiivisuuden kliinisesti merkittävänä lisääntymisenä on yleensä pidetty yli kymmenkertaisesti viitealueen ylärajan ylittäviä arvoja, joskin pienempiäkin raja-arvoja käytetään ks. kuva «»8. Vähäisemmät muutokset on suhteutettava kokonaistilanteeseen, jossa huomioidaan mahdolliset interaktiot ja muut lihasoireiden syyt, kuten hypotyreoosi ja lihaksiin kohdistunut poikkeavan suuri ruumiillinen rasitus.
    • Kun CK:n aktiivisuus on normaalistunut, statiinihoito voidaan usein aloittaa uudelleen, mutta pienemmällä annoksella. Tarvittaessa konsultoidaan erikoislääkäriä. Lihashaittavaikutuksille altistavan SLCO1B1-geenin tutkimus saattaa auttaa tilanteen selvittelyssä «SEARCH Collaborative Group, Link E, Parish S, ym. ...»189, «Neuvonen PJ, Niemi M, Backman JT. Drug interaction...»215. Ks. lisätietoaineisto «Geneettinen alttius ja muut riskitekijät statiinien aiheuttamien lihashaittavaikutusten taustalla»33.

Statiinilääkityksen keskeyttäminen ja lopettaminen

Etsetimibi

Fibraatit

Ikosapenttietyyli

PCSK9:n estäjät

PCSK9-vasta-aineet evolokumabi ja alirokumabi

  • PCSK9-molekyylin kiinnittyminen LDL-reseptoriin lisää maksasolujen LDL-reseptorien hajoamista, jolloin niiden takaisinkierrätys maksasolun pinnalle vähenee ja plasman LDL-kolesterolipitoisuus suurenee «Zhang DW, Lagace TA, Garuti R, ym. Binding of prop...»228.
    • PCSK9:n estäjät eli PCSK9-vasta-aineet estävät PCSK9:n kiinnittymistä maksasolun LDL-reseptoriin, jolloin LDL-reseptorien määrä solun pinnalla suurenee ja plasman LDL-kolesterolipitoisuus ja kokonaiskolesterolipitoisuus vastaavasti pienenevät «Ajufo E, Rader DJ. Recent advances in the pharmaco...»229.
  • PCSK9:n estäjät vaikuttavat suotuisasti myös muihin lipoproteiineihin, sydän- ja verisuonitautien riskiä suurentava lipoproteiini (a) mukaan luettuna. PCSK9:n estäjät pienentävät sen pitoisuutta «Dadu RT, Ballantyne CM. Lipid lowering with PCSK9 ...»230, mikä vaikutus statiineilta puuttuu.
  • PCSK9-vasta-aineet annostellaan ihonalaisesti joko kerran tai kahdesti kuukaudessa.
  • PCSK9-vasta-aineista Suomessa ovat markkinoilla evolokumabi ja alirokumabi.
  • Primaarisessa hyperkolesterolemiassa tai sekamuotoisessa dyslipidemiassa PCSK9-vasta-aineet pienentävät LDL-kolesterolipitoisuutta 3–6 kuukauden seurannassa keskimäärin 50–60 % enemmän lumehoitoon verrattuna, hoidetaanpa potilasta statiinilla tai ei «Dadu RT, Ballantyne CM. Lipid lowering with PCSK9 ...»230.
  • Alirokumabi ja evolokumabi pienentävät LDL-kolesterolipitoisuutta heterotsygoottisessa familiaalisessa hyperkolesterolemiassa 50–60 %, vaikka potilaalla olisi jo käytössään intensiivinen statiinihoito «Kastelein JJ, Ginsberg HN, Langslet G, ym. ODYSSEY...»231, «Raal FJ, Stein EA, Dufour R, ym. PCSK9 inhibition ...»232.
  • Yli 27500 valtimotautipotilaan satunnaistetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa «Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, ym. Evolocuma...»233 statiinihoidon rinnalle lisätty evolokumabi
    • pienensi plasman LDL-kolesterolipitoisuuden mediaanin arvosta 2,4 mmol/l arvoon 0,78 mmol/l (keskimäärin 59 %:n vähenemä)
    • vähensi 2,2 vuoden seurannassa sydän- ja verisuonitautitapahtumien yhteismäärää keskimäärin 15 % (tapahtumien ilmaantuvuus lumeryhmässä 11,3 %, aktiiviryhmässä 9,8 %)
      • Vakavimmat tapahtumat (sydän- ja verisuonitautikuolemat, sydäninfarktit ja aivohalvaukset) vähenivät vastaavasti 20 % (7,4 % vs. 5,9).
    • ei aiheuttanut merkittäviä haittavaikutuksia pienimmässäkään saavutetun LDL-kolesterolipitoisuuden alaryhmässä.
  • Yli 18 900 sepelvaltimotautikohtauspotilaan satunnaistetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa «Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, ym. Alirocumab and...»234 statiinihoidon rinnalle lisätty alirokumabi
    • pienensi plasman LDL-kolesterolipitoisuutta keskimäärin 54 %
    • vähensi 2,8 vuoden seurannassa sydän- ja verisuonitautitapahtumien yhteismäärää keskimäärin 14 % (tapahtumien ilmaantuvuus lumeryhmässä 11,1 %, aktiiviryhmässä 9,5 %)
      • Vakavimmat tapahtumat (kuolemat mistä tahansa syystä, sydäninfarktit ja aivohalvaukset) vähenivät 13,5 (11,9 % vs. 10,3 %).
    • vähensi sydän- ja verisuonitautitapahtumien yhteismäärää 24 % potilailla, joiden LDL-kolesterolipitoisuus oli lähtötilanteessa ≥ 2,6 mmol/l (tapahtumien ilmaantuvuus lumeryhmässä 14,9 % ja aktiiviryhmässä 11,5 %).
  • Aikuisilla suuren sydän- ja verisuonitautiriskin potilailla, joilla LDL-kolesterolipitoisuus on suuri, PCSK9:n estäjät alirokumabi ja evolokumabi pienentävät yhdessä statiinihoidon tai elintapaohjauksen kanssa sydän- ja verisuonitautitapahtumien, sydäninfarktin sekä aivohalvauksen riskiä «In adult, high risk CVD patients with high LDL-C, PCSK9 inhibitors alirocumab and evolocumab in addition to statin or life-style counselling reduce the risk of cardiovascular endpoint events (alirocumab events 11 % vs. 14 % in placebo, evolocumab 7 % vs.»A, «Schonck WAM, Stroes ESG, Hovingh GK, ym. Long-Term...»235.
  • Suositus: PCSK9:n estäjiä voidaan harkita varsinkin sekundaaripreventiossa sellaisille erityisen suuren riskin potilaille ja FH-potilaille, jotka eivät haittavaikutusten vuoksi voi käyttää statiineja.
  • Käytännössä PCSK9:n estäjien kohderyhmä muotoutuu paitsi päätetapahtumatutkimusten tulosten, myös valmisteiden hinnoittelun ja sairausvakuutuksen korvattavuuden perusteella.
    • Lääkkeiden hintalautakunta on myöntänyt evolokumabille ja alirokumabille erityiskorvattavuuden FH-taudin hoitoon sekä krooniseen sepelvaltimotautiin liittyvän hyperkolesterolemian ja sekamuotoisen dyslipidemian hoitoon määräehdoin. Evolokumabilla ja alirokumabilla on rajoitettu peruskorvattavuus hyperkolesterolemian ja sekamuotoisen dyslipidemian hoitoon ateroskleroottisessa valtimotaudissa määräehdoin.

PCSK9-proteiinin synteesin estäjät: inklisiraani

  • Inklisiraani estää PCSK9-proteiinin synteesiä, ja sen etuna on harva injektiomuotoinen annostelu (2 kertaa vuodessa) «Ray KK, Wright RS, Kallend D, ym. Two Phase 3 Tria...»236.
  • Lipidivaikutukset ovat samankaltaisia kuin muiden PCSK9:n estäjien.
  • Inklisiraani on Suomessa määräehdoin korvattava familiaalisen hyperkolesterolemian sekä hyperkolesterolemian ja sekamuotoisen dyslipidemian hoidossa. Päätetapahtumatutkimusten tuloksia ei ole vielä käytettävissä. Vaikuttavuutta ei ole vielä arvioitu Käypä hoito -suositukseen.

Bempedoiinihappo

Uudentyyppisiä lääkkeitä dyslipidemioiden hoitoon

  • Kliinisiä tutkimuksia on meneillään useista uudentyyppisistä dyslipidemialääkkeistä, jotka vaikuttavat triglyseridimetaboliaan (apolipoproteiini C-III:n (apoC-III:n), angiopoietiinin kaltaisen proteiini 3:n (ANGPTL3:n)) tai lipoproteiini (a):n metaboliaan.
  • Vaikutusmekanismeina on näissä usein kyseisen proteiinin synteesiin liittyvän RNA:n hillintä (siRNA) ja sitä kautta plasman triglyseridien tai lipoproteiini (a):n tehokas pieneneminen plasmassa.
  • PCSK9-proteiinin estoon on kehitetty myös oraalisia valmisteita (esim. enlisitidi).
  • Ensimmäisiä tutkimuksia on meneillään myös geenisaksilla toteutettavasta PCSK9-proteiinigeenin editoinnista, joka johtaisi pysyvään plasman LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen «Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Dru...»163.

Erityisryhmät

Lapset ja nuoret

Ravitsemushoito

  • Suositus: Lasten ja nuorten dyslipidemioiden hoito perustuu ruokavalio- ja muuhun elintapahoitoon. FH-potilaiden ja muiden suuren riskin potilaiden dyslipidemioiden hoidossa käytetään lisäksi lääkehoitoa.
  • Ravitsemushoito pohjautuu samoihin periaatteisiin kuin aikuistenkin. Se sisältää tarvittaessa myös kasvistanoli- ja -sterolivalmisteet (esim. levitteet ja jogurttijuomat) «Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiova...»81, «Daniels SR, Gidding SS, de Ferranti SD, ym. Pediat...»249.
  • Jos dyslipidemiaan liittyy lihavuus, hoitoon kuuluvat ruokavalion ohella myös säännöllinen liikunta ja riittävä yöuni «Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset).  Suomalaise...»73.
  • Ravinnon tyydyttyneen rasvan ja kokonaisrasvamäärän vähentämisen sekä kasvistanoli- tai -sterolilevitteiden säännöllisen käytön teho ja turvallisuus plasman kolesterolipitoisuuden pienentämiseksi on osoitettu myös lapsilla.
  • Ravinnon rasvamäärän kohtalainen vähentäminen 26–30 %:iin energiansaannista ja pehmeiden rasvojen valitseminen pienentävät plasman kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuutta eri-ikäisillä lapsilla (7 kuukauden iästä 14. ikävuoteen). Nämä toimenpiteet ovat turvallisia jo pikkulapsille «Niinikoski H, Lagström H, Jokinen E, ym. Impact of...»261, «Obarzanek E, Kimm SY, Barton BA, ym. Long-term saf...»262.
  • Kasvistanolit ja -sterolit pienentävät FH-lasten plasman kolesterolipitoisuutta 10–20 %, ja ne ovat myös heillä käyttökelpoisia 6. ikävuodesta eteenpäin «Gylling H, Plat J, Turley S, ym. Plant sterols and...»263.
  • Suomalaisessa satunnaistetussa kontrolloidussa vaihtovuoroisessa tutkimuksessa kasvistanolimargariinien säännöllinen 5 viikkoa kestänyt käyttö pienensi plasman LDL-kolesterolipitoisuutta 12 % ja kasvisterolimargariinien käyttö vastaavasti 9 % «Ketomäki AM, Gylling H, Antikainen M, ym. Red cell...»264.
  • Dyslipidemioiden ravitsemushoito voidaan toteuttaa turvallisesti 1–2 vuoden iästä alkaen käytännössä ravitsemussuositusten mukaisella ruokavaliolla.
  • Lievissä dyslipidemioissa toimenpiteet ja seuranta toteutetaan perusterveydenhuollossa.
  • Diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla LDL-kolesterolipitoisuustavoite on alle 2,6 mmol/l, mihin pyritään ensisijaisesti ravitsemus- ja elintapainterventiolla.
  • Erikoissairaanhoidon arvioitavaksi lapsi tai nuori pitää lähettää, jos
    • hänen plasman kolesterolipitoisuutensa on huomattavasti suurentunut (kokonaiskolesteroliarvo yli 7,0 mmol/l) tai
    • hänen plasman kokonaiskolesterolipitoisuutensa on 6 kuukauden ravitsemushoidon jälkeen yli 6,0 mmol/l tai LDL-kolesterolipitoisuutensa yli 4,0 mmol/l tai
    • dyslipidemian syyksi epäillään FH-tautia.
  • Ravitsemusohjauksen vastuuhenkilönä tulisi olla ravitsemusterapeutti tai dyslipidemioiden ravitsemushoitoon koulutettu sairaanhoitaja, terveydenhoitaja tai lääkäri.

Lääkehoito

Iäkkäät

Diabetes ja muut glukoosiaineenvaihdunnan häiriöt

Vaikea lihavuus

  • Vaikeaan lihavuuteen, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin liittyy dyslipidemia, jota luonnehtivat suuri triglyseridipitoisuus, pieni HDL-kolesterolipitoisuus ja erityisen aterogeeniset pienet, tiheät LDL-hiukkaset. Dyslipidemia voi korjaantua lihavuuden hoidon, niin lihavuuden lääkehoidon kuin lihavuusleikkauksenkin, myötä «Pirro V, Roth KD, Lin Y, ym. Effects of Tirzepatid...»298.

Syöpää sairastavat

Hoitoon sitoutuminen eli adherenssi

Taulukko 7. Miten varmistaa potilaan sitoutuminen dyslipidemian hoitoon.
Potilas ja yhteiskunta
  • Tieto hoidon hyödyistä ja haitoista
  • Virheellisen terveystiedon oikaisu
  • Sosiaalisten ja taloudellisten esteiden tunnistaminen ja poistaminen
Hoidon antaja
  • Suunnittele hoito yhdessä potilaan kanssa
    • Kysy potilaan toiveista ja tarpeista
    • Tunnista mahdolliset ennakkoluulot ja väärät käsitykset (esim. sosiaalisen median kautta saadut)
  • Tunnista ja poista esteet
    • Selvitä lääkitykseen liittyvät esteet ja huolet
    • Mieti potilaan lääkekuormaa, kognitiota, elämäntilannetta, taloutta ja avuntarvetta
  • Kerro selkeästi hoitotavoitteista ja saavutettavista terveyshyödyistä
  • Kerro mahdollisista haitoista
    • Neuvo miten toimia, jos haittoja ilmenee
    • Suhteuta haitat hyötyihin
  • Tunnista hoitoon liittyvät asenteet ja pelot ja kerro tosiasiat
  • Valitse yksinkertaisin hoitomuoto
    • Annos, mahdollinen yhdistelmävalmiste
    • Varmista oikea annostelutapa (injektiot)
  • Muista moniammatillinen tuki
    • Hoitajat, laboratoriohoitajat, farmaseutit
    • Varmista viestien yhtenevyys
  • Ota mukaan perhe ja muut tukihenkilöt
  • Älä syyllistä vaan etsi ratkaisuja yhdessä potilaan kanssa
  • Varmista hoitoon sitoutuminen kaikissa potilaskohtaamisissa
    • Tarkka hoitosuunnitelma ja hoidon seuranta
    • Kannusta ottamaan yhteyttä, mikäli potilaalla on ongelmia tai hoitoon liittyviä kysymyksiä
  • Mieti mahdollisia apuvälineitä hoidon seuraamiseen, esimerkiksi muistutusviestit
Terveydenhuolto ja yhteiskunta
  • Ajan tasalla olevat hoitosuositukset
  • Hoitoon liittyvä, helposti ymmärrettävä koulutusmateriaali
  • Optimaalinen hoitojärjestelmä ja moniammatillinen hoidon seuranta
  • Mahdolliset käsikauppavalmisteet
  • Uuden teknologian tarjoamat mahdollisuudet oikean tiedon levittämiseen
Kuva 9.

Dyslipidemian hoitoon sitoutumiseen vaikuttavia tekijöitä.

Hoidon porrastus

Perusterveydenhuolto ja työterveyshuolto

  • Suositus: Perusterveydenhuollon tehtäviin kuuluvat dyslipidemioiden diagnostiikka, hoidon aloitus ja toteutus sekä seuranta elintapaohjeineen. Tarvittaessa konsultoidaan erikoissairaanhoitoa. Ks. kohta erikoissairaanhoidon konsultaatio «A4»5.
  • Perusterveydenhuollon tehtäviä ovat
  • Valtimotaudin ehkäisytyö perusterveydenhuollossa on moniammatillista.
    • Lääkärit, terveydenhoitajat, työterveyshoitajat, sairaanhoitajat, ravitsemusterapeutit ja fysioterapeutit ovat keskeisessä asemassa valtimotaudin ehkäisyn menestyksellisessä toteuttamisessa, johon kuuluvat ravitsemus- ja liikuntaohjaus. Erityisesti hoitajat tarvitsevat dyslipidemioiden hoitoon perusteellisen koulutuksen.
    • Ravitsemusohjauksesta vastaa ensisijaisesti dyslipidemioiden hoitoon perehdytetty sairaanhoitaja tai terveydenhoitaja. Jos potilaalla on useita ravitsemushoitoa vaativia sairauksia tai hänen ohjaamisensa on keskimääräistä haastavampaa, ohjauksesta vastaa ravitsemusterapeutti «Valtion ravitsemusneuvottelukunta. Ravitsemushoito...»307. Ks. lisätietoa ravitsemusterapeutin osuudesta kohdasta Ravitsemushoito «A7»8.
    • Tarvittaessa fysioterapeutit antavat liikunnan yksilö- tai ryhmäohjausta. Muita liikunnan alan ammattilaisia terveydenhuollon ulkopuolella kannattaa hyödyntää erityisesti pienen riskin henkilöiden ryhmäliikunnanohjauksessa.
  • Verkkopohjaisia työkaluja voidaan käyttää apuna elintapaohjauksessa.
  • Ikäkausittain suunnatut kampanjat (esimerkiksi 40-vuotiaille), joilla ei ole työterveyshuoltoa
  • Jos muualla tehdyissä tarkastuksissa on todettu suosituksista poikkeava lipidiarvo tai muu suuren riskin piirre (esim. raskausdiabetes tai kohonnut verenpaine raskauden aikana), tehdään terveydenhuollossa kokonaisriskin arvio ja päätetään riskiä pienentävistä toimista sen mukaan. Ks. taulukko «Sydän- ja verisuonitaudin kokonaisriskiin ja hoitamattomaan LDL-pitoisuuteen perustuvat hoitosuositukset....»4.

Työterveyshuolto

  • Työterveyshuollon ammattilaiset kohtaavat suuren osan työikäisestä väestöstä.
  • Valtimotaudin riskinarvio olisi hyvä tehdä työhön tullessa sekä tilanteen mukaan terveystarkastusten yhteydessä.
  • Kohdennetut lipidimittaukset tehdään henkilöille, joilla on valtimotautien sukurasitusta, kohonnut verenpaine, merkittävä lihavuus tai diabetes tai sen sukuhistoria.
  • Dyslipidemian diagnostiikkaa, hoitoa ja seurantaa tehdään työterveyssopimuksen puitteissa.
  • Valistuskampanjoita järjestetään harkinnanvaraisesti, esimerkiksi yhdessä kolmansien osapuolten kanssa.

Erikoissairaanhoito (aikuiset)

  • Hoidon yleisperiaatteet ovat samat kuin perusterveydenhuollossa.
  • Kaikille dyslipidemiapotilaille annetaan elintapaohjeet (ravitsemusterapeutti tai dyslipidemioiden hoitoon perehtynyt sairaanhoitaja tai terveydenhoitaja) ja niiden toteutumista seurataan.
  • Suositus: Lipidilääkitys aloitetaan elintapahoidon ohella kaikille ateroskleroottista valtimotautia sairastaville potilaille lipidiarvoista riippumatta sekä muille erityisen suuren riskin potilaille, joiden LDL-kolesterolipitoisuus on yli 1,4 mmol/l, jo sairaalassa erikoisalasta riippumatta.
    • Samalla tulisi arvioida ja optimoida valtimotaudin etenemiseen vaikuttavat muut riskitekijät.
    • Lähtötilanteen selvittämiseksi on suositeltavaa ottaa verinäyte lipidimäärityksiä varten mahdollisimman pian sairaalaan tulon jälkeen, koska akuutti sairaus muuntaa lipidiaineenvaihduntaa. Tämän jälkeen on tärkeää varmistaa hoitovaste erikoissairaanhoidossa sekä hoitovastuun siirtyminen perusterveydenhuoltoon paikallisen hoitoketjun mukaisesti.

Erikoissairaanhoidon konsultaatio

  • Konsultaatiota ja tarvittaessa lähetettä erikoislääkärille on aikuispotilailla syytä harkita seuraavissa tapauksissa:
    • vahvistamaton FH-epäily (varma tai todennäköinen FH), joka vaatisi diagnoosin varmistusta esimerkiksi laajemman geenitutkimuksen avulla
    • uudet FH-tapaukset (neuvonta, sukupolviseulonta)
    • suuren riskin potilas, jolla hoitovaste erityisen huono tai jonka lääkehoidon tehostamiseksi tarvitaan erikoissairaanhoidon konsultaatio
    • vaikeat hypertriglyseridemiat (elintapa- ja lääkehoitoon reagoimaton vaikea hypertriglyseridemia (P-Trigly hoidoista huolimatta > 10 mmol/l))
    • raskautta suunnittelevat suuren riskin potilaat (FH, valtimotauti)
    • spontaanisti erittäin pieni plasman HDL-kolesterolipitoisuus (alle 0,5 mmol/l), kun anabolisten steroidien käyttö on suljettu pois
    • epäily harvinaisesta dyslipidemiasta tai poikkeavat kliiniset löydökset dyslipidemian yhteydessä, kuten
      • eruptiiviset ksantoomat (massiivinen hypertriglyseridemia)
      • jänneksantoomat (ks. lisätietoaineisto «Familiaalisen hyperkolesterolemian (FH-taudin) diagnostiikka ja hoito»15)
      • palmaarialueen striat (tyypin III dyslipidemia)
      • lipaemia retinalis (massiivinen hypertriglyseridemia)
      • suklaanruskea veri tai maitomainen plasma (massiivinen hypertriglyseridemia)
      • varhainen sepelvaltimotauti, anemia ja jänneksantomatoosi (fytosterolemia, aiempi termi sitosterolemia).

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä

Dyslipidemiat-suosituksen historiatiedot «Dyslipidemiat, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»44

Puheenjohtaja

Timo Strandberg, LKT, emeritusprofessori, sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri; Helsingin yliopisto, HUS Sisätaudit ja kuntoutus ja Oulun yliopiston elinikäisen terveyden tutkimuksen yksikkö

Kokoava kirjoittaja

Alpo Vuorio, LT, dosentti, työterveyshuollon erikoislääkäri; Mehiläinen Aviapolis ja Helsingin yliopisto

Työryhmän jäsenet

Miia Aro, LT, keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, asiantuntijaylilääkäri; Filha ry

Markus Juonala, LT, professori, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri; Varha ja Turun yliopisto

Tiina Laatikainen, LT, professori; lääketieteen laitoksen Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö; Itä-Suomen yliopisto ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Niina Matikainen, LT, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri; HUS Vatsakeskus, endokrinologia

Harri Niinikoski, LT, professori, lastentautien erikoislääkäri, lastenendokrinologi; Varha ja Turun yliopisto

Kirsti Pakkala, potilasedustaja, LL, työterveyshuollon erikoislääkäri (eläkkeellä)

Ursula Schwab, FT, professori, laillistettu ravitsemusterapeutti; lääketieteen laitos, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö, Itä-Suomen yliopisto ja Pohjois-Savon hyvinvointialue, Medisiininen keskus, endokrinologian ja kliinisen ravitsemuksen poliklinikka, KYS

Raija Sipilä, LT, terveydenhuollon erikoislääkäri, päätoimittaja; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Käypä hoito

Sanni Söderlund, LT, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri; HUS Vatsakeskus, endokrinologia

Aapo Tahkola, LT, yleislääketieteen erikoislääkäri; Keski-Suomen hyvinvointialue, Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Hannu Vanhanen, LKT, dosentti, sisätautien erikoislääkäri; Mehiläinen Tikkurila

Asiantuntijat

Risto Kaaja, sisätautiopin professori (emeritus), Turun yliopisto

Tarja Kaipainen, TtM, laillistettu ravitsemusterapeutti; Pohjois-Savon hyvinvointialue ja Ylä-Savon sote ky, Käypä hoito -toimittaja (ravitsemusterapia); Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Petri Kovanen, kokeellisen sisätautiopin professori (emeritus), Helsingin yliopisto

Sidonnaisuudet

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 24.9.2026 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.

Miia Aro: Sivutoimet: Miia Aro Tmi. Koulutustoiminta: Orion, Boehringer-Ingelheim, eLive Ecosystems, Hengitysliitto. Kongressit ja seminaarit: Orion, Astra Zeneca. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Uniliiton hallitus 2025–2026. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Kansallinen sisäilmaohjelma, Valtakunnallinen keuhkosyöpäohjelma, Kansallinen syöpästrategia. Muut sidonnaisuudet: eLive Ecosystems, osakkeita.

Markus Juonala: Sivutoimet: ylilääkäri/palvelualuejohtaja, sisätaudit, TYKS. Koulutustoiminta: Amarin, Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Novartis, NovoNordisk, Sanofi, TerveMedia. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Lääketieteen Säätiön neuvottelukunnan jäsen.

Tiina Laatikainen: Sivutoimet: Siun sote, professori. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Pohjois-Karjala projekti -säätiön hallituksen puheenjohtaja, Väinö Kanniston rahaston hoitokunnan jäsen, Juho Vainion säätiön apurahalautakunnan jäsen, STEAn arviointijaoston jäsen, Member of the WHO Technical Advisory Group on NCD-related research and innovation. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Kansallisen diabeteksen laaturekisterin kehittäminen.

Niina Matikainen: Sivutoimet: yksityislääkäri; Aava, lääkäritoimittaja; Duodecim. Tutkimus- ja kehitystyö: Valtion tutkimusrahoitus, Diabetestutkimussäätiö. Koulutustoiminta: Novo Nordisk, AstraZeneca, Ferring. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Euroopan endokrinologiyhdistys (ESE) hallituksen jäsen; Haavanhoidon erityispätevyystoimikunta. Muut sidonnaisuudet: konsultointi Novo Nordisk, Amgen, MSD, Organon, Ascendis Pharma.

Harri Niinikoski: Sivutoimet: lastenendokrinologi; TYKS lasten ja nuorten klinikka. Koulutustoiminta: Sanofi, AstraZeneca, Nutricia, Novo Nordisk. Kongressit ja seminaarit: Sanofi, Nutricia, Novo Nordisk.

Kirsti Pakkala: Ei aiheeseen liittyviä sidonnaisuuksia.

Ursula Schwab: Sivutoimet: ravitsemusterapeutti; Pohjois-Savon hyvinvointialue, Kuopion yliopistollinen sairaala. Koulutustoiminta: luentopalkkio: Danone, konsultointi: Fresenius Kabi. Kongressit ja seminaarit: ESPEN-kongressi: Danone. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Sydänliitto, ravitsemuksen asiantuntijaryhmän jäsen; Valtion ravitsemusneuvottelukunta, jäsen; Keliakialiitto, asiantuntijaryhmän jäsen ja ravitsemuksen asiantuntijaryhmän jäsen; Valvira, pysyvä asiantuntija. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Pohjoismaiset ravitsemussuositukset, päivitystyöryhmän jäsen; Valtakunnalliset ravitsemussuositukset, päivitystyöryhmän jäsen; Nordic Diets Network, jäsen. Nordic Nutrition Recommendations standing committee, jäsen; Lapsiperheen ruokasuositus, työryhmän jäsen.

Raija Sipilä: Sivutoimet: yleislääkäri; Terveystalo (3/2024 asti). Tutkimus- ja kehitystyö: PROSHADE, työnantajalle rahoitus, rahoittajana STN 10/2020–2025. Koulutustoiminta: Medimerc (Turun yliopisto). Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: GIN Nordic, ohjausryhmän puheenjohtaja; Kela, sosiaalilääketieteen neuvottelukunta, asiantuntija; HUS Hyte-asiantuntijaryhmän jäsen (6/2025 asti); Nordic GRADE, koordinaatioryhmän jäsen; Palveluvalikoimaneuvosto, asiantuntija; Kansallinen lääkeinformaatioverkosto, koordinaatioryhmän jäsen; Asiakas- ja potilasturvallisuuskeskus, asiantuntijaneuvosto, jäsen; Väestöliitto, hallituksen jäsen. Ohjausryhmän jäsen GUIDE-GAP- ja LÄSNÄ-hankkeet.

Timo Strandberg: Sivutoimet: tutkija; HUS. Tutkimus- ja kehitystyö: Amgen, MSD, Novartis, Sankyo. Koulutustoiminta: Orion, Nutricia, Valio, GSK, Duodecim, Lääkärilehti, HUS, Laurea. Kongressit ja seminaarit: MSD. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: IAGG-ER; VTKL puheenjohtaja; Luustoliitto, puheenjohtaja.

Sanni Söderlund: Sivutoimet: tutkijalääkäri; Helsingin yliopisto, Tutkimusohjelmayksikkö, Clinical and Molecular Metabolism -tutkimusohjelma. Koulutustoiminta: NovoNordisk. Kongressit ja seminaarit: Sanofi, Ascendis Pharma. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen endokrinologiyhdistyksen hallituksen jäsen; Suomen ateroskleroosiyhdistyksen hallituksen jäsen; European Atherosclerosis Societyn (EAS) kongressitoimikunnan jäsen ja varapuheenjohtaja sekä EAS-kongressin tieteellisen ohjelmatoimikunnan jäsen; Diabetesliiton Diabeteksen hoidon kehittäminen -asiantuntijaryhmä. Muut sidonnaisuudet: Novo Nordisk (osallistuminen kliiniseen lääketutkimukseen).

Aapo Tahkola: Sivutoimet: vaikuttavuusylilääkäri; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Kongressit ja seminaarit: Kustannus Oy Duodecim, GIN-kongressi 2025. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: jäsenyys tai varajäsenyys: Duodecim verkostovaliokunta, Terveydenhuollon palveluvalikoimaneuvosto 2026–2029, Itä-Suomen YTA-alueen arviointi- ja vaikuttavuusverkosto; hallituksen jäsenyys: Suomen verenpaineyhdistys, Vaikuttavuusseura ry; ohjausryhmän jäsenyys: Vaikuttavuuden talo. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Kansalliset laaturekisterit, THL, Suomen Akatemia: PHC Health Hub -hanke 2026–2028, Sitra: Terveyttä ja säästöjä ennakoivalla hoidolla -hanke 2026–2027. Muut sidonnaisuudet: Mediplorer Oy, osakkeita.

Hannu Vanhanen: Sivutoimet: Lääkärin vastaanotto (sisätaudit), Mehiläinen Tikkurila.

Alpo Vuorio: Sivutoimet: Onnettomuustutkintakeskus, asiantuntija. Annals of Medicine Section Editor. International Journal of Molecular Science, Editorial Board; Discover Public Health, Editorial Board. Koulutustoiminta: Novartis. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen liikennelääketieteen säätiön hallituksen jäsen. Muut sidonnaisuudet: oma yritys Skyleron Oy; Orion, osakkeita.

Kirjallisuusviite

Dyslipidemiat. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2026 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»14

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Mach F, Baigent C, Catapano AL, ym. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188 «PMID: 31504418»PubMed
  2. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, ym. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2025;46(42):4359-4378 «PMID: 40878289»PubMed
  3. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, ym. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37(29):2315-2381 «PMID: 27222591»PubMed
  4. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, ym. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129(25 Suppl 2):S1-45 «PMID: 24222016»PubMed
  5. US Preventive Services Task Force, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, ym. Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2016;316(19):1997-2007 «PMID: 27838723»PubMed
  6. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modifification. Clinical guideline. Published: 18 July 2014. nice.org.uk/guidance/cg181
  7. Anderson TJ, Grégoire J, Pearson GJ, ym. 2016 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in the Adult. Can J Cardiol 2016;32(11):1263-1282 «PMID: 27712954»PubMed
  8. National Vascular Disease Prevention Alliance. Guidelines for the management of absolute cardiovascular disease risk. 2012. https://www.heartfoundation.org.au/images/uploads/publications/Absolute-CVD-Risk-Full-Guidelines.pdf
  9. Mancini GBJ, Ryomoto A, Yeoh E, ym. Reappraisal of statin primary prevention trials: implications for identification of the statin-eligible primary prevention patient. Eur J Prev Cardiol 2025;32(13):1218-1231 «PMID: 39998386»PubMed
  10. Elonheimo HM, Reinikainen J, Kontto J ym. FINRISKI 3.0: Päivitetty laskuri sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen ja valtimotaudin riskin arviointiin. Duodecim 2026; 142(11):927-36. www.duodecimlehti.fi/duo194262020;75(50):2778-2784.
  11. Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, ym. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation 2023;148(20):1606-1635 «PMID: 37807924»PubMed
  12. Brunner FJ, Waldeyer C, Ojeda F, ym. Application of non-HDL cholesterol for population-based cardiovascular risk stratification: results from the Multinational Cardiovascular Risk Consortium. Lancet 2019;394(10215):2173-2183 «PMID: 31810609»PubMed
  13. Berry JD, Dyer A, Cai X, ym. Lifetime risks of cardiovascular disease. N Engl J Med 2012;366(4):321-9 «PMID: 22276822»PubMed
  14. Hlatky MA. Expanding the orbit of primary prevention--moving beyond JUPITER. N Engl J Med 2008;359(21):2280-2 «PMID: 18997195»PubMed
  15. Salomaa V, Saarela O, Havulinna AS ym. Uudet menetelmät valtimotautitapahtumien ennustajina terveillä henkilöillä. Suom Lääkäril 2011;66:827-32
  16. Laaksonen R, Öörni K, Jauhiainen M ym. Keramidit ja sepelvaltimotauti. Duodecim 2018;134:456-64
  17. Lehtimäki T. Ateroskleroosin ennustetekijät ja valtimotaudit. Duodecim 2020;136:879-89;
  18. Hilvo M, Jylhä A, Lääperi M, ym. Absolute and relative risk prediction in cardiovascular primary prevention with a modified SCORE chart incorporating ceramide-phospholipid risk score and diabetes mellitus. Eur Heart J Open 2021;1(3):oeab010 «PMID: 35919880»PubMed
  19. Papazoglou AS, Stalikas N, Moysidis DV, ym. CERT2 ceramide- and phospholipid-based risk score and major adverse cardiovascular events: A systematic review and meta-analysis. J Clin Lipidol 2022;16(3):272-276 «PMID: 35219648»PubMed
  20. Strandberg TE, Kivimäki M, Urtamo A, ym. Plasma ceramides independently predict all-cause mortality in men aged 85. Age Ageing 2022;51(6): «PMID: 35716045»PubMed
  21. Zhang L, Ding Y, Chen M, ym. The relationship between ceramide profile and residual inflammatory risk in patients with coronary artery disease: Insights from a prospective study. J Clin Lipidol 2024;18(6):e1015-e1024 «PMID: 39306545»PubMed
  22. Hartley A, Rostamian S, Kaura A, ym. The relationship of baseline high-sensitivity C-reactive protein with incident cardiovascular events and all-cause mortality over 20 years. EBioMedicine 2025;117():105786 «PMID: 40472800»PubMed
  23. Lin JS, Evans CV, Johnson E, ym. Nontraditional Risk Factors in Cardiovascular Disease Risk Assessment: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2018;320(3):281-297 «PMID: 29998301»PubMed
  24. Aivoinfarkti ja TIA. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020. Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  25. Palotie A, Kaunisto M, Kääriäinen H ym. Genomitiedon arkaluonteisuus on tiukassa elävä myytti. Suom Lääkäril 2018;73;916– 7
  26. Mars N, Lindbohm JV, Della Briotta Parolo P, ym. Systematic comparison of family history and polygenic risk across 24 common diseases. Am J Hum Genet 2022;109(12):2152-2162 «PMID: 36347255»PubMed
  27. Lan NSR, Dwivedi G, Hillis GS, ym. Inherited risk of coronary artery disease: redefining care with imaging and genetics. Nat Rev Cardiol 2026;23(8):555-571 «PMID: 41673472»PubMed
  28. Ward S, Lloyd Jones M, Pandor A, ym. A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol Assess 2007;11(14):1-160, iii-iv «PMID: 17408535»PubMed
  29. Nguyen L, Jurvanen H, Häkkinen U ym. Lääkkeet sydäninfarktin hoidossa. Statiinihoidon hyödyt ja haitat. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL). Raportti 6/2016, 62 sivua. Helsinki 2016. ISBN 978-952-302-663-6 (painettu); ISBN 978-952-302-664-3 (verkkojulkaisu). http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-302-664-3
  30. Vartiainen E, Laatikainen T, Salomaa V ym.Sydäninfarkti- ja aivohalvausriskin arviointi FINRISKI-tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2007;62:4507-13
  31. Vuori, I. Elintapojen terveysvaikutukset. Duodecim 2015;131:729-36.
  32. Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Suomen Akatemia. Painopiste preventioon. Konsensuslausuma tarttumattomien sairauksien ehkäisystä 2017. http://www.duodecim.fi/wp-content/uploads/sites/9/2017/04/Konsensuslausuma-2017.pdf.
  33. Albrektsen G, Wilsgaard T, Heuch I, ym. Lipid Levels During Adult Lifetime in Men and Women With and Without a Subsequent Incident Myocardial Infarction: A Longitudinal Analysis of Data From the Tromsø Study 1974 to 2016. J Am Heart Assoc 2023;12(14):e030010 «PMID: 37449584»PubMed
  34. Zhang P, Su Q, Ye X, ym. Trends in LDL-C and Non-HDL-C Levels with Age. Aging Dis 2020;11(5):1046-1057 «PMID: 33014521»PubMed
  35. Feng L, Nian S, Tong Z, ym. Age-related trends in lipid levels: a large-scale cross-sectional study of the general Chinese population. BMJ Open 2020;10(3):e034226 «PMID: 32193266»PubMed
  36. THL. 2024. Kolesteroli. TerveSuomi-verkkoraportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/kolesteroli.html
  37. Niinikoski H, Pahkala K, Viikari J, Rönnemaa T, ym Sydän- ja verisuonitautien ehkäisy kannattaa aloittaa jo vauvasta – STRIP-tutkimus näyttää miksi ja miten. Duodecim 138(6):507-16, 2022.
  38. Vuorio A, Ojanen A, Palosaari, T ym. Lipoprotein(a) levels in Finnish adults: Distribution and associations with other cardiovascular risk factors and their awareness and control. Lipids in Health and Diseases (painossa)
  39. THL. 2024. Verenpaine. TerveSuomi-verkkoraportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/verenpaine.html
  40. Ahola T, Johansson J, Jula A. Komplisoitumattoman hypertension lääkehoito ei vastaa hoitosuosituksia. Suom Lääkäril 2016;71:219-25
  41. THL. 2024. Tupakka- ja nikotiinituotteiden käyttö. TerveSuomi-verkkoraportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/tupakka_ja_nikotiinituotteiden_kaytto.html
  42. THL. 2024. Lihavuus. TerveSuomi-verkkoraportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/lihavuus.html
  43. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Long-term and recent trends in hypertension awareness, treatment, and control in 12 high-income countries: an analysis of 123 nationally representative surveys. Lancet 2019;394(10199):639-651 «PMID: 31327564»PubMed
  44. Brandts J, Barkas F, De Bacquer D, ym. International patterns in lipid management and implications for patients with coronary heart disease: results from the INTERASPIRE study. Eur J Prev Cardiol 2025;(): «PMID: 40796307»PubMed
  45. Reiner Ž, De Backer G, Fras Z, ym. Lipid lowering drug therapy in patients with coronary heart disease from 24 European countries--Findings from the EUROASPIRE IV survey. Atherosclerosis 2016;246():243-50 «PMID: 26812002»PubMed
  46. Ikeda N, Sapienza D, Guerrero R, ym. Control of hypertension with medication: a comparative analysis of national surveys in 20 countries. Bull World Health Organ 2014;92(1):10-19C «PMID: 24391296»PubMed
  47. THL. 2025. Diabetesrekisteri. Saatavissa: https://www.thl.fi/kansallisten-laaturekisterien-raportit/diabetesrekisteri/index.html
  48. THL. 2025. Sydänrekisteri. Saatavissa: https://www.thl.fi/kansallisten-laaturekisterien-raportit/sydanrekisteri/
  49. Ray KK, Aguiar C, Arca M, ym. Use of combination therapy is associated with improved LDL cholesterol management: 1-year follow-up results from the European observational SANTORINI study. Eur J Prev Cardiol 2024;31(15):1792-1803 «PMID: 38861400»PubMed
  50. Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, ym. EUROASPIRE IV: A European Society of Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol 2016;23(6):636-48 «PMID: 25687109»PubMed
  51. Marques-Vidal P, Jankowski P, De Bacquer D, ym. Dietary measures among patients with coronary heart disease in Europe. ESC EORP Euroaspire V. Int J Cardiol 2020;302():5-14 «PMID: 31937454»PubMed
  52. THL. 2024. Diabetes. TerveSuomi-verkkoraportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/diabetes.html
  53. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I. J Lipid Res 2004;45(9):1583-93 «PMID: 15102877»PubMed
  54. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans. J Lipid Res 2005;46(2):179-90 «PMID: 15547293»PubMed
  55. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis: an interpretive history of the cholesterol controversy, part III: mechanistically defining the role of hyperlipidemia. J Lipid Res 2005;46(10):2037-51 «PMID: 15995167»PubMed
  56. Steinberg D. The pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part IV: the 1984 coronary primary prevention trial ends it--almost. J Lipid Res 2006;47(1):1-14 «PMID: 16227628»PubMed
  57. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 2006;47(7):1339-51 «PMID: 16585781»PubMed
  58. Steinberg D. The LDL modification hypothesis of atherogenesis: an update. J Lipid Res 2009;50 Suppl(Suppl):S376-81 «PMID: 19011257»PubMed
  59. Mendieta G, Pocock S, Mass V, ym. Determinants of Progression and Regression of Subclinical Atherosclerosis Over 6 Years. J Am Coll Cardiol 2023;82(22):2069-2083 «PMID: 37993199»PubMed
  60. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017;38(32):2459-2472 «PMID: 28444290»PubMed
  61. Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2020;41(24):2313-2330 «PMID: 32052833»PubMed
  62. Strandberg T, Pitkälä K, Kivimäki M. Matalin kolesterolitaso keski-iässä ennustaa pisintä elämää. Suom Lääkäril 2025;80:e44927
  63. Prospective Studies Collaboration, Lewington S, Whitlock G, ym. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet 2007;370(9602):1829-39 «PMID: 18061058»PubMed
  64. Postmus I, Deelen J, Sedaghat S, ym. LDL cholesterol still a problem in old age? A Mendelian randomization study. Int J Epidemiol 2015;44(2):604-12 «PMID: 25855712»PubMed
  65. Schatz IJ, Masaki K, Yano K, ym. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet 2001;358(9279):351-5 «PMID: 11502313»PubMed
  66. Schupf N, Costa R, Luchsinger J, ym. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc 2005;53(2):219-26 «PMID: 15673344»PubMed
  67. Solomon A, Kåreholt I, Ngandu T, ym. Serum cholesterol changes after midlife and late-life cognition: twenty-one-year follow-up study. Neurology 2007;68(10):751-6 «PMID: 17339582»PubMed
  68. Tilvis RS, Valvanne JN, Strandberg TE, ym. Prognostic significance of serum cholesterol, lathosterol, and sitosterol in old age; a 17-year population study. Ann Med 2011;43(4):292-301 «PMID: 21254906»PubMed
  69. Borén J, Matikainen N, Adiels M, ym. Postprandial hypertriglyceridemia as a coronary risk factor. Clin Chim Acta 2014;431():131-42 «PMID: 24508990»PubMed
  70. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, ym. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001;24(4):683-9 «PMID: 11315831»PubMed
  71. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, ym. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002;288(21):2709-16 «PMID: 12460094»PubMed
  72. Broekhuizen LN, Boekholdt SM, Arsenault BJ, ym. Physical activity, metabolic syndrome, and coronary risk: the EPIC-Norfolk prospective population study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011;18(2):209-17 «PMID: 21450666»PubMed
  73. Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset).  Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lihavuustutkijat ry:n ja Suomen Lastenlääkäriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 25.4.2025. Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  74. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, ym. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med 2017;377(12):1119-1131 «PMID: 28845751»PubMed
  75. Ridker PM. From C-Reactive Protein to Interleukin-6 to Interleukin-1: Moving Upstream To Identify Novel Targets for Atheroprotection. Circ Res 2016;118(1):145-56 «PMID: 26837745»PubMed
  76. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, ym. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J 2016;37(25):1944-58 «PMID: 27122601»PubMed
  77. Chait, A ym. 2024 Williams Textbook of Edocrinology, 41, 1626-1676.e9
  78. Semenkovich CF, Goldberg AC, Goldberg IC. Overview of hyperlipidemia and dyslipidemia.S. 1649-50. Kirjassa: Williams R, Melmed S. Williams Textbook of Endocrinology 12th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. Saatavissa: eBook Collection (EBSCOhost)
  79. Chow CK, Pell AC, Walker A, ym. Families of patients with premature coronary heart disease: an obvious but neglected target for primary prevention. BMJ 2007;335(7618):481-5 «PMID: 17823190»PubMed
  80. Wiegman A, Gidding SS, Watts GF, ym. Familial hypercholesterolaemia in children and adolescents: gaining decades of life by optimizing detection and treatment. Eur Heart J 2015;36(36):2425-37 «PMID: 26009596»PubMed
  81. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents, National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report. Pediatrics 2011;128 Suppl 5(Suppl 5):S213-56 «PMID: 22084329»PubMed
  82. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, ym. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease: consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2013;34(45):3478-90a «PMID: 23956253»PubMed
  83. Varret M, Abifadel M, Rabès JP, ym. Genetic heterogeneity of autosomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008;73(1):1-13 «PMID: 18028451»PubMed
  84. Santos RD, Gidding SS, Hegele RA, ym. Defining severe familial hypercholesterolaemia and the implications for clinical management: a consensus statement from the International Atherosclerosis Society Severe Familial Hypercholesterolemia Panel. Lancet Diabetes Endocrinol 2016;4(10):850-61 «PMID: 27246162»PubMed
  85. Gidding SS, Champagne MA, de Ferranti SD, ym. The Agenda for Familial Hypercholesterolemia: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2015;132(22):2167-92 «PMID: 26510694»PubMed
  86. France M, Rees A, Datta D, ym. HEART UK statement on the management of homozygous familial hypercholesterolaemia in the United Kingdom. Atherosclerosis 2016;255():128-139 «PMID: 27839699»PubMed
  87. Vuorio AF, Turtola H, Piilahti KM, ym. Familial hypercholesterolemia in the Finnish north Karelia. A molecular, clinical, and genealogical study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17(11):3127-38 «PMID: 9409302»PubMed
  88. Lahtinen AM, Havulinna AS, Jula A, ym. Prevalence and clinical correlates of familial hypercholesterolemia founder mutations in the general population. Atherosclerosis 2015;238(1):64-9 «PMID: 25437892»PubMed
  89. Benn M, Watts GF, Tybjaerg-Hansen A, ym. Familial hypercholesterolemia in the danish general population: prevalence, coronary artery disease, and cholesterol-lowering medication. J Clin Endocrinol Metab 2012;97(11):3956-64 «PMID: 22893714»PubMed
  90. de Ferranti SD, Rodday AM, Mendelson MM, ym. Prevalence of Familial Hypercholesterolemia in the 1999 to 2012 United States National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES). Circulation 2016;133(11):1067-72 «PMID: 26976914»PubMed
  91. Benn M, Watts GF, Tybjærg-Hansen A, ym. Mutations causative of familial hypercholesterolaemia: screening of 98 098 individuals from the Copenhagen General Population Study estimated a prevalence of 1 in 217. Eur Heart J 2016;37(17):1384-94 «PMID: 26908947»PubMed
  92. Talmud PJ, Shah S, Whittall R, ym. Use of low-density lipoprotein cholesterol gene score to distinguish patients with polygenic and monogenic familial hypercholesterolaemia: a case-control study. Lancet 2013;381(9874):1293-301 «PMID: 23433573»PubMed
  93. Heliö T, Aalto-Setälä K. Geenitestit kardiologisessa diagnostiikassa. Duodecim 2010;126:1685-92
  94. Tzavella E, Hatzimichael E, Kostara C, ym. Sitosterolemia: A multifaceted metabolic disorder with important clinical consequences. J Clin Lipidol 2017;11(4):1095-1100 «PMID: 28545928»PubMed
  95. Pedersen SB, Langsted A, Nordestgaard BG. Nonfasting Mild-to-Moderate Hypertriglyceridemia and Risk of Acute Pancreatitis. JAMA Intern Med 2016;176(12):1834-1842 «PMID: 27820614»PubMed
  96. Adiamah A, Psaltis E, Crook M, ym. A systematic review of the epidemiology, pathophysiology and current management of hyperlipidaemic pancreatitis. Clin Nutr 2018;37(6 Pt A):1810-1822 «PMID: 29056284»PubMed
  97. Valtion ravitsemusneuvottelukunta ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Kestävää terveyttä ruoasta – kansalliset ravitsemussuositukset 2024.Helsinki: PunaMusta Oy, 2024
  98. Vepsäläinen H, Lindström J. Dietary patterns - A scoping review for Nordic Nutrition Recommendations 2023. Food Nutr Res 2024;68(): «PMID: 38716356»PubMed
  99. Lagström H, Stenholm S, Akbaraly T, ym. Diet quality as a predictor of cardiometabolic disease-free life expectancy: the Whitehall II cohort study. Am J Clin Nutr 2020;111(4):787-794 «PMID: 31927573»PubMed
  100. Wang DD, Li Y, Chiuve SE, ym. Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med 2016;176(8):1134-45 «PMID: 27379574»PubMed
  101. Blekkenhorst LC, Prince RL, Hodgson JM, ym. Dietary saturated fat intake and atherosclerotic vascular disease mortality in elderly women: a prospective cohort study. Am J Clin Nutr 2015;101(6):1263-8 «PMID: 25948671»PubMed
  102. Schwab U, Lauritzen L, Tholstrup T, ym. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review. Food Nutr Res 2014;58(): «PMID: 25045347»PubMed
  103. Retterstøl K, Rosqvist F. Fat and fatty acids - a scoping review for Nordic Nutrition Recommendations 2023. Food Nutr Res 2024;68(): «PMID: 38327998»PubMed
  104. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, ym. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2020;8(8):CD011737 «PMID: 32827219»PubMed
  105. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, ym. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation 2017;136(3):e1-e23 «PMID: 28620111»PubMed
  106. Reynolds A, Mann J, Cummings J, ym. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet 2019;393(10170):434-445 «PMID: 30638909»PubMed
  107. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, ym. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347():f6879 «PMID: 24355537»PubMed
  108. Arnesen EK, Christensen JJ, Laake I, ym. Low-fat and whole milk consumption in relation to cardiovascular disease-related and all-cause mortality: a prospective cohort study in 3 Norwegian counties. Am J Clin Nutr 2025;122(4):1075-1085 «PMID: 40759395»PubMed
  109. Rhee JJ, Kim E, Buring JE, ym. Fish Consumption, Omega-3 Fatty Acids, and Risk of Cardiovascular Disease. Am J Prev Med 2017;52(1):10-19 «PMID: 27646568»PubMed
  110. Torfadottir JE, Ulven SM. Fish - a scoping review for Nordic Nutrition Recommendations 2023. Food Nutr Res 2024;68(): «PMID: 38571914»PubMed
  111. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, ym. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344(18):1343-50 «PMID: 11333990»PubMed
  112. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, ym. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403 «PMID: 11832527»PubMed
  113. Lankinen MA, Nuotio P, Kauppinen S, ym. Effects of Genetic Risk on Incident Type 2 Diabetes and Glycemia: The T2D-GENE Lifestyle Intervention Trial. J Clin Endocrinol Metab 2024;110(1):130-138 «PMID: 38888187»PubMed
  114. Knoops KT, de Groot LC, Kromhout D, ym. Mediterranean diet, lifestyle factors, and 10-year mortality in elderly European men and women: the HALE project. JAMA 2004;292(12):1433-9 «PMID: 15383513»PubMed
  115. Sofi F, Cesari F, Abbate R, ym. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008;337():a1344 «PMID: 18786971»PubMed
  116. Mente A, de Koning L, Shannon HS, ym. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169(7):659-69 «PMID: 19364995»PubMed
  117. Fung TT, Chiuve SE, McCullough ML, ym. Adherence to a DASH-style diet and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med 2008;168(7):713-20 «PMID: 18413553»PubMed
  118. Valtion ravitsemusneuvottelukunta ja THL. 2023. Ravitsemushoitosuositus. Saatavissa: https://www.julkari.fi/server/api/core/bitstreams/7426ffa5-ceca-460e-8354-688756fd8625/content
  119. Fats and fatty acids in human nutrition. Report of an expert consultation. FAO Food Nutr Pap 2010;91():1-166 «PMID: 21812367»PubMed
  120. Schwab U, Lauritzen L, Tholstrup T, ym. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review. Food Nutr Res 2014;58(): «PMID: 25045347»PubMed
  121. Mensink RP. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis. Geneva: World Health Organization; 2016
  122. Bowen KJ, Kris-Etherton PM, West SG, ym. Diets Enriched with Conventional or High-Oleic Acid Canola Oils Lower Atherogenic Lipids and Lipoproteins Compared to a Diet with a Western Fatty Acid Profile in Adults with Central Adiposity. J Nutr 2019;149(3):471-478 «PMID: 30773586»PubMed
  123. Prater MC, Cogan BR, Cooper JA. Comparison of blood lipid responses to high polyunsaturated fatty acid compared with high monounsaturated fatty acid dietary interventions: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2026;123(1):101086 «PMID: 41485873»PubMed
  124. Lu M, Wan Y, Yang B, ym. Effects of low-fat compared with high-fat diet on cardiometabolic indicators in people with overweight and obesity without overt metabolic disturbance: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr 2018;119(1):96-108 «PMID: 29212558»PubMed
  125. Schaefer EJ, Lichtenstein AH, Lamon-Fava S, ym. Body weight and low-density lipoprotein cholesterol changes after consumption of a low-fat ad libitum diet. JAMA 1995;274(18):1450-5 «PMID: 7474191»PubMed
  126. Dehghan M, Mente A, Zhang X, ym. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet 2017;390(10107):2050-2062 «PMID: 28864332»PubMed
  127. Valsta L, Kaartinen N, Tapanainen H, Männistö S, Sääksjärvi K (toim.). Ravitsemus Suomessa – FinRavinto 2017 -tutkimus. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL). Raportti 12/2018. Helsinki 2018, https://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/137433/Raportti_12_2018_netti%20uusi%202.4.pdf?sequence
  128. THL. 2024. Ruokatottumukset. TerveSuomi-raportti. Saatavissa: https://www.thl.fi/tervesuomi_verkkoraportit/ilmioraportit_2023/ruokatottumukset.html
  129. Aronis KN, Khan SM, Mantzoros CS. Effects of trans fatty acids on glucose homeostasis: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled clinical trials. Am J Clin Nutr 2012;96(5):1093-9 «PMID: 23053553»PubMed
  130. Brouwer IA. Effects of trans-fatty acid intake on blood lipids and lipoproteins: a systematic review and meta-regression analysis. Geneva: World Health Organization; 2016
  131. Brouwer IA, Wanders AJ, Katan MB. Effect of animal and industrial trans fatty acids on HDL and LDL cholesterol levels in humans--a quantitative review. PLoS One 2010;5(3):e9434 «PMID: 20209147»PubMed
  132. Gebauer SK, Destaillats F, Dionisi F, ym. Vaccenic acid and trans fatty acid isomers from partially hydrogenated oil both adversely affect LDL cholesterol: a double-blind, randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2015;102(6):1339-46 «PMID: 26561632»PubMed
  133. Reynolds AN. Associations of fats and carbohydrates with cardiovascular disease and mortality-PURE and simple? Lancet 2018;391(10131):1676 «PMID: 29726333»PubMed
  134. Zhu X, Sun X, Wang M, ym. Quantitative assessment of the effects of beta-glucan consumption on serum lipid profile and glucose level in hypercholesterolemic subjects. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2015;25(8):714-23 «PMID: 26026211»PubMed
  135. Vincent MJ, Allen B, Palacios OM, ym. Meta-regression analysis of the effects of dietary cholesterol intake on LDL and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr 2019;109(1):7-16 «PMID: 30596814»PubMed
  136. Sarkkinen E, Korhonen M, Erkkilä A, ym. Effect of apolipoprotein E polymorphism on serum lipid response to the separate modification of dietary fat and dietary cholesterol. Am J Clin Nutr 1998;68(6):1215-22 «PMID: 9846849»PubMed
  137. Orrje E, Fristedt R, Rosqvist F, ym. Cafestol and kahweol concentrations in workplace machine coffee compared with conventional brewing methods. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2025;35(8):103933 «PMID: 40089392»PubMed
  138. Jakulj L, Trip MD, Sudhop T, ym. Inhibition of cholesterol absorption by the combination of dietary plant sterols and ezetimibe: effects on plasma lipid levels. J Lipid Res 2005;46(12):2692-8 «PMID: 16162943»PubMed
  139. Lin X, Racette SB, Lefevre M, ym. Combined effects of ezetimibe and phytosterols on cholesterol metabolism: a randomized, controlled feeding study in humans. Circulation 2011;124(5):596-601 «PMID: 21768544»PubMed
  140. Mozaffarian D, Rimm EB. Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefits. JAMA 2006;296(15):1885-99 «PMID: 17047219»PubMed
  141. Deckelbaum RJ, Leaf A, Mozaffarian D, ym. Conclusions and recommendations from the symposium, Beyond Cholesterol: Prevention and Treatment of Coronary Heart Disease with n-3 Fatty Acids. Am J Clin Nutr 2008;87(6):2010S-2S «PMID: 18541603»PubMed
  142. Hartweg J, Perera R, Montori V, ym. Omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2008;2008(1):CD003205 «PMID: 18254017»PubMed
  143. Rivellese AA, Maffettone A, Vessby B, ym. Effects of dietary saturated, monounsaturated and n-3 fatty acids on fasting lipoproteins, LDL size and post-prandial lipid metabolism in healthy subjects. Atherosclerosis 2003;167(1):149-58 «PMID: 12618280»PubMed
  144. Eslick GD, Howe PR, Smith C, ym. Benefits of fish oil supplementation in hyperlipidemia: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2009;136(1):4-16 «PMID: 18774613»PubMed
  145. ASCEND Study Collaborative Group, Bowman L, Mafham M, ym. Effects of n-3 Fatty Acid Supplements in Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2018;379(16):1540-1550 «PMID: 30146932»PubMed
  146. Xiao Y, Chen Y, Pietzner A, ym. Circulating Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Levels in Coronary Heart Disease: Pooled Analysis of 36 Observational Studies. Nutrients 2024;16(11): «PMID: 38892543»PubMed
  147. Asbeutah AA, Daher R, Malik A, ym. The Effect of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic Acid Supplementation on Coronary Artery Calcium Progression in Subjects With Diabetes and Coronary Artery Disease: A Secondary Analysis of a Randomized Trial. Am J Cardiol 2024;225():98-104 «PMID: 38885922»PubMed
  148. Brown TJ, Brainard J, Song F, ym. Omega-3, omega-6, and total dietary polyunsaturated fat for prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2019;366():l4697 «PMID: 31434641»PubMed
  149. Zhang HJ, Gao X, Guo XF, ym. Effects of dietary eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid supplementation on metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of data from 33 randomized controlled trials. Clin Nutr 2021;40(7):4538-4550 «PMID: 34229258»PubMed
  150. Schwingshackl L, Dias S, Hoffmann G. Impact of long-term lifestyle programmes on weight loss and cardiovascular risk factors in overweight/obese participants: a systematic review and network meta-analysis. Syst Rev 2014;3():130 «PMID: 25358395»PubMed
  151. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, ym. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation 2014;129(25 Suppl 2):S102-38 «PMID: 24222017»PubMed
  152. Jula A, Marniemi J, Huupponen R, ym. Effects of diet and simvastatin on serum lipids, insulin, and antioxidants in hypercholesterolemic men: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287(5):598-605 «PMID: 11829698»PubMed
  153. Zhang Y, Li Y, Liu Y, ym. Duration and type of statin use and long-term risk of type 2 diabetes among men and women with hypercholesterolaemia: findings from three prospective cohorts. Diabetologia 2025;68(8):1696-1708 «PMID: 40316730»PubMed
  154. Tupakka- ja nikotiiniriippuvuuden ehkäisy ja hoito. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2024. Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  155. Dagenais GR, Yi Q, Lonn E, ym. Impact of cigarette smoking in high-risk patients participating in a clinical trial. A substudy from the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) trial. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12(1):75-81 «PMID: 15703510»PubMed
  156. Imamura H, Tanaka K, Hirae C, ym. Relationship of cigarette smoking to blood pressure and serum lipids and lipoproteins in men. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996;23(5):397-402 «PMID: 8713678»PubMed
  157. Berlin I. Endocrine and metabolic effects of smoking cessation. Curr Med Res Opin 2009;25(2):527-534 «PMID: 28925757»PubMed
  158. Maeda K, Noguchi Y, Fukui T. The effects of cessation from cigarette smoking on the lipid and lipoprotein profiles: a meta-analysis. Prev Med 2003;37(4):283-90 «PMID: 14507483»PubMed
  159. Fagerström K. The epidemiology of smoking: health consequences and benefits of cessation. Drugs 2002;62 Suppl 2():1-9 «PMID: 12109931»PubMed
  160. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA 2003;290(1):86-97 «PMID: 12837716»PubMed
  161. Godtfredsen NS, Osler M, Vestbo J, ym. Smoking reduction, smoking cessation, and incidence of fatal and non-fatal myocardial infarction in Denmark 1976-1998: a pooled cohort study. J Epidemiol Community Health 2003;57(6):412-6 «PMID: 12775785»PubMed
  162. Gerstein HC, Pigeyre M. How clinically relevant is statin-induced diabetes? Lancet Diabetes Endocrinol 2024;12(5):286-287 «PMID: 38554714»PubMed
  163. Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Drugs for dyslipidaemia: the legacy effect of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2024;404(10470):2462-2475 «PMID: 39577453»PubMed
  164. Michaeli DT, Michaeli JC, Albers S, ym. Established and Emerging Lipid-Lowering Drugs for Primary and Secondary Cardiovascular Prevention. Am J Cardiovasc Drugs 2023;23(5):477-495 «PMID: 37486464»PubMed
  165. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration, Fulcher J, O'Connell R, ym. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet 2015;385(9976):1397-405 «PMID: 25579834»PubMed
  166. Strandberg TE, Kolehmainen L, Vuorio A. Evaluation and treatment of older patients with hypercholesterolemia: a clinical review. JAMA 2014;312(11):1136-44 «PMID: 25226479»PubMed
  167. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials. Lancet 2019;393(10170):407-415 «PMID: 30712900»PubMed
  168. Vuorio A, Kuoppala J, Kovanen PT, ym. Statins for children with familial hypercholesterolemia. Cochrane Database Syst Rev 2019;2019(11): «PMID: 31696945»PubMed
  169. Kulkarni S, Watts MM, Kostapanos M. Statins. BMJ 2024;384():e072584 «PMID: 38267068»PubMed
  170. Chong PH, Seeger JD, Franklin C. Clinically relevant differences between the statins: implications for therapeutic selection. Am J Med 2001;111(5):390-400 «PMID: 11583643»PubMed
  171. Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ 2003;326(7404):1423 «PMID: 12829554»PubMed
  172. Jones PH, Davidson MH, Stein EA, ym. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR* Trial). Am J Cardiol 2003;92(2):152-60 «PMID: 12860216»PubMed
  173. Weng TC, Yang YH, Lin SJ, ym. A systematic review and meta-analysis on the therapeutic equivalence of statins. J Clin Pharm Ther 2010;35(2):139-51 «PMID: 20456733»PubMed
  174. German CA, Liao JK. Understanding the molecular mechanisms of statin pleiotropic effects. Arch Toxicol 2023;97(6):1529-1545 «PMID: 37084080»PubMed
  175. Collins R, Reith C, Emberson J, ym. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet 2016;388(10059):2532-2561 «PMID: 27616593»PubMed
  176. Spence JD, Dresser GK. Overcoming Challenges With Statin Therapy. J Am Heart Assoc 2016;5(1): «PMID: 26819251»PubMed
  177. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration, Emberson JR, Kearney PM, ym. Lack of effect of lowering LDL cholesterol on cancer: meta-analysis of individual data from 175,000 people in 27 randomised trials of statin therapy. PLoS One 2012;7(1):e29849 «PMID: 22276132»PubMed
  178. Finegold JA, Manisty CH, Goldacre B, ym. What proportion of symptomatic side effects in patients taking statins are genuinely caused by the drug? Systematic review of randomized placebo-controlled trials to aid individual patient choice. Eur J Prev Cardiol 2014;21(4):464-74 «PMID: 24623264»PubMed
  179. Mach F, Ray KK, Wiklund O, ym. Adverse effects of statin therapy: perception vs. the evidence - focus on glucose homeostasis, cognitive, renal and hepatic function, haemorrhagic stroke and cataract. Eur Heart J 2018;39(27):2526-2539 «PMID: 29718253»PubMed
  180. Strandberg T. Statiini-intoleranssi –mitä se on ? Suom Lääkäril 2023;78:e34765, www.laakarilehti.fi/e34765
  181. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet 2022;400(10355):832-845 «PMID: 36049498»PubMed
  182. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Electronic address: ctt@ndph.ox.ac.uk, Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia in large-scale randomised blinded statin trials: an individual participant data meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2024;12(5):306-319 «PMID: 38554713»PubMed
  183. Penson PE, Banach M. Nocebo/drucebo effect in statin-intolerant patients: an attempt at recommendations. Eur Heart J 2021;42(47):4787-4788 «PMID: 34151941»PubMed
  184. Nelson AJ, Puri R, Nissen SE. Statins in a Distorted Mirror of Media. Curr Atheroscler Rep 2020;22(8):37 «PMID: 32557172»PubMed
  185. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Assessment of adverse effects attributed to statin therapy in product labels: Meta-analysis of placebo-controlled randomised trials. Lancet 2026, in press
  186. Strandberg T. Statiinit ja maksa – Onko huolta? Duodecim 2025;141:759-63
  187. Kovacic S, Habicht SD, Eckert GP. Effects of coenzyme Q10 supplementation on myopathy in statin-treated patients: a systematic review and meta-analysis. J Nutr Sci 2025;14():e72 «PMID: 41158831»PubMed
  188. Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, ym. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy-European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management. Eur Heart J 2015;36(17):1012-22 «PMID: 25694464»PubMed
  189. SEARCH Collaborative Group, Link E, Parish S, ym. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy--a genomewide study. N Engl J Med 2008;359(8):789-99 «PMID: 18650507»PubMed
  190. Neuvonen PJ. Drug interactions with HMG-CoA reductase inhibitors (statins): the importance of CYP enzymes, transporters and pharmacogenetics. Curr Opin Investig Drugs 2010;11(3):323-32 «PMID: 20178046»PubMed
  191. Parker BA, Capizzi JA, Grimaldi AS, ym. Effect of statins on skeletal muscle function. Circulation 2013;127(1):96-103 «PMID: 23183941»PubMed
  192. Sattar N, Preiss D, Murray HM, ym. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010;375(9716):735-42 «PMID: 20167359»PubMed
  193. Preiss D, Seshasai SR, Welsh P, ym. Risk of incident diabetes with intensive-dose compared with moderate-dose statin therapy: a meta-analysis. JAMA 2011;305(24):2556-64 «PMID: 21693744»PubMed
  194. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, ym. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016;374(21):2021-31 «PMID: 27040132»PubMed
  195. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators, Mihaylova B, Emberson J, ym. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012;380(9841):581-90 «PMID: 22607822»PubMed
  196. LIPID Study Group (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease). Long-term effectiveness and safety of pravastatin in 9014 patients with coronary heart disease and average cholesterol concentrations: the LIPID trial follow-up. Lancet 2002;359(9315):1379-87 «PMID: 11978335»PubMed
  197. Strandberg TE, Pyörälä K, Cook TJ, ym. Mortality and incidence of cancer during 10-year follow-up of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2004;364(9436):771-7 «PMID: 15337403»PubMed
  198. Heart Protection Study Collaborative Group. Effects on 11-year mortality and morbidity of lowering LDL cholesterol with simvastatin for about 5 years in 20,536 high-risk individuals: a randomised controlled trial. Lancet 2011;378(9808):2013-2020 «PMID: 22115874»PubMed
  199. Ford I, Murray H, McCowan C, ym. Long-Term Safety and Efficacy of Lowering Low-Density Lipoprotein Cholesterol With Statin Therapy: 20-Year Follow-Up of West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 2016;133(11):1073-80 «PMID: 26864092»PubMed
  200. Novak DA, Saleem N, Gerhardt PC, ym. Alzheimer's disease in patients prescribed statins: A real-world data analysis of U.S. patient health records. J Alzheimers Dis 2026;110(3):1474-1489 «PMID: 41761642»PubMed
  201. Reddin C, Stankard A, Chan KY, ym. Association of lipid-lowering therapy with dementia and cognitive outcomes: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing 2025;54(8): «PMID: 40794911»PubMed
  202. Martens FMAC, Mattace-Raso F, Emmelot-Vonk MH. Lipid lowering in older people: friend or foe? Age Ageing 2025;54(11): «PMID: 41206106»PubMed
  203. Lan NSR, Bajaj A, Watts GF, ym. Recent advances in the management and implementation of care for familial hypercholesterolaemia. Pharmacol Res 2023;194():106857 «PMID: 37460004»PubMed
  204. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, ym. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006;355(6):549-59 «PMID: 16899775»PubMed
  205. Seiffge DJ, Fandler-Höfler S, Du Y, ym. Intracerebral haemorrhage - mechanisms, diagnosis and prospects for treatment and prevention. Nat Rev Neurol 2024;20(12):708-723 «PMID: 39548285»PubMed
  206. Strandberg TE, Benetos A. Hippocratic considerations about statin treatment for patients over 75 years of age. Eur Geriatr Med 2025;16(2):393-395 «PMID: 39932631»PubMed
  207. Bittner V, Linnebur SA, Dixon DL, ym. Managing Hypercholesterolemia in Adults Older Than 75 years Without a History of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: An Expert Clinical Consensus From the National Lipid Association and the American Geriatrics Society. J Am Geriatr Soc 2025;73(6):1674-1696 «PMID: 40207842»PubMed
  208. Orkaby AR. Bringing Evidence to the Nursing Home: Do Statins Have a Role for Prevention in Patients With and Without Dementia? Neurology 2024;102(6):e209262 «PMID: 38412324»PubMed
  209. O'Sullivan JL, Kohl R, Lech S, ym. Statin Use and All-Cause Mortality in Nursing Home Residents With and Without Dementia: A Retrospective Cohort Study Using Claims Data. Neurology 2024;102(6):e209189 «PMID: 38412394»PubMed
  210. Lech S, Kohl R, O'Sullivan JL, ym. Statin Use Is Not Associated With Reduced Cardio- and Cerebrovascular Hospitalizations in Older Adults With Dementia. Stroke 2026;57(2):404-414 «PMID: 41243816»PubMed
  211. Zoungas S, Curtis A, Spark S, ym. Statins for extension of disability-free survival and primary prevention of cardiovascular events among older people: protocol for a randomised controlled trial in primary care (STAREE trial). BMJ Open 2023;13(4):e069915 «PMID: 37012015»PubMed
  212. Joseph J, Pajewski NM, Dolor RJ, ym. Pragmatic evaluation of events and benefits of lipid lowering in older adults (PREVENTABLE): Trial design and rationale. J Am Geriatr Soc 2023;71(6):1701-1713 «PMID: 37082807»PubMed
  213. Alexopoulos AS, Blair R, Peters AL. Management of Preexisting Diabetes in Pregnancy: A Review. JAMA 2019;321(18):1811-1819 «PMID: 31087027»PubMed
  214. Maierean SM, Mikhailidis DP, Toth PP, ym. The potential role of statins in preeclampsia and dyslipidemia during gestation: a narrative review. Expert Opin Investig Drugs 2018;27(5):427-435 «PMID: 29672173»PubMed
  215. Neuvonen PJ, Niemi M, Backman JT. Drug interactions with lipid-lowering drugs: mechanisms and clinical relevance. Clin Pharmacol Ther 2006;80(6):565-81 «PMID: 17178259»PubMed
  216. Spencer FA, Fonarow GC, Frederick PD, ym. Early withdrawal of statin therapy in patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction: national registry of myocardial infarction. Arch Intern Med 2004;164(19):2162-8 «PMID: 15505131»PubMed
  217. Colivicchi F, Bassi A, Santini M, ym. Discontinuation of statin therapy and clinical outcome after ischemic stroke. Stroke 2007;38(10):2652-7 «PMID: 17761916»PubMed
  218. Tjia J, Kutner JS, Ritchie CS, ym. Perceptions of Statin Discontinuation among Patients with Life-Limiting Illness. J Palliat Med 2017;20(10):1098-1103 «PMID: 28520522»PubMed
  219. Thomas C, Ellison H, Taffet GE. Deprescribing statins, considerations for informed decision making. J Am Geriatr Soc 2023;71(8):2685-2689 «PMID: 37082816»PubMed
  220. Agarwala A, Kajani Z, Miedema MD, ym. The Role of Ezetimibe in the Treatment of Cardiovascular Disease. Curr Atheroscler Rep 2016;18(2):8 «PMID: 26792014»PubMed
  221. Pandor A, Ara RM, Tumur I, ym. Ezetimibe monotherapy for cholesterol lowering in 2,722 people: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Intern Med 2009;265(5):568-80 «PMID: 19141093»PubMed
  222. Morrone D, Weintraub WS, Toth PP, ym. Lipid-altering efficacy of ezetimibe plus statin and statin monotherapy and identification of factors associated with treatment response: a pooled analysis of over 21,000 subjects from 27 clinical trials. Atherosclerosis 2012;223(2):251-61 «PMID: 22410123»PubMed
  223. Ouchi Y, Sasaki J, Arai H, ym. Ezetimibe Lipid-Lowering Trial on Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease in 75 or Older (EWTOPIA 75): A Randomized, Controlled Trial. Circulation 2019;140(12):992-1003 «PMID: 31434507»PubMed
  224. Savarese G, De Ferrari GM, Rosano GM, ym. Safety and efficacy of ezetimibe: A meta-analysis. Int J Cardiol 2015;201():247-52 «PMID: 26301648»PubMed
  225. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, ym. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015;372(25):2387-97 «PMID: 26039521»PubMed
  226. Rossebø AB, Pedersen TR, Boman K, ym. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med 2008;359(13):1343-56 «PMID: 18765433»PubMed
  227. Baigent C, Landray MJ, Reith C, ym. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2011;377(9784):2181-92 «PMID: 21663949»PubMed
  228. Zhang DW, Lagace TA, Garuti R, ym. Binding of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 to epidermal growth factor-like repeat A of low density lipoprotein receptor decreases receptor recycling and increases degradation. J Biol Chem 2007;282(25):18602-18612 «PMID: 17452316»PubMed
  229. Ajufo E, Rader DJ. Recent advances in the pharmacological management of hypercholesterolaemia. Lancet Diabetes Endocrinol 2016;4(5):436-46 «PMID: 27012540»PubMed
  230. Dadu RT, Ballantyne CM. Lipid lowering with PCSK9 inhibitors. Nat Rev Cardiol 2014;11(10):563-75 «PMID: 24958078»PubMed
  231. Kastelein JJ, Ginsberg HN, Langslet G, ym. ODYSSEY FH I and FH II: 78 week results with alirocumab treatment in 735 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia. Eur Heart J 2015;36(43):2996-3003 «PMID: 26330422»PubMed
  232. Raal FJ, Stein EA, Dufour R, ym. PCSK9 inhibition with evolocumab (AMG 145) in heterozygous familial hypercholesterolaemia (RUTHERFORD-2): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2015;385(9965):331-40 «PMID: 25282519»PubMed
  233. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, ym. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2017;376(18):1713-1722 «PMID: 28304224»PubMed
  234. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, ym. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med 2018;379(22):2097-2107 «PMID: 30403574»PubMed
  235. Schonck WAM, Stroes ESG, Hovingh GK, ym. Long-Term Efficacy and Tolerability of PCSK9 Targeted Therapy: A Review of the Literature. Drugs 2024;84(2):165-178 «PMID: 38267805»PubMed
  236. Ray KK, Wright RS, Kallend D, ym. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med 2020;382(16):1507-1519 «PMID: 32187462»PubMed
  237. Ruscica M, Sirtori CR, Carugo S, ym. Bempedoic Acid: for Whom and When. Curr Atheroscler Rep 2022;24(10):791-801 «PMID: 35900636»PubMed
  238. Ray KK, Bays HE, Catapano AL, ym. Safety and Efficacy of Bempedoic Acid to Reduce LDL Cholesterol. N Engl J Med 2019;380(11):1022-1032 «PMID: 30865796»PubMed
  239. Bays HE, Baum SJ, Brinton EA, ym. Effect of bempedoic acid plus ezetimibe fixed-dose combination vs ezetimibe or placebo on low-density lipoprotein cholesterol in patients with type 2 diabetes and hypercholesterolemia not treated with statins. Am J Prev Cardiol 2021;8():100278 «PMID: 34746903»PubMed
  240. Ballantyne CM, Laufs U, Ray KK, ym. Bempedoic acid plus ezetimibe fixed-dose combination in patients with hypercholesterolemia and high CVD risk treated with maximally tolerated statin therapy. Eur J Prev Cardiol 2020;27(6):593-603 «PMID: 31357887»PubMed
  241. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, ym. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med 2023;388(15):1353-1364 «PMID: 36876740»PubMed
  242. Ray KK, Nicholls SJ, Li N, ym. Efficacy and safety of bempedoic acid among patients with and without diabetes: prespecified analysis of the CLEAR Outcomes randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2024;12(1):19-28 «PMID: 38061370»PubMed
  243. Markham A. Bempedoic Acid: First Approval. Drugs 2020;80(7):747-753 «PMID: 32314225»PubMed
  244. Lozano P, Henrikson NB, Dunn J, ym. Lipid Screening in Childhood and Adolescence for Detection of Familial Hypercholesterolemia: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2016;316(6):645-55 «PMID: 27532919»PubMed
  245. Armenian SH, Armstrong GT, Aune G, ym. Cardiovascular Disease in Survivors of Childhood Cancer: Insights Into Epidemiology, Pathophysiology, and Prevention. J Clin Oncol 2018;36(21):2135-2144 «PMID: 29874141»PubMed
  246. Shah AS, Zeitler PS, Wong J, ym. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Type 2 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2022;23(7):872-902 «PMID: 36161685»PubMed
  247. Drastal MS, de Ferranti S, Gooding H. Recent updates on the screening, diagnosis, and management of lipids disorders in children and adolescents. Curr Opin Pediatr 2025;37(4):325-332 «PMID: 40172264»PubMed
  248. Kavey RE, Allada V, Daniels SR, ym. Cardiovascular risk reduction in high-risk pediatric patients: a scientific statement from the American Heart Association Expert Panel on Population and Prevention Science; the Councils on Cardiovascular Disease in the Young, Epidemiology and Prevention, Nutrition, Physical Activity and Metabolism, High Blood Pressure Research, Cardiovascular Nursing, and the Kidney in Heart Disease; and the Interdisciplinary Working Group on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2006;114(24):2710-38 «PMID: 17130340»PubMed
  249. Daniels SR, Gidding SS, de Ferranti SD, ym. Pediatric aspects of familial hypercholesterolemias: recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia. J Clin Lipidol 2011;5(3 Suppl):S30-7 «PMID: 21600527»PubMed
  250. DeMott K, Nherera L, Shaw EJ ym. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guidelines and evidence review for familial hypercholesterolaemia: the identification and managementof adults and children with familial hypercholesterolaemia. 2008 (Clinical guideline 71.) www.nice.org.uk/CG71
  251. Pahkala K, Niinikoski H ja Raitakari O. Sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisy lapsuudesta alkaen. Duodecim 2014;130(8):778-84
  252. Braamskamp MJAM, Kastelein JJP, Kusters DM, ym. Statin Initiation During Childhood in Patients With Familial Hypercholesterolemia: Consequences for Cardiovascular Risk. J Am Coll Cardiol 2016;67(4):455-456 «PMID: 26821635»PubMed
  253. Luirink IK, Wiegman A, Kusters DM, ym. 20-Year Follow-up of Statins in Children with Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med 2019;381(16):1547-1556 «PMID: 31618540»PubMed
  254. US Preventive Services Task Force, Barry MJ, Nicholson WK, ym. Screening for Lipid Disorders in Children and Adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2023;330(3):253-260 «PMID: 37462699»PubMed
  255. Bellows BK, Zhang Y, Ruiz-Negrón N, ym. Familial Hypercholesterolemia Screening in Childhood and Early Adulthood: A Cost-Effectiveness Study. JAMA 2026;335(2):140-153 «PMID: 41206967»PubMed
  256. Salo M, Viikari J, Nuutinen M ym. Lasten hyperkolesterolemian ja muiden hyperlipidemioiden diagnostiikka ja hoito - Suomen Lastenlääkäriyhdistyksen suositus. Duodecim 1994;110:1719
  257. Watts GF, Sullivan DR, Poplawski N, ym. Familial hypercholesterolaemia: a model of care for Australasia. Atheroscler Suppl 2011;12(2):221-63 «PMID: 21917530»PubMed
  258. Wald DS, Bestwick JP, Wald NJ. Child-Parent Familial Hypercholesterolemia Screening in Primary Care. N Engl J Med 2017;376(5):499-500 «PMID: 28146661»PubMed
  259. Identification and management of familial hypercholesterolaemia. NICE clinical guideline 71. National Institute for Health and Clinical Excellence, August 2008. www.nice.org.uk/CG071
  260. Wiegman A. Lipid Screening, Action, and Follow-up in Children and Adolescents. Curr Cardiol Rep 2018;20(9):80 «PMID: 30090990»PubMed
  261. Niinikoski H, Lagström H, Jokinen E, ym. Impact of repeated dietary counseling between infancy and 14 years of age on dietary intakes and serum lipids and lipoproteins: the STRIP study. Circulation 2007;116(9):1032-40 «PMID: 17698729»PubMed
  262. Obarzanek E, Kimm SY, Barton BA, ym. Long-term safety and efficacy of a cholesterol-lowering diet in children with elevated low-density lipoprotein cholesterol: seven-year results of the Dietary Intervention Study in Children (DISC). Pediatrics 2001;107(2):256-64 «PMID: 11158455»PubMed
  263. Gylling H, Plat J, Turley S, ym. Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2014;232(2):346-60 «PMID: 24468148»PubMed
  264. Ketomäki AM, Gylling H, Antikainen M, ym. Red cell and plasma plant sterols are related during consumption of plant stanol and sterol ester spreads in children with hypercholesterolemia. J Pediatr 2003;142(5):524-31 «PMID: 12756385»PubMed
  265. Gidding SS, Blom DJ, McCrindle B, ym. Life Course Approach for Managing Familial Hypercholesterolemia. J Am Heart Assoc 2025;14(7):e038458 «PMID: 40118807»PubMed
  266. Shah AS, Zeitler PS, Wong J, ym. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Type 2 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2022;23(7):872-902 «PMID: 36161685»PubMed
  267. Bjornstad P, Dart A, Donaghue KC, ym. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2022;23(8):1432-1450 «PMID: 36537531»PubMed
  268. Llewellyn A, Simmonds M, Marshall D, ym. Efficacy and safety of statins, ezetimibe and statins-ezetimibe therapies for children and adolescents with heterozygous familial hypercholesterolaemia: Systematic review, pairwise and network meta-analyses of randomised controlled trials. Atherosclerosis 2025;401():118598 «PMID: 39343641»PubMed
  269. Santos RD, Wiegman A, Caprio S, ym. Alirocumab in Pediatric Patients With Heterozygous Familial Hypercholesterolemia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr 2024;178(3):283-293 «PMID: 38315470»PubMed
  270. Valtion ravitsemusneuvottelukunta ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Vireyttä seniorivuosiin – ikääntyneiden ruokasuositus. 2020. http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-343-472-1
  271. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials. Lancet 2019;393(10170):407-415 «PMID: 30712900»PubMed
  272. Zoungas S, Wolfe R, Moran C, ym. Atorvastatin, Cardiovascular Events, and Disability-free Survival in Older Adults. N Engl J Med 2026;(): «PMID: 42670961»PubMed
  273. Sever P, Gouni-Berthold I, Keech A, ym. LDL-cholesterol lowering with evolocumab, and outcomes according to age and sex in patients in the FOURIER Trial. Eur J Prev Cardiol 2021;28(8):805-812 «PMID: 34298555»PubMed
  274. Koivukangas M, Strandberg T, Leskinen R ym. Vanhuksen gerastenia - tunnista riskipotilas. Suom Lääkäril 2017;72;425-430
  275. Räihä I, Kivelä S-L. Iäkkäiden lääkehoito. Fimea 2007. https://www.fimea.fi/documents/160140/753095/17702_julkaisut_Kapseli35.pdf
  276. Korpela M, Pettersson T, Strandberg T ym. Vanhusten lihasongelmat. Suom Lääkäril 2011; 34: 2409 - 2416
  277. Rao Kondapally Seshasai S, Kaptoge S, Thompson A, ym. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl J Med 2011;364(9):829-841 «PMID: 21366474»PubMed
  278. Sattar N. Revisiting the links between glycaemia, diabetes and cardiovascular disease. Diabetologia 2013;56(4):686-95 «PMID: 23354123»PubMed
  279. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, ym. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353(25):2643-53 «PMID: 16371630»PubMed
  280. Emerging Risk Factors Collaboration, Sarwar N, Gao P, ym. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet 2010;375(9733):2215-22 «PMID: 20609967»PubMed
  281. Mottillo S, Filion KB, Genest J, ym. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010;56(14):1113-32 «PMID: 20863953»PubMed
  282. Lim S, Taskinen MR, Borén J. Crosstalk between nonalcoholic fatty liver disease and cardiometabolic syndrome. Obes Rev 2019;20(4):599-611 «PMID: 30589487»PubMed
  283. Stefan N, Häring HU, Cusi K. Non-alcoholic fatty liver disease: causes, diagnosis, cardiometabolic consequences, and treatment strategies. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7(4):313-324 «PMID: 30174213»PubMed
  284. Nelson AJ, Rochelau SK, Nicholls SJ. Managing Dyslipidemia in Type 2 Diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2018;47(1):153-173 «PMID: 29407049»PubMed
  285. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, ym. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol 2018;6(5):361-369 «PMID: 29503172»PubMed
  286. Authors/Task Force Members, Rydén L, Grant PJ, ym. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2013;34(39):3035-87 «PMID: 23996285»PubMed
  287. Groop PH, Thomas M, Feodoroff M, ym. Excess Mortality in Patients With Type 1 Diabetes Without Albuminuria-Separating the Contribution of Early and Late Risks. Diabetes Care 2018;41(4):748-754 «PMID: 29378776»PubMed
  288. Rawshani A, Sattar N, Franzén S, ym. Excess mortality and cardiovascular disease in young adults with type 1 diabetes in relation to age at onset: a nationwide, register-based cohort study. Lancet 2018;392(10146):477-486 «PMID: 30129464»PubMed
  289. Collins R, Armitage J, Parish S, ym. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361(9374):2005-16 «PMID: 12814710»PubMed
  290. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, ym. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004;364(9435):685-96 «PMID: 15325833»PubMed
  291. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators, Kearney PM, Blackwell L, ym. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008;371(9607):117-25 «PMID: 18191683»PubMed
  292. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, ym. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376(9753):1670-81 «PMID: 21067804»PubMed
  293. Sabatine MS, Leiter LA, Wiviott SD, ym. Cardiovascular safety and efficacy of the PCSK9 inhibitor evolocumab in patients with and without diabetes and the effect of evolocumab on glycaemia and risk of new-onset diabetes: a prespecified analysis of the FOURIER randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2017;5(12):941-950 «PMID: 28927706»PubMed
  294. Leiter LA, Zamorano JL, Bujas-Bobanovic M, ym. Lipid-lowering efficacy and safety of alirocumab in patients with or without diabetes: A sub-analysis of ODYSSEY COMBO II. Diabetes Obes Metab 2017;19(7):989-996 «PMID: 28206704»PubMed
  295. Ray KK, Colhoun HM, Szarek M, ym. Effects of alirocumab on cardiovascular and metabolic outcomes after acute coronary syndrome in patients with or without diabetes: a prespecified analysis of the ODYSSEY OUTCOMES randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7(8):618-628 «PMID: 31272931»PubMed
  296. Shepherd J, Barter P, Carmena R, ym. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006;29(6):1220-6 «PMID: 16731999»PubMed
  297. Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020. Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  298. Pirro V, Roth KD, Lin Y, ym. Effects of Tirzepatide, a Dual GIP and GLP-1 RA, on Lipid and Metabolite Profiles in Subjects With Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2022;107(2):363-378 «PMID: 34608929»PubMed
  299. Huupponen R, Strandberg T. Miten auttaa potilasta sitoutumaan lääkehoitoonsa? Duodecim 2020;136(2):223-7
  300. Johnson HM. The impact of health misinformation and health literacy on the management of dyslipidemia. Am J Prev Cardiol 2025;24():101289 «PMID: 41473016»PubMed
  301. Basios A, Markozannes G, Ntzani EE, ym. Prevalence and Determinants of Adherence to Statin Therapy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Eur J Prev Cardiol 2025;(): «PMID: 41401202»PubMed
  302. Ellis JJ, Erickson SR, Stevenson JG, ym. Suboptimal statin adherence and discontinuation in primary and secondary prevention populations. J Gen Intern Med 2004;19(6):638-45 «PMID: 15209602»PubMed
  303. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med 2005;353(5):487-97 «PMID: 16079372»PubMed
  304. Lemstra M, Blackburn D, Crawley A, ym. Proportion and risk indicators of nonadherence to statin therapy: a meta-analysis. Can J Cardiol 2012;28(5):574-80 «PMID: 22884278»PubMed
  305. Ho PM, Bryson CL, Rumsfeld JS. Medication adherence: its importance in cardiovascular outcomes. Circulation 2009;119(23):3028-35 «PMID: 19528344»PubMed
  306. Rasmussen JN, Chong A, Alter DA. Relationship between adherence to evidence-based pharmacotherapy and long-term mortality after acute myocardial infarction. JAMA 2007;297(2):177-86 «PMID: 17213401»PubMed
  307. Valtion ravitsemusneuvottelukunta. Ravitsemushoito. Suositus sairaaloihin, terveyskeskuksiin, palvelu- ja hoitokoteihin sekä kuntoutuskeskuksiin. Valtion ravitsemusneuvottelukunta, Helsinki 2010, https://www.ruokavirasto.fi/globalassets/teemat/terveytta-edistava-ruokavalio/ravitsemus--ja-ruokasuositukset/ravitsemushoito_netti_2.painos.pdf
  308. Savolainen M, Tarvonen S. Onnikka -digitaalinen elintapaohjaussovellus. HYTE-toimintamalli 3/2024. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. ISSN 2737-2936 (verkkojulkaisu)
  309. Siren R, Eriksson JG, Peltonen M, ym. Impact of health counselling on cardiovascular disease risk in middle aged men: influence of socioeconomic status. PLoS One 2014;9(2):e88959 «PMID: 24551198»PubMed
  310. Rantanen P, Julkunen J, Vanhanen H. Naisten sydänterveyden edistäminen terveysneuvonnan ja varhaiskuntoutuksen keinoin. Kuntoutussäätiön tutkimuksia. Raportti 82/2009
  311. Rantanen P, Julkunen J, Vanhanen H. Promoting women´s heart health by screening for vascular risk factors among middle-aged women. Methods and baseline results from a preventive trial. Vascular Disease Prevention 6:17-24, 2009

A

Etsetimibi valtimotautien estossa

Etsetimibi yhdistettynä statiinihoitoon vähentää ateroskleroottisia valtimotautitapahtumia yhtä hyvin tai tehokkaammin kuin pelkkä statiinihoito.

A

Fibraattihoito sepelvaltimosairaustapahtumien primaari- ja sekundaaripreventiossa

Fibraattihoito vähentää sepelvaltimosairaustapahtumia lumeeseen verrattuna primaari- ja sekundaaripreventiossa.

A

Iäkkäiden potilaiden statiinihoito

Statiinihoito vähentää valtimosairaustapahtumia iästä riippumatta satunnaistetuissa preventiotutkimuksissa.

A

Perifeerisen valtimotaudin hoito statiinilla

Statiini vähentää alaraajojen valtimotautia sairastavien kardiovaskulaaritapahtumia lumeeseen verrattuna.

A

Ravinnon rasvan laadun vaikutus valtimosairaustapahtumiin

Pitkäkestoiset ruokavaliomuutokset, jotka tähtäävät tyydyttyneen rasvan vähentämiseen ja monityydyttymättömän rasvan lisäämiseen, vähentävät sairastuvuutta ateroskleroottisiin sydän- ja verisuonitauteihin.

A

Statiinilääkityksen teho ja turvallisuus lasten FH-taudin hoidossa

Statiinilääkitys lasten FH-taudin hoidossa pienentää LDL-kolesterolipitoisuutta ilman haitallisia vaikutuksia kasvuun ja kehitykseen.

A

Statiinit valtimosairauksien primaari- tai sekundaariehkäisyssä

Satunnaistetuissa tutkimuksissa statiinihoito pienentää kokonaiskuolleisuutta ja merkittäviä valtimosairaustapahtumia riippumatta lähtövaiheen valtimosairausriskistä.

A

Statins for improving renal outcomes

Statins reduce all-cause and cardiovascular mortality in patients with chronic kidney disease, and may have a small effect in slowing the rate of eGFR decline, especially in patients with cardiovascular disease.

A

What is the effectiveness of PCSK9 inhibitors for cardiovascular disease (CVD) prevention?

In adult, high risk CVD patients with high LDL-C, PCSK9 inhibitors alirocumab and evolocumab in addition to statin or life-style counselling reduce the risk of cardiovascular endpoint events (alirocumab events 11 % vs. 14 % in placebo, evolocumab 7 % vs. 11 %), any myocardial infarction (alirocumab events 10 % vs. 12 % in placebo, evolocumab 3.2 % vs. 4.5 %), or any stroke (alirocumab events 1.1% vs. 1.6 % in placebo, evolocumab 1.5 % vs. 1.9 %).

B

Aerobic and resistance training and plasma lipids

Aerobic exercise probably produces small reductions in total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides and small increases in HDL cholesterol in adults with or without cardiovascular risk factors. Resistance training probably produces small reductions in total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides. Combined aerobic and resistance training probably results in small increase in HDL cholesterol and small reduction in triglycerides.

B

Does bempedoic acid reduce the risk of cardiovascular events in patients with high cardiovascular risk?

Bempedoic acid probably results in a clinically relevant reduction of major adverse cardiovascular events MACE (absolute difference 3%, from 13% with bempedoic acid vs. 10% in placebo) and a small reduction in myocardial infarctions (1%, from 4% vs.to 3% in placebo) compared to placebo in patients with high LDL-C.

B

Kalaöljyjä (omega-3-rasvahappoja) sisältävien ravintolisien vaikutus sydän- ja verisuonitautien päätetapahtumiin

Tutkimustulokset kalaöljyjä (pitkäketjuisia omega-3-rasvahappoja) sisältävien ravintolisien vaikutuksista sydän- ja verisuonitautien päätetapahtumiin ovat ristiriitaisia. Niistä ei ilmeisesti ole hyötyä ateroskleroottisten sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä.

B

Suuriannoksinen atorvastatiinihoito potilailla, joilla on ollut aiempi aivoverenkiertohäiriö (AVH)

Suuriannoksinen atorvastatiinihoito ilmeisesti vähentää sellaisten potilaiden uusia aivoinfarkteja, joilla jo on aivoverenkiertohäiriö muttei sepelvaltimosairautta.

B

Tyydyttyneen rasvan korvaaminen nopeasti imeytyvillä hiilihydraateilla ja sydäninfarktin riski

Tyydyttyneen rasvan korvaaminen nopeasti imeytyvillä hiilihydraateilla ei ilmeisesti pienennä sydäninfarktiriskiä.

C

Does icosapent ethyl (IPE) reduce the risk of cardiovascular outcomes in adult patients with hypercholesterolemia?

Icosapent ethyl may reduce the risk of cardiovascular events in patients with hypertriglyceridemia.

C

Fibraatin ja statiinin yhdistelmä diabetekseen liittyvän dyslipidemian hoidossa

Fibraatin ja statiinin yhdistelmä saattaa olla vaihtoehto diabetekseen liittyvän dyslipidemian hoidossa ja verisuonisairauksien ehkäisyssä, jos statiinihoidon aikana P-trigly on yli 2,3 mmol/l.

Dyslipidemian hoidon aloitus ja tehostaminen
Dyslipidemian hoitoon sitoutumiseen vaikuttavia tekijöitä
Dyslipidemian yleisyys (%) yli 20-vuotiailla suomalaisilla eri lipoproteiinipitoisuuksista käytettyjen raja-arvojen mukaan Terve Suomi 2023 -tutkimuksessa.
Eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien vaikutus LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen
Ravitsemusosaaminen ja ohjauksen tasot
Sepelvaltimotaudin vaara suhteessa plasman kolesterolipitoisuuteen
Statiinien aiheuttaman myopatian hoito
Statiinien terapeuttinen teho

Välilehdelle on koottu suosituksen keskeisimmät materiaalit.

Voit hyödyntää niitä potilastyössä, oman toimipaikkasi koulutuksissa ja itseopiskelussa.

Tiivistelmä ja potilasversiot

Suosituksen tiivistelmä «Dyslipidemiat»1

Suosituksen yleiskielinen potilasversio suomeksi (päivityksessä) ja ruotsiksi (päivityksessä)

Implementointisuunnitelma

Implementointisuunnitelma on tarkoitettu työkaluksi terveydenhuollon ammattihenkilöille ja toimipaikoille edistämään Käypä hoito -suosituksen käyttöönottoa. Suunnitelmasta löytyy nopealla silmäyksellä työryhmän esiin nostamat keskeiset asiat ja tärkeimmät suositusmateriaalit.

Implementointisuunnitelma (päivityksessä)

Taulukko

Tekijöitä, jotka lisäävät valtimotaudin riskiä «Dyslipidemiat»2

Tilapäiset tai sekundaarista dyslipidemiaa aiheuttavat tekijät, jotka voidaan mahdollisesti korjata tai poistaa «Dyslipidemiat»2

Kokonaisriskiin ja hoitamattomaan LDL-tasoon perustuvat hoitosuositukset «Dyslipidemiat»2

Miten varmistaa potilaan sitoutuminen dyslipidemian hoitoon «Dyslipidemiat»2

Kuvat ja kaaviot

Eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien vaikutus LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen «Eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien vaikutus LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen»1

Kuva 1.

Eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien vaikutus LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen.

Mukailtu lähteestä: Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE ym. ESC/EAS Scientific Document Group. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025 Nov 7;46(42):4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190. Erratum in: Eur Heart J. 2026 Feb 11;47(6):697. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1036. PMID: 40878289.

Dyslipidemian hoidon aloitus ja tehostaminen «Dyslipidemian hoidon aloitus ja tehostaminen»2

Kuva 2.

Kaavio dyslipidemian hoidon aloituksesta ja tehostamisesta. Jos lääkehaitat tai muut painavat syyt estävät kaavion mukaisen lääkityksen toteuttamisen, voi lääkityksen harkiten aloittaa myös etsetimibillä tai bempedoiinihapolla. Niitä voidaan tarvittaessa myös käyttää yhtä aikaa. Etsetimibin ja bembedoiinihapon teho on monoterapiana hieman pienempi ja yhdistelmähoitona hieman suurempi kuin pieniannoksisen statiinin.

Dyslipidemian hoitoon sitoutumiseen vaikuttavia tekijöitä «Dyslipidemian hoitoon sitoutumiseen vaikuttavia tekijöitä»3

Kuva 3.

Dyslipidemian hoitoon sitoutumiseen vaikuttavia tekijöitä.

Laskurit

FINRISKI-laskuri «https://www.terveyskirjasto.fi/pgt00013»1

Diabetesriskitesti (FINDRISKI) «https://diabetes.fi/diabetestietoa/tee-riskitesti/»2

Familiaalisen hyperkolesterolemian diagnostiset kriteerit «https://www.kaypahoito.fi/pgr00471»3

Lisätietoa

Diabetes on suuren valtimotautiriskin ja huonon ennusteen merkkiominaisuus «Diabetes on suuren valtimotautiriskin ja huonon ennusteen merkkiominaisuus»1

Keskeiset tekijät kovan rasvan määrän vähentämiseksi ruokavaliossa «Keskeiset tekijät kovan rasvan määrän vähentämiseksi ruokavaliossa»2

Arkivalintojen merkitys ruokavalion rasvan määrään ja laatuun «Arkivalintojen merkitys ruokavalion rasvan määrään ja laatuun»3

Hoitoon sitoutuminen ja statiinihoito «Hoitoon sitoutuminen ja statiinihoito»4

Luentomateriaali

Luentomateriaali «Dyslipidemiat Käypä hoito -suosituksen luentomateriaali»3 (päivityksessä)

Vältä viisaasti -suositukset

Suuriannoksinen statiini ja lihasoireet «Suuriannoksinen statiini ja lihasoireet»5

Aiheeseen liittyviä suosituksia