Sydämen vajaatoiminta

Käypä hoito -suositus | Julkaistu: 15.02.2017 | Tila: voimassa Tulosta
Aihepiiri(t): Kardiologia, Radiologia, Yleislääketiede
Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

Sydämen vajaatoiminta

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä
15.2.2017

Opi ja ota käyttöön

Koosteet

Potilaalle

Muut suositukset

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

Keskeinen sanoma

  • Sydämen vajaatoiminnassa hoitovalinnat nojaavat tietoon taustalla olevan sydänsairauden tyypistä, vasemman kammion supistuvuudesta ja oireyhtymän vaikeusasteesta.
  • Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoidon eri vaiheet edellyttävät terveydenhuollon eri portaiden yhteistyötä.
  • Vajaatoiminnan lääke- ja laitehoidosta tilanteissa, jossa vasemman kammion supistuvuus on todettu heikentyneeksi (systolinen sydämen vajaatoiminta, HFrEF), on runsaasti tutkimusnäyttöä.
  • Sydämen vajaatoiminnassa, jossa vasemman kammion supistuvuus on normaali (diastolinen sydämen vajaatoiminta, HFpEF), tutkimusnäyttö on vähäisempää ja hoito kohdistuu ensisijaisesti syysairauden hoitoon.
  • Potilaan omahoidon tukemisella voidaan vähentää sairaalahoidon tarvetta ja parantaa elämänlaatua.
  • Liikunnan on osoitettu vaikuttavan myönteisesti potilaan elämänlaatuun, fyysiseen suorituskykyyn ja oireiluun sekä parantavan ennustetta.

Tavoitteet

  • Suosituksen tavoitteena on tehostaa ja yhdenmukaistaa sydämen vajaatoiminnan ehkäisyä, diagnostiikkaa ja hoitoa ja siten vähentää sydämen vajaatoimintaan liittyviä kuolemia ja sairaalahoidon tarvetta.

Kohderyhmät

  • Suositus on tarkoitettu sydämen vajaatoimintaa perusterveydenhuollossa, työterveyshuollossa ja erikoissairaanhoidossa hoitaville, apteekkihenkilökunnalle sekä sydämen vajaatoiminnan ehkäisyn ja hoidon ohjelmia suunnitteleville ja toteuttaville.

Määritelmä

  • Sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, jonka syynä on elimistön tarpeisiin nähden riittämätön verenkierto sydämen pumppaustoiminnan vajauksen takia. Taustalla voi olla monenlaisia sydänsairauksia.
  • Sydämen toimintahäiriö aiheuttaa tyypillisiä oireita (esim. suorituskyvyn heikkeneminen ja hengenahdistus) ja löydöksiä (esim. keuhkokongestio, kohonnut kaulalaskimopaine ja perifeeriset turvotukset).
  • Sydän- ja verenkiertosairauden aiheuttamasta sydämen toimintahäiriöstä tulee olla objektiivinen osoitus (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit...»1) «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.
Taulukko 1. Sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit
Systolinen sydämen vajaatoiminta (HFrEF) Diastolinen sydämen vajaatoiminta (HFpEF)
1. Vajaatoiminnalle tyypilliset oireet 1. Vajaatoiminnalle tyypilliset oireet
2. Vajaatoiminnalle ominaiset kliiniset löydökset 2. Vajaatoiminnalle ominaiset kliiniset löydökset
3. Heikentynyt vasemman kammion supistusvireys (LVEF < 40 %) kuvantamistutkimuksessa 3. Normaali (LVEF > 50 %) tai vain lievästi heikentynyt (LVEF 40–50 %) vasemman kammion supistusvireys kuvantamistutkimuksessa
4. Kohonneeseen sydämen vasemman puolen täyttöpaineeseen viittaava löydös
Rakenteellinen muutos kuvantamistutkimuksessa:
  • suurentunut vasen eteinen
  • vasemman kammion hypertrofia tai vasemman kammion poikkeavaan diastoliseen täyttymiseen viittaava muutos
  • vasemman kammion diastolisen sisäänvirtausnopeuden ja hiippaläppäannuluksen diastolisen liikenopeuden suhde suurentunut (keskimäärin E/e’ ≥ 13)
  • lateraalisen ja septaalisen hiippaläppäannuluksen liike kudoskuvantamisessa pienentynyt, (keskimäärin < 9 cm/s)
tai suurentunut NP-pitoisuus

Terminologia

  • Uusi sydämen vajaatoiminta
    • Ilmentymä (sydämen vajaatoiminnan oireet ja löydökset) todetaan ensimmäistä kertaa, eikä potilaalla ole tiedossa olevaa sydämen vajaatoimintaa.
    • Sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä voi olla hidas tai äkillinen.
    • Hitaasti kehittyvä sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä on diagnostiikan kannalta haasteellisin.
  • Äkillinen (akuutti) sydämen vajaatoiminta
    • Sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät tai pahenevat nopeasti niin, että potilas tarvitsee ennalta suunnittelematonta hoitoa joko polikliinisesti tai useimmiten sairaalassa.
    • Äkillinen sydämen vajaatoiminta voi olla sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä (de-novo) tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan (aiemmin diagnosoitu sydämen vajaatoiminta) pahenemisvaihe.
    • Oireet voivat pahentua joko hitaasti (päiviä tai viikossa) tai nopeasti (enintään muutamissa tunneissa).
  • Krooninen sydämen vajaatoiminta
    • Sydämen vajaatoiminta on lähes poikkeuksetta pitkäaikainen (krooninen), vaikka potilas voi olla vähäoireinen tai oireeton.
    • Krooninen sydämen vajaatoiminta voi olla vakaaoireinen, mutta siinä esiintyy usein myös akuutteja pahenemisvaiheita.
  • Vaikea-asteinen sydämen vajaatoiminta
    • Tilaa kuvastavat vaikeat sydämen vajaatoimintaoireet, toistuvat sairaanhoitojaksot ja vajaatoimintaan liittyvät muiden elinten (munuaiset, keuhkot, maksa, ääreisverenkierto) kuormitusmuutokset.

Epidemiologia

Patofysiologia

  • Sydänlihaksessa tapahtuu muutoksia, jotka vaikuttavat sen ominaisuuksiin ja toimintaan ja luovat perustan sydämen toimintahäiriön ja vajaatoiminnan kehittymiselle.
    • Esimerkkejä muutoksista ovat sydäninfarktin tai sydänlihasiskemian aiheuttama sydänlihasvaurio ja verenpaineen tai läppävian aiheuttama paine- tai tilavuuskuormitus.
    • Iän myötä sydänlihaksen fibroosi lisääntyy muun muassa edellä mainittujen tilojen vauhdittamana. Sydänlihas jäykistyy, ja diastolinen toiminta häiriintyy.
    • Myös toksiset aineet (alkoholi, sytostaatit) tai geneettinen alttius voivat muuttaa sydänlihaksen rakennetta ja heikentää sen supistumisvireyttä.
  • Neurohumoraalisten järjestelmien (reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAA), sympaattisen hermojärjestelmän, endoteliinijärjestelmän ja inflammatoristen välittäjäaineiden (sytokiinit) aktivoituminen sydämen kuormitustilanteessa johtaa sydänlihaksen haitalliseen uudelleen muovautumiseen (remodelling).
    • Tämä johtaa vasemman kammion diastoliseen ja monessa tapauksessa systoliseen toimintahäiriöön ja lopulta kliiniseen vajaatoimintaan.
  • Vasemman kammion diastolisen toiminnan huonontuessa kammion riittävä täyttyminen vaatii normaalia suuremman diastolisen paineen eli täyttöpaineen.
    • Kammion täyttöpaine korreloi vasemman eteisen keskipaineeseen, jota voidaan arvioida thoraxkuvasta (keuhkokongestio), sydämen ultraäänikuvauksella ja lopulta katetrisaatiossa.
    • Keuhkojen auskultaatiossa kuuluvat staasirahinat liittyvät keuhkokongestioon ja heijastavat kohonnutta vasemman kammion täyttöpainetta.
  • Vasemman eteisen paineen nousu johtaa keuhkovaltimopaineen, oikean kammion täyttöpaineen ja oikean eteisen paineen nousuun.
    • Oikean eteisen painetta voidaan arvioida kaulalaskimopaineesta, ultraäänikuvauksella ja lopulta sydämen oikean puolen katetrisaatiossa.
    • Keskuslaskimopaine on hoitamattomassa vajaatoiminnassa etiologiasta riippumatta aina koholla.
    • Suurin osa vajaatoiminnan löydöksistä heijastaa oikean kammion vajaatoimintaa.
    • Diureetin käyttö korjaa nopeasti ylimääräisen nestekuorman ja vaikeuttaa vajaatoiminnan diagnostiikkaa.

Luokittelu sydämen vasemman kammion supistuvuuden perusteella

  • Vasemman kammion supistuvuus arvioidaan usein vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF = left ventricular ejection fraction) perusteella. Normaalisti LVEF on > 50–55 %, eli sydämen supistuessa vasemman kammion tilavuus pienenee > 55 % sen lepotilavuudesta.
    • Sydämen vajaatoiminta voi kehittyä, olipa LVEF normaali tai lievästi tai kohtalaisesti (30–50 %) taikka vaikeasti pienentynyt (LVEF < 30 %).
  • Käytännön syistä sydämen vajaatoiminta jaetaan kahteen tyyppiin:
    • Systolisessa sydämen vajaatoiminnassa vasemman kammion ejektiofraktio on pienentynyt (LVEF < 40 %)
      • HFrEF on lyhenne englannin kielen termistä Heart Failure with reduced Ejection Fraction.
    • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa LVEF on normaali (LVEF ≥ 50 %) tai korkeintaan lievästi pienentynyt (LVEF 40–50 %). Ks. kuva «Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot»5.
      • HFpEF on lyhenne englannin kielen termistä Heart Failure with preserved Ejection Fraction.
    • Kansainvälisessä kirjallisuudessa HFrEF ja HFpEF korvaavat usein pitkään käytössä olleet nimikkeet systolinen vajaatoiminta ja diastolinen vajaatoiminta. Koska näille lyhenteille ei toistaiseksi ole hyviä suomenkielisiä termejä, puhutaan tässä suosituksessa edelleen systolisesta (HFrEF) ja diastolisesta (HFpEF) sydämen vajaatoiminnasta
  • Noin puolella vajaatoimintapotilaista on diastolinen sydämen vajaatoiminta.
    • Samalla vajaatoimintapotilaalla voi olla sairauden aikana aluksi normaali ja myöhemmin heikentynyt supistuvuus.
  • Vajaatoiminnan hoidossa käytettävien lääkkeiden vaikutus ennusteeseen ja taudin kulkuun on osoitettu ainoastaan systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
  • Tuoreessa Eurooppalaisessa hoitosuosituksessa on pienentyneen ja normaalin ejektiofraktion väliin (LVEF 40–50 %) sijoittuvalle vajaatoimintaryhmälle muodostettu oma luokka: Heart failure with mid-range ejection fraction (HFmrEF) «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.
    • Käytännön työssä voidaan toistaiseksi käyttää jaottelua systoliseen ja diastoliseen sydämen vajaatoimintaan.

Systolinen sydämen vajaatoiminta (HFrEF)

  • Tässä sydämen vajaatoiminnan muodossa sydänlihaksen supistumisvireys (systolinen toiminta) on heikentynyt, minkä seurauksena LVEF on pienentynyt (≤ 40 %).
  • Supistumisvireyden heikkeneminen johtuu tavallisimmin iskemiasta tai infarktin aiheuttamasta arvesta. Myös toksiset aineet (alkoholi, solunsalpaajat), hoitamaton vaikea läppävika (aorttastenoosi, mitraalivuoto) tai perinnöllinen tai hankinnainen sydänlihassairaus voivat heikentää supistumisvireyttä.
  • Jos potilaalla on sydämen vajaatoiminnalle ominaiset oireet ja löydökset (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tavattavia oireita ja löydöksiä...»2) ja todetaan pienentynyt LVEF, sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit täyttyvät (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit...»1).
    • Koska osalla väestöstä on todettu oireeton pienentynyt LVEF, sydämen vajaatoiminnasta puhutaan vasta, kun oireet ovat kehittyneet ensimmäistä kertaa.
  • Systolisen vajaatoiminnan patofysiologiassa neurohumoraalisten järjestelmien (RAA-järjestelmä, sympaattinen hermosto) aktivaatio on keskeinen.
    • Ennustetta parantava lääkehoito perustuu näiden järjestelmien aktiivisuuden salpaukseen.
  • Natriureettisten peptidien (NP) pitoisuudet ovat selvästi suurentuneet systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Hoidon myötä potilas voi kuitenkin muuttua vähäoireiseksi tai jopa oireettomaksi ja NP-pitoisuudet voivat pienentyä lähelle normaalia.
Taulukko 2. Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tavattavia oireita ja löydöksiä
Oireet Tavalliset Harvinaisemmat
Hengenahdistus
Ortopnea
Yöllinen hengenahdistus
Heikentynyt rasituksen sieto
Väsymys, pitkittynyt palautuminen
Nilkkaturvotus 		Yöllinen yskä
Hengityksen vinkuminen
Painon nousu (yli 2 kg/viikko)
Ruokahalun menetys
Sekavuus (vanhukset)
Masennus
Tykyttely
Huimaus, pyörtyminen
Löydökset Tyypilliset (parempi spesifiteetti) Epäspesifimpiä löydöksiä
Kohonnut kaulalaskimopaine
Hepatojugulaarinen refluksi
S3 (kammiogaloppi)
Lateralisoitunut kärkisysäys
Merkittävä sydämen sivuääni 		Perifeerinen turvotus
Keuhkojen rahinat
Pleuranesteily
Takykardia
Sykkeen epäsäännöllisyys
Nopeutunut hengitystiheys
Hepatomegalia
Askites
Kakeksia

Diastolinen sydämen vajaatoiminta (HFpEF)

  • Diastolinen sydämen vajaatoiminta on tila, jossa potilaalla on sydämen vajaatoimintaan sopivia oireita ja löydöksiä mutta sydämen supistumisvireys ei kuvantamistutkimuksen perusteella (esim. sydämen ultraäänitutkimus, sydämen magneettitutkimus, ventrikulografia) ole selvästi heikentynyt.
    • Diastolinen systolinen vajaatoiminta on tiukasti ottaen erheellinen termi, koska myös systolisessa sydämen vajaatoiminnassa on diastolinen toimintahäiriö (dysfunktio).
  • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa vasemman kammion supistumisvireys ejektiofraktiolla mitattuna on normaali tai vain lievästi pienentynyt (LVEF > 40 %) eikä sydämen koko ei ole suurentunut mutta diastolinen laajentuminen on häiriintynyt joko alkudiastolisen aktiivisen relaksaation osalta, loppudiastolisen passiivisen relaksaation osalta tai molemmissa näistä.
    • Vaikka LVEF on normaali, herkemmillä tutkimusmenetelmillä on voitu osoittaa, että diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa myös systolinen funktio on poikkeava (poikkeava supistuminen ja vaste kuormitukselle) «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»3.
    • Vasemman kammion toimintahäiriön takia myös verenpaineen nousu ja ääreisverisuoniston toimintamuutokset (valtimoiden seinämäjäykkyys) heijastuvat poikkeuksellisen voimakkaasti sydämeen, mikä kuormittaa vasenta kammiota.
    • Sydämen heikentynyt laajentuminen (sydänlihaksen jäykkyys) johtaa vasemman kammion täyttöpaineen kasvuun etenkin rasituksessa, mikä aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan oireet (etenkin dyspnean) ja pidempään kestäessään johtaa keuhkovaltimopaineen nousuun ja oikean puolen vajaatoiminnan merkkeihin «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»3.
    • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa pienentynyt minuuttitilavuus ilmenee etenkin rasituksessa tai kuormitustiloissa, joissa ilmenee elimistön tarve suuremmalle minuuttitilavuudelle, kuten infektion, kuumeen tai leikkauksen yhteydessä.
    • Sykkeen tiheneminen, joka lyhentää diastolea eli täyttövaihetta, huonontaa iskutilavuutta, jolloin minuuttitilavuus ei suurene tai se jopa pienenee.
  • Yleisimmät diastolisen sydämen vajaatoiminnan syyt ovat verenpainetaudin aiheuttama vasemman kammion hypertrofia ja sepelvaltimotauti, jotka molemmat lisäävät muun muassa sydänlihaksen fibroosia. Taulukossa «Diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja. Lähde ...»3 luetellaan diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja.
  • Tyypillinen diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastava on ikääntynyt (naiset > miehet), joka sairastaa verenpainetautia. Lisäksi liikalihavuus, sepelvaltimotauti, aikuistyypin diabetes, eteisvärinä ja dyslipidemia ovat usein diastoliseen sydämen vajaatoimintaan liittyviä sairauksia «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1, «Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B ym. 2013 ACCF/AHA gu...»4, «Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failur...»5, «Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG ym. Noncardiac c...»6.
  • Diastolisen vajaatoiminnan diagnoosin varmentuminen edellyttää sydämen vajaatoiminnan oireiden ja kliinisten löydösten lisäksi osoituksen kohonneesta vasemman kammion täyttöpaineesta sekä sydämen rakenteellisesta tai toiminnallisesta poikkeavuudesta. Ks. myös kohdat Diagnostiset kriteerit ja taulukko «Sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit...»1.
    • Kliinisissä tutkimuksissa suurentunutta natriureettisten peptidien pitoisuutta yhdistettynä vajaatoiminnan oireisiin ja normaaliin vasemman kammion ejektiofraktioon pidetään yleisenä kriteerinä diastolisen vajaatoiminnan diagnoosille.
    • Rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeavuuksia (hypertrofinen vasen kammio, kiihtynyt diastolinen sisäänvirtaus mitraaliläpässä, suurentunut vasen eteinen, kohonnut keuhkovaltimopaine, suurentunut sydämen oikea puoli, kohonnut laskimopaine) arvioidaan sydämen ultraäänitutkimuksessa.
    • Toimintahäiriön seurauksena vasemman kammion täyttöpaine kohoaa. Kohonnut vasemman kammon täyttöpaine voidaan todeta sydänkatetrisaatiolla (kohonnut kiilapaine tai koholla oleva vasemman kammion loppudiastolinen paine).
Taulukko 3. Diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja. Lähde «Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 20...»225
Mekanismi Syitä
Hidastunut vasemman kammion relaksaatio ja alkudiastolinen laajentuminen
  • Sydänlihaksen hypertrofia (hypertensio, aorttastenoosi, hypertrofinen kardiomyopatia)
  • Sydänlihaksen iskemia (sepelvaltimotauti)
Vähentynyt vasemman kammion venyvyys ja loppudiastolinen laajeneminen (kammion jäykkyys)
  • Infiltratiiviset sydänlihassairaudet (amyloidoosi, hemokromatoosi, sarkoidoosi)
  • Sydänlihaksen fibroosi (ikääntyminen, restriktiivinen kardiomyopatia)
  • Sydänlihaksen hypertrofia
  • Sydänlihaksen turvotus (myokardiitti, sydänsiirteen hyljintäreaktio, tulehduksellinen sydänsairaus)
Mekaaninen este kammion tai kammioiden laajentumiselle ja täyttymiselle
  • Tamponaatio, konstriktiivinen perikardiitti, kasvain

Etiologia

  • Vajaatoiminnan toteamisen jälkeen on keskeistä selvittää vajaatoiminnan syy, koska muutoin hoitoa ei voida suunnitella asianmukaisella tavalla.
  • Etiologian selvittely kuluu yleensä ensisijaisesti erikoissairaanhoitoon.
  • Noin 90 % sydämen vajaatoiminnasta selittyy sepelvaltimotaudilla (pitkäaikainen iskemia tai sydäninfarktin jälkitila), hypertensiolla ja sydämen vasemman puoliskon läppävioilla (aorttastenoosi ja mitraalivuoto).
    • Näiden syiden osuus on varsin yksinkertaista joko osoittaa tai sulkea pois.
  • Loput 10 % syistä muodostavat erittäin heterogeenisen ryhmän, johon kuuluvat myös rytmihäiriöt ja erilaiset kardiomyopatiat (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan etiologian kirjo. Muokattu Kardiologian oppikirjan 2016 taulukosta 43.20 (artikkeli Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet) ...»4).
    • Esitiedot ja ultraäänitutkimuslöydös voivat herättää epäilyn harvinaisesta vajaatoiminnan syystä, jonka perusteella voidaan suunnata erikoissairaanhoidossa tarkemmat etiologiset selvittelyt: laboratoriokokeet, tarkemmat kuvantamistutkimukset, invasiiviset tutkimukset (katetrisaatiotutkimus, sydänlihasbiopsia), geenitestaus jne.
Taulukko 4. Sydämen vajaatoiminnan etiologian kirjo. Muokattu Kardiologian oppikirjan 2016 taulukosta 43.20 (artikkeli Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet)
Tavalliset syyt
(selittävät 90 % tapauksista yksin tai yhdistelminä) 		Harvinaiset syyt
Sepelvaltimotauti
  • Sydäninfarktin jälkitila
  • Krooninen sydänlihasiskemia
Kardiomyopatiat
  • Laajentava
  • Hypertrofinen
  • Restriktiivinen (amyloidoosi, hemokromatoosi, karsinoidioireyhtymä)
Kohonnut verenpaine Sydänlihastulehdus
  • Myokardiitti
  • Tulehduksellinen sydänlihassairaus (sarkoidoosi, jättisolumyokardiitti)
Läppävika (primaari)
  • Mitraaliläppävika (vuoto yleisin)
  • Aorttaläppävika (ahtauma yleisin)
Synnynnäinen sydänvika
  • Myös aiemmin leikattu tai lapsena korjattu
Rytmihäiriöt
  • Takykardia (jatkuva eteistakykardia, nopean kammiovasteen eteisvärinä)
  • Bradykardia (täydellinen AV-katkos)
Toksinen sydänvaurio
  • Alkoholi
  • Antrasykliiniryhmän solunsalpaajat
  • Osa muista syöpälääkkeistä
  • Välikarsinaan kohdistunut sädehoito
Infektiot
  • Endokardiitin aiheuttama läppävika
  • Reumakuume
  • Chagasin tauti
  • HIV
Suuren minuuttivirtauksen vajaatoiminta
  • Anemia, tyreotoksikoosi, infektio tai sepsis, arteriovenoosit malformaatiot ja fistulat, Pagetin tauti
Sydänpussin sairaudet
  • Konstriktiivinen sydänpussitulehdus
  • Perikardieffuusio ja tamponaatio
Primaari sydämen oikean puolen vajaatoiminta
  • Keuhkovaltimoiden verenpainetauti (keuhkoembolisaatio, cor pulmonale)
  • Trikuspidaaliläpän vuoto

Luonnollinen kulku ja ennuste

Diagnoosi

  • Sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän tunnistaminen on vaikeaa.
    • Sydämen vajaatoimintaa tulee osata epäillä avohoidossa, mutta diagnostiikka ja taudin etiologian selvittely edellyttää sydänsairauksiin perehtyneen lääkärin tai yksikön tutkimuksia, koska sekä ali- että ylidiagnostiikka on tavallista.
  • Oikean diagnoosin teko ja diagnostiikan viiveiden vähentäminen ovat tärkeitä potilaan oikean hoidon ja ennusteen kannalta.
  • Sydämen vajaatoiminnan diagnoosia ei voida tehdä pelkästään oireiden ja kliinisten löydösten perusteella, sillä se aiheuttaa sekä vääriä positiivisia että vääriä negatiivisia diagnooseja.
  • Oireet, kliiniset löydökset, tutkimustulokset ja kuvantamislöydökset yhdessä tukevat oikeaa diagnoosia.

Diagnostiset kriteerit

Diagnostinen algoritmi

Oireet ja löydökset

Vaikeusaste

Taulukko 5. NYHA-luokitus kuvaa sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeusastetta.
NYHA-luokka Oireet
I Suorituskyky ei ole merkittävästi rajoittunut.
Tavallinen rasitus (reipas tasamaakävely, kävely ylämäkeen ja usean kerrosvälin porrasnousu) ei aiheuta poikkeavaa hengenahdistusta tai väsymistä.
II Suorituskyky on rajoittunut.
Voimakkaampi rasitus aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä.
III Suorituskyky on vahvasti rajoittunut.
Jo tavallista vähäisempi rasitus (rauhallinen tasamaakävely 1–2 korttelivälin verran tai yhden kerrosvälin porrasnousu) aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä.
IV Kaikki fyysinen aktiviteetti aiheuttaa oireita.
Oireita voi olla myös levossa.

Diagnostiset tutkimukset

EKG

  • EKG on sydämen vajaatoimintapotilaalla harvoin täysin normaali.
    • Jos EKG on täysin normaali, sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys on akuutissa oirekuvassa vain 2 % ja hitaasti alkaneessa 10–14 % (hyvä negatiivinen ennustearvo) «Khunti K, Squire I, Abrams KR ym. Accuracy of a 12...»21.
    • Poikkeavan EKG:n spesifisyys sydämen vajaatoiminnalle on rajallinen (heikko positiivinen ennustearvo).
    • Tavallisia poikkeavia löydöksiä sydämen vajaatoimintapotilailla ovat seinämähypertrofiaan viittaavat muutokset (LVH, RVH), vasemman eteisen kuormitusmuutos (PTF), Q-aallot, haarakatkos (RBBB, LBBB), muu leventynyt QRS (> 110 ms) ja haarakekatkos (LAHB).

Thorax-röntgenkuvaus

  • Hoitamattomassa vajaatoiminnassa keuhkojen laskimoverekkyys heijastaa melko hyvin vasemman eteisen painetta.
    • Korostunut verekkyys keuhkojen röntgenkuvassa viittaa vahvasti sydämen vajaatoimintaan.
    • Laskimoverekkyyden oikea tulkinta voi olla haastavaa.
    • Löydökset eivät ole niin selkeät kroonisessa vajaatoiminnassa tai keuhkoahtaumatautipotilailla.
    • Normaali keuhkojen röntgenkuva ei sulje pois vajaatoimintaa.
  • Huomattavalla osalla vajaatoimintapotilaista (esim. diastolinen sydämen vajaatoiminta) sydämen koko on thorax-röntgenkuvassa normaali.

Natriureettiset peptidit

  • Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa natriureettiset peptidit (NP) ovat keskeisessä asemassa jatkotutkimuksiin ohjaamisessa.
    • BNP (B-tyypin natriureettinen peptidi) on kammioiden tuottama suojajärjestelmä, jonka synteesi ja eritys aktivoituvat tuntien kuluessa kuormituksen alusta.
    • On mahdollista mitata joko BNP:n tai sen metabolian seurauksena syntyvän N-terminaalisen peptidin (NT-proBNP) pitoisuuksia.
    • Suurentuneet NP-pitoisuudet heijastavat hyvin sydämen (kammioiden) kuormitusta sydämen vajaatoiminnassa.
    • BNP:n ja NT-proBNP:n absoluuttiset pitoisuusluvut eivät ole keskenään vertailukelpoisia, eikä ole olemassa muuntokerrointa, josta niistä saisi sellaisia.
  • Sydämen vajaatoimintaa epäiltäessä suositellaan mittaamaan NP-pitoisuus.
    • Normaali tai hyvin pieni NP-pitoisuus aiemmin hoitamattomalla potilaalla sulkee pois sydämen vajaatoiminnan.
      • Oireisiin tulee ensisijaisesti etsiä muuta syytä.
    • Hyvin suuret pitoisuudet (esim. NT-proBNP > 2 000 pg/ml tai BNP > 400 pg/ml) tarkoittavat melko varmasti sydämen vajaatoimintaa.
      • Potilas tulee ohjata sydämen ultraäänitutkimukseen diagnoosin varmistamiseksi ja mekanismin toteamiseksi.
  • On ensiarvoisen tärkeää, ettei sydämen vajaatoimintadiagnoosia tehdä pelkästään tietyn raja-arvon ylittävän NP-pitoisuuden perusteella, vaan diagnoosi tulee varmentaa sydämen ultraäänitutkimuksella.
  • Natriureettisten peptidien osalta käytetyt diagnostiset raja-arvot vaihtelevat. Työryhmä suosittelee, että käytettävistä raja-arvoista, tulosten tulkinnasta ja sydämen ultraäänitutkimuksen lähettämisen käytännöistä sovitaan alueellisesti.
    • Matalalle asetettu raja-arvo tarkoittaa hyvää sensitiviteettiä (ei vääriä negatiivisia tuloksia, käytännössä kaikki vajaatoimintatapaukset todetaan) mutta huonoa spesifisiteettiä (paljon vääriä positiivisia tuloksia) sydämen vajaatoiminnalle. Tällaista raja-arvoa käytettäessä moni potilas, jolla on raja-arvon yläpuolella oleva pitoisuus muttei sydämen vajaatoimintaa, ohjautuu sydämen ultraäänitutkimukseen.
    • Korkealle asetettu raja-arvo parantaa spesifisiteettiä huomattavasti (positiivinen tulos tarkoittaa melko varmasti sydämen vajaatoimintaa). Raja-arvon alapuolelle jäävä tulos ei tällöin kuitenkaan tarkoita, ettei potilaalla voisi olla sydämen vajaatoimintaa.
    • Diagnostiikkaa ohjaamaan voidaan myös käyttää kahta raja-arvoa, jolloin alemman arvon alapuolelle jäävä pitoisuus melko varmasti sulkee pois sydämen vajaatoiminnan ja korkeamman raja-arvon ylittävä pitoisuus taas viittaa vahvasti sydämen vajaatoimintaan. Raja-arvojen väliin ("harmaa alue") jäävien pitoisuuksien osalta tulee ottaa huomioon muita syitä oireiden taustalla ja harkita täydentäviä tutkimuksia ennen sydämen ultraäänitutkimusta. Päätös lähettää sydämen ultraäänitutkimukseen tehdään sen alueellisen saatavuuden ja muiden tutkimusten saatavuuden ja tulosten perusteella.
  • Natriureettisten peptidien tasoon vaikuttaa useita tekijöitä. Ks. taulukko «Natriureettisten peptidien pitoisuuksia nostavat tekijät. Muokattu lähteestä ...»6.
    • NT-proBNP:n pitoisuus suurenee iän mukana 6–7-kertaiseksi. Pitoisuus on naisilla suurempi.
      • Kyseessä on niin sanottu 95 %:n persentiilin arvo, mikä tarkoittaa, että 95 %:lla ihmisistä arvo on raja-arvoa alempi.
    • Ruotsalaisten terveiden vanhusten (ikä > 65 vuotta) 95 %:n persentiilin arvo oli NT-proBNP:lla 540 ng/L ja BNP:lla 97 ng/l «Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference inte...»22.
    • NP-pitoisuudet korreloivat sydämen vajaatoimintaoireiden vaikeusasteen kanssa.
      • Diureettihoidon myötä oireet voivat vähentyä ja NP:n pitoisuudet pienentyä, mikä vaikeuttaa testin tulkintaa tuoreen vajaatoiminnan diagnostiikassa.
    • Munuaisten vajaatoiminnassa NP:n pitoisuudet suurentuvat «Tagore R, Ling LH, Yang H ym. Natriuretic peptides...»23.
      • Lievä vajaatoiminta (GFR > 45 ml/min/1,73 m2) ei vaikuta pitoisuuteen.
      • Keskivaikea vajaatoiminta (GFR 31–45 ml/min/1,73 m2) suurentaa NT-proBNP-pitoisuuden kaksinkertaiseksi.
      • Vaikea vajaatoiminta (GFR 15–30 ml/min/1,73 m2) suurentaa NT-proBNP-pitoisuuden nelinkertaiseksi.
Taulukko 6. Natriureettisten peptidien pitoisuuksia nostavat tekijät. Muokattu lähteestä «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1
Tekijät
Sydänperäiset syyt Sydämen vajaatoiminta (sekä systolinen että diastolinen sydämen vajaatoiminta)
Sepelvaltimotautikohtaus
Keuhkoembolia
Myokardiitti
Vasemman kammio hypertrofia
Läppäviat
Arytmiat (kammio- tai eteisperäiset takykardiat)
Kohonnut keuhkovaltimopaine
Synnynnäiset sydänviat
Sydänleikkaukset
Ei-sydänperäiset syyt Ikä (pitoisuudet suurenevat iän myötä)
Munuaisten vajaatoiminta
Keuhkosairaus, keuhkoahtaumatauti
Vaikeat infektiot (pneumonia tai sepsis)
Anemia
Aineenvaihduntasairaudet (esim. hypertyreoosi, diabeettinen ketoasidoosi)

Kuvantaminen ja muut tutkimusmenetelmät sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa ja hoidon ohjauksessa

Sydämen ultraäänitutkimus

  • Sydämen ultraäänitutkimus (echokardiografia) on keskeinen sydämen kuvantamismenetelmä vajaatoiminnan diagnostiikassa.
    • Vajaatoiminnan diagnoosi varmennetaan ultraäänitutkimuksella.
    • Ultraäänitutkimus selvittää usein vajaatoiminnan etiologian ja mekanismin.
  • Tutkimusta ei ole järkevää tehdä kaikille, joilla epäillään sydämen vajaatoimintaa.
  • Ultraäänitutkimus tulee kuitenkin tehdä diagnoosivaiheessa jokaiselle potilaalle, jolla
    • kliinisin perustein on ilmeinen sydämen vajaatoiminta tai
    • kliininen diagnoosi on epävarma mutta suurentunut NP-pitoisuus tai selvästi poikkeava EKG-löydös viittaa sydämen vajaatoimintaan.
  • Ultraäänitutkimus tulisi mahdollisuuksien mukaan tehdä ennen hoidon aloitusta.
    • Tapauksissa, joissa katsotaan, ettei tutkimuksella ole vaikutusta potilaan hoidon toteuttamiseen, voidaan ultraäänitutkimuksesta pidättäytyä (esim. palliatiivisessa hoidossa oleva monisairas potilas). Tällöin hoito toteutetaan kliinisten löydösten ohjaamana.
  • Ultraäänitutkimus paljastaa sydämen rakenteen, toiminnan ja vallitsevan hemodynamiikan (vasemman ja oikean eteisen paine) eli sen, onko kyseessä sydämen vajaatoiminta vai ei.
  • Edelleen selviää, onko kyseessä systolinen vai diastolinen sydämen vajaatoiminta ja usein myös saadaan arvio etiologiasta.
    • Vasemman kammion ejektiofraktio mitataan.
    • Sydämen ultraäänitutkimuksessa voidaan todeta vajaatoimintaa aiheuttavat läppäviat tai havaita sydäninfarktin jälkeinen arpi.
  • Vajaatoimintapotilaan seurannassa voidaan sydämen ultraäänitutkimuksella arvioida vajaatoiminnan syytä sekä sen etenemistä ja hoitovastetta.
    • Ultraäänitutkimusta voidaan käyttää oirekuvan pahentuessa tai arvioitaessa lääke- tai laitehoidon vaikutuksia sydämen rakenteeseen ja toimintaan.

Kuvantamisen erityismenetelmät

  • Kuvantamisen erityismenetelmien käyttö on harkittava erikseen niiden tuoman lisähyödyn perusteella.
  • Päätöksen kuvantamismenetelmän käytöstä tekee kardiologi.
  • Menetelmien käyttö ja saatavuus vaihtelevat alueittain.

Sydämen magneettikuvaus

  • Sydämen magneettikuvaus mahdollistaa sydämen rakenteiden ja toiminnan arvioinnin.
    • Sydämen ultraäänitutkimus on näissä ensisijainen menetelmä mutta magneettikuvaus toissijainen vaihtoehto, jos ultraäänitutkimus jää puutteellisen näkyvyyden vuoksi vaillinaiseksi.
  • Sydämen lokeroiden tilavuuden, sydänlihasmassan ja seinämäliikkeen arvioinnissa magneettitutkimusta pidetään kultaisena standardina.
  • Myös oikean kammion toiminnan arvioiminen onnistuu magneettikuvauksella ultraäänitutkimusta luotettavammin.
  • Magneettikuvauksella on kuvantamismenetelmistä paras kyky karakterisoida sydänlihasta.
    • Se soveltuu hyvin sydämen vajaatoiminnan etiologian selvittelyyn tilanteessa, jossa ahtauttava sepelvaltimotauti on suljettu pois tai epätodennäköinen (myokardiitti, tulehduksellinen sydänlihassairaus, kertymäsairaus, hypertrofinen sydänlihassairaus).
    • Magneettikuvauksella voidaan arvioida infarktin pohjalta syntyneitä sydänlihasarpia ja edelleen sydänlihaksen elinkelpoisuutta.

Sydämen perfuusion gammakuvaus

  • Sydämen isotooppitutkimuksista suurin osa kohdistuu sydänlihaksen perfuusion kuvantamiseen.
  • SPECT-kuvantamisella (Single photon emission computed tomography) määritetty sydänlihasperfuusio auttaa muun muassa sepelvaltimotaudin (iskemian) toteamisessa ja vaikeusasteen määrittämisessä. Sitä voidaan käyttää myös sydänlihaksen elinkelpoisuuteen arvioimiseen.

Positroniemissio tomografia

  • Positroniemissiotomografia (PET) on lyhytikäisiä radioisotooppeja käyttävä kuvantamismenetelmä.
  • Menetelmä mahdollistaa verenkierron, aineenvaihdunnan ja neuraalisen toiminnan kvantitatiivisen kuvantamisen.
  • Sydänpotilailla käytetään sydänlihaksen perfuusiota mittaavia merkkiaineita ja erityisesti vajaatoimintapotilailla lisäksi viabiliteettia mittaavaa merkkiainetta (18FDG). Tässä käyttöaiheessa PET-tutkimusta 18FDG-merkkiaineella onkin pidetty kultaisena standardina, vaikka viabiliteetin kuvantamiseen onkin käytössä muita varsin luotettavia kuvantamismenetelmiä.

Sydämen ja sepelvaltimoiden tietokonetomografia

  • Sydämen vajaatoiminnan etiologisissa selvittelyissä voidaan käyttää sepelvaltimoanatomian arviointiin sepelvaltimoiden tietokonetomografiaa, jos ahtauttavan sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni tai korkeintaan kohtalainen.
  • Tietokonetomografialla voidaan arvioida myös sydämen anatomiaa, mittoja ja pumppufunktiota magneettikuvauksen tapaan.
    • Kudos- ja aikaerottelukyky on magneettikuvausta huonompi.
    • Toisin kuin magneettikuvaukseen tietokonetomografiaan liittyy säderasitus.

Muut tutkimusmenetelmät

Sydänkatetrisaatio

  • Koronaariangiografia tehdään useimmille (miehet > 50 vuotta, naiset > 60 vuotta) potilaille vajaatoiminnan etiologian selvittelynä sepelvaltimotaudin olemassaolon ja vaikeusasteen toteamiseksi tai taudin sulkemiseksi pois.
    • Sepelvaltimotauti on tavallisin syy sydämen vajaatoimintaan tässä ikäryhmässä.
    • Sepelvaltimotaudin sulkemiseksi pois – etenkin nuoremmilla sepelvaltimotaudin osalta pienen riskin potilailla – voidaan harkita sepelvaltimoiden TT-tutkimusta.
  • Koronaariangiografian yhteydessä vasemman kammion kinekuvaus (ventrikulografia) antaa lisäinformaatiota vasemman kammion koosta ja supistumiskyvystä sekä mitraalivuodon asteesta.
    • Samalla voidaan mitata vasemman kammion täyttöpaine (vasemman kammion paine loppudiastolessa).
  • Sydämen oikean puolen katetrisaation (keuhkoverenkierron ja kiilapaineen mittaus) aiheita vajaatoimintapotilailla ovat
    • mitraalivuodon vaikeusasteen arvioiminen
    • kohonneen keuhkoverenpaineen syyn selvittäminen
    • epäily restriktiivisestä kardiomyopatiasta tai perikardiumin konstriktiosta
    • keuhkovaltimopaineen ja keuhkovastuksen määrittäminen harkittaessa sydämen siirtoa
    • sydämen oikean puolen vajaatoiminnan tutkiminen.
  • Tutkimus ei ole yleensä teknisesti vaikea suorittaa, mutta luotettavien arvojen saaminen vaatii harjaantumista tutkimukseen.

Sydänlihasbiopsia

  • Sydänlihasbiopsioita tehdään sydämen vajaatoiminnassa sydänlihassairauden selvittämiseksi, jos «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1, «Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B ym. 2013 ACCF/AHA gu...»4
    • epäillään spesifistä tautia, jonka hoitopäätös perustuu histologiseen löydökseen (esim. tulehduksellinen sydänlihassairaus)
    • potilaalla on nopeasti vaikeutuva kliininen vajaatoiminta hoidosta huolimatta
    • epäillään infiltratiivista tautia.
  • Tulehdukselliseen sydänlihassairauteen (sydänsarkoidoosi, jättisolumyokardiitti) viittaavia löydöksiä ovat nopeasti vaikeutuva sydämen vajaatoiminta, AV-johtumishäiriöt ja vaikeiden kammioarytmioiden ilmaantuminen. Diagnoosiin vaaditaan yleensä biopsia «Lehtonen J, Kandolin R, Kupari M. Inflammatory hea...»24.
  • Sydänlihasbiopsian käyttöaiheista ja käytöstä on kansainvälisesti hyväksyttyjä suosituksia «Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM ym. The role of...»25, «Leone O, Veinot JP, Angelini A ym. 2011 consensus ...»26.
  • Restriktiivisessä tai infiltratiivisessa sydämen vajaatoiminnassa biopsia varmistaa diagnoosin, kuten amyloidoosin, hemokromatoosin, Fabryn taudin tai syöpäinfiltraation.
  • Sydämen MRI-tutkimus on parantanut sydänlihasbiopsioiden kohdentamista diagnostiikassa oikein.
    • Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa sydänlihas kannattaa kuvantaa MRI-tutkimuksella. Jos MRI:ssä on viitettä tulehduksellisesta prosessista (jälkitehostumat), biopsialla voidaan etsiä lähinnä jättisolumyokardiittia tai sarkoidoosia.
      • Jos epäily sydänlihastulehduksesta on vahva mutta ensimmäinen biopsia on ollut negatiivinen, kannattaa uusia biopsia oikeasta kammiosta tai ottaa biopsia myös vasemmasta kammiosta.
    • Jos MRI-tulos on epävarma tai biopsia on negatiivinen, PET-tutkimus voi tukea epäilyä sydänlihastulehduksesta ja paljastaa sarkoidoosiin sopivia aktiiveja mediastinaalisia imusolmukkeita.
      • Sarkoidoosiepäilyssä diagnoosi voi myös varmistua, kun otetaan torakoskooppinen biopsia mediastinaalisesta imusolmukkeesta.
  • Vaikeassa etenevässä akuutissa sydämen vajaatoiminnassa sydänlihasbiopsia on tai voi olla aiheellinen myös, vaikkei MRI-tutkimusta ole tehty tai sitä ei voida suorittaa.
  • Sydänlihasbiopsian suoritus- ja tulkintayksikön tulisi olla kokenut.
    • Osaavissa käsissä sydänlihasbiopsian komplikaatiot ovat verraten harvinaisia (noin 1/250 ei-fataalia ja 1/1000 fataalia komplikaatioita).
    • Sydänlihasbiopsian patologian tulkinta vaatii perehtyneisyyttä.

Kuormituskoe

  • Kuormituskokeita tehdään harkinnan mukaan vajaatoimintapotilailla
    • suorituskyvyn arvioimiseksi (työkyky, ennuste, subjektiivisten oireiden ja objektiivisen suorituskyvyn yhteneväisyys)
    • liikuntasuositusten antamisen helpottamiseksi
    • sydänlihaksen (palautuvan) iskemian osoittamiseksi
    • arytmiaherkkyyden selvittämiseksi
    • sykkeen käyttäytymisen tai tahdistimen toiminnan arvioimiseksi.
  • Kuormituskokeet tulisi tehdä sydämen vajaatoiminnan vakaassa vaiheessa.
  • Tavallisin kuormituskoe on normaali kliininen rasituskoe (rasitus-EKG), joka voidaan tehdä polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla.
  • Sydänlihasiskemian kajoamattomassa diagnostiikassa kuormituskokeeseen liitetty isotooppiperfuusiotutkimus tai sydämen ultraäänitutkimus (rasitus-ECHO) parantaa huomattavasti palautuvan iskemian osoituksen osuvuutta «Task Force Members., Montalescot G, Sechtem U ym. ...»28, «Fihn SD, Gardin JM, Abrams J ym. 2012 ACCF/AHA/ACP...»29, «Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A ym. Str...»30.

Kuuden minuutin kävelytesti

Spiroergometria

  • Spiroergometria on aiheellinen maksimaalisen hapenottokyvyn mittaamiseksi sydämen vajaatoimintapotilailla, joille harkitaan sydämen siirtoa tai mekaanisen apupumpun asentamista.

EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti

  • EKG:n pitkäaikaisrekisteröintiä (Holter-EKG) voidaan harkita
    • epäiltäessä sinussolmukkeen ja AV-solmukkeen toimintahäiriötä. Nämä ovat yleisempiä vajatoimintapotilailla kuin muulla väestöllä.
    • arvioitaessa rytmihäiriön osuutta vajaatoiminnan oireissa:
      • Arviointia voidaan käyttää kohtauksittaisen eteisvärinän diagnostiikassa. Eteisvärinän esiintyminen on yleisempää kuin muulla väestöllä.
      • Ongelmatilanteissa voidaan arvioida vallitsevan eteisvärinän kammiovasteen taajuutta ja sykekontrollin toteutumista. Haitallisen nopea eteisvärinän kammiovaste pahentaa sydämen vajaatoimintaa ja vaikeuttaa oireita.
      • Kammiolisälyöntisyys on vajaatoimintapotilailla yleistä, ja se voi lisääntyä vajaatoiminnan vaikeutuessa.
    • arvioitaessa äkkikuoleman vaaraa:
    • selvitettäessä lääkehoidon tehoa (takykardiat) ja mahdollista tahdistimen tarvetta (bradykardiat).

Geenitestaus

  • Geenitestaus tulisi suorittaa siihen perehtyneessä kliinisen genetiikan tai kardiologian yksikössä.
    • Tutkimusindikaatio, tulosten arvio ja tulkinta sekä potilaan ja hänen sukulaistensa neuvonta vaativat erityistä asiantuntemusta.
    • Geenitestauksella voidaan tunnistaa oireettomat geenivirheen kantajat, joiden seurannan järjestäminen on tarpeellista.
    • Tukittaessa laajoja geenipaneeleita löydetään usein geenivirheitä, joiden merkitys on epäselvä.
  • Geenitestaus on lisääntymässä laajentavan sydänlihassairauden etiologian selvittelyssä «Charron P, Arad M, Arbustini E ym. Genetic counsel...»33.
    • Laajentavassa sydänlihassairaudessa, joka ei ole sepelvaltimotaudin aiheuttama, periytyvän geneettisen syyn osuudeksi on arvioitu noin 30 %.
    • Laajentava sydänlihassairaus periytyy tavallisesti vallitsevasti, joten sukuhistoria saattaa herättää epäilyn periytyvästä syystä.
    • Nykyisin voidaan testata jo yli 20 mahdollista geenivirhettä. Tärkeimmät niistä ovat titiini- (TTN) ja lamiini A/C -geenien mutaatiot.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito

Pääperiaatteet

  • ACE:n estäjiä tai angiotensiinireseptorin salpaajia ja beetasalpaajia tulee käyttää kaikille potilaille systolisen sydämen vajaatoiminnan (HFrEF) lääkehoidossa.
  • Diureetteja kuuluu käyttää potilaille, joilla on nestekertymiä.
  • Mineralokortikoidireseptorin salpaaja (MRA; spironolaktoni tai eplerenoni) tulee edellä mainittujen lääkkeiden aloittamisen ja annoksen säätämisen jälkeen aloittaa vaikeaa ja keskivaikeaa systolista sydämen vajaatoimintaa sairastaville.
  • Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilyysiestäjän yhdistelmähoito voidaan systolisessa sydämen vajaatoiminnassa ottaa käyttöön ACE:n estäjän tai angiotensiinireseptorin salpaajan tilalle niillä potilailla, joilla on edellä mainitusta lääkityksestä huolimatta vielä haittaavia sydämen vajaatoiminnan oireita.
  • Sinusrytmissä oleville systolista sydämen vajaatoimintaa sairastaville, joiden syke on nopea maksimaalisesta beetasalpaaja-annoksesta huolimatta, voidaan aloittaa ivabradiinilääkitys.
  • Digoksiinilääkitystä voidaan harkita eteisvärinässä oleville sydämen vajaatoimintapotilaille, joiden syke on maksimaalisesta muusta lääkehoidosta huolimatta liian nopea.

Vajaatoiminnan lääkehoidon käytännön toteutuksen suuntaviivat

  • Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon käytännön toteutus esitetään kuvassa «Sydämen vajaatoiminnan (HFrEF) lääkehoidon käytännön toteutus»2.
  • Jos potilaalla on nestekertymiä (turvotuksia, lisääntynyt verekkyys keuhkojen röntgenkuvassa, pleuranestettä jne.), hänelle aloitetaan diureettilääkitys tavallisesti furosemidillä siten, että aloitusannos on 20–40 mg 1–2 kertaa vuorokaudessa.
  • ACE:n estäjä aloitetaan pienellä annoksella, jota suurennetaan noin 1–2 viikon välein joko tavoiteannokseen tai suurimpaan potilaan sietämään annokseen.
    • Hoidon alussa ja annoslisäyksen yhteydessä liiallinen verenpaineen lasku on tavallista. Diureettiannoksen tilapäinen pienentäminen auttaa usein potilasta sietämään lääkehoidon paremmin, jolloin annosta vähittäin suurentamalla päästään tavoiteannokseen.
    • Potilaan elektrolyyttitasapainoa ja munuaisten toimintaa suositellaan seurattavaksi jokaisen annosnoston jälkeen (1–2 viikon kuluessa).
    • ACE:n estäjä voidaan korvata angiotensiinireseptorin salpaajalla, jos potilaalle kehittyy haitallisen voimakas lääkkeen aloitukseen liittyvä kuiva yskä.
  • Beetasalpaaja aloitetaan joko samanaikaisesti ACE:n estäjän kanssa tai sen jälkeen, kun ACE:n estäjän annos on saatu suurennetuksi tavoiteannokseen.
    • Myös beetasalpaaja aloitetaan pienellä annoksella, jota suurennetaan 2–4 viikon välein tavoiteannokseen tai suurimpaan potilaan sietämään annokseen.
    • Beetasalpaajan annoksen suurentamiseen saattaa liittyä verenpaineen laskua tai joskus vajaatoimintaoireiden vaikeutumista. Verenpaineen liiallista laskua voidaan hoitaa vähentämällä tilapäisesti muita vajaatoimintalääkkeitä (esim. ACE:n estäjää) muutaman päivän ajaksi. Vajaatoiminnan oireiden vaikeutumista voidaan hoitaa suurentamalla diureettiannosta muutaman päivän ajaksi.
  • Jos potilaalla on vielä ACE:n estäjien ja beetasalpaajien annoksen säätämisen jälkeen vajaatoiminnan oireita, hänelle aloitetaan mineralokortikoidireseptorin salpaaja.
    • Spironolaktonin aloitusannos on 12,5 mg/vrk ja eplerenonin 25 mg/vrk. Annosta voidaan suurentaa 25–50 mg:aan vuorokaudessa.
    • Mineralokortikoidireseptorin salpaajan käyttöön voi liittyä seerumin kaliumpitoisuuden suurentumista ja munuaisten toiminnan huonontumista.
    • Seerumin elektrolyyttien pitoisuuksia ja munuaisten toimintaa on seurattava huolellisesti lääkkeen aloittamisen ja jokaisen annoslisäyksen jälkeen esimerkiksi 1, 2 ja 4 viikon kuluttua lääkemuutoksesta.
  • Jos potilaan syke on beetasalpaajan maksimiannoksen saavuttamisen jälkeen nopea (levossa yli 75/min), sitä voidaan hidastaa edelleen aloittamalla potilaalle ivabradiini (jos potilas on sinusrytmissä).
  • Digoksiini voidaan lisätä eteisvärinässä olevalle potilaalle, jos leposyketaajuus on epätarkoituksenmukaisen nopea (> 100/min).
  • Tarkemmat lääkekohtaiset annostukset esitetään taulukossa «Sydämen vajaatoiminnan (systolinen) hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»7.

Sydämen vajaatoimintalääkityksen lopettaminen

  • Vajaatoimintalääkityksen lopettamista selvittäviä tutkimuksia on vähän.
  • Diureettihoito on sydämen vajaatoiminnan oireenmukaista hoitoa nestekuorman hallintaan. Koska sillä ei tiedetä olevan ennusteellista vaikutusta, se voidaan lopettaa oireettomilla potilailla, joilla ei ole taipumusta nesteen kertymiseen.
  • Beetasalpaajien tai reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään vaikuttavien lääkitysten lopettaminen vajaatoimintapotilailta johti oireiden lisääntymiseen, sydämen rakenteen epäedullisiin muutoksiin ja ennusteen huonontumiseen «Hopper I, Samuel R, Hayward C ym. Can medications ...»34.
  • Digoksiinin käytön lopettaminen niiltä potilailta, joilla ei ollut beetasalpaajalääkitystä, lisäsi sydämen vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitoja muttei vaikuttanut kuolleisuuteen eikä sairaalahoitojaksojen kokonaismäärään «Hopper I, Samuel R, Hayward C ym. Can medications ...»34.
  • Ohimenevissä sydämen vajaatoimintaa aiheuttavissa tiloissa lääkitys voidaan potilaan parannuttua useimmiten lopettaa «Hopper I, Samuel R, Hayward C ym. Can medications ...»34.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito ikääntyneillä potilailla

  • Valtaosassa sydämen vajaatoimintaa selvitelleistä lääketutkimuksista iäkkäät potilaat on rajattu tutkimuksen ulkopuolelle tai he ovat aliedustettuina.
    • Tämän vuoksi näyttöön perustuva hoito iäkkäillä potilailla perustuu meta-analyyseihin tai nuoremmilla potilailla tehtyihin tutkimuksiin.
  • Liitännäissairaudet ja polyfarmasia muuttavat sydämen vajaatoimintalääkkeiden vaikutusmekanismeja ja usein myös estävät riittävän tehokkaan lääkehoidon käytön iäkkäillä potilailla.
    • Iäkkäillä potilailla lääkeaineiden aineenvaihdunta on nuorempiin potilaisiin verrattuna poikkeavaa muun muassa maksan ja munuaisten heikentyneen toiminnan ja vähentyneen lääkkeiden jakautumistilavuuden vuoksi.
  • Myös iäkkäillä potilailla tulee pyrkiä tutkimusnäytön mukaisiin tai suurimpiin potilaan sietämiin lääkeannoksiin, koska useimmilla vajaatoiminnan hoidossa käytetyillä lääkkeillä näillä annoksilla saavutetaan paitsi paras kuolleisuutta vähentävä teho myös paras oireita lievittävä teho.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytettävät lääkeaineryhmät

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE:n) estäjät

  • ACE:n estäjät vähentävät sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuutta. Lisäksi ne vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion pumppauskyky on heikentynyt «ACE:n estäjät vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion pumppauskyky on alentunut.»A.
  • ACE:n estäjä tulee oireista riippumatta aloittaa kaikille sydämen vajaatoimintapotilaille, varsinkin jos ultraäänellä arvioitu ejektiofraktio on < 40 % «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.
  • ACE:n estäjän annos tulee pyrkiä suurentamaan suurimpaan suositeltuun tai potilaan sietämään annokseen.
    • Vain pieni osa potilaista ei siedä suurta lääkeannosta.
    • Haittavaikutusten vuoksi lääkityksen keskeytti noin 30 % sekä pientä että suurta annosta nauttineista potilaista «Massie BM, Armstrong PW, Cleland JG ym. Toleration...»37.
    • Tavallisin ACE:n estäjien käyttöön liittyvä haittavaikutus eli kuiva yskä voi ilmetä myös pitkän ajan kuluttua hoidon aloituksesta.
  • ACE:n estäjien käyttöön voi liittyä munuaisten toiminnan huonontumista ja seerumin kaliumpitoisuuden suurentumista.
    • Potilailla, joiden munuaisten toiminta on huonontunut (Krea > 220 umol/l tai eGFR < 30 ml/min/1,73m2) tai joiden seerumin kaliumpitoisuus on suuri (lääkkeen käyttöä aloitettaessa > 5,0 mmol/l tai suurenee yli 5,5 mmol/l:iin), tulee noudattaa erityistä varovaisuutta.
      • Alkuvaiheessa tehdään viikoittain elektrolyyttien ja kreatiniinin seuranta sekä oireselvitys.
    • Hoidon aikana munuaisten toimintaa ja kaliumpitoisuuksia tulee seurata lääkkeen aloittamisen ja annosmuutosten jälkeen.
      • Jos munuaisten toiminta huononee (Krea suurenee lähtötasostaan yli 50 % tai yli 260 mmo/l:iin tai eGFR pienenee < 25 ml/min/1,73 m2:iin), tulee lääkeannosta pienentää tai lääkitys lopettaa.
      • Jos plasman kaliumpitoisuus suurenee yli > 5,5 mmol/l:iin, annosta tulee pienentää, ja jos se suurenee yli 6,0 mmol/l:iin, lääkkeen käyttö tauotetaan tai lopetetaan.

Beetasalpaajat

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat

Angiotensiinireseptorin salpaajat

Digoksiini

  • Digoksiinia voidaan käyttää sydämen sykkeen hidastamiseen niillä eteisvärinästä kärsivillä vajaatoimintapotilailla, joilla sykettä ei saada riittävästi pienennetyksi maksimaalisellakaan beetasalpaaja-annoksella.
  • Digoksiini ei vähennä kuolleisuutta potilailla, jolla on systolinen sydämen vajaatoiminta «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH ym. Digitalis for t...»63.
  • Digoksiini saattaa vähentää oireita ja uusien sairaalahoitojen tarvetta niillä vajaatoimintapotilailla, jotka ovat sinusrytmissä ja joilla on muusta maksimaalisesta lääkityksestä huolimatta sydämen vajaatoiminnan oireita «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH ym. Digitalis for t...»63.
    • Tutkimusnäyttö tältä osin on kuitenkin epävarma, koska valtaosa digoksiinin vaikutusta koskevista tutkimuksista on tehty ennen laajaa nykyaikaisen vajaatoimintalääkityksen käyttöönottoa.
  • Koska digoksiinin terapeuttinen leveys on kapea, sitä käytettäessä tulee huolehtia hoidon turvallisuudesta seuraamalla seerumin digoksiinin pitoisuutta.
    • Tämä tulee tehdä annoksen muuttuessa, munuaisten toiminnan heiketessä tai lääkeinteraktioita epäiltäessä.
  • Digoksiinin on osoitettu estävän vajaatoiminnan pahenemisvaiheita pieninä seerumipitoisuuksina (0,5–0,9 ng/ml = 0,64–1,15 nmol/l (konversiokerroin 1,28)) yhtä hyvin kuin suurempina «Rathore SS, Curtis JP, Wang Y ym. Association of s...»64, «Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA ym. Relations...»65.
  • Vanhuksilla digoksiinilääkitykseen tulee suhtautua erityisen varovaisesti, koska iän myötä munuaisten toiminta on usein heikentynyt ja lääkkeen jakautumistilavuus pienentynyt. Nämä muutokset johtavat helposti liika-annosteluun.

Ivabradiini

  • Ivabradiini estää sydämen sinussolmukkeen If-kanavan toimintaa, minkä seurauksena sydämen syke hidastuu sinusrytmissä olevilla ihmisillä.
  • Ivabradiinia voidaan käyttää niillä sinusrytmissä olevilla systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla, joiden syke on maksimaalisesta beetasalpaajalääkityksestä huolimatta yli 75/min.
  • Ivabradiini vähensi merkitsevästi uusintasairaalahoitojen määrää, mutta sillä ei ollut vaikutusta kuolleisuuteen sydämen vajaatoimintapotilailla, joiden syke oli yli 70/min ja jotka käyttivät muuta tavanomaista vajaatoimintalääkitystä «Swedberg K, Komajda M, Böhm M ym. Ivabradine and o...»66.
  • Ivabradiini ei vähentänyt sydän- ja verisuonitautikuolemien määrää eikä uusintasairaalahoitoja niillä sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla, joiden vasemman kammion systolinen toiminta oli heikentynyt (ejektiofraktio oli < 40 %) «Fox K, Ford I, Steg PG ym. Ivabradine for patients...»67.
  • Ivabradiinin käyttöön liittyy lisääntynyt eteisvärinän esiintyvyys «Martin RI, Pogoryelova O, Koref MS ym. Atrial fibr...»68.

Angiotensiinireseptorisalpaajan neprilysiinin estäjän yhdistelmä

  • Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmä on uusi lääke sydämen vajaatoimintaan. Sen on yhdessä tutkimuksessa osoitettu merkitsevästi vähentävän sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavien kuolleisuutta ja sydämen vajaatoiminnasta johtuvia uusintasairaalahoitoja «McMurray JJ, Packer M, Desai AS ym. Angiotensin-ne...»11.
  • Neprilyysini on entsyymi, joka osallistuu biologisesti aktiivisen natriureettisen peptidin ja useiden muiden vasoaktiivisten yhdisteiden hajottamiseen elimistössä.
  • Nykyisin markkinoilla on valsartaanin ja sakubitriilin yhdistelmävalmiste.
  • Valsartaanin ja sakubitriilin yhdistelmää voidaan käyttää ACE:n estäjän tilalla niillä potilailla, joilla on vielä sydämen vajaatoiminnan oireita sen jälkeen, kun ACE:n estäjän, beetasalpaajan ja mineralokortikoidireseptorin salpaajan annokset on lisätty suurimpiin potilaan sietämiin annoksiin ja diureettihoito on optimoitu.

Statiinit

Diureettihoito

  • Diureetteja käytetään oireiden helpottamiseen ja vähentämään pahenemisvaiheita kaikilla kroonista vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla todetaan nestekertymiä «Faris RF, Flather M, Purcell H ym. Diuretics for h...»70.
  • Diureettihoidon vaikutuksesta vajaatoimintapotilaan ennusteeseen ei ole satunnaistettua tutkimusnäyttöä potilailla, joilla on muu adekvaatti vajaatoimintalääkitys.
  • Ensisijainen diureetti sydämen vajaatoiminnassa on loop-diureetti furosemidi.
    • Käytettävä annos on pienin tehokas annos (yleensä 20–160 mg/vrk jaettuna 1–2 annokseen).
    • Munuaisten vajaatoiminta ja diureetin krooninen käyttö suurentavat annostarvetta.
    • Jos annostarve suurenee tai potilaalle kehittyy hypokalemia, voidaan harkita mineralokortikoidireseptorin salpaajan yhdistämistä hoitoon (esim. spironolaktoni 12,5–25 mg/vrk).
    • Diureetteja käytettäessä potilailta tulee ajoittain mitata plasman elektrolyyttien natriumin ja kaliumin pitoisuutta sekä seurata kreatiniinipitoisuutta.
      • Tämä tulee tehdä 3–6 kuukauden välein tai annosmuutosten yhteydessä tiheämmin.
  • Lievien nestekertymien hoidossa voidaan käyttää tiatsididiureettia (esim. hydroklooritiatsidi 12,5–25 mg/vrk) etenkin potilailla, joilla on kohonnut verenpaine muttei merkittävää munuaisten vajaatoimintaa.
  • Vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavat voidaan ohjeistaa suurentamaan itse diureettiannostaan väliaikaisesti, jos heidän painonsa nousee tai vajaatoiminnan oireet pahenevat (ks. kohta Omahoito).
    • Harkituissa tapauksissa furosemidin rinnalle voidaan yhdistää pieni annos metolatsonia (esim. 2,5–5 mg) 1–2 kertaa viikossa, kunhan potilaan eletrolyyttitasapainoa seurataan tarkasti. Metolatsonin tarve tulee arvioida ja käyttö aloittaa erikoissairaanhoidon yksikössä.
  • Akuutissa vajaatoiminnassa ja kroonisen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa diureettihoito kannattaa väliaikaisesti antaa suonensisäisesti.
  • Heikkosupistuksisen vajaatoiminnan hoidossa käytettävien lääkeaineryhmien lääkkeiden tyypilliset annokset luetellaan taulukossa «Sydämen vajaatoiminnan (systolinen) hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»7.
Taulukko 7. Sydämen vajaatoiminnan (systolinen) hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset
Lääkeryhmä Aloitusannos Tavoiteannos Vaikutus ennusteeseen Vaikutus oireisiin Käyttö vanhuksilla Käyttö liitännäissairauksien kanssa
+ selvä näyttö
(+) epävarma näyttö
+/- neutraali näyttö
ACE:n estäjät
(Kaptopriili) (6,25 mg x 3) (50 mg x 3) + + Puolita aloitusannos. Suurenna annosta vain, jos edellinen annos on ollut hyvin siedetty. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Enalapriili 2,5 mg x 2 10–20 mg x 2
Lisinopriili 2,5–5,0 mg x 1 20–35 mg x 1
Perindopriili 4–5 mg x 1 8–10 mg x 1
Ramipriili 1,25 mg x 1 5 mg x 2
Angiotensiinireseptorin salpaajat
Losartaani 12,5 mg x 1 150 mg x 1 + + Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Kandesartaani 4 mg x 1 32 mg x 1
Valsartaani 40 mg x 2 160 mg x 2
Beetasalpaajat
Bisoprololi 1,25 mg x 1 10 mg x 1 + (+) Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Munuaisten vajaatoiminta: annostusta ei tarvitse muuttaa.
Keuhkoahtaumatauti: käytä selektiivisiä beetasalpaajia (bisoprololi, nebivololi, metoprololi)
Astma: vältä käyttöä, jos potilaalla on vaikea astma.
Karvediloli 3,125 mg x 2 25–50 mg x 2
Metoprololi 12,5 mg x 1 190 mg x 1
Nebivololi 1,25 mg x 1 10 mg x 1
Mineralokortikoidireseptorin salpaaja (MRA)
Spironolaktoni 12,5 mg x 1 25–50 mg x 1 + + Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Varo hyperkalemiaa. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Varo hyperkalemiaa.
Eplerenoni 25 mg x 1
Digoksiini Yksilöllinen (0,0625–0,25 mg x 1) Sovita seerumin digoksiinipitoisuuden mukaan, tavoite 0,64–1,15 nmol/l. +/- (+) Seuraa seerumin digoksiinipitoisuutta ja säädä annos sen mukaan. Käytä varovaisesti. Seuraa seerumin digoksiinipitoisuutta säännöllisesti.
Varo hypokalemiaa.
Ivabradiini 5 mg x 2 Jos 2 viikon kuluttua syke > 60 /min -> 7,5 mg x 2,
jos syke < 50/min -> annos 2,5 mg x 2. 		(+) + Aloita annoksella 2,5 mg x 2. Ei annosmuutosta.
Älä kuitenkaan käytä, jos Krea-Cl on alle 15 ml/min.
ARNI-salpaajat
Sakubitriili/valsartaani 49/51 mg x 2 97/103 mg x 2 + + Toistaiseksi ei kokemusta.

Lääkehoito diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa

Sydämen vajaatoimintapotilaan antitromboottinen hoito

  • Sydämen vajaatoiminta lisää veren hyytymistaipumusta.
    • Verenvirtaus on suurentuneiden ja huonosti supistuvien sydämen lokeroiden vuoksi hidastunut. Mitä huonompi systolinen supistuvuus on, sitä suurempi on hyytymistaipumus.
    • Krooninen proinflammatorinen tila, oksidatiivinen stressi ja neuroendokriininen aktivaatio muuntavat sekä hyytymisjärjestelmää että endoteelin eritystoimintaa ja pintarakenteita hyytymistä suosivammaksi.
    • Sydämensisäinen hyytymä muodostuu tavallisimmin huonosti supistuvan, laajentuneen kammion tai kammioaneurysman seinämään tai eteisvärinärytmissä olevan vajaatoimintapotilaan eteiskorvakkeeseen.

Antitromboottinen hoito potilaalla, jolla on sydämen vajaatoiminnan lisäksi eteisvärinä

Antitromboottinen hoito potilaalla, jolla on sinusrytmi

Levosimendaani

Lääkehoitoja, joita ei suositella sydämen vajaatoimintapotilaille

Tahdistinhoito

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan tahdistinhoito voi kohdistua hidaslyöntisyyden hoitoon tai eteiskammiojohtumishäiriön korjaamiseen (hitaan sykkeen tahdistin) tai tavoitella sydämen vasemman kammion epätahtisen supistuksen korjaamista (sydäntä synkronoiva tahdistin; vajaatoimintatahdistin, cardiac resynchronisation therapy = CRT).
  • Vakavien rytmihäiriöiden hoitamiseksi ja äkkikuoleman estämiseksi voidaan lisäksi asentaa rytmihäiriötahdistin (implantable cardiac defibrillator = ICD) tai sydäntä synkronoiva rytmihäiriötahdistin (CRT-D).
  • Tahdistinhoidosta on julkaistu oma Käypä hoito -suosituksensa «Tahdistinhoito (online). Käypä hoito -suositus. Su...»80.
    • Hitaiden rytmihäiriöiden ja eteiskammiokatkoksen tahdistinhoidon aiheet sydämen vajaatoimintapotilailla eivät poikkea muiden potilasryhmien hoidosta
  • Eteiskammiojohtumisen häiriöt ovat yleisiä sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavilla «Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ ym. Guidelines fo...»81.

Sydämen supistusta synkronoiva tahdistinhoito (vajaatoimintatahdistin)

Rytmihäiriötahdistin

  • Sydämen vajaatoimintapotilaisiin liittyvät keskeiset asiat ovat sekundaaripreventio ja profylaktinen rytmihäiriötahdistin (primaaripreventio).

Sekundaaripreventio

  • Rytmihäiriötahdistin on tarkoitettu ehkäisemään äkkikuolemaa potilaalla, jolla on todettu
    • henkeä uhkaava rytmihäiriökohtaus
    • pitkäkestoinen kammiotakykardia ja LVEF < 40 %
    • kammiovärinä ilman parannettavaa syytä.

Primaaripreventio

  • Profylaktinen rytmihäiriötahdistin on tarkoitettu ehkäisemään äkkikuolemaa potilailla, jolla on suuri riski saada henkeä uhkaava rytmihäiriö. Tällaisia tilanteita ovat
    • sydäninfarktin jälkitila, kun LVEF on < 30 % ja potilaalla on NYHA II–III -oireet (vähintään 40 vuorokautta infarktin jälkeen).
    • laajentava kardiomyopatia, kun LVEF < 35 % ja potilaalla on NYHA III -oireet.
  • Tuoreessa tutkimuksessa profylaktinen rytmihäiriötahdistin vähensi äkkikuolemia muttei vähentänyt kokonaiskuolleisuutta laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla (keski-ikä 64 vuotta) «Køber L, Thune JJ, Nielsen JC ym. Defibrillator Im...»90.
  • Jos QRS-kesto on > 130 ms, on harkittava sydäntä synkronoivaa rytmihäiriötahdistinjärjestelmää (CRT-D).

Liitännäissairaudet

Kohonnut verenpaine

Taulukko 8. Lääkehoitoja, joita ei suositella sydämen vajaatoimintapotilaille. Lähteet «Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart fail...»136, «Sakata Y, Shiba N, Takahashi J ym. Clinical impact...»219, «Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D ym. Diltiazem ...»220, «Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safe...»221, «Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS ym. Cyclo-oxygenase...»222, «Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal ant...»223, «Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J ym. Non-...»224
Lääkeaine tai -ryhmä Vajaatoiminnan tyyppi Vaikutus Seuraus
Kalsiumkanavan salpaajista
  • verapamiili
  • diltiatseemi
  • nifedipiini
Systolinen sydämen vajaatoiminta Negatiivinen inotropia
Sympaattisen vireyden lisäys 		Vajaatoiminnan vaikeutuminen
Tulehduskipulääkkeet
  • NSAID
  • COX2:n estäjät
Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta Munuaisten vajaatoiminta
Sydämen vajaatoiminnan vaikeutuminen 		Vajaatoiminta vaikeutuminen
Diabeteslääkkeistä
  • Glitatsonit
Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta Nesteretentio Vajaatoiminnan sairaalahoidon tarpeen lisääntyminen
Kolmoishoito ACE:n estäjällä sekä AT-reseptorin ja mineralokortikoidireseptorin salpaajalla Systolinen sydämen vajaatoiminta Hyperkalemian vaara
Munuaisen vajaatoiminta
Taulukko 9. Sydämen vajaatoimintapotilailla esiintyvät aiheuttaja- ja liitännäissairaudet
Sairaus Huomioitavat asiat
Sydämen vajaatoiminnan aiheuttajia
(esiintyvyys > 50 % potilaista) 		Sepelvaltimotauti Iskemian riittävä diagnostiikka ja tarvittaessa revaskularisaatio
Kohonnut verenpaine Hyvä verenpaineen hoito osana sydämen vajaatoiminnan hoitoa
Tavalliset liitännäissairaudet
(> 30 % potilaista) 		Munuaisten vajaatoiminta eGFR:n arviointi säännöllisesti ja munuaisten toiminnan huomioiminen muun muassa lääkeannoksissa
Eteisvärinä Rytmihäiriö saattaa pahentaa sydämen vajaatoiminnan oireita
Vajaatoiminta huomioitava hoitostrategian valinnassa (osa rytmihäiriölääkkeistä ei sovi)
Kroonisessa eteisvärinässä riittävä sykkeen hallinta
Antikoagulaatiohoito
Diabetes Osaa diabeteslääkkeistä ei tule käyttää sydämen vajaatoiminnassa
Raudanpuute ja anemia Säännöllinen hemoglobiinin seuranta
Anemian syyn selvittäminen
Systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla rautaparametrien määrittäminen myös ilman anemiaa
Läppävika
(myös aiheuttajasairaus noin 5–10 %:lla) 		Läppävikojen osuus vajaatoiminnan synnyssä tai oireiden pahenemisessa
Läppävian kirurginen korjaaminen, jos se on aiheellista ja mahdollista
Keuhkosairaudet Oireet muistuttavat sydämen vajaatoiminnan oireita
Depressio Vaikuttaa elämänlaatuun
Heikentää omahoidon motivaatiota
Muut huomioitavat Syöpä Vaikutus elämälaatuun
Syöpähoitojen vaikutus sydämeen
Uniapnea Lisää oireisuutta ja vajaatoiminnan pahenemisvaiheita
Kihti Voi hankaloittaa diureettien tehokasta käyttöä
Kihdin hoitoon ei suositella NSAID-valmisteita
Eturauhasongelmat Virtsaamisongelmat heikentävät sitoutumista diureettien käyttöön
Hyponatremia Nestetasapainon ja -lastin kliininen arviointi (hypo- vai hypervolemia?)
Diureettien käyttö ongelmallista
Vvarottava vaikean hyponatremian kehittymistä
Aliravitsemus, kakeksia Ruokahaluttomuus
Riittävä ravinnon ja energian saanti

Sepelvaltimotauti

Munuaisten vajaatoiminta

Raudanpuute ja anemia

Diabetes

Eteisvärinä

  • Eteisvärinä on tavallisin rytmihäiriö sekä systolisessa että diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Esiintyvyys (25–40 %) sydämen vajaatoiminnassa riippuu siitä, lasketaanko mukaan vain krooninen eteisvärinä vai myös paroksysmaalinen ja persistoiva eteisvärinä.
  • Sydämen vajaatoiminta altistaa eteisvärinälle.
    • Pitkäaikainen eteisvärinä lisää myös sydämen vajaatoiminnan ilmaantumista.
  • Eteisvärinän hoito sydämen vajaatoiminnassa noudattaa Käypä hoito -suositusta Eteisvärinä «Eteisvärinä»7, «Eteisvärinä (online). Käypä hoito -suositus. Suoma...»137.
  • Erityistä huomiota tulisi kiinnittää potilaan oireisiin eteisvärinän aikana, kun suunnitellaan hoitostrategiaa (rytminhallinta tai sykkeenhallinta).
    • Eteisvärinässä sydämen minuuttitilavuus voi pienentyä tehokkaan eteissupistuksen puuttuessa.
    • Nopea kammiovaste lyhentää diastolea, mikä usein vaikeuttaa sydämen vajaatoimintaoireistoa etenkin diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Vajaatoimintapotilaan eteisvärinän sykeseurannassa tavoitellaan leposykettä 60–100/min.
  • Antikoagulaation tarvetta pitää arvioida aina, kun sydämen vajaatoimintapotilaalla todetaan eteisvärinä.
    • Sydämen vajaatoimintapotilas, jolla on eteisvärinä, tarvitsee lähes aina antikoagulaatiohoidon.
  • Eteisvärinän uusiutumisen estoon käytettävistä lääkkeistä sydämen vajaatoiminnassa ks. Käypä hoito -suositus Eteisvärinä «Eteisvärinä»7, «Eteisvärinä (online). Käypä hoito -suositus. Suoma...»137 ja kyseisen suosituksen taulukko Rytmihäiriölääkkeiden annokset eteisvärinän hoidossa.
    • Beetasalpaajat (Vaughan–Williamsin ryhmä II) soveltuvat hyvin, ja ne ovat usein käyttöaiheisia myös sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
    • Ryhmän I (IA ja IC; disopyramidi, propafenoni, flekainidi) lääkkeet ovat vasta-aiheisia sydämen vajaatoiminnassa.
    • Dronedaroni (III) on vasta-aiheinen sydämen vajaatoiminnassa, etenkin jos LVEF < 40 %.
    • Sotalolia (III) tulee käyttää varoen, jos LVEF < 40 %.
    • Amiodaroni (III) soveltuu käytettäväksi sydämen vajaatoimintapotilailla.
    • Ryhmän IV lääkkeet (verapamiili, diltiatseemi) ovat vasta-aiheisia, jos vasemman kammion supistuvuus on heikentynyt.
  • Eteisvärinän nopean kammiovasteen hillitseminen on tärkeä osa sydämen vajaatoimintapotilaan hoitoa. Tavoiteltava leposyke on noin 60–100/min.

Läppävika

  • Sydämen vajaatoiminnan aiheuttaja voi olla merkittävä läppävika, tavallisimmin aorttastenoosi, aorttavuoto tai mitraalivuoto.
    • Synnynnäisen tai hankinnaisen läppävian aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa läpän kirurginen tai perkutaaninen korjaus on yleensä aiheellinen ja osa vajaatoiminnan hoitoa.
  • Mitraali- ja trikuspidaaliläppävuoto kehittyvät usein sydämen vajaatoiminnan seurauksena.
    • Vuodon vaikeusaste voi vaihdella sydämen rakenteen ja sydämen vajaatoiminnan vaikeusasteen muuttuessa.
    • Mitraaliläppävuoto voi olla seurausta vasemman kammion ja läppäannuluksen laajenemisesta.
    • Sekä mitraali- että trikuspidaaliläppävuoto voi pienentyä tehokkaan vajaatoiminnan lääkehoidon myötä.
    • Sydäntä synkronisoiva tahdistinhoito (CRT) voi vähentää mitraaliläppävuotoa (jos LBBB ja QRS:n kesto ≥ 150 ms).
    • Näiden sekundaaristen läppävikojen leikkaushoito ei yleensä paranna potilaan ennustetta.
      • Tietyissä tapauksissa voidaan harkita läpän korjausta oireenmukaisena hoitona, etenkin jos se voidaan tehdä perkutaanisesti (mitraaliläppä).
  • Läppäviat todetaan auskultaatiossa, mutta vaikeusasteen määritykseen tarvitaan sydämen ultraäänitutkimusta.
    • Sydämen vajaatoiminnassa sivuäänen voimakkuus voi olla vaimentunut.
    • Leikkaushoitoa suunniteltaessa tehdään yleensä myös sydänkatetrisaatio.

Keuhkosairaudet

Kihti

  • Sydämen vajaatoimintaan liittyvät aineenvaihdunnan muutokset ja toisaalta taustalla olevat tilat (diabetes, metabolinen oireyhtymä) suurentavat virtsahapon (uraatti) pitoisuuksia veressä.
  • Diureettihoito suurentaa riskiä saada äkillinen kihtikohtaus.
  • Kihtikohtausten hoidossa voidaan käyttää lyhyitä kortisonikuureja tai paikallisia kortisoni-injektioita.
  • Tulehduskipulääkkeiden käyttöä (NSAID, COX-2:n estäjät) tulisi välttää.
  • Kihdin uusiutumisen estoon käytetään allopurinolia. Annoksessa tulisi huomioida potilaan munuaisten toiminta.

Ennustetekijät ja ennusten arviointi sydämen vajaatoiminnassa

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan ennusteen arviointi on haastavaa.
    • Luonnolliseen kulkuun liittyy pahenemisjaksoja, ja elämän loppuvaiheen lähestyminen voi olla vaikea erottaa sellaisesta pahenemisvaiheesta, jota seuraa vielä toipuminen (ks. kuva «Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku»6).
    • Sydämen vajaatoiminta on heterogeeninen oireyhtymä, minkä vuoksi ennuste vaihtelee huomattavasti vajaatoiminnan kliinisen ilmentymän mukaan.
  • Monia ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä on tunnistettu sekä äkillisessä että kroonisessa vajaatoiminnassa «Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors infl...»141, «Rahimi K, Bennett D, Conrad N ym. Risk prediction ...»142.
    • Niiden pohjalta on myös kehitetty erilaisia ennustemalleja tai riskilaskureita.
    • Yksittäisten tekijöiden itsenäinen vaikutus ennusteeseen riippuu tutkitusta potilasaineistosta ja lienee erilainen sairauden eri vaiheessa.
  • Sydämen vajaatoiminnan ennusteeseen vaikuttavia yleisiä tekijöitä ovat
    • ikä
    • sydänsairauden aiheuttama toimintakyvyn rajoitus
    • sydänsairauden tyyppi
    • liitännäissairaudet
    • biokemialliset poikkeavuudet.
  • Tarkemmat ennustemarkkerit ja mittarit luetellaan taulukossa «Huonoon ennusteeseen liittyviä tekijöitä sydämen vajaatoiminnassa...»10.
  • Suurin osa huonoon ennusteeseen liittyvistä tekijöistä on enemmän riskimarkkereita kuin riskitekijöitä, joihin hoidolla voitaisiin vaikuttaa.
    • Ei ole tehty tutkimuksia, jotka osoittaisivat, että tekijöihin vaikuttamalla voitaisiin parantaa ennustetta.
  • Ennusteen arviointi on tärkeä osa potilaan kokonaisvaltaista hoitoa.
    • Potilas on kiinnostunut sairauden ennusteesta ja luonnollisesta kulusta.
    • Lääkärin tulee keskustella ennusteesta potilaan kanssa.
    • Potilaalla on oikeus tietää sairautensa ennusteesta, jotta hän voi keskustella asiasta myös omaistensa kanssa.
  • Jos potilaan kuoleman riski on suuri, hänen hoitoonsa ja seurantaansa täytyy kiinnittää erityistä huomioita.
    • Ensin varmistetaan, että kaikki ennusteeseen parantavasti vaikuttavat hoidot ovat käytössä:
      • omahoito ja potilaan sitoutuminen siihen
      • optimaalinen lääkehoito
      • laitehoito, jos aiheellinen
      • kirurgiset hoitomuodot.
    • Ellei hoidon tehostaminen ole mahdollista tai se ei tuo parannusta tilanteeseen, tulee myös keskustella hoidonrajauspäätöksistä (DNR) ja elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisestä. Ks. myös kappale elämän loppuvaiheen hoidosta.

Riskinarviointi

Taulukko 10. Huonoon ennusteeseen liittyviä tekijöitä sydämen vajaatoiminnassa
Tekijä
Ikä Korkea ikä liittyy vahvasti tavallista huonompaan ennusteeseen sydämen vajaatoiminnassa.
Toimintakyvyn rajoitus Huono fyysinen suorituskyky on kuolleisuuden riskitekijä ja ennustaa myös sairaalahoitojaksoja.
Suorituskyvyn mittareina on käytetty NYHA-luokkaa, 6 minuutin kävelytestiä, huonoa maksimaalista hapenottokykyä spiroergometriassa, heikkoa lihaskuntoa, kakeksiaa jne.
Sydänsairauden tyyppi ja laatu Huono vasemman kammion supistuvuus (LVEF)
Sydämen rakenteelliset poikkeavuudet (arpialueet, kammioiden ja eteisten laajentuminen, läppäviat, vaikea hypertrofia)
EKG-poikkeavuudet (QRS-kompleksin leventyminen, LBBB, RBBB)
Sairauden pitkä kesto
Äskettäinen (< 6 kuukautta) sairaalahoito vajaatoiminnan pahenemisvaiheen takia
Provosoituva iskemia, iskeeminen sydänsairaus
Vaikea nestekuorma tai keuhkokongestio
Liitännäissairaudet Mitä enemmän liitännäissairauksia (sekä sydän- ja verisuonitauteja että muita liitännäissairauksia), sitä huonompi ennuste
Erityisen paljon ennusteeseen vaikuttavat
  • munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 60 ml/min)
  • diabetes
  • keuhkoahtaumatauti (COPD)
Matalaan verenpaineeseen liittyy suurempi kuolleisuus kuin korkeaan verenpaineeseen, etenkin akuutissa sydämen vajaatoiminnassa
Biokemialliset poikkeavuudet Suuri natriureettisten peptidien pitoisuus, suuri kreatiniini- tai kystatiini C -pitoisuus, anemia, raudanpuute, hyponatremia, suurentunut TnT-arvo, suurentuneet maksa-arvot, neurohumoraalinen aktivaatio (mitataan harvemmin kliinisessä työssä)
Perinnöllisissä sydänsairauksissa tietyt geenimutaatiot liittyvät huonompaan ennusteeseen

Äkillinen sydämen vajaatoiminta

  • Äkillinen sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydämen vajaatoiminnan oireet (etenkin hengenahdistus) kehittyvät nopeasti tai pahenevat niin, että potilas tarvitsee ennalta suunnittelematonta hoitoa joko polikliinisesti tai useimmiten sairaalassa.
  • Yleensä potilaiden jaottelu perustuu kliiniseen kuvaan tai potilaan verenkierron tilaan (kuva «Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan»8).
  • Kirjallisuudessa potilaita on myös luokiteltu päivystyksessä mitatun verenpaineen ja happeutumishäiriön perusteella «Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR ym. Executive summar...»154, «Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K ym. EuroHear...»155:
    • äkillisesti vaikeutunut piilevä tai krooninen sydämen vajaatoiminta:
      • vähitellen (päivien tai noin viikon ajan) paheneva hengenahdistus (keuhkokongestio) tai turvotukset (nesteretentio)
    • verenpaine normaali tai lievästi kohonnut
    • hengitystyö kohtuullinen, happeutuminen (happikyllästeisyys pulssioksimetrillä SpO2) huoneilmalla tai pienellä happilisällä > 94 %.
    • hypertensiivinen vajaatoiminta:
      • korkea verenpaine (systolinen yli 160–180 mmHg)
      • hengitystyö lisääntynyt ja saturaatio pienentynyt (SpO2 < 90–92 % huoneilmalla)
      • usein radiologinen keuhkopöhö
      • nopealyöntisyys ja ääreisverenkierron supistuminen
      • sydämen supistumisvireys normaali tai heikentynyt
    • keuhkopöhö:
      • selvästi lisääntynyt hengitystyö ja suurentunut hengitystaajuus
      • huono happeutuminen (SpO2 < 90–92 %) ja takykardisuus
      • verenpaine normaali tai lievästi kohonnut
      • usein levottomuus ja tukehtumisen tunne
      • radiologinen interstitiaalinen tai alveolarinen ödeema
    • kardiogeeninen sokki:
      • matala verenpaine (yleensä systolinen < 90 mmHg)
      • riittämätön elinperfuusio, jonka merkkinä muun muassa periferia on viileä, virtsantulo vähenee, veren laktaattipitoisuus suurenee, tajunnantaso laskee tai potilas on sekava
    • sydämen oikean puolen vajaatoiminta:
      • kohonnut laskimopaine, kudosturvotukset, hepatomegalia, pleuraneste
      • Riittämätön elinperfuusio, matala tai normaali verenpaine ja huono ääreisverenkierto ilman keuhkokongestiota
  • Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen taustalta on usein löydettävissä syy tai tekijä (taulukko «Äkillisen sydämen vajaatoiminnan syyt...»11), johon kohdistettava hoito parantaa sydämen vajaatoiminnan oireet «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.

Alkuvaiheen diagnostiikka

Oireet

  • Äkillisen sydämen vajaatoiminnan tyypillisin oire ja hoitoon hakeutumisen syy on hengenahdistus, joka ilmenee joko levossa tai vähäisessä rasituksessa.
    • Osalla potilaista johtava oire on turvotukset tai yskä.
    • Useamman kilogramman painon nousu lyhyessä ajassa viittaa vahvasti nesteiden kertymiseen.
    • Iäkkäällä potilaalla oireena voi olla väsymys tai yleistilan äkillinen huononeminen.

Löydökset

  • Sydämen ja keuhkojen kuuntelussa todetaan vajaatoimintaan sopivaa rahinaa, mahdollinen sydämen sivuääni tai rytmihäiriö.
  • Koholla oleva laskimopaine on vahva merkki sydämen vajaatoiminnasta.
    • Perifeeriset turvotukset ilman koholla olevaa laskimopainetta eivät ole sydämen vajaatoiminnalle diagnostisia.
    • Kohonnut laskimopaine voi aiheuttaa maksan suurentumista ja aristusta.

Tutkimukset

  • EKG:llä voidaan todeta sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavat muutokset ja sydämen vajaatoimintaan mahdollisesti liittyvä rytmihäiriö.
  • Keuhkojen röntgenkuvassa nähdään vajaatoiminnan vaikeusasteen mukaan joko korostunut keuhkoverekkyys, keuhkokudoksen välitilan turpoamisesta johtuva epätarkkuus verisuonten ääriviivoissa (interstitiaalinen ödeema) tai pumpulimaiset, keuhkorakkuloiden pöhöön (alveolaarinen ödeema) liittyvät varjostumat.
  • Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen syiden selvittämiseksi tutkitaan taulukossa «Laboratoriotutkimukset äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa...»12 esitettävät laboratoriotutkimukset.
  • Sydämen ultraäänitutkimus
    • tehdään vuorokaudenajasta riippumatta potilaalle, jonka verenkierron tila heikkenee aloitetusta hoidosta huolimatta. Syynä voi olla
      • perikardiumin tamponaatio
      • sydänperäinen sokki
      • sydämestä kuuluva uusi tai voimistunut sivuääni mahdollisen sydäninfarktin komplikaation tai läpän äkillisen vaurioitumisen vuoksi.
    • tehdään 2 ensimmäisen vuorokauden kuluessa, jos sitä ei ole vastikään tehty tai jos vasemman kammion toimintakyky ei ole tiedossa «Lancellotti P, Price S, Edvardsen T ym. The use of...»157.
  • Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus
  • Sepelvaltimotauti on usein syytä sulkea pois kajoamattomalla tai kajoavalla tutkimuksella potilailla, joilla sydämen vajaatoiminta todetaan ensimmäistä kertaa.
  • Keuhkovaltimon katetrin asentamista (sydämen oikean puolen katetrisaatio) harkitaan potilaille, joilla
    • lääkehoidolle ei saada vastetta
    • matalaa verenpainetta ei saada riittävälle tasolle alkuvaiheen hoidolla ja pääte-elinten verenkiertohäiriö uhkaa
    • vasemman kammion täyttöpainetta ei pystytä muuten luotettavasti mittaamaan
    • sydämen vajaatoiminnan syy hoidetaan kirurgisesti.
Taulukko 11. Äkillisen sydämen vajaatoiminnan syyt
Välitöntä arviointia ja hoitoa vaativat tilat Sepelvaltimotautikohtaus ja sen komplikaatiot
Hoitamaton tai huonossa hoitotasapainossa oleva verenpainetauti
Rytmihäiriöt (nopeat ja hitaat rytmihäiriöt)
Akuutti mitraalivuoto
Keuhkoveritulppa
Sydämen tamponaatio
Muut syyt Sydänlihaksen sairaudet
Sydämen läppäviat
Huono hoitomyöntyvyys
Munuaisten vajaatoiminta
Infektiot
Anemia, kilpirauhasen toiminnan häiriöt
Leikkaukset
Taulukko 12. Laboratoriotutkimukset äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa
Laboratoriotutkimus Huomioitavaa
P-TnI
P-TnT 		Usein lievästi suurentunut arvo sekä vakaassa että äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa
Sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavat selvästi suurentunut tai suureneva arvo yhdessä rintakivun tai EKG:n iskemiamuutosten kanssa
P-BNP
P-Nt-proBNP 		Auttaa oireiden erotusdiagnostiikassa
Määritä, jos kliininen kuva ei ole ilmeinen
P-Krea (eGFR)
P-K
P-Na 		Munuaisten vajaatoiminta, elektrolyyttihäiriöt
Pieni verenkuva
CRP 		Anemia, infektio
Verensokeri
ALAT 		Sokeriaineenvaihdunnan ja maksan toiminnan häiriöt
P-TT%
P-INR 		Maksan hyytymistekijät, varfariinihoito
Valtimoveren verikaasuanalyysi Happeutuminen, metabolinen tila
Tulee aina määrittää epäiltäessä sokkia tai vaikeaa hengitysvajausta

Äkillisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Ensihoidossa

  • Ensihoidossa arvioidaan välittömästi potilaan elintoiminnot:
    • verenpaine, syke, hengitystaajuus, saturaatio (SpO2) ja tajunnantaso.
  • Potilaan oireiden hoito aloitetaan yhtä aikaa niiden syyn selvittämisen kanssa:
    • Otetaan EKG, jonka ensihoitolääkäri tulkitsee ja tarvittaessa antaa ohjeet potilaan jatkohoidosta:
      • iskemia
      • rytmi.
    • Hapenpuute (SpO2 < 90 %) korjataan lisähapella.
    • Jos ensihoitoyksikössä on siihen mahdollisuus, myös diureetti tai vasodilatoiva lääkitys (nitraatti) voidaan aloittaa ensihoidossa, ellei se viivästytä siirtoa kohtuuttomasti «Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P ym. Recommendations o...»156.
      • Verenpaineen hoidon tavoitteeksi asetetaan < 140/80 mmHg sydämen esi- ja jälkikuorman vähentämiseksi.
    • Opiaatteja ja bentsodiatsepiineja voidaan harkita lievittämään potilaan ahdistusta ja levottomuutta.
      • Opiaatit lievittävät hengenahdistusoiretta ja levottomuutta, mutta ne voivat myös aiheuttaa epäedullisia hemodynaamisia vaikutuksia ja pahoinvointia. Eurooppalaiset hoitosuositukset eivät suosittele rutiininomaista opiaattien antoa «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.
      • Mahdollinen hengityslama huomioidaan seurannassa ja tarvittaessa hengitystä tuetaan hengityskonehoidolla.
  • Tajuissaan oleva ja verenkierroltaan vakaa potilas siirretään sängyn pääty kohotettuna mahdollisimman nopeasti terveydenhuollon päivystyspisteeseen.

Päivystyksessä

Verisuonia laajentava lääkitys

  • Verisuonia laajentava lääkitys pienentää vasemman kammion sekä esi- että jälkikuormaa.
  • Vasodilatoivaa lääkitystä suositellaan sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa potilaille, joilla on korkea verenpaine, ja sitä tulisi käyttää, jos potilaalla on angina pectoris oireita.
    • Hoidon tavoitteena on saavuttaa < 140/80 mmHg:n verenpaine.
    • Infuusiona annosteltavien nitroglyseriinin ja isosorbididinitraatin ei ole osoitettu parantavan sydämen vajaatoimintapotilaan ennustetta tai olevan diureetti- ja opiaattipohjaista hoitoa tehokkaampi oireiden lievityksessä, mutta tutkimustiedon niukkuuden takia vahvoja johtopäätöksiä asiasta ei voida tehdä «Wakai A, McCabe A, Kidney R ym. Nitrates for acute...»162.
  • Vaikeaa ahtauttavaa läppävikaa (aorttastenoosi) sairastavilla hoito toteutetaan tarkassa verenpaineen seurannassa äkillisen hypotension vaaran vuoksi.

Diureettilääkitys

  • Diureettilääkitystä käytetään potilailla, joilla todetaan hengenahdistuksen lisäksi keuhkokongestio ja turvotuksia.
    • Furosemidia annetaan 20–40 mg laskimonsisäisesti vasteen mukaan toistetusti.
    • Vaste arvioidaan 1–2 tunnin kuluessa.
  • Furosemidiannosta muutetaan hoitovasteen mukaan.
  • Vaste on tehokkain suonensisäisellä annostelulla.

Hengityksen tukeminen

  • Keuhkopöhö ja hapenpuute aiheuttavat äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa hengitysvaikeuden ja hengitystaajuuden nousun sekä sympaattisen hermoston aktivaation. Nämä johtavat potilaan uupumiseen ja menehtymiseen, jollei hengitysvajaukseen puututa hoidollisesti.
  • Hengitystä tuetaan happilisällä, jos SpO2 < 90–92 %:
    • happinaamari
    • ylipainenaamari
      • Hoitona on CPAP- (continuous positive airway pressure) tai BiPAP-hoito (bilevel positive airway pressure).
      • Hoito toteutetaan, jos hengitystaajuus on yli 25/min happilisästä huolimatta ja potilas kokee hengityksen vaikeutta.
    • Intubaatio ja hengityskonehoito
      • Hoitoa käytetään, jos potilas uupuu tai ylipainenaamarihoidon toteuttaminen ei onnistu sekavuuden tai levottomuuden takia.
      • Hoito vaatii nukutuksen ja hoidon teho-osastolla.
      • Hoito suurentaa sairaala- ja tehohoitokeuhkokuumeen riskiä.
  • Ylipainenaamarilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa «Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.»A.
    • Happinaamarilla toteutettuun hengityksen tukemiseen verrattuna ylipainenaamarihoito vähentää myös endotrakeaalisen intubaation tarvetta ja tehohoitopäiviä.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan lääkitys sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa

  • Verenkierron ja munuaisten toiminnan salliessa aloitetaan mahdollisimman varhain sydämen vajaatoiminnan hoitoon tarkoitettu, suun kautta toteutettava ja ennustetta parantava lääkitys.
  • Päivystystilanteessa lääkeannoksia voi joutua tilapäisesti pienentämään, mutta sekä ACE:n estäjän (tai ATR:n salpaajan) että beetasalpaajan annokset pyritään suurentamaan hoitoannokseen mahdollisimman varhain «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1.
  • Potilaan omaa aiemmin käytössä ollutta sydämen vajaatoiminnan lääkitystä jatketaan hoidon aikana, jos verenpaine, syke ja munuaisten toiminta sen sallivat «Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC ym. B-CONVINCED: Be...»164, «Prins KW, Neill JM, Tyler JO ym. Effects of Beta-B...»165.
  • Verenpaineen hoito, nestekuorman purku ja rytmihäiriöiden hallinta ovat hoidon kohteena, kun äkillisen sydämen vajaatoiminnan taustalla on diastolinen sydämen vajaatoiminta.

Potilaan seuranta äkillisen sydämen vajaatoiminnan hoidon yhteydessä

  • Hoito vuodeosastolla on turvallista, jos potilas ei tarvitse hengityksen tai verenkierron tukihoitoja.
    • Päivittäin seurataan painoa, diureesia, saturaatiota, sykettä, verenpainetta ja nestetasapainoa ja arvioidaan vastetta annettuun hoitoon.
  • Tehostetun valvonnan yksikössä, jos potilaan verenkierto on epävakaa tai hengitysvajausta joudutaan hoitamaan hengityksen tukihoidoilla, 
    • suositellaan verenpaineen seurantaa valtimokanyylin avulla
    • seurataan tarpeen mukaan verikaasuja, happo-emästasapainoa, verensokeria ja elektrolyyttejä
    • suonensisäisesti käytettävien lääkkeiden vaikutusta elintoimintoihin pystytään seuraamaan tarkasti.
  • Vuodelevon vuoksi aloitetaan laskimotukosten estolääkitys.
  • Potilaan tilan vakiintumisen jälkeen seurataan 1–2 päivän välein verenkuvaa sekä seerumin elektrolyyttejä ja kreatiniinia. Näistä saatuja tietoja hyödynnetään sydämen vajaatoiminnan lääkityksen tehostamisen arvioinnissa.

Sydänperäisen sokin hoito

  • Ennustetta parantava hoito kohdistuu kardiogeenisen sokin syyhyn.
    • Välitön EKG ja sydämen ultraäänitutkimus ovat ensisijaisia tutkimuksia sokin syyn selvittämiseksi.
  • Kardiogeenisen sokin syynä on 80 % tapauksista sydäninfarkti «Harjola VP, Lassus J, Sionis A ym. Clinical pictur...»149.
  • Kardiogeenisessä sokissa olevalle infarktipotilaalle tulee järjestää välitön koronaariangiografia, ja hänen hoidossaan tulee pyrkiä revaskularisaatioon «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1, «ST-nousuinfarkti (online). Käypä hoito -suositus. ...»159, «Roffi M, Patrono C, Collet JP ym. 2015 ESC Guideli...»160.
  • Sydämen supistusvireyttä tehostavia (inotroopit) ja verenpainetta nostavia (vasopressorit) lääkeaineita annetaan suonensisäisenä infuusiona sokissa oleville potilaille, joiden pienentynyt sydämen minuuttivirtaus ja hypotensio uhkaavat pääte-elinten (aivot, munuaiset, maksa, maha-suolikanava) verenkiertoa.
  • Keskiverenpaineen tavoitteena pidetään 65–70 mmHg:ä.
  • Inotrooppisia lääkeaineita suositellaan käytettävän aina mahdollisimman lyhyen ajan pienimmillä riittävän verenpainetason ja pääte-elinten toiminnan turvaavalla annoksella «Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl...»168.
  • Inotrooppisina lääkkeinä voidaan käyttää dobutamiinia, levosimendaania tai milrinonia, mutta niillä ei ole osoitettu olevan ennustetta parantavaa vaikutusta.
    • Dobutamiini on synteettinen katekoliamiini, joka lisää sydämen supistumista lisäämällä solunsisäisten Ca2+-ionien määrää.
      • Dobutamiini lisää hapenkulutusta, ja sen käyttöön liittyy vakavien rytmihäiriöiden riskin suureneminen.
      • Sitä voidaan käyttää valvotusti tehostamaan sydämen supistumisvireyttä ja parantamaan ääreisverenkiertoa sydänperäisessä sokissa «Francis GS, Bartos JA, Adatya S. Inotropes. J Am C...»169.
    • Levosimendaani on verisuonia laajentava inotrooppi, joka lisää supistuvien sydänlihassolun proteiinien Ca2-herkkyyttä muttei sydänlihaksen hapenkulutusta.
    • Se parantaa sydämen vajaatoiminnan oireita lumeeseen verrattuna, mutta se myös laskee verenpainetta ja lisää rytmihäiriöitä.
    • Sitä voidaan käyttää valvotusti tehostamaan sydämen supistumisvireyttä ja parantamaan ääreisverenkiertoa sydänperäisessä sokissa «Packer M, Colucci W, Fisher L ym. Effect of levosi...»170.
  • Hoitoon reagoimattomassa kardiogeenisessä sokissa ja vaikeassa verenkiertovajauksessa tulee harkita verenkiertoa tukevaa laitehoitoa.
    • Aorttapallopumppuhoidolla (IABP) ei satunnaistetussa tutkimuksessa ollut vaikutusta kuolleisuuteen sydäninfarktin jälkeisessä kardiogeenisessä sokissa «Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ ym. Intraaortic bal...»171, «Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ ym. Intra-aortic ba...»172.
    • Kehonulkoista happeuttamista (ECMO) tai sydämen apupumppuja voidaan käyttää, jos potilaan odotetaan toipuvan sokista esimerkiksi sydänkirurgisen toimenpiteen jälkeen tai sydämen vajaatoiminnan syy on ohimenevä (esim. sydänlihastulehdus).
      • Laitehoidon vaikutuksista ennusteeseen ei ole toistaiseksi yhtään kunnollista tutkimusta.

Sydämen vajaatoimintapotilaan kajoavat (kirurgiset tai perkutaaniset) hoitomuodot

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan kajoavat (kirurgiset tai perkutaaniset) hoitomuodot käsittävät
    • syysairauteen kohdistuvat toimenpiteet, kuten ohitus- tai läppäkirurgian
    • verenkierron mekaanisen tukihoidon
    • sydämensiirron.

Sepelvaltimotauti

  • Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on suositeltavaa potilaille, joilla on vajaatoiminta ja angina pectoris -oireet ja joille revaskularisaatiotoimenpiteet ovat muun kunnon mukaan mahdollisia (perkutaanisti tai kirurgisesti).
  • Revaskularisaatiossa ohituskirurgia on suositeltava hoitomuoto «Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA ym. Coronary-artery ...»173, «Hlatky MA, Boothroyd DB, Bravata DM ym. Coronary a...»174, «Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA ym. Strategies ...»175
    • vasemman sepelvaltimon päärungon ahtaumassa
    • vasemman etulaskevan (LAD) ja vasemman kiertävän sepelvaltimon (LCX) proksimaalisten samanaikaisten ahtaumien hoidossa
    • monisuonitaudissa.
  • Revaskularisaatiolla saadaan yleensä lievittyä rintakipuoireita, mutta sen vaikutus ennusteeseen on kattavien tutkimusten puuttumisen vuoksi epävarma.
  • Viabiliteettiarvio:
    • Jos elinkykyisen (viabelin) mutta iskemian takia supistustoiminnaltaan lamaantuneen sydänlihaksen osuus on riittävän suuri (yleensä > 10 %), leikkaushoidosta on todennäköisesti hyötyä «Bonow RO, Maurer G, Lee KL ym. Myocardial viabilit...»176.
    • Varma näyttö kuitenkin toistaiseksi puuttuu.
    • Leikkauksen hyödyt ja siihen sisältyvät riskit on punnittava huolellisesti.
  • Ks. myös kohta Liitännäissairaudet.

Läppäsairaus ja sydämen vajaatoiminta

  • Läppäsairaus voi olla akuutin sydämen vajaatoiminnan syy (esim. läppäendokardiitti).
  • Läppäsairaus voi kuormittaa sydäntä kroonisesti ja johtaa krooniseen vajaatoimintaan.
  • Mitraaliläppävuoto tai sen vaikeutuminen voi myös olla seurausta vasemman kammion laajenemisesta ja haitallisesta muovautumisesta (remodeling).
  • Trikuspidaaliläpän vuoto voi olla seurausta sydämen vasemman kammion ja eteisen kohonneesta täyttöpaineesta ja sen seurauksena kohonneesta keuhkovaltimopaineesta.
  • Ks. myös kohta Liitännäissairaudet.

Aorttastenoosi

  • Läppätoimenpide todennäköisesti hyödyttää potilasta, jos aorttaläpässä todetaan kiihtynyt virtaus ja läpän keskigradientti on > 40 mmHg.
  • Vaikeassa vasemman kammion supistusvajeessa (LVEF < 40 %) läppägradientti voi olla matala (< 40 mmHg), jolloin läppäleikkauksesta saatava hyöty on epävarma (ns. low-flow, low-gradient-potilasryhmä).
  • Matalan läppägradientin aorttastenoosissa kammion toipumiskykyä voidaan arvioida dobutamiini-infuusion aikana tehdyllä ultraäänitutkimuksella. Kammionsupistuksen paraneminen ja läppägradientin nousu puoltavat leikkaushoitoa.
  • Transfemoraalisesti asennettava perkutaaninen läppä (TAVI-läppä) on mahdollinen hoitovaihtoehto potilaille, jotka eivät sovellu kirurgiseen hoitoon mutta joilla on muiden sairauksien ja ominaisuuksien osalta suotuisa ennuste.

Aorttaläppävuoto

  • Oireisilla potilailla kirurgista hoidosta katsotaan olevan hyötyä.
  • Oireettomilla potilailla leikkaushoitoa tulee harkita, jos
    • LVEF ≤ 50 % tai
    • LVEF ≥ 50 % mutta vasen kammio on laajentunut LVEDD > 70 mm, LVESD > 50 mm (tai > 25 mm/m2 BSA (kehon pinta-ala)).

Mitraaliläppävuoto

  • Rakenteellinen mitraaliläppävuoto:
    • Leikkaushoitoa tulee harkita, jos vuodosta aiheutuu oireita ja LVEF > 30 % eikä leikkaushoidolle ole vasta-aiheita.
    • Jos LVEF < 30 %, leikkaushoidosta voi olla apua oireisiin mutta sen vaikutuksesta ennusteeseen ei ole varmaa tietoa.
  • Sekundaarinen (restriktiivinen) mitraaliläppävuoto:
    • Läppäkirurgia voi tulla kyseeseen muun sydänleikkauksen yhteydessä (ohituskirurgia, aorttaläppäleikkaus).
    • Valikoiduissa tapauksissa potilailla, joilla leikkaushoito ei tule kyseeseen, vuotoa voidaan pienentää yhdistämällä hiippaläppäpurjeiden reunat erityisellä klipsillä (MitraClip), mutta varma ennustenäyttö asiasta puuttuu.

Mitraaliläppästenoosi

  • Reumaattinen mitraaliläppästenoosin hoitona on perkutaaninen, valvulotomia tai kirurginen leikkaus, jos MVA (mitraaliläppäaukon pinta-ala) < 1,5 cm2 eikä toimenpiteelle ole vasta-aiheita.
  • Ei reumaattinen mitraaliläppästenoosi on harvinainen.
    • Se voi ilmetä ikääntyneiden potilaiden aorttastenoosin yhteydessä (annuluskalsifikaatio) tai kongenitaaliseen läppävikaan liittyvänä.

Trikuspidaaliläppävuoto

  • Itsenäinen trikuspidaaliläppävuoto on harvinainen. Usein vuoto liittyy vasemman kammion vaikeaan supistushäiriöön ja kohonneeseen keuhkovaltimopaineeseen.
  • Vaikea läppävuoto voi aiheuttaa maksan kroonisen verentungoksen ja toimintahäiriön sekä pahentaa munuaisten toimintahäiriötä (samalla esiintyy usein runsasta askitesta).
  • Kirurginen hoito käsittää tavallisesti annuloplastian, joka voi tulla kyseeseen muun sydänkirurgian (vasemman sydämen puolen läppävikojen korjauksen tai ohitusleikkauksen) yhteydessä «Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO ym. 2014 AHA/ACC g...»177.

Sydämensiirto

  • Vertailevaa kontrolloitua tutkimusta sydämensiirron ja lääkehoidon välillä ei ole tehty.
  • Sydämensiirto on yleismaailmallisesti hyväksytty hoitomuoto pienelle osalle vaikeaa sydämen vajaatoimintapotilaista, kunhan tehokkain mahdollinen muu hoito on jo käytössä (lääke-, laite- ja kirurgiset hoidot).
  • Sydämensiirron aiheellisuus perustuu potilaan fyysisen ja psyykkisen tilanteen kokonaisvaltaiseen arvioon.
    • Potilaalla ei ole muita ennustetta heikentäviä sairauksia tai siirron vasta-aiheita.
    • Potilas on motivoitunut ja kykenevä siirron jälkeiseen hoitoon.
    • Kansainvälisesti hyväksytyt sydämen siirron kriteerit täyttyvät (ISHLT 2016) «Mehra MR, Canter CE, Hannan MM ym. The 2016 Intern...»178:
      • Potilaalla on optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta vaikea sydämen vajaatoiminta (NYHA III–IV), eikä ennustetta ja taudin kulkua voida parantaa kirurgisilla tai perkutaanisilla toimenpiteillä.
      • Vajaatoimintaan liittyy lääke- ja laitehoidoista huolimatta henkeä uhkaava arytmiataipumus.
  • Sydämensiirron vasta-aiheita ovat
    • tupakointi sekä alkoholin, huumausaineiden ja lääkkeiden väärinkäyttö
    • psyykkinen labiliteetti (hoidolle resistentti)
    • komplianssin puute
    • pysyvästi suurentunut oleva keuhkoverenkierron vastus > 5 Wy tai korkea keuhkovaltimopaine (PAs (systolinen paine) > 50 mmHg tai PAm (keuhkovaltimoiden keskipaine) > 35 mmHg)
    • aktiivinen ja hallitsematon infektio
    • ennustetta heikentävä systeemisairaus
    • diabetes, johon liittyy merkittäviä elinkomplikaatioita
    • krooninen vaikea-asteinen maksan toimintahäiriö
    • krooninen vaikea-asteinen munuaisten vajaatoiminta
    • tuore tai parantumaton syöpä
    • vaikea-asteinen ylipaino (BMI > 35 kg/m2)
    • korkea ikä (> 70 vuotta).
  • Onnistuneen siirtoleikkauksen 5 vuoden ennuste on suomalaisessa 500 potilaan siirtopotilaiden aineistossa 72 % ja 10 vuoden ennuste 60 %.
  • Sydämen siirtokirurgia on keskitetty Suomessa HYKS:aan ja sydämen siirtopotilaiden arviointi ja seuranta on hajautettu yliopistosairaaloihin ja keskussairaaloihin. HYKS:lla on vastuu seurannan koordinoinnista ja koulutuksen järjestämisestä.

Mekaaninen verenkierron tuki

Määritelmä

  • Verenkierron mekaanisella tuella tarkoitetaan järjestelmiä, joissa veren kierrättämistä tuetaan kehon ulkopuolisella tai kehon sisään asennettavalla pumpulla.

Tavoitteet

Käyttöaiheet

Menetelmät

  • Lyhytaikaiseen (< 2 viikkoa) mekaanisen verenkierron tukemiseen käytettäviä laitteita ovat
    • kehonulkoinen happeuttaminen (venoosi-arterielli, extra-corporeal membrane oxygenation, ECMO; extra-corproeal life support, ECLS)
    • Impella-apupumppu
    • aorttapallopumppu (intra-aortic balloon pump, IABP).
  • Pitkäaikaiseen verenkierron tukemiseen käytettäviä laitteita ovat

Potilasvalinta

  • Vasemman kammion apupumppuhoito voi mahdollisesti soveltua potilaille, joilla on
  • optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta vaikeat sydämen vajaatoiminnasta aiheutuvat oireet ja vähintään 2 seuraavista piirteistä:
    • LVEF < 25 % ja maksimalinen hapenkulutus spiroergometriassa VO2max < 12 ml/kg/min
    • ≥ 3 sairaalahoitojaksoa sydämen vajaatoiminnan takia viimeisen vuoden aikana
    • jatkuva laskimonsisäisten inotrooppien tarve (kuten toistuvat levosimendaanihoidot)
    • vajaatoiminnan aiheuttamana etenevä munuaisten tai maksan toimintahäiriö.
  • Vasemman kammion apupumpun edellytyksenä on, ettei oikean kammion toiminta ole vaikeasti heikentynyt.
  • Vasemman kammion apupumppuhoitoa voidaan käyttää siirtokriteerit täyttävillä ja siirtolistalle hyväksytyillä potilailla tilanteissa, joissa
    • odotettavissa oleva siirron odotusaika on pitkä ja potilaan tila huononee
    • siirtokelpoisuus on mahdollista saavuttaa apupumppuhoidon aikana
    • apupumppuhoitoa käytetään siltana toipumiseen (esim. myokardiitti, synnytystä edeltävä tai synnytyksen jälkeinen myopatia).
  • Apupumppuhoitoa koskeva arviointi ja implantointi kannattaa keskittää siirtokeskukseen.

Omahoidon järjestäminen ja toteutus

  • Omahoidolla tarkoitetaan omasta terveydestä ja hyvinvoinnista huolehtimista. Siihen liittyvät terveellinen ruokavalio, liikunta, tupakoimattomuus ja mielen hyvinvointi (unihygienia mukaan luettuna).
  • Omahoitoa ovat myös sairauksien ehkäisy, lääke- ym. hoitojen toteuttaminen ihmisen omassa arjessa ja oman voinnin seuranta.
  • Tavoitteena on potilaskeskeinen hoito (patient centered care), joka on määritelmän (The Institute of Medicine, Yhdysvallat) mukaan yksilöllisesti suunniteltua ja toteutettua hoitoa, jossa huomioidaan ja kunnioitetaan potilaan omia tarpeita, toiveita ja mieltymyksiä ja varmistetaan, että potilaan arvot ohjaavat kaikkia hoitovalintoja «Becker's Healthcare. 10 Guiding Principles for Pat...»188, «The Health and Medicine Division (HMD). Crossing t...»189.
  • Oleellista on, että potilas osaa tunnistaa vajaatoiminnan vaikeutumisen oireet ajoissa, jolloin hoitoa tehostamalla voidaan nopeuttaa pahenemisvaiheesta toipumista ja välttää sairaalaan joutuminen.
  • Omahoidon menestyksekäs toteutus edellyttää, että potilaalla on riittävästi tietoa ja ymmärrystä omasta sairaudestaan ja sen hoidon perusteista. Potilaan motivaatiota hoidon toteuttamiseen voidaan parantaa tiedon lisäksi mittaamalla lähtötilannetta ja säännöllisellä seurannalla.
    • Mahdollisuuksien mukaan omahoitoon kytketään potilaan omainen tai muu läheinen.
  • Omahoidon toteuttamisen tueksi käytössä tulee olla «Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care M...»190, «Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul...»191, «Slyer J, Ferrara L. The effectiveness of group vis...»192, «Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londr...»193
    • vakioituja tapoja arvioida lähtötilannetta ja riskejä
    • paikallisesti sovittu tapa laatia yksilöllinen hoitosuunnitelma, johon kirjataan yhdessä potilaan (ja hänen omaisensa) kanssa hoidon tavoitteet ja sovitut keinot niiden saavuttamiseksi
    • koulutusmateriaaleja ja potilasohjeita
    • vertaisryhmätoimintaa
    • sähköisiä välineitä mittaustiedon välittämiseen ja yhteydenpitoon.

Kuntoutus

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan kuntoutus on käytännössä optimaalisen lääketieteellisen hoidon ja tehokkaan omahoidon yhdistelmä.
  • Ammatillisen kuntoutuksen varhainen huomioiminen yhteistyössä potilaan työterveyshuollon kanssa on tärkeää työikäisillä sydämen vajaatoimintapotilailla.
  • Työkykyisyyttä tulee arvioida vakaassa tilassa vasta riittävän pitkän optimaalisen lääkehoidon jälkeen.
  • Vähäoireiset (NYHA I–II) potilaat soveltuvat yleensä työelämään, kun taas vaikeaoireiset (NYHA IV) ovat työkyvyttömiä.

Omaseuranta

Lääkityksen itsesäätely

Omahoidon erityispiirteet sydämen vajaatoimintaa sairastavalla

Liikunta

Ruokavalio

  • Sydämen vajaatoiminnassa noudatetaan yleensä kaikille suositeltuja ravintosuosituksia.
  • Vaikeasti ylipainoisen (BMI > 35 kg/m2) potilaan painoa tulee pyrkiä alentamaan, mutta taudin stabiilissa vaiheessa ja rauhallisesti etenemällä, koska painon pudotus pienentää lihasmassaa.
  • Useammin sydämen vajaatoimintapotilaan ongelmana ovat kuitenkin lihasmassan väheneminen, painon lasku (ilman turvotuksia) ja jopa kakeksia.
    • Aliravitsemusta voidaan arvioida muun muassa Mini Nutritional Assessment -testillä (MNA) «http://www.mna-elderly.com/forms/MNA_finnish.pdf»9.
    • Kakeksia on yksi vaikean sydämen vajaatoiminnan ilmentymä.
    • Kakektiselle potilaalle suositellaan riittävästi kaloreita ja proteiineja sisältävää ruokavaliota.

Nesterajoitus

  • Nesterajoituksen hyödyistä ei ole yksiselitteistä tutkimusnäyttöä «Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted flui...»197.
  • Turvotuksiin taipuvaisen (vaikea taudinkuva) potilaan nesteen saantia suositellaan silti rajoitettavan maltillisesti (1,5–2 litraa/vrk).
    • Nesterajoitusta voidaan suositella etenkin vaikeassa NYHA III–IV -luokan vajaatoiminnassa.
    • Nestehukkaa aiheuttavissa tiloissa (kuume, ripulointi) tulee kuitenkin huolehtia riittävästä nesteen saannista.
  • Oleellista on maltillinen nesteiden käyttö. Erittäin runsas nesteen nauttiminen on selvästi haitallista, mutta toisaalta diureettien käyttäjien on muistettava riittävä nesteen nauttiminen etenkin helleaikana.
    • Joskus diureetit lisäävät janon tunnetta ja siten myös juomista, joten potilaan nauttimaa nestemäärää on hyvä seurata.

Suolarajoitus

Alkoholi

  • Alkoholin runsas käyttö rasittaa sydäntä.
  • Sydänpotilaan tulee rajoittaa alkoholin käyttönsä kohtuullisen alarajoille (esim. 1 annos/vrk).
  • Jos sydämen vajaatoiminnan syy on alkoholin liikakäyttö, alkoholin käytöstä tulee luopua kokonaan.

Tupakointi

  • Tupakointi kuormittaa verenkiertoelintä ja vaikeuttaa keuhkojen kaasujen vaihtoa.
  • Tupakointi on erityisen haitallinen sydämen vajaatoimintapotilaille.
  • Potilasta tulisi aktiivisesti ohjata vieroitusohjelman pariin.

Sauna

Seksielämä

  • Seksiä voi harrastaa oireiden ja voinnin mukaan.
    • Epävakaan sepelvaltimotaudin yhteydessä tulee kuitenkin pidättäytyä seksistä.
    • Potenssilääkkeistä PDE5:n estäjät eivät sovi yhteen nitraattivalmisteiden kanssa.

Elämän loppuvaiheen hoito

  • Elämän loppuvaiheen hoidon tarkoituksena on varmistaa, että potilas saa laadukasta hoitoa myös sen jälkeen, kun sydämen vajaatoiminnan ennusteeseen ei enää voida vaikuttaa.
  • Oireita voidaan helpottaa hyvin toteutetulla palliatiivisella hoidolla.
  • Elämän loppuvaiheen hoito edellyttää moniammatillista osaamista ja konsultaatiomahdollisuuksia.
  • Elämän loppuvaiheen hoito koostuu seuraavista keskeisistä osa-alueista:
    • hyvä oireenmukainen hoito
    • tarpeettomien erikoissairaanhoidon tutkimusten, hoitojen ja osastohoitojaksojen välttäminen
    • aktiivinen omahoito (ks. kohta Omahoito)
    • paikka niin sanotulla kotiosastolla, jonne voi hakeutua tarvittaessa suoraan oireiden vaikeutuessa
    • mahdollisuus hyvään kuolemaan.
  • Hyvä elämän loppuvaiheen hoito lisää potilaiden ja omaisten tyytyväisyyttä «Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA ym. A systematic re...»209.
    • Tämä edellyttää tiivistä yhteistyötä ja selkeää työnjakoa kardiologisen erikoissairaanhoidon ja palliatiivista hoitoa tarjoavien yksiköiden (esim. terveyskeskusten vuodeosastojen) välillä.
  • Elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisen aiheet ja ehdotus hoitoon osallistuvien työnjaosta kuvataan taulukossa «Elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisen aiheet ja ehdotus hoitoon osallistuvien tahojen työnjaosta...»13.
    • On suositeltavaa, että sydämen vajaatoiminnan elämän loppuvaiheen hoidon järjestämisestä sovittaisiin alueellisesti paikalliset resurssit huomioiden.
  • Sydämen vajaatoiminnan lääkehoitoa jatketaan elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisen jälkeen sopeutetusti (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon sopeuttaminen elämän loppuvaiheeseen...»14). Pääpaino on oireenmukaisessa hoidossa.
    • Diureetit ovat keskeinen lääkeryhmä. Oireiden lisääntymisen perusteella tehostettu diureettihoito ehkäisee tehokkaasti sairaalaan joutumista.
    • Kipu on yleinen sydämen vajaatoimintapotilaiden oire: jopa 70–80 % loppuvaiheen vajaatoimintapotilaista ilmoittaa kokevansa kipua «Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in th...»210.
      • Kivun etiologia on monisyinen. Muun muassa angina pectoris ja suoli-iskemia ovat mahdollisia osatekijöitä.
      • Opiaattihoito on usein tarpeen. Opiaatit lievittävät myös hengenahdistusta.
      • Tulehduskipulääkkeitä tulisi välttää, koska ne pahentavat sydämen vajaatoiminnan oireita.
  • Loppuvaiheen hengenahdistusoiretta voidaan lievittää myös lääkkeettömin keinoin (tuuletin tai muu ilmavirtaus).
    • Pleura- ja askitespunktioista on myös usein merkittävää apua.
  • Liikuntaharjoittelua jatketaan soveltuvin osin.
  • Tahdistimen defibrillaattoritoiminto tulee kytkeä pois yhteisymmärryksessä potilaan kanssa «Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L ym. EHRA Exper...»213.
Taulukko 13. Elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisen aiheet ja ehdotus hoitoon osallistuvien tahojen työnjaosta
Mitä ja milloin? Kuka?
Potilaalle tulisi harkita palliatiivista hoitoa «Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guid...»1, «Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M ym. Palliative care...»226, jos
  • hänellä on optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta toistuvia vaikeita vajaatoiminnan pahenemisvaiheita (esim. sairaalahoitojaksoja) sydämen vajaatoiminnan vuoksi
  • oireet ovat NYHA IV -tasoisia ja elämänlaatu on huono
  • apu jokapäiväisissä askareissa on tarpeen
  • sydänsairauden ennuste arvioidaan kliinisin perustein huonoksi
  • todetaan kardiaalinen kakeksia tai pieni S-albumiinipitoisuus
  • sydämen siirto tai mekaaninen apupumppu ei tule kyseeseen
Sydänsairaus on pääasiallinen elämänlaatuun vaikuttava tekijä
 Hoitava lääkäri (yleislääkäri, sisätautilääkäri, geriatri, kardiologi)
Hoitava lääkäri tekee lähetteen kardiologiseen arvioon (esim. vajaatoimintapoliklinikkaan)
Diagnoosin ja optimaalisen hoidon toteutumisen varmistaminen
Arvio potilaan soveltumisesta elämän loppuvaiheen hoitoon 		Kardiologi
Keskustelu potilaan ja tarvittaessa myös omaisten kanssa elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisestä Kardiologi
Päätös elämän loppuvaiheen hoitoon siirtymisestä Kardiologi kirjaa selkeästi sairauskertomukseen siten, että tieto on helposti löydettävissä myös päivystystilanteissa ja perusterveydenhuollossa
Omahoidon osaamisen varmistaminen tai opetus Erikoissairaanhoidon vajaatoimintahoitaja tai muu sydänsairauksien hoitoon perehtynyt hoitaja yhdessä perusterveydenhuollon ja hoitohenkilökunnan kanssa
Kotiosastopaikka, jonne potilas voi tarvittaessa hakeutua suoraan kotoa
Tukipalveluja tarvittaessa kotiin 		Perusterveydenhuolto järjestää
Hyvä oireenmukainen hoito Perusterveydenhuolto, erikoissairaanhoito tarvittaessa konsultoitavissa
Terminaalivaihe
Hyvän terminaalihoidon yleiset periaatteet
Lääkityksen uudelleen arviointi
Sellaisten tekijöiden ja tilanteiden välttäminen, jotka estävät rauhallisen kuoleman
Viimeistään tässä vaiheessa rytmihäiriötahdistintoimintojen (ICD) kytkeminen pois 		Perusterveydenhuolto, erikoissairaanhoito tarvittaessa konsultoitavissa
Taulukko 14. Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon sopeuttaminen elämän loppuvaiheeseen
Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito Elämän loppuvaiheeseen siirtymisen vaikutus lääkehoitoon
Ennusteeseen vaikuttavat lääkkeet
Beetasalpaajat (bisoprololi, metoprololi, karvediloli)
ACE:n estäjät
AT1-reseptorin salpaajat
Mineralokortikoidoreseptorin salpaajat (spironolaktoni, eplerenoni) 		Vaikuttavat ennusteen lisäksi hemodynamiikkaan ja sitä kautta myös oireisiin
Puretaan asteittain, kun alkaa esiintyä merkittäviä haittoja (oireita aiheuttava matalapaineisuus, GFR < 25 mL/min/1,73 m2, S-K > 5,5 mmol/L)
Ainoastaan oireisiin vaikuttavat lääkkeet
Diureetit (tiatsidit ja loop-diureetit) Hoidon merkitys korostuu entisestään elämän loppuvaiheessa
Taustasairauksiin vaikuttava lääkehoito
Kohonneen verenpaineen hoito: diureetit, AT1-reseptorin salpaajat, ACE:n estäjät, beetasalpaajat, mineralo-kortikoidoreseptorin salpaajat Systolisessa vajaatoiminnassa samoja lääkkeitä, jotka ennusteen lisäksi vaikuttavat hyödyllisesti hemodynamiikkaan ja siten oireisiin
Jatketaan, kunnes haitat ylittävät hyödyn
Diastolisessa vajaatoiminnassa verenpainelääkkeitä jatketaan, jos verenpaine on korkea (muussa tapauksessa puretaan)
Sydänlihasiskemian hoito (beetasalpaajat, nitraatti) Jatketaan, jos lääkkeet helpottavat oireita
Sepelvaltimotaudin preventio (statiini, ASA) Lopetetaan
Poikkeuksena tuore (alle 1 vuosi) akuutti sepelvaltimotautikohtaus, jolloin mahdollisuuksien mukaan jatketaan, perusteluna se, että 1. vuoden kuluessa voidaan lääkityksellä estää merkittävästi elämänlaatua huonontavan akuutin kohtauksen uusiutumista
Sinusrytmin ylläpito (beetasalpaaja ja amiodaroni) Jatketaan, jos eteisvärinän estolla merkittävä vaikutus potilaan oireisiin (kuten usein diastolisessa vajaatoiminnassa)

Hoidon järjestäminen ja hoidon porrastus

Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka, hoidon valinta ja hoitosuunnitelma

  • Sydämen vajaatoimintaa tulee osata epäillä avohoidossa, mutta diagnostiikka ja taudin etiologian selvittely edellyttävät sydänsairauksiin perehtyneen lääkärin tai yksikön tutkimuksia, koska sekä ali- että ylidiagnostiikka on tavallista (kuva «Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan vuokaavio»1).
  • Kun potilaalla todetaan sydämen vajaatoiminta, hoito suunnitellaan yksilöllisesti niin, että huomioidaan vajaatoiminnan todennäköinen syy, taudin vaikeusaste ja potilaan muut sairaudet. Tämä on sydänsairauksiin perehtyneen yksikön vastuulla.
  • Yksilöllinen hoitosuunnitelma parantaa joidenkin kliinisten ja psykososiaalisten indikaattorien tasoa ja potilaan omahoitokykyä.
  • Hoitosuunnitelman päivityksestä, seurannasta ja ylläpidosta vastaa hoitava lääkäri tai muu vastuullinen terveydenhuollon ammattilainen yhdessä potilaan tai tämän omaisen kanssa.
Taulukko 15. Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan ja hoidon porrastus
Vaihe Missä toteutuu Ensisijainen hoitovastuu
Epäily sydämen vajaatoiminnasta Avohoito tai akuuttitilanne Kaikkien avohoidossa ja päivystyksessä toimivien pitää osata epäillä sydämen vajaatoimintaa ja käynnistää tutkimukset
Diagnoosin varmistaminen ja taudin etiologian selvittely Sydänsairauksiin erikoistunut yksikkö Kardiologi tai sydänsairauksiin perehtynyt erikoislääkäri
Hoidon aloitus ja suunnittelu Sydänsairauksiin erikoistunut yksikkö Kardiologi tai sydänsairauksiin perehtynyt erikoislääkäri
Hoidon toteutus ja seuranta Avohoito, potilaan koti (omahoito) Erikseen yksilöllisesti sovittava: yleislääkäri tai geriatri (erityisesti monisairaat ja iäkkäät) tai kardiologi (korkean riskin potilaat)
Elämän loppuvaiheen hoito Potilaan koti, asumisyksikkö tai sairaala Erikseen yksilöllisesti sovittava
Eri alojen konsultaatio usein tarpeen

Hoitovastuu

  • Hoito toteutetaan hoitosuunnitelman mukaisesti. Omahoidolla ja sen tuella on merkittävä rooli. Seurantavastuu on yhdessä potilaan kanssa sovitulla ammattilaisella tai hoitotaholla, joka on kirjattu hoitosuunnitelmaan. Viime kädessä jokaisen potilaan kohdalla hoitovastuu määritellään yksilöllisesti niin, että huomioidaan paitsi sydämen vajaatoiminnan vaikeusaste myös muut sairaudet ja toimintakyvyn rajoitteet.
  • Stabiilissa tilanteessa ja monisairaalla potilaalla hoitovastuu sopii hyvin Suomen oloissa perusterveydenhuollon tai vanhustenhuollon vastuulle. Edellytyksenä on, että hoitosuunnitelma on hyvin tehty ja perustason ammattilaisilla on helppo mahdollisuus erikoissairaanhoidon konsultaatioon.

Hoidon toteutus ja omahoidon ohjaus

Seurannan käytännön toteutus

  • Sovittujen seurantakäyntien välilläkin potilaalla tulee olla tieto siitä, milloin ja mihin hän voi olla yhteydessä, jos hänen voinnissaan tapahtuu muutoksia.
  • Oireiden pahenemiseen on syytä reagoida nopeasti. Tätä tukee potilaan omaseuranta.
  • Omaseurannassa potilas seuraa muun muassa painoaan, syketaajuuttaan, verenpainettaan ja oireitaan.
  • Seurantakäyntien suunnittelussa huomioidaan potilaan yksilöllinen tilanne ja liitännäissairaudet. Sydämen vajaatoiminnan tilanteen arvioimiseksi käytetään seuraavia tutkimuksia: EKG, thorax, verenkuva, elektrolyytit, munuaisten toiminta ja harkinnan mukaan NP.
  • Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla «Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.»B.
    • Natriureettisten peptidien käyttö lääkehoidon ohjauksessa kuuluu vain vajaatoiminnan hoitoon perehtyneen yksikön harkintaan.
  • Sydämen ultraäänitutkimus ei ole rutiinitutkimus seurantakäyntien yhteydessä, mutta sitä voidaan käyttää sydämen rakenteen ja supistuvuuden muutoksien seuraamiseen ja hemodynamiikan arvioimiseen.
    • Ultraäänitutkimus on hyvä tehdä ainakin silloin, kun potilaan kliinisessä tilanteessa on tapahtunut muutos.

Hoidon tulosten seuranta ja hoitojärjestelmän kehittäminen

  • THL:n selvityksissä muutamien sairauskokonaisuuksien hoidosta on osoitettu suuria alueellisia vaihteluja hoitokäytännöissä, kustannuksissa ja tuloksissa «Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Tutkimus ja asia...»216.
    • Palvelujärjestelmän uudistumisen myötä paine kansalliseen ohjaukseen lisääntyy. Tämä voi tarkoittaa laatujärjestelmien rakentamista Suomeen samaan tapaan kuin esimerkiksi Ruotsiin.
  • Paikallisia hoitoketjuja on tehty eri puolilla Suomea. Olisi luontevaa, että hoitoketjusta vastaava taho ottaisi vastuulleen myös hoidon laadun seurannan ja edelleen kehittämisen alueellaan.
  • Tarkkaa tietoa sen enempää sydämen vajaatoiminnan esiintyvyydestä kuin hoidon laadusta tai tuloksista Suomessa ei ole.
    • Yksi syy tiedon puutteeseen on se, että sydämen vajaatoiminnan diagnoosien kirjaamisessa on suurta vaihtelua eikä kaikkia ole kirjattu lainkaan sydämen vajaatoimintaan liittyvillä diagnooseilla. Tämän osasyynä on vajaatoimintaa koskevan ICD 10:n diagnoosinimikkeistön vanhanaikaisuus.
    • Suomalaisessa versiossa ICD-10-koodistossa oireyhtymää kuvaavia diagnooseja (I50.0, I50.1, I50.9) käytetään vaihtelevasti ja kirjaamisessa saatetaan pidättäytyä pelkästään syysairautta (sairauksia) kuvaaviin diagnoosinumeroihin.
    • Lääkekorvaustilastoissa vajaatoiminnan osuus on tasaisesti pienentynyt viimeisten vuosikymmenien aikana (Kelan tilasto). Tähän kehitykseen ovat saattaneet vaikuttaa useimpien vajaatoiminnan hoidossa käytettyjen lääkkeiden korvausperusteiden täyttyminen syyssairauksien hoitojen yhteydessä (mm. sepelvaltimotauti ja verenpainetauti) mutta myös se, ettei korvauksia ole lainkaan haettu.
  • Sydämen vajaatoiminnan tunnistaminen ja siihen liittyvien taustasyiden selvittäminen on haastavaa ja terveyden huollon resursseja kuluttavaa. Oireyhtymää kuvaavan diagnoosin kirjaaminen on tärkeää paitsi yksittäisen potilaan hoidon järjestämisen myös oireyhtymän yleisyyden ja hoidon organisoimisen kannalta terveydenhoitojärjestelmissä.
  • Jotta sydämen vajaatoiminta huomioitaisiin potilaan hoitosuunnitelmaa laadittaessa kattavasti ja oireyhtymän yleisyydestä ja hoidon toteutumisesta saataisiin potilaskohtaisesti ja kansallisesti selkeä kuva, Käypä hoito -työryhmä suosittelee, että oireyhtymän yhteydessä käytettäisiin systemaattisesti sekä oireyhtymää kuvaavaa diagnoosia (I50.0, I50.1, I50.9) että syysairauden tai syysairauden ja vajaatoiminnan yhdistelmädiagnoosia (I10, I11.0, I13.0, I25, I40, I42, I34, I35, I97.0 jne.).
    • Uusi ja tarkempi luokitus saataneen käyttöön ICD-11-version myötä.

Ajoterveys

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan tieliikenneriskiä arvioidaan kokonaisvaltaisesti niin, että huomioidaan vajaatoiminnan aiheuttaneen sydänsairauden luonne, sen vaikeusaste ja kulku sekä liitännäissairauksista aiheutuvat riskit.
  • Liikenteen turvallisuusvirasto on 3.2.2016 julkaissut ohjeet vajaatoimintapotilaan ajokelpoisuudesta «http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf»10, «TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.tra...»217.
  • Ei-ammattimainen henkilöauton kuljettaminen (ryhmä 1) on sydämen vajaatoimintapotilaalle sallittua, kunhan kaikki seuraavat kriteerit täyttyvät:
    • vajaatoiminta on oireistoltaan vakaa
    • NYHA-luokka on 1–3
    • vajaatoimintaan ei liity verenkiertoa uhkaavaa rytmihäiriötaipumusta.
  • Ammattimaisen ajoneuvon kuljettamisen (ryhmä 2) edellytyksiä ovat seuraavat:
    • Vajaatoiminta on oireistoltaan vakaa (NYHA-luokka 1–2).
    • Vasemman kammion ejektiofraktio on ≥ 35 %.
    • Vajaatoimintaan ei liity verenkiertoa uhkaavaa rytmihäiriötaipumusta.
    • Potilaalle ei ole asetettu primaari- tai sekundaaripreventiivisessä mielessä rytmihäiriötahdistinta (ICD, CRT-D).
  • Sydänsiirron jälkitilan osalta henkilöajoneuvon kuljettaminen ei-ammatillisesti (ryhmä 1) on sallittu siirron jälkeisen sairaalahoitovaiheen jälkeen (2–3 kuukauden kuluttua), kunhan sydänoireet ovat vakaat eikä potilaalla ole esiintynyt verenkiertoa heikentäviä rytmihäiriöitä.
    • Elleivät ajo-oikeuden kriteerit täyty 6 kuukaudessa, ajokelpoisuuden epäämisestä on tehtävä ilmoitus viranomaisille.
    • Ammattimainen ajoneuvon kuljettaminen ei ole sallittua (ryhmä 2).
  • Apupumppuhoidossa oleviin potilaisiin sovelletaan henkilöajoneuvon kuljettamisessa samoja kriteerejä kuin sydänsiirtopotilaisiin.

Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

Sydämen vajaatoiminta -suosituksen historiatiedot «Sydämen vajaatoiminta, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»2

Puheenjohtaja:

Jyri Lommi, LT, dosentti, linjajohtaja, ylilääkäri; HYKS, Sydän- ja keuhkokeskus

Kokoava kirjoittaja:

Johan Lassus, LT, dosentti, osastonylilääkäri; HYKS Jorvin sairaala, Sydän- ja keuhkokeskus

Jäsenet:

Tuula Heinänen, LL, kehittämisjohtaja; Espoon sosiaali- ja terveystoimi

Jorma Kokkonen, LKT, dosentti, osastonylilääkäri; Keski-Suomen keskussairaala

Kirsi Majamaa-Voltti, LT, erikoislääkäri; OYS:n sisätautien klinikka

Eero Mervaala, LKT, professori; Helsingin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan farmakologian osasto ja Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (Käypä hoito -toimittaja)

Heikki Miettinen, LT, dosentti, ylilääkäri, palveluyksikköjohtaja; KYS Sydänkeskus

Pirjo Mustonen, LT, dosentti, kehittäjäylilääkäri; Keski-Suomen keskussairaala

Markku Pentikäinen, LKT, dosentti, erikoislääkäri; HYKS, Sydän- ja keuhkokeskus

Heikki Ukkonen, LT, dosentti, vastuualuejohtaja, osastonylilääkäri; TYKS Sydänkeskus

Sidonnaisuudet

Tuula Heinänen: Ei sidonnaisuuksia

Jorma Kokkonen: Luentopalkkio (Novartis Finland), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Novartis Finland)

Johan Lassus: Apuraha (Finska Läkaresällskapet, Paavo Nurmen Säätiö, W. & E. Stockmanns stiftelse), asiantuntijapalkkio (Bayer, Boehringer Ingelheim, MSD, Medix Biochemica, Novartis, Novartis, Roche Diagnostics, Servier, Servier, ViforPharma), luentopalkkio (Bayer, Boehringer Ingelheim, Novartis, Orion Pharma, Pfizer, Vifor Pharma), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Pfizer)

Jyri Lommi: Luentopalkkio (Novartis Finland Oy, Orion Oy, St Jude Medical Finland Oy, ViFor Pharma), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Actelion Pharmaceuticals Finland, St Jude Medical Finland Oy)

Kirsi Majamaa-Voltti: Ei sidonnaisuuksia

Eero Mervaala: Asiantuntijapalkkio (Kustannus Medicina Oy), työsuhde (Yhtyneet Medix Laboratoriot)

Heikki Miettinen: Luentopalkkio (Karpatiat ry, Novartis Finland, Suomen Kardiologinen seura ry), osakeomistus (Orion Oy), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Edwards Lifesciences, Servier Finland Oy, työnantajan määräämänä, St Jude Medical Finland, työnantajan määräämänä)

Pirjo Mustonen: Luentopalkkio (Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, GSK, Leo Pharma, Novartis, Novo Nordisk, Octapharma, Orion, Pfizer, Roche, Sanquin, Sanofi-aventis, Siemens, Medicines Company, useat voittoa tuottamattomat organisaatiot), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (useita yrityksiä, työnantajan määräämänä), Valviran pysyvä asiantuntija

Markku Pentikäinen: Asiantuntijapalkkio (Actelion, Bayer, Nordic Infucare, Vifor Pharma), luentopalkkio (Bayer, Actelion, Nordic Infucare, Novartis), osakeomistus (Orion, Oriola), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Nordic Infucare, Bayer, Actelion, St. Jude Medical, Novartis)

Heikki Ukkonen: Asiantuntijapalkkio (Novartis Finland, Roche Diagnostics Oy, Vifor Pharma Nordiska AB), luentopalkkio (Novartis Finland, Roche Diagnostics Oy, Suomen Kardiologinen Seura), osakeomistus (Orion, alle 10 000 euroa), korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Novartis Finland, työnantajan määräämänä)

Kirjallisuusviite

Sydämen vajaatoiminta. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2017 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»11

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD ym. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37:2129-200 «PMID: 27206819»PubMed
  2. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137-46 «PMID: 17699180»PubMed
  3. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670-9 «PMID: 21138935»PubMed
  4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B ym. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;62:e147-239 «PMID: 23747642»PubMed
  5. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:1750-7 «PMID: 21821849»PubMed
  6. Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG ym. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2014;64:2281-93 «PMID: 25456761»PubMed
  7. Martin DE. Palliation of dyspnea in patients with heart failure. Dimens Crit Care Nurs 2011;30:144-9 «PMID: 21478709»PubMed
  8. Widera E, Pantilat SZ. Hospitalization as an opportunity to integrate palliative care in heart failure management. Curr Opin Support Palliat Care 2009;3:247-51 «PMID: 19730104»PubMed
  9. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC ym. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004;25:1614-9 «PMID: 15351160»PubMed
  10. Maggioni AP, Anker SD, Dahlström U ym. Are hospitalized or ambulatory patients with heart failure treated in accordance with European Society of Cardiology guidelines? Evidence from 12,440 patients of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2013;15:1173-84 «PMID: 23978433»PubMed
  11. McMurray JJ, Packer M, Desai AS ym. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371:993-1004 «PMID: 25176015»PubMed
  12. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS ym. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N Engl J Med 2006;355:260-9 «PMID: 16855266»PubMed
  13. Owan TE, Hodge DO, Herges RM ym. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251-9 «PMID: 16855265»PubMed
  14. Felker GM, Teerlink JR, Butler J ym. Effect of serelaxin on mode of death in acute heart failure: results from the RELAX-AHF study. J Am Coll Cardiol 2014;64:1591-8 «PMID: 25301463»PubMed
  15. Pons F, Lupón J, Urrutia A ym. Mortality and cause of death in patients with heart failure: findings at a specialist multidisciplinary heart failure unit. Rev Esp Cardiol 2010;63:303-14 «PMID: 20196991»PubMed
  16. Harjola VP, Follath F, Nieminen MS ym. Characteristics, outcomes, and predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010;12:239-48 «PMID: 20156940»PubMed
  17. Siirilä-Waris K, Lassus J, Melin J ym. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 2006;27:3011-7 «PMID: 17127708»PubMed
  18. Lassus JP, Siirilä-Waris K, Nieminen MS ym. Long-term survival after hospitalization for acute heart failure--differences in prognosis of acutely decompensated chronic and new-onset acute heart failure. Int J Cardiol 2013;168:458-62 «PMID: 23073273»PubMed
  19. Ko DT, Alter DA, Austin PC ym. Life expectancy after an index hospitalization for patients with heart failure: a population-based study. Am Heart J 2008;155:324-31 «PMID: 18215604»PubMed
  20. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J ym. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011;124:2865-73 «PMID: 22104551»PubMed
  21. Khunti K, Squire I, Abrams KR ym. Accuracy of a 12-lead electrocardiogram in screening patients with suspected heart failure for open access echocardiography: a systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail 2004;6:571-6 «PMID: 15352303»PubMed
  22. Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference intervals and decision limits for B-type natriuretic peptide (BNP) and its precursor (Nt-proBNP) in the elderly. Clin Chim Acta 2007;382:8-14 «PMID: 17433809»PubMed
  23. Tagore R, Ling LH, Yang H ym. Natriuretic peptides in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1644-51 «PMID: 18632852»PubMed
  24. Lehtonen J, Kandolin R, Kupari M. Inflammatory heart diseases--cardiac sarcoidosis and giant cell myocarditis. Duodecim 2015;131:2127-33 «PMID: 26749906»PubMed
  25. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM ym. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2007;50:1914-31 «PMID: 17980265»PubMed
  26. Leone O, Veinot JP, Angelini A ym. 2011 consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc Pathol 2012;21:245-74 «PMID: 22137237»PubMed
  27. Kandolin R, Lehtonen J, Salmenkivi K ym. Diagnosis, treatment, and outcome of giant-cell myocarditis in the era of combined immunosuppression. Circ Heart Fail 2013;6:15-22 «PMID: 23149495»PubMed
  28. Task Force Members., Montalescot G, Sechtem U ym. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003 «PMID: 23996286»PubMed
  29. Fihn SD, Gardin JM, Abrams J ym. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2012;60:e44-e164 «PMID: 23182125»PubMed
  30. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A ym. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008;9:415-37 «PMID: 18579481»PubMed
  31. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W ym. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 1991;83:778-86 «PMID: 1999029»PubMed
  32. Katritsis DG, Siontis GC, Camm AJ. Prognostic significance of ambulatory ECG monitoring for ventricular arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis 2013;56:133-42 «PMID: 24215745»PubMed
  33. Charron P, Arad M, Arbustini E ym. Genetic counselling and testing in cardiomyopathies: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2010;31:2715-26 «PMID: 20823110»PubMed
  34. Hopper I, Samuel R, Hayward C ym. Can medications be safely withdrawn in patients with stable chronic heart failure? systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2014;20:522-32 «PMID: 24747201»PubMed
  35. Chan M, Tsuyuki R. Heart failure in the elderly. Curr Opin Cardiol 2013;28:234-41 «PMID: 23324854»PubMed
  36. Cheng JW, Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009;7:233-49 «PMID: 19948300»PubMed
  37. Massie BM, Armstrong PW, Cleland JG ym. Toleration of high doses of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with chronic heart failure: results from the ATLAS trial. The Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival. Arch Intern Med 2001;161:165-71 «PMID: 11176729»PubMed
  38. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9-13 «PMID: 10023943»PubMed
  39. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) Lancet 1999;353:2001-7 «PMID: 10376614»PubMed
  40. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B ym. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295-302 «PMID: 10714728»PubMed
  41. Packer M, Coats AJ, Fowler MB ym. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651-8 «PMID: 11386263»PubMed
  42. Packer M, Fowler MB, Roecker EB ym. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002;106:2194-9 «PMID: 12390947»PubMed
  43. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ ym. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215-25 «PMID: 15642700»PubMed
  44. Briasoulis A, Palla M, Afonso L. Meta-analysis of the effects of carvedilol versus metoprolol on all-cause mortality and hospitalizations in patients with heart failure. Am J Cardiol 2015;115:1111-5 «PMID: 25708861»PubMed
  45. Wikstrand J, Wedel H, Castagno D ym. The large-scale placebo-controlled beta-blocker studies in systolic heart failure revisited: results from CIBIS-II, COPERNICUS and SENIORS-SHF compared with stratified subsets from MERIT-HF. J Intern Med 2014;275:134-43 «PMID: 24118421»PubMed
  46. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT ym. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blockers to the same extent as the non-elderly? Meta-analysis of >12,000 patients in large-scale clinical trials. Am J Cardiol 2005;95:896-8 «PMID: 15781028»PubMed
  47. McAlister FA, Wiebe N, Ezekowitz JA ym. Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med 2009;150:784-94 «PMID: 19487713»PubMed
  48. Fauchier L, Pierre B, de Labriolle A ym. Comparison of the beneficial effect of beta-blockers on mortality in patients with ischaemic or non-ischaemic systolic heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2007;9:1136-9 «PMID: 17936068»PubMed
  49. Kotecha D, Holmes J, Krum H ym. Efficacy of ß blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet 2014;384:2235-43 «PMID: 25193873»PubMed
  50. Miller RJ, Howlett JG, Exner DV ym. Baseline Functional Class and Therapeutic Efficacy of Common Heart Failure Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol 2015;31:792-9 «PMID: 26022990»PubMed
  51. Bouzamondo A, Hulot JS, Sanchez P ym. Beta-blocker benefit according to severity of heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:281-9 «PMID: 12798825»PubMed
  52. Dobre D, van Jaarsveld CH, deJongste MJ ym. The effect of beta-blocker therapy on quality of life in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2007;16:152-9 «PMID: 16555368»PubMed
  53. Abdulla J, Køber L, Christensen E ym. Effect of beta-blocker therapy on functional status in patients with heart failure--a meta-analysis. Eur J Heart Fail 2006;8:522-31 «PMID: 16376611»PubMed
  54. Phelan D, Thavendiranathan P, Collier P ym. Aldosterone antagonists improve ejection fraction and functional capacity independently of functional class: a meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2012;98:1693-700 «PMID: 22791658»PubMed
  55. Pitt B, Zannad F, Remme WJ ym. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709-17 «PMID: 10471456»PubMed
  56. Pitt B, Remme W, Zannad F ym. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-21 «PMID: 12668699»PubMed
  57. Zannad F, McMurray JJ, Krum H ym. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11-21 «PMID: 21073363»PubMed
  58. Cohn JN, Tognoni G, Valsartan Heart Failure Trial Investigators.. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667-75 «PMID: 11759645»PubMed
  59. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB ym. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003;362:759-66 «PMID: 13678868»PubMed
  60. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R ym. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial--the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-7 «PMID: 10821361»PubMed
  61. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO ym. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002;40:1414-21 «PMID: 12392830»PubMed
  62. Heran BS, Musini VM, Bassett K ym. Angiotensin receptor blockers for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(4):CD003040 «PMID: 22513909»PubMed
  63. Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH ym. Digitalis for treatment of heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev 2014;(4):CD002901 «PMID: 24771511»PubMed
  64. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y ym. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003;289:871-8 «PMID: 12588271»PubMed
  65. Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA ym. Relationship of serum digoxin concentration to mortality and morbidity in women in the digitalis investigation group trial: a retrospective analysis. J Am Coll Cardiol 2005;46:497-504 «PMID: 16053964»PubMed
  66. Swedberg K, Komajda M, Böhm M ym. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875-85 «PMID: 20801500»PubMed
  67. Fox K, Ford I, Steg PG ym. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:807-16 «PMID: 18757088»PubMed
  68. Martin RI, Pogoryelova O, Koref MS ym. Atrial fibrillation associated with ivabradine treatment: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2014;100:1506-10 «PMID: 24951486»PubMed
  69. Dyslipidemiat (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 08.04.2013. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  70. Faris RF, Flather M, Purcell H ym. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(2):CD003838 «PMID: 22336795»PubMed
  71. Senni M, Paulus WJ, Gavazzi A ym. New strategies for heart failure with preserved ejection fraction: the importance of targeted therapies for heart failure phenotypes. Eur Heart J 2014;35:2797-815 «PMID: 25104786»PubMed
  72. Holland DJ, Kumbhani DJ, Ahmed SH ym. Effects of treatment on exercise tolerance, cardiac function, and mortality in heart failure with preserved ejection fraction. A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2011;57:1676-86 «PMID: 21492765»PubMed
  73. Meune C, Wahbi K, Duboc D ym. Meta-analysis of Renin-Angiotensin-aldosterone blockade for heart failure in presence of preserved left ventricular function. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2011;16:368-75 «PMID: 21193681»PubMed
  74. Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and heart failure hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2010;16:260-7 «PMID: 20206902»PubMed
  75. Chen Y, Wang H, Lu Y ym. Effects of mineralocorticoid receptor antagonists in patients with preserved ejection fraction: a meta-analysis of randomized clinical trials. BMC Med 2015;13:10 «PMID: 25598008»PubMed
  76. Shantsila E, Lip GY. Progress in cardiovascular diseases. Clin Ther 2014;36:1135
  77. Agarwal M, Apostolakis S, Lane DA ym. The impact of heart failure and left ventricular dysfunction in predicting stroke, thromboembolism, and mortality in atrial fibrillation patients: a systematic review. Clin Ther 2014;36:1135-44 «PMID: 25146364»PubMed
  78. Sjögren V, Grzymala-Lubanski B, Renlund H ym. Safety and efficacy of well managed warfarin. A report from the Swedish quality register Auricula. Thromb Haemost 2015;113:1370-7 «PMID: 25716771»PubMed
  79. Lip GY, Piotrponikowski P, Andreotti F ym. Thromboembolism and antithrombotic therapy for heart failure in sinus rhythm: an executive summary of a joint consensus document from the ESC Heart Failure Association and the ESC Working Group on Thrombosis. Thromb Haemost 2012;108:1009-22 «PMID: 23093044»PubMed
  80. Tahdistinhoito (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 30.01.2010. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  81. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ ym. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-95 «PMID: 17726042»PubMed
  82. Clark AL, Goode K, Cleland JG. The prevalence and incidence of left bundle branch block in ambulant patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2008;10:696-702 «PMID: 18501670»PubMed
  83. Lund LH, Benson L, Ståhlberg M ym. Age, prognostic impact of QRS prolongation and left bundle branch block, and utilization of cardiac resynchronization therapy: findings from 14,713 patients in the Swedish Heart Failure Registry. Eur J Heart Fail 2014;16:1073-81 «PMID: 25201219»PubMed
  84. Zannad F, Huvelle E, Dickstein K ym. Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:7-14 «PMID: 16890486»PubMed
  85. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TM ym. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation 1997;95:2660-7 «PMID: 9193435»PubMed
  86. Solis J, McCarty D, Levine RA ym. Mechanism of decrease in mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy: optimization of the force-balance relationship. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:444-50 «PMID: 19920042»PubMed
  87. St John Sutton M, Ghio S, Plappert T ym. Cardiac resynchronization induces major structural and functional reverse remodeling in patients with New York Heart Association class I/II heart failure. Circulation 2009;120:1858-65 «PMID: 19858419»PubMed
  88. Cleland JG, Abraham WT, Linde C ym. An individual patient meta-analysis of five randomized trials assessing the effects of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure. Eur Heart J 2013;34:3547-56 «PMID: 23900696»PubMed
  89. Cunnington C, Kwok CS, Satchithananda DK ym. Cardiac resynchronisation therapy is not associated with a reduction in mortality or heart failure hospitalisation in patients with non-left bundle branch block QRS morphology: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2015;101:1456-62 «PMID: 25678498»PubMed
  90. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC ym. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2016;375:1221-30 «PMID: 27571011»PubMed
  91. Ather S, Chan W, Bozkurt B ym. Impact of noncardiac comorbidities on morbidity and mortality in a predominantly male population with heart failure and preserved versus reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012;59:998-1005 «PMID: 22402071»PubMed
  92. van Deursen VM, Urso R, Laroche C ym. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey. Eur J Heart Fail 2014;16:103-11 «PMID: 24453099»PubMed
  93. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P ym. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19:163-72 «PMID: 23266884»PubMed
  94. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338:b1665 «PMID: 19454737»PubMed
  95. Sciarretta S, Palano F, Tocci G ym. Antihypertensive treatment and development of heart failure in hypertension: a Bayesian network meta-analysis of studies in patients with hypertension and high cardiovascular risk. Arch Intern Med 2011;171:384-94 «PMID: 21059964»PubMed
  96. SPRINT Research Group., Wright JT Jr, Williamson JD ym. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015;373:2103-16 «PMID: 26551272»PubMed
  97. Kohonnut verenpaine (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verenpaineyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 22.09.2014. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  98. Tavazzi L, Senni M, Metra M ym. Multicenter prospective observational study on acute and chronic heart failure: one-year follow-up results of IN-HF (Italian Network on Heart Failure) outcome registry. Circ Heart Fail 2013;6:473-81 «PMID: 23476054»PubMed
  99. Stabiili sepelvaltimotauti (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 13.04.2015. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  100. Al-Gobari M, El Khatib C, Pillon F ym. ß-Blockers for the prevention of sudden cardiac death in heart failure patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord 2013;13:52 «PMID: 23848972»PubMed
  101. Packer M, Carson P, Elkayam U ym. Effect of amlodipine on the survival of patients with severe chronic heart failure due to a nonischemic cardiomyopathy: results of the PRAISE-2 study (prospective randomized amlodipine survival evaluation 2). JACC Heart Fail 2013;1:308-14 «PMID: 24621933»PubMed
  102. Damman K, Valente MA, Voors AA ym. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35:455-69 «PMID: 24164864»PubMed
  103. Lassus JP, Nieminen MS, Peuhkurinen K ym. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome. Eur Heart J 2010;31:2791-8 «PMID: 20801926»PubMed
  104. Lassus J, Harjola VP, Sund R ym. Prognostic value of cystatin C in acute heart failure in relation to other markers of renal function and NT-proBNP. Eur Heart J 2007;28:1841-7 «PMID: 17289743»PubMed
  105. Smith DH, Thorp ML, Gurwitz JH ym. Chronic kidney disease and outcomes in heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: the Cardiovascular Research Network PRESERVE Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:333-42 «PMID: 23685625»PubMed
  106. McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L ym. Renal dysfunction in patients with heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: impact of the new Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration Group formula. Circ Heart Fail 2012;5:309-14 «PMID: 22441773»PubMed
  107. Valente MA, Hillege HL, Navis G ym. The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation outperforms the Modification of Diet in Renal Disease equation for estimating glomerular filtration rate in chronic systolic heart failure. Eur J Heart Fail 2014;16:86-94 «PMID: 23901055»PubMed
  108. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H ym. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N Engl J Med 2012;367:20-9 «PMID: 22762315»PubMed
  109. Damman K, van der Harst P, Smilde TD ym. Use of cystatin C levels in estimating renal function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure. Heart 2012;98:319-24 «PMID: 22038544»PubMed
  110. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A ym. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J 2010;31:1872-80 «PMID: 20570952»PubMed
  111. Ebner N, Jankowska EA, Ponikowski P ym. The impact of iron deficiency and anaemia on exercise capacity and outcomes in patients with chronic heart failure. Results from the Studies Investigating Co-morbidities Aggravating Heart Failure. Int J Cardiol 2016;205:6-12 «PMID: 26705670»PubMed
  112. Enjuanes C, Klip IT, Bruguera J ym. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol 2014;174:268-75 «PMID: 24768464»PubMed
  113. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA ym. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J 2013;165:575-582.e3 «PMID: 23537975»PubMed
  114. Comín-Colet J, Enjuanes C, González G ym. Iron deficiency is a key determinant of health-related quality of life in patients with chronic heart failure regardless of anaemia status. Eur J Heart Fail 2013;15:1164-72 «PMID: 23703106»PubMed
  115. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A ym. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail 2011;17:899-906 «PMID: 22041326»PubMed
  116. Swedberg K, McMurray JJ, Young JB. Darbepoetin alfa in systolic heart failure. N Engl J Med 2013;369:488-9 «PMID: 23902504»PubMed
  117. Iribarren C, Karter AJ, Go AS ym. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 2001;103:2668-73 «PMID: 11390335»PubMed
  118. MacDonald MR, Petrie MC, Hawkins NM ym. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J 2008;29:1224-40 «PMID: 18424786»PubMed
  119. Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ ym. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J 2013;34:1404-13 «PMID: 23095984»PubMed
  120. Mebazaa A, Gayat E, Lassus J ym. Association between elevated blood glucose and outcome in acute heart failure: results from an international observational cohort. J Am Coll Cardiol 2013;61:820-9 «PMID: 23333145»PubMed
  121. Sud M, Wang X, Austin PC ym. Presentation blood glucose and death, hospitalization, and future diabetes risk in patients with acute heart failure syndromes. Eur Heart J 2015;36:924-31 «PMID: 25572328»PubMed
  122. Voors AA, van der Horst IC. Diabetes: a driver for heart failure. Heart 2011;97:774-80 «PMID: 21474618»PubMed
  123. Aguilar D, Bozkurt B, Ramasubbu K ym. Relationship of hemoglobin A1C and mortality in heart failure patients with diabetes. J Am Coll Cardiol 2009;54:422-8 «PMID: 19628117»PubMed
  124. Castagno D, Baird-Gunning J, Jhund PS ym. Intensive glycemic control has no impact on the risk of heart failure in type 2 diabetic patients: evidence from a 37,229 patient meta-analysis. Am Heart J 2011;162:938-948.e2 «PMID: 22093212»PubMed
  125. Diabetes (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 22.03.2016. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  126. Zinman B, Wanner C, Lachin JM ym. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373:2117-28 «PMID: 26378978»PubMed
  127. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW ym. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373:232-42 «PMID: 26052984»PubMed
  128. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E ym. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369:1317-26 «PMID: 23992601»PubMed
  129. Zannad F, Cannon CP, Cushman WC ym. Heart failure and mortality outcomes in patients with type 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, randomised, double-blind trial. Lancet 2015;385:2067-76 «PMID: 25765696»PubMed
  130. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R ym. Lixisenatide in Patients with Type 2 Diabetes and Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med 2015;373:2247-57 «PMID: 26630143»PubMed
  131. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K ym. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:311-22 «PMID: 27295427»PubMed
  132. Marso SP, Bain SC, Consoli A ym. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:1834-1844 «PMID: 27633186»PubMed
  133. ORIGIN Trial Investigators., Gerstein HC, Bosch J ym. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012;367:319-28 «PMID: 22686416»PubMed
  134. Eurich DT, Majumdar SR, McAlister FA ym. Improved clinical outcomes associated with metformin in patients with diabetes and heart failure. Diabetes Care 2005;28:2345-51 «PMID: 16186261»PubMed
  135. Masoudi FA, Inzucchi SE, Wang Y ym. Thiazolidinediones, metformin, and outcomes in older patients with diabetes and heart failure: an observational study. Circulation 2005;111:583-90 «PMID: 15699279»PubMed
  136. Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart failure and cardiovascular death in patients with prediabetes and type 2 diabetes given thiazolidinediones: a meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet 2007;370:1129-36 «PMID: 17905165»PubMed
  137. Eteisvärinä (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 24.04.2015. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  138. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for reversible airway disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD002992 «PMID: 12519582»PubMed
  139. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;(4):CD003566 «PMID: 16235327»PubMed
  140. Jaiswal A, Chichra A, Nguyen VQ ym. Challenges in the Management of Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Curr Heart Fail Rep 2016;13:30-6 «PMID: 26780914»PubMed
  141. Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors influencing the predictive power of models for predicting mortality and/or heart failure hospitalization in patients with heart failure. JACC Heart Fail 2014;2:429-36 «PMID: 25194294»PubMed
  142. Rahimi K, Bennett D, Conrad N ym. Risk prediction in patients with heart failure: a systematic review and analysis. JACC Heart Fail 2014;2:440-6 «PMID: 25194291»PubMed
  143. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT ym. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation 2006;113:1424-33 «PMID: 16534009»PubMed
  144. Collier TJ, Pocock SJ, McMurray JJ ym. The impact of eplerenone at different levels of risk in patients with systolic heart failure and mild symptoms: insight from a novel risk score for prognosis derived from the EMPHASIS-HF trial. Eur Heart J 2013;34:2823-9 «PMID: 23864130»PubMed
  145. Bello NA, Claggett B, Desai AS ym. Influence of previous heart failure hospitalization on cardiovascular events in patients with reduced and preserved ejection fraction. Circ Heart Fail 2014;7:590-5 «PMID: 24874200»PubMed
  146. Givertz MM, Postmus D, Hillege HL ym. Renal function trajectories and clinical outcomes in acute heart failure. Circ Heart Fail 2014;7:59-67 «PMID: 24281137»PubMed
  147. Peterson PN, Rumsfeld JS, Liang L ym. A validated risk score for in-hospital mortality in patients with heart failure from the American Heart Association get with the guidelines program. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:25-32 «PMID: 20123668»PubMed
  148. Abraham WT, Fonarow GC, Albert NM ym. Predictors of in-hospital mortality in patients hospitalized for heart failure: insights from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). J Am Coll Cardiol 2008;52:347-56 «PMID: 18652942»PubMed
  149. Harjola VP, Lassus J, Sionis A ym. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock. Eur J Heart Fail 2015;17:501-9 «PMID: 25820680»PubMed
  150. Postmus D, van Veldhuisen DJ, Jaarsma T ym. The COACH risk engine: a multistate model for predicting survival and hospitalization in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2012;14:168-75 «PMID: 22158778»PubMed
  151. O'Connor CM, Abraham WT, Albert NM ym. Predictors of mortality after discharge in patients hospitalized with heart failure: an analysis from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J 2008;156:662-73 «PMID: 18926148»PubMed
  152. O'Connor CM, Hasselblad V, Mehta RH ym. Triage after hospitalization with advanced heart failure: the ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) risk model and discharge score. J Am Coll Cardiol 2010;55:872-8 «PMID: 20185037»PubMed
  153. Lee DS, Austin PC, Rouleau JL ym. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model. JAMA 2003;290:2581-7 «PMID: 14625335»PubMed
  154. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR ym. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384-416 «PMID: 15681577»PubMed
  155. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K ym. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27:2725-36 «PMID: 17000631»PubMed
  156. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P ym. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail 2015;17:544-58 «PMID: 25999021»PubMed
  157. Lancellotti P, Price S, Edvardsen T ym. The use of echocardiography in acute cardiovascular care: recommendations of the European Association of Cardiovascular Imaging and the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:119-46 «PMID: 25378470»PubMed
  158. Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 23.06.2014. Saatavilla Internetissä: http://www.käypähoito.fi
  159. ST-nousuinfarkti (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 26.09.2011. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  160. Roffi M, Patrono C, Collet JP ym. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016;37:267-315 «PMID: 26320110»PubMed
  161. Park JH, Balmain S, Berry C ym. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010;96:533-8 «PMID: 20350990»PubMed
  162. Wakai A, McCabe A, Kidney R ym. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev 2013;(8):CD005151 «PMID: 23922186»PubMed
  163. Felker GM, Lee KL, Bull DA ym. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364:797-805 «PMID: 21366472»PubMed
  164. Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC ym. B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur Heart J 2009;30:2186-92 «PMID: 19717851»PubMed
  165. Prins KW, Neill JM, Tyler JO ym. Effects of Beta-Blocker Withdrawal in Acute Decompensated Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail 2015;3:647-53 «PMID: 26251094»PubMed
  166. De Backer D, Biston P, Devriendt J ym. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-89 «PMID: 20200382»PubMed
  167. Tarvasmäki T, Lassus J, Varpula M ym. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock - adrenaline use is associated with excess organ injury and mortality. Crit Care 2016;20:208 «PMID: 27374027»PubMed
  168. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34 «PMID: 24171518»PubMed
  169. Francis GS, Bartos JA, Adatya S. Inotropes. J Am Coll Cardiol 2014;63:2069-78 «PMID: 24530672»PubMed
  170. Packer M, Colucci W, Fisher L ym. Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. JACC Heart Fail 2013;1:103-11 «PMID: 24621834»PubMed
  171. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ ym. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012;367:1287-96 «PMID: 22920912»PubMed
  172. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ ym. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013;382:1638-45 «PMID: 24011548»PubMed
  173. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA ym. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607-16 «PMID: 21463150»PubMed
  174. Hlatky MA, Boothroyd DB, Bravata DM ym. Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials. Lancet 2009;373:1190-7 «PMID: 19303634»PubMed
  175. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA ym. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 2012;367:2375-84 «PMID: 23121323»PubMed
  176. Bonow RO, Maurer G, Lee KL ym. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1617-25 «PMID: 21463153»PubMed
  177. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO ym. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2438-88 «PMID: 24603192»PubMed
  178. Mehra MR, Canter CE, Hannan MM ym. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: A 10-year update. J Heart Lung Transplant 2016;35:1-23 «PMID: 26776864»PubMed
  179. Starling RC, Naka Y, Boyle AJ ym. Results of the post-U.S. Food and Drug Administration-approval study with a continuous flow left ventricular assist device as a bridge to heart transplantation: a prospective study using the INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support). J Am Coll Cardiol 2011;57:1890-8 «PMID: 21545946»PubMed
  180. Kirklin JK, Naftel DC, Pagani FD ym. Long-term mechanical circulatory support (destination therapy): on track to compete with heart transplantation? J Thorac Cardiovasc Surg 2012;144:584-603; discussion 597-8 «PMID: 22795459»PubMed
  181. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ ym. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med 2001;345:1435-43 «PMID: 11794191»PubMed
  182. A Clinical Trial to Evaluate the HeartWare Ventricular Assist System (ENDURANCE). U.S. National Institutes of Health. 2015. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166347
  183. Lietz K, Long JW, Kfoury AG ym. Outcomes of left ventricular assist device implantation as destination therapy in the post-REMATCH era: implications for patient selection. Circulation 2007;116:497-505 «PMID: 17638928»PubMed
  184. Aaronson KD, Slaughter MS, Miller LW ym. Use of an intrapericardial, continuous-flow, centrifugal pump in patients awaiting heart transplantation. Circulation 2012;125:3191-200 «PMID: 22619284»PubMed
  185. Slaughter MS, Pagani FD, McGee EC ym. HeartWare ventricular assist system for bridge to transplant: combined results of the bridge to transplant and continued access protocol trial. J Heart Lung Transplant 2013;32:675-83 «PMID: 23796152»PubMed
  186. Stevenson LW, Pagani FD, Young JB ym. INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. J Heart Lung Transplant 2009;28:535-41 «PMID: 19481012»PubMed
  187. Cowger J, Shah P, Stulak J ym. INTERMACS profiles and modifiers: Heterogeneity of patient classification and the impact of modifiers on predicting patient outcome. J Heart Lung Transplant 2016;35:440-8 «PMID: 26683809»PubMed
  188. Becker's Healthcare. 10 Guiding Principles for Patient-Centered Care. http://www.beckershospitalreview.com/quality/10-guiding-principles-for-patient-centered-care.html
  189. The Health and Medicine Division (HMD). Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century. https://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx
  190. Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care Model (Wagner). http://improvingchroniccare.org/
  191. Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul S, Slyer JT. The effectiveness of patient-centered self-care education for adults with heart failure on knowledge, self-care behaviors, quality of life, and readmissions: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:188-262
  192. Slyer J, Ferrara L. The effectiveness of group visits for patients with heart failure on knowledge, self-care, and re-addmissions: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2013;11:58-81
  193. Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londrigan M. The effectiveness of computer based learning in hospitalized patients with heart failure on knowledge, re-addmission, self care, quality of life and patient satisfaction: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:430-65
  194. McBain H, Shipley M, Newman S. The impact of self-monitoring in chronic illness on healthcare utilisation: a systematic review of reviews. BMC Health Serv Res 2015;15:565 «PMID: 26684011»PubMed
  195. Piano MR, Prasun MA, Stamos T ym. Flexible diuretic titration in chronic heart failure: where is the evidence? J Card Fail 2011;17:944-54 «PMID: 22041332»PubMed
  196. Liikunta (online). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Käypä hoito -johtoryhmän asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 13.01.2016. Saatavilla Internetissä: www.käypähoito.fi
  197. Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted fluid administration in heart failure patients. A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Int Heart J 2015;56:192-5 «PMID: 25740394»PubMed
  198. Albert NM, Nutter B, Forney J ym. A randomized controlled pilot study of outcomes of strict allowance of fluid therapy in hyponatremic heart failure (SALT-HF). J Card Fail 2013;19:1-9 «PMID: 23273588»PubMed
  199. Suomalaiset ravitsemussuositukset: http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/attachments/fi/vrn/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf
  200. Chung ML, Moser DK, Lennie TA ym. Gender differences in adherence to the sodium-restricted diet in patients with heart failure. J Card Fail 2006;12:628-34 «PMID: 17045182»PubMed
  201. Basuray A, Dolansky M, Josephson R ym. Dietary sodium adherence is poor in chronic heart failure patients. J Card Fail 2015;21:323-9 «PMID: 25576680»PubMed
  202. de Souza JT, Matsubara LS, Menani JV ym. Higher salt preference in heart failure patients. Appetite 2012;58:418-23 «PMID: 22019543»PubMed
  203. Volpe M, Magri P, Rao MA ym. Intrarenal determinants of sodium retention in mild heart failure: effects of angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension 1997;30:168-76 «PMID: 9260976»PubMed
  204. Arcand J, Ivanov J, Sasson A ym. A high-sodium diet is associated with acute decompensated heart failure in ambulatory heart failure patients: a prospective follow-up study. Am J Clin Nutr 2011;93:332-7 «PMID: 21084647»PubMed
  205. Konerman MC, Hummel SL. Sodium restriction in heart failure: benefit or harm? Curr Treat Options Cardiovasc Med 2014;16:286 «PMID: 24398803»PubMed
  206. Alvelos M, Ferreira A, Bettencourt P ym. The effect of dietary sodium restriction on neurohumoral activity and renal dopaminergic response in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2004;6:593-9 «PMID: 15302007»PubMed
  207. Lennie TA, Song EK, Wu JR ym. Three gram sodium intake is associated with longer event-free survival only in patients with advanced heart failure. J Card Fail 2011;17:325-30 «PMID: 21440871»PubMed
  208. Kukkonen-Harjula K. Saunomisen terveyshyödyt ja riskit. Duodecim 2007;123:1592-6 «PMID: 17727150»PubMed
  209. Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA ym. A systematic review of satisfaction with care at the end of life. J Am Geriatr Soc 2008;56:124-9 «PMID: 18031485»PubMed
  210. Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in the last six months of life in patients with end-stage heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2003;2:213-7 «PMID: 14622629»PubMed
  211. Piepoli MF, Conraads V, Corrà U ym. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail 2011;13:347-57 «PMID: 21436360»PubMed
  212. Goodlin SJ. Palliative care in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;54:386-96 «PMID: 19628112»PubMed
  213. Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L ym. EHRA Expert Consensus Statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Europace 2010;12:1480-9 «PMID: 20675674»PubMed
  214. Coulter A, Entwistle VA, Eccles A ym. Personalised care planning for adults with chronic or long-term health conditions. Cochrane Database Syst Rev 2015;(3):CD010523 «PMID: 25733495»PubMed
  215. Takeda A, Taylor SJ, Taylor RS ym. Clinical service organisation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD002752 «PMID: 22972058»PubMed
  216. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Tutkimus ja asiantuntijatyö. https://www.thl.fi/fi/tutkimus-ja-asiantuntijatyo
  217. TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf
  218. Baskett R, Crowell R, Freed D ym. Canadian Cardiovascular Society focused position statement update on assessment of the cardiac patient for fitness to drive: fitness following left ventricular assist device implantation. Can J Cardiol 2012;28:137-40 «PMID: 22342270»PubMed
  219. Sakata Y, Shiba N, Takahashi J ym. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J 2015;36:915-23 «PMID: 25637937»PubMed
  220. Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D ym. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;83:52-60 «PMID: 1984898»PubMed
  221. Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safety and efficacy of calcium channel blockers in cardiovascular diseases: a critical analysis based on 100 studies. Prog Cardiovasc Dis 2000;43:171-96 «PMID: 11014332»PubMed
  222. Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS ym. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors versus non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and congestive heart failure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet 2004;363:1751-6 «PMID: 15172772»PubMed
  223. Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and cardiac failure: meta-analyses of observational studies and randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2008;10:1102-7 «PMID: 18760966»PubMed
  224. Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J ym. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92:1610-5 «PMID: 16717069»PubMed
  225. Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 2004, Kapseli 34. http://www.fimea.fi/documents/160140/753095/17159_kapseli_kapseli_34.pdf
  226. Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M ym. Palliative care in heart failure: a position statement from the palliative care workshop of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2009;11:433-43 «PMID: 19386813»PubMed
  227. Abraham WT, Young JB, León AR ym. Effects of cardiac resynchronization on disease progression in patients with left ventricular systolic dysfunction, an indication for an implantable cardioverter-defibrillator, and mildly symptomatic chronic heart failure. Circulation 2004;110:2864-8 «PMID: 15505095»PubMed
  228. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G ym. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009;361:2436-48 «PMID: 19920054»PubMed
  229. Balion C, McKelvie R, Don-Wauchope AC ym. B-type natriuretic peptide-guided therapy: a systematic review. Heart Fail Rev 2014;19:553-64 «PMID: 25074674»PubMed
  230. Brophy JM, Joseph L, Rouleau JL. Beta-blockers in congestive heart failure. A Bayesian meta-analysis. Ann Intern Med 2001;134:550-60 «PMID: 11281737»PubMed
  231. Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A ym. Benefits of ß blockers in patients with heart failure and reduced ejection fraction: network meta-analysis. BMJ 2013;346:f55 «PMID: 23325883»PubMed
  232. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E ym. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure [the CArdiac REsynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur Heart J 2006;27:1928-32 «PMID: 16782715»PubMed
  233. Cleland JG, Tendera M, Adamus J ym. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338-45 «PMID: 16963472»PubMed
  234. Eurich DT, Weir DL, Majumdar SR ym. Comparative safety and effectiveness of metformin in patients with diabetes mellitus and heart failure: systematic review of observational studies involving 34,000 patients. Circ Heart Fail 2013;6:395-402 «PMID: 23508758»PubMed
  235. Ezekowitz JA, McAlister FA. Aldosterone blockade and left ventricular dysfunction: a systematic review of randomized clinical trials. Eur Heart J 2009;30:469-77 «PMID: 19066207»PubMed
  236. Flather MD, Yusuf S, Køber L ym. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Lancet 2000;355:1575-81 «PMID: 10821360»PubMed
  237. Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA 1995;273:1450-6 «PMID: 7654275»PubMed
  238. Homma S, Thompson JL, Pullicino PM ym. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med 2012;366:1859-69 «PMID: 22551105»PubMed
  239. Hu LJ, Chen YQ, Deng SB ym. Additional use of an aldosterone antagonist in patients with mild to moderate chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol 2013;75:1202-12 «PMID: 23088367»PubMed
  240. Inglis SC, Clark RA, Dierckx R ym. Structured telephone support or non-invasive telemonitoring for patients with heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2015;(10):CD007228 «PMID: 26517969»PubMed
  241. Jankowska EA, Tkaczyszyn M, Suchocki T ym. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Heart Fail 2016;18:786-95 «PMID: 26821594»PubMed
  242. Liew AY, Eikelboom JW, Connolly SJ ym. Efficacy and safety of warfarin vs. antiplatelet therapy in patients with systolic heart failure and sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Stroke 2014;9:199-206 «PMID: 23506160»PubMed
  243. Linde C, Abraham WT, Gold MR ym. Randomized trial of cardiac resynchronization in mildly symptomatic heart failure patients and in asymptomatic patients with left ventricular dysfunction and previous heart failure symptoms. J Am Coll Cardiol 2008;52:1834-43 «PMID: 19038680»PubMed
  244. Lip GY, Shantsila E. Anticoagulation versus placebo for heart failure in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev 2014;(3):CD003336 «PMID: 24683002»PubMed
  245. Liu F, Chen Y, Feng X ym. Effects of beta-blockers on heart failure with preserved ejection fraction: a meta-analysis. PLoS One 2014;9:e90555 «PMID: 24599093»PubMed
  246. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ ym. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2008;359:2456-67 «PMID: 19001508»PubMed
  247. Pfeffer MA, Claggett B, Assmann SF ym. Regional variation in patients and outcomes in the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) trial. Circulation 2015;131:34-42 «PMID: 25406305»PubMed
  248. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF ym. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2014;370:1383-92 «PMID: 24716680»PubMed
  249. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J ym. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency†. Eur Heart J 2015;36:657-68 «PMID: 25176939»PubMed
  250. Porapakkham P, Porapakkham P, Zimmet H ym. B-type natriuretic peptide-guided heart failure therapy: A meta-analysis. Arch Intern Med 2010;170:507-14 «PMID: 20308637»PubMed
  251. Qian C, Wei B, Ding J ym. The Efficacy and Safety of Iron Supplementation in Patients With Heart Failure and Iron Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol 2016;32:151-9 «PMID: 26454467»PubMed
  252. Savarese G, Trimarco B, Dellegrottaglie S ym. Natriuretic peptide-guided therapy in chronic heart failure: a meta-analysis of 2,686 patients in 12 randomized trials. PLoS One 2013;8:e58287 «PMID: 23472172»PubMed
  253. Shibata MC, Flather MD, Wang D. Systematic review of the impact of beta blockers on mortality and hospital admissions in heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:351-7 «PMID: 11378007»PubMed
  254. Silvetti S, Nieminen MS. Repeated or intermittent levosimendan treatment in advanced heart failure: An updated meta-analysis. Int J Cardiol 2016;202:138-43 «PMID: 26386941»PubMed
  255. Tang AS, Wells GA, Talajic M ym. Cardiac-resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure. N Engl J Med 2010;363:2385-95 «PMID: 21073365»PubMed
  256. Troughton RW, Frampton CM, Brunner-La Rocca HP ym. Effect of B-type natriuretic peptide-guided treatment of chronic heart failure on total mortality and hospitalization: an individual patient meta-analysis. Eur Heart J 2014;35:1559-67 «PMID: 24603309»PubMed
  257. Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev 2013;(5):CD005351 «PMID: 23728654»PubMed
  258. Xiong Q, Lau YC, Senoo K ym. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs) in patients with concomitant atrial fibrillation and heart failure: a systemic review and meta-analysis of randomized trials. Eur J Heart Fail 2015;17:1192-200 «PMID: 26335355»PubMed
  259. Young JB, Abraham WT, Smith AL ym. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA 2003;289:2685-94 «PMID: 12771115»PubMed
  260. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K ym. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777-81 «PMID: 13678871»PubMed
Artikkelin tunnus: hoi50113 (050.113)
© 2021 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

A

ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnan hoidossa

ACE:n estäjät vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion pumppauskyky on alentunut.

A

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnassa ja uudet sairaalahoidot

Angiotensiinireseptorin salpaajat vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion pumppauskyky on alentunut.

A

Antikoagulanttihoito vs ASA sinusrytmissä olevalle sydämen vajaatoimintapotilaalle

Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta asetyylisalisyylihappoon (ASA) verrattuna.

A

Beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Beetasalpaajat vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta sekä uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion pumppauskyky on alentunut.

A

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) alentuneen supistuvuuden sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) vähentävät alentuneen supistuvuuden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusintasairaalahoitojen määrää vajaatoimintaoireiden vaikeusasteesta riippumatta.

A

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito sydämen vajaatoiminnassa

Suonensisäinen rautahoito parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan suorituskykyä ja subjektiivista vointia.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä

Palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä (koulutus, kotikäynnit, puhelinseuranta) vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: puhelinseuranta tai telemonitorointi

Puhelinseurantaan tai telemonitorointiin perustuva hoitojärjestelmä vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja myös ilman palveluohjauksen muita elementtejä.

A

Sydäntä synkronoivan tahdistinhoidon hoitovasteen ennustaminen sydämen vajaatoimintaa sairastavilla

Vajaatoimintatahdistinhoito parantaa sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennustetta ja vähentää sairaalahoidon tarvetta, mikäli vasemman kammion supistuvuus on huono (LVEF < 35 %) ja EKG:stä mitattu QRS-heilahduksen kesto on > 140 ms.

A

Ylipainemaskihoito sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa

Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.

B

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnassa ja kuolleisuus

Angiotensiinireseptorin salpaajat ilmeisesti vähentävätalentuneen supistuvuuden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

B

Antikoagulanttihoidon valinta eteisvärinää sairastavalla sydämen vajaatoimintapotilaalla

Eteisvärinää sairastavilla sydämen vajaatoimintapotilailla ainoa/suuri tutkittu annos suoria antikoagulantteja (rivaroksabaani 20 mg x 1, dabigatraani 150 mg x 2, apiksabaani 5 mg x 2 ja edoksabaani 60 mg x 1) vähensi merkittävästi sekä aivohalvausten/systeemisten embolioiden että merkittävien vuotojen määrää kohtalaisesti toteutuneeseen varfariinihoitoon (TTR 55-65 %) verrattuna. Pieni annos (dabigatraani 110 mg x 2 ja edoksabaani 30 mg x 1) ja kohtalaisesti toteutunut varfariinihoito olivat samanveroisia.

B

Antikoagulanttihoito vs lume sinusrytmissä olevalle sydämen vajaatoimintapotilaalle

Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta lumelääkkeeseen verrattuna.

B

Levosimendaanin jaksottainen käyttö pitkälle edenneen sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Levosimendaanilla saattaa olla jaksoittain käytettynä sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheita ja kuolleisuutta vähentävä vaikutus pitkälle edenneessä alentuneen supistuvuuden sydämen vajaatoiminnassa.

B

Metformiinin käyttö diabeteksen hoidossa sydämen vajaatoimintapotilaalla

Metformiini on turvallinen lääke tyypin 2 diabeetikoilla, joilla on sydämen vajaatoiminta.

B

NP-ohjattu hoito sydämen vajaatoiminnassa

Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.

C

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorinsalpaajat normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin salpaajat saattavat vähentää normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden uusia sairaalahoitoja.

C

Beetasalpaajat normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Beetasalpaajat saattavat vähentää normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

C

Mineralokortikoidireseptorisalpaajat normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Spironolaktoni saattaa vähentää normaalin supistuvuuden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusia sairaalahoitoja.

Potilaan oireiden itsearviointitaulukko omahoidon tueksi
Rytmihäiriötahdistimen inaktivointi magneetilla (vain sähköisesti)
Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan vuokaavio
Sydämen vajaatoiminnan (HFrEF) lääkehoidon käytännön toteutus
Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku
Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä
Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoitopolku päivystyksessä
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan

Muut versiot

PDF

Opi ja ota käyttöön

Miten käytän Käypä hoito -suositusta?
Anna palautetta suosituksesta

Aiheeseen liittyviä suosituksia