Typ 2-diabetes

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim, Föreningen för Invärtes Medicin i Finland och Diabetesförbundets läkarråd
5.12.2024

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Den här svenskspråkiga God medicinsk praxis-rekommendationen har översatts från den finska God medicinsk praxis-rekommendationen (Käypä hoito -suositus Tyypin 2 diabetes «Tyypin 2 diabetes»1). Om det finns skillnader i texterna gäller den uppdaterade finskspråkiga versionen.

Huvudsakligen finns evidenssammandragen och bakgrundsmaterialen samt internetlänkarna på finska.

Inledning

  • Uppskattningsvis över 500 000 finländare är diabetiker, inklusive de som har diabetes omedvetet. Antalet personer som insjuknat i typ 2-diabetes ökade snabbt i Finland i början av 2000-talet, men därefter har ökningen jämnats ut. Utöver den mänskliga bördan medför diabetes betydande kostnader: behandlingen av diabetiker kostade 2,5 miljarder euro år 2017 och de genomsnittliga kostnaderna var mångdubbelt större bland dem som fått associerade sjukdomar.
  • Diabetes är sedan gammalt indelat enligt sin förmodade etiologi i typ 1 och typ 2. Dessa representerar dock ytterligheter mellan vilka det ryms många patienter som har drag av båda huvudgrupperna. Diagnostiken av typ 2-diabetes grundar sig sällan på etiologiska undersökningar, så indelningen är oftast subjektiv.
  • Eftersom det inte alltid är möjligt att dela in diabetiker enligt en etiologisk undertyp är det bättre att i oklara situationer använda diagnosen "diabetes, ospecificerad" (E14) än att för resten av livet ställa en så kallad säker undertypsdiagnos. Detta har också betydelse för behandlingen och ersättningen av den.
  • Patienten ansvarar i huvudsak själv för diabetesbehandlingen och därför är stödet för egenvårdens resurser samt handledningen av egenvården och levnadsvanorna av stor betydelse för livskvaliteten och vårdresultaten.
  • Psykosociala och socioekonomiska risk- och resursfaktorer, livskvaliteten och belastningar orsakade av behandlingen ska beaktas i förebyggandet av diabetes och artärsjukdomar, i den individuella vården och handledningen.

Avgränsning av ämnet

  • I denna rekommendation behandlas förebyggande, diagnostik och behandling av typ 2-diabetes hos ≥ 16-åringar samt handledning i egenvård.

Målgrupp

  • Målgruppen för rekommendationen är i första hand alla yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården som deltar i vården av diabetiker.

Centrala rekommendationer

  • Rekommendationens huvudsakliga mål är att ge metoder för förebyggande av diabetes, tidig diagnos, god vård, stöd för livskvaliteten och förhindrande av komplikationer.
  • Enligt det nationella diabetesregistret (THL) uppgick antalet personer som diagnostiserats med typ 2-diabetes i Finland till sammanlagt 378 898 personer i december 2022 «Diabetesrekisterin raportti. THL Laaturekisterit. ...»1.
  • Enligt undersökningen Hälsosamma Finland 2023 hade 14 procent av männen och 11 procent av kvinnorna diabetes, sammanlagt drygt en halv miljon vuxna, och var femte av dem hade odiagnostiserad diabetes. Antalet personer bland befolkningen som är omedvetna om att de har diabetes har tack vare aktiv screening minskat jämfört med toppåren, men i synnerhet i riskgrupper är det skäl att beakta risken för oidentifierad diabetes. Största delen av den ökade sjukligheten i diabetes gäller typ 2-diabetes. Var femte man och nästan var tredje kvinna löper minst måttlig risk att insjukna i typ 2-diabetes. En måttlig risk innebär att cirka en av fem insjuknar under de kommande tio åren.
  • Diabetes är en sjukdom som karakteriseras av en kroniskt förhöjd glukoshalt i plasma. Den kan vara förknippad med plötsliga och kroniska komplikationer som väsentligt påverkar den insjuknades livskvalitet och prognos samt kostnaderna för behandlingen «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»2.
  • Hyperglykemi kan bero på insulinbrist, nedsatt insulineffekt eller båda två.
  • En förutsättning för utvecklingen av hyperglykemi är dock alltid en störning i insulinutsöndringen i varierande grad.
  • Diabetes är inte en enhetlig sjukdom, utan den kan på basis av sin fenotyp eller etiologi delas in i olika typer, av vilka de vanligaste är typ 1- och typ 2-diabetes samt sekundär diabetes. Klassificeringen är inte entydig, utan grundar sig på konsensusdefinitioner.
  • En inexakt indelning i undertyper kan inte anses vara den enda grunden för valet av behandling. Karaktären på diabetes kan också förändras i takt med att sjukdomen framskrider (bilderna «Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen»1, «Diabeteksen eteneminen»2 och «Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle»3), så att beakta diabetessjukdomens svårighetsgrad och sträva efter en effektiv förebyggande behandling av komplikationer är viktigare än klassificeringen.
  • Det viktigaste målet med diabetesbehandlingen och handledningen i egenvård är att
    • stödja den insjuknades fysiska, psykiska och sociala välbefinnande och beredskap att påverka sitt eget välbefinnande utan oskäliga begränsningar
    • förebygga akuta komplikationer (allvarliga hypoglykemier, ketoacidos, hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom) och dödsfall till följd av dessa
    • förebygga symtom som beror på avvikelser i glukosbalansen (hyperglykemi, hypoglykemi)
    • förebygga långvariga komplikationer, dvs. mikro- och makrovaskulära komplikationer, genom god behandling av blodglukos och metabola syndromets komponenter.
  • Hur intensiv behandlingen av hyperglykemi är ska avgöras individuellt så att man beaktar resurserna för egenvård, känsligheten för hypoglykemi, sjukdomsfasen, andra sjukdomar och den förväntade livslängden.
  • Individuellt uppsatta glukosmål bör eftersträvas aktivt.
  • Det finns inga aktuella forskningsrön om de totala kostnaderna som diabetes orsakar samhället. Vården av personer med diabetes kostade sammanlagt 2,5 miljarder euro 2017 och 2011 uppskattades de direkta vårdkostnaderna utgöra endast en fjärdedel av alla kostnader för diabetes. Cirka hälften av kostnaderna för behandling av diabetes orsakas av behandling av komplikationer som kan undvikas och som avsevärt påverkar livskvaliteten «Kurkela O, Raitanen J, Tuovinen M ym. Lisäsairaude...»3.
  • Makrovaskulära komplikationer är den främsta orsaken till dödsfall och sjuklighet.
    • I en finländsk registerundersökning var den totala dödligheten bland diabetiker samt dödligheten i hjärt- och kärlsjukdomar nästan dubbelt så stor bland både män och kvinnor som bland referensbefolkningen i 21 års uppföljning, men skillnaden till den övriga befolkningen minskade under uppföljningens lopp «Niskanen L, Partonen T, Auvinen A, ym. Trends and ...»4.
    • Enligt nästan hundra befolkningsbaserade uppföljningsundersökningar är det viktigt i vilken ålder typ 2-diabetes konstateras: ju yngre personen är när sjukdomen bryter ut, desto mer förkortas den förväntade livslängden. Diabetes som konstaterats vid cirka 30 års ålder förkortade livslängden med i genomsnitt 13–14 år och diabetes som konstaterats vid 50 års ålder förkortade livslängden med i genomsnitt 5–6 år «Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectan...»5.
  • Hjärtsvikt, perifer artärsjukdom, kranskärlssjukdom och TIA samt ischemisk hjärninfarkt är de vanligaste första förekomsterna av hjärt- och kärlsjukdomar hos personer med typ 2-diabetes «Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, ym. Type 2 d...»6.
  • Utöver de traditionella hjärt- och kärlsjukdomarna har man under de senaste åren i allt högre grad uppmärksammat andra sjukdomsbördor som är relaterade till typ 2-diabetes, såsom sjuklighet och dödlighet i cancerleversjukdomar, depression, minnessjukdomar, osteoporos och infektionsbenägenhet «Tomic D, Shaw JE, Magliano DJ. The burden and risk...»7.
  • För att förebygga långvariga komplikationer behövs övergripande behandling av riskfaktorer (bl.a. dyslipidemi, högt blodtryck, rökning, hyperglykemi, övervikt, fetma och psykosociala riskfaktorer) med hjälp av multiprofessionell handledning och stöd samt läkemedelsbehandling som förbättrar prognosen (se interaktivt diagram av principerna för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/gvr/gvr00102_kaavio.html»1 och samma diagram som bild «Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes»4).
  • Vården av diabetes, handledningen och stödet för egenvård ska planeras individuellt så att patientens livssituation och resurser beaktas (bl.a. kunskaper, färdigheter, psykiska, sociala och ekonomiska). Livskvaliteten påverkas förutom av sjukdomen ofta av den utmanande behandlingen.
  • Centralt för att vården och nödvändiga livsstilsförändringar ska lyckas är motiverande, resursstödjande och multiprofessionell handledning och stöd för egenvård.
Bild 1.

Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen.

Bild 2.

Diabeteksen eteneminen.

Bild 3.

Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle.

MODY = maturity-onset diabetes in the young

Bild 4.

Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes. Se även interaktivt diagram «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/gvr/gvr00102_kaavio.html»1

Definitioner

Vad är diabetes?

  • Diabetes är en sjukdom där glukoshalten i plasma är långvarigt förhöjd. Sjukdomen kan vara förknippad med plötsliga och långvariga komplikationer som väsentligt påverkar patientens livskvalitet och prognos «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»2.
  • Uppkomsten av hyperglykemi förutsätter åtminstone en viss störning i insulinutsöndringen, som inte räcker till för att kompensera insulinresistensen, det vill säga den försämrade effekten av insulin i målvävnaderna.
  • Typ 1-diabetes (T1D, DM1) (ICD-10-kod E10):
    • Betacellerna i bukspottkörteln som producerar insulin vid typ 1-diabetes förstörs med varierande hastighet via autoimmunprocessen. Följden är insulinbrist som obehandlad leder till ketoacidos, koma och död. Effekten av insulin (insulinkänslighet) är vanligtvis normal under de första månaderna efter diagnosen. Övervikt och metabolt syndrom kan förekomma tillsammans med typ 1-diabetes.
    • Både arvs- och miljöfaktorer spelar en roll i sjukdomens etiologi.
    • Diabetesautoantikroppar kan mätas hos 90 procent av patienterna vid insjuknandet.
    • Andelen personer med typ 1-diabetes av alla diabetiker i Finland är cirka 10–15 procent.
  • LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) (ICD-10-kood E10):
    • Diagnosen är oetablerad och kriterierna är inte entydiga. I Världshälsoorganisationens och amerikanska diabetesföreningens klassificeringar inkluderas LADA i typ 1-diabetes «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»8. Med LADA avses i inledningsskedet typ 2-diabetes som inte direkt kräver insulinbehandling, men där det senare hos hälften av patienterna utvecklas en betydande insulinbrist. Detta anses vara förknippat med autoimmunprocessen, som är ett tecken på diabetesantikroppspositivitet. Det finns dock ingen direkt evidens för detta. Tecken på LADA är att sjukdomen börjar i vuxen ålder utan behov av insulinbehandling i det inledande skedet och att GAD-antikroppar hittas i blodet «Tuomi T, Carlsson A, Li H, ym. Clinical and geneti...»9, «Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review...»10.
    • Upp till 10 procent av patienterna som insjuknar i diabetes i över 35 års ålder har GAD-antikroppar i blodet. Bestämningen av dessa hör därför ofta till diagnostiken av diabetes.
    • LADA påminner om typ 2-diabetes, men insulinbristen utvecklas i allmänhet snabbare än vid typ 2-diabetes och långsammare än vid typ 1-diabetes «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa....»11. På motsvarande sätt har LADA-patienter lindrigare komponenter för metabolt syndrom än personer med typ 2-diabetes men svårare än typ 1-diabetiker «Tuomi T, Santoro N, Caprio S, ym. The many faces o...»12. Eftersom det finns drag av båda huvudtyperna ska dessa också beaktas i behandlingen.
    • Åtminstone hälften av LADA-patienterna behöver i något skede insulinbehandling.
  • Typ 2-diabetes (T2D, DM2) (ICD-10-kod E11):
  • Sekundär diabetes (ICD-10-kod E13):
    • Diabetes kan uppstå till följd av andra sjukdomar och tillstånd som påverkar insulinutsöndringen eller insulinkänsligheten. Dessa är till exempel bukspottkörtelinflammation och andra sjukdomar i bukspottkörteln eller bukspottkörteloperation, hemokromatos, Cushings syndrom eller kortisonbehandling, feokromocytom, akromegali samt vissa läkemedelsbehandlingar (t.ex. olanzapin och klozapin). I samband med sjukdomar i bukspottkörteln ska man också komma ihåg att utreda exokrin insufficiens och inleda enzymsubstitutionsbehandling. Även immunsuppressiva läkemedel efter en organtransplantation kan orsaka diabetes.
  • MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) (ICD-10-kod E13 eller E14) «Stride A, Hattersley AT. Different genes, differen...»23:
    • MODY omfattar olika former av monogen diabetes som orsakas av mutationer i över tio olika gener. De vanligaste är glukokinas (GCK) och NF-protein i levern (Hepatic Nuclear Factor, HNF) 1A, HNF4A och HNF1B.
    • Diagnosen grundar sig på DNA-test «Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen...»24, «Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munu...»25.
    • Typiskt för MODY är att autoantikroppsnegativ diabetes som konstaterats under 25 års ålder förekommer i flera generationer i rad. Graviditetsdiabetes är också vanlig i dessa släkter.
    • MODY kan också förekomma utan släkthistoria. Till exempel har 5 procent av dem som har GCK-diabetes och 50 procent av dem som har HNF1B-diabetes en ny, så kallad de novo-mutation.
    • Gendefekter påverkar bukspottkörtelns utveckling eller förstörelse, eller insulinsvaret på glukosen. Kliniskt framträder de som insulinbrist i varierande grad.
    • Till skillnad från typ 1-diabetes kan många MODY-former behandlas med läkemedel som stimulerar insulinutsöndringen.
    • I en del av MODY-formerna förekommer också nedsatt funktion i exokrina bukspottkörteln (fettdiarré) samt strukturella avvikelser i njurarna, bukspottkörteln, könsorganen och gallgångarna, hypomagnesemi, hyperurikemi, avvikelser i levervärdena och hypertriglyceridemi.
    • Glukokinasdiabetes (GCK-diabetes, tidigare MODY2) är den vanligaste formen av MODY-diabetes i Finland. Den är förknippad med ett lindrigt förhöjt fasteblodsocker, som i allmänhet förblir oförändrat och kräver ingen läkemedelsbehandling.
    • Den näst vanligaste formen är HNF1A-diabetes (tidigare MODY3) med rejäl hyperglykemi i samband med måltid. Patienterna är ofta mycket känsliga för sulfonureidpreparat och kan utveckla hypoglykemi redan med en liten dos.
    • HNF4A-diabetes (tidigare MODY1) påminner om HNF1A-diabetes men är mer sällsynt. Graviditeten kan kompliceras av barnets stora vikt och benägenhet för hypoglykemi. Triglyceridhalten är vanligtvis mycket låg.
    • HNF1B-diabetes (tidigare MODY5) kan vara förknippad med cystisk njursjukdom, partiell agenesi i bukspottkörteln, ökade transaminashalter, gikt och strukturanomalier i könsorganen och gallgångarna.
    • MODY:s andel av alla diabetesfall i Finland är under 2 procent.
  • Mitokondriell diabetes (mitochondrial diabetes with deafness, MIDD) (ICD-10-kod E13) «Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabe...»26:
    • Mutation i mitokondriellt DNA kan orsaka en sällsynt diabetesform som ärvs endast från mamman.
    • Sjukdomsbilden är varierande, men inkluderar oftast hörselnedsättning, neurologiska symtom, muskelsymtom, kortvuxenhet och laktatemi.
    • Svårighetsgrad av insulinbrist varierar från mycket lindrig diabetes som kräver tablettbehandling till fullständig insulinbrist.
    • Diagnosen grundar sig på ett DNA-test.
  • Graviditetsdiabetes (ICD-10-kod O24.4):
    • Diabetes som konstaterats under graviditeten kallas graviditetsdiabetes. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»2.
    • Även typ 1-diabetes, typ 2-diabetes eller MODY-diabetes som inte konstaterats tidigare kan förekomma under graviditeten. Om graviditetsdiabetes konstateras hos en ung patient (som inte har metabolt syndrom) är det skäl att fastställa GAD-antikropparna och även komma ihåg risken för MODY.
  • De kriterier för glukoshalten i plasma som används vid diagnosen graviditetsdiabetes avviker från den övriga diabetesdiagnostiken. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»2.
  • Neonatal diabetes (NDM) «Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A, ym. Neonatal...»27, «Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF, ym. Activating ...»28:
    • Om diabetes konstateras vid under 6 månaders ålder kallas det neonatal diabetes.
    • NDM kan vara antingen permanent (ICD-10-kod E13) eller övergående (P70.2, KB60.20).
    • Det finns flera kända gendefekter som orsakar permanenta NDM-former «Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabe...»29. Diagnosen grundar sig på ett DNA-test och är en förutsättning för valet av rätt behandling.
  • Som grund för klassificeringen av diabetes hos personer som insjuknat i diabetes som vuxna har flera olika grupper föreslagits, men klassificeringen har inte etablerats kliniskt «Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, ym. Novel subgr...»30.
  • Undertyperna till diabetes beskrivs närmare i tilläggsmaterialet «Diabetestyypit»1.

Prevalens och incidens

Prevention

Förebyggande av typ 2-diabetes

Diagnostik och screening

  • Målet med systematisk screening av riskgrupper är att hitta oidentifierade diabetesfall i ett så tidigt skede som möjligt och hänvisa patienterna till vård. Diabetesdiagnostiken syftar till att precisera sjukdomens etiologi.

Diabetesdiagnos

Tabell 1. Klassificering av rubbning i glukosomsättningen utifrån glukoshalten i plasmaprovet från venblod.
Mätstorhet Normal IGT IFG Diabetes
WHO = Världshälsoorganisationen
ADA = American Diabetes Association
IGT = nedsatt glukostolerans
IFG = förhöjt fastevärde
Fastevärde (mmol/l) ≤ 6,0 (WHO)
≤ 5,5 (ADA)
6,1–6,9 (WHO)
5,6–6,9 (ADA)
≥ 7,0
Glukosbelastningstestets två timmars värde (mmol/l) < 7,8 7,8–11,0 > 11,0
Sporadiskt värde för patient med symtom (mmol/l) > 11,0
HbA1c-nivå (mmol/mol, %) < 42 mmol/mol, 6,0 % ≥ 48 mmol/mol, 6,5 %

Inledande kartläggning

  • Innehållet i den inledande kartläggningen beskrivs i tilläggsmaterialet «Diabetesta sairastavan alkukartoitus»5.
  • I samband med diagnostiseringen av diabetes utreds riskfaktorerna för ateroskleros samt deras behandlingsmål och förekomsten av eventuellt redan utvecklade aterosklerotiska artärsjukdomar, kronisk njursjukdom, förändringar i ögonbotten och neuropati.

Diagnos av diabetestyp

  • Det finns inga entydiga kriterier för olika diabetesformer i diagnosskedet, utan klassificeringen grundar sig på det mest sannolika alternativet och kompletterande tester bekräftar vid behov diagnosen. Differentialdiagnostiken av diabetes behandlas i tabellen «Erotusdiagnostiikkataulukko»5 i tilläggsmaterialet. Den preliminära diagnosen görs utifrån anamnesen (hastigheten i symtomutvecklingen, viktminskning, infektion, andra sjukdomar, släktanamnes), nuläget (allmäntillstånd, vikt, midjemått), glukosnivå och vid behov keton- och Astrup-värden. Värdet på övervikt i klassificeringen har minskat: upp till 50 procent av den vuxna befolkningen är överviktiga, och även personer som insjuknar i typ 1-diabetes eller monogen diabetes kan vara överviktiga.
    • Hos patienter med afrikanskt eller asiatiskt ursprung utvecklas typ 2-diabetes ofta utan betydande övervikt.
  • I inledningsskedet är det viktigt att utreda om det kan vara fråga om en betydande insulinbrist som kräver en snabb insulinbehandling.
    • Patienter som under några veckor har fått betydande hyperglykemiska symtom (polyuri, törst) eller som har symtom som tyder på ketoacidos (illamående, magsmärtor eller kräkningar) eller viktminskning, ska kontrolleras med snabbmätare från fingertoppen eller hänvisas till akutmottagningen (se punkten Ketoacidos «A4»5).
    • Om ketonkroppshalterna har ökat (över snabbmätarens eller laboratoriets referensområde), hänvisas patienten till akutmottagningen eller så kontrolleras Astrup-värdena akut (pH och BE, basöverskott) beroende på var man arbetar vid hälso- och sjukvården.
  • Undersökning av GAD-antikroppshalten hjälper till att konstatera eller utesluta autoimmun diabetes «GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.»C. Autoimmun diabetes kan utvecklas i vilken ålder som helst, men bestämning rekommenderas åtminstone för alla personer som insjuknat i en ålder under 40 år och i följande fall:
    • Patienten har inget metabolt syndrom (t.ex. avsaknad av övervikt, normala lipidhalter).
    • Diabetes är förknippad med betydande viktminskning.
    • Patientens släkting har typ 1-diabetes.
    • Patienten är en tonåring eller ung vuxen.
      • Hänsyn bör tas till att särskilt hos barn och unga förekommer insulin-, öcells- och tyrosinfosfatas (IA-2) -antikroppar oftare än GAD-antikroppar. GAD-antikroppar lämpar sig för screening, men om resultatet är negativt hos en tonåring eller en ung vuxen är det bra att kontrollera till exempel IA-2-antikropparna åtminstone fram till 30 års ålder.
    • Behovet av flerdosbehandling med insulin utvecklas snabbt (under 1–2 år).
    • Diabetessjukdomen är förknippad med andra autoimmuna sjukdomar.
    • Remissionen hos en patient som fått diagnosen typ 1-diabetes varar i över 2–3 år.
  • C-peptidhalten används som mätare för insulinutsöndringen.
    • Bestämningen av halten påverkar inte valet av akutvård.
    • Samtidigt mäts alltid glukoshalten. Insulinbristen kan bedömas utifrån C-peptidhalten endast om glukoshalten i plasma är > 7 mmol/l. Med glukoshalter under 7 mmol/l kan C-peptidhalten även normalt vara låg.
      • Tidpunkten för provtagningen eller en måltid har ingen betydelse, men i tolkningen är det skäl att använda laboratoriets referensvärden för C-peptid efter måltid (dvs. stimulerad) i stället för faste-C-peptid.
    • I inledningsfasen av diabetes är det i allmänhet inte särskilt svårt att tolka C-peptidhalten.
      • Långvarig hyperglykemi tröttar ut betacellerna, varvid C-peptidhalten kan minska övergående.
      • En C-peptidhalt under 0,3 nmol/l under hyperglykemi innebär i allmänhet betydande insulinbrist och kan öka risken för ketoacidos «Madsbad S, Alberti KG, Binder C, ym. Role of resid...»61.
      • En C-peptidhalt under 0,7 nmol/l under hyperglykemi innebär eventuell insulinbrist och behov av insulinbehandling.
      • C-peptidhalten kan kontrolleras i ett lugnt skede.
    • Vid sjukdomsuppföljning kan upprepade bestämningar vara till nytta eftersom de visar på en utveckling eller korrigering av insulinbrist.
Bild 5.

Erotusdiagnostiikkataulukko. Yksiselitteisiä algoritmeja diabeteksen luokittelulle ei ole. Taulukossa on vinkkejä siitä, mistä ominaisuuksista saa luokittelupisteitä eri diabetestyypeille.

Esim. ketoasidoosi viittaa vahvasti tyypin 1 diabetekseen (ko. kohdassa ++) mutta voi harvoin myös esiintyä monogeenisessa tai tyypin 2 diabeteksessa (+). Metabolinen oireyhtymä (MBO) on niin yleinen, ettei sen perusteella yksin diabetestyyppi ratketa mutta jos se puuttuu (-), ei potilaalle todennäköisesti ole perinteistä tyypin 2 diabetesta ja kannattaa ainakin miettiä muita vaihtoehtoja.

Tulostettava versio (PDF) «hoi50116a.pdf»1

Screening av typ 2-diabetes

Bild 6.

Esimerkki diabeteksen seulontamalliksi.

Kirjallisuutta: Lindström J ym. Diabetes Care 2003;26:725-31, Lyssenko V ym. Diabetes 2005;54:166-74, Tirosh A ym. N Engl J Med 2005;353:1454-62

Vård

Tabell 2. Allmänna mål för vård av diabetiker i fråga om glukosbalans, lipider och blodtryck. Målen ställs upp individuellt tillsammans med patienten.
Mätare Mål Att observera
*Om diabetes diagnostiserats för mindre än 6 år sedan, eftersträvas remission, dvs. normoglykemi.
**Måttlig risk: Unga med typ 1-diabetes (< 35 år) eller typ 2-diabetes (< 50 år) som har haft diabetes i mindre än 10 år och som inte har andra betydande riskfaktorer. Hög risk: Diabetiker som har haft diabetes i över 10 år eller som har en betydande diabetesrelaterad riskfaktor. Särskilt hög risk: Typ 1-diabetes eller typ 2-diabetes med målorganskada (t.ex. albuminuri) eller andra betydande riskfaktorer (t.ex. rökning, hypertension, fetma, dyslipidemi, ärftlig belastning). Personer med typ 1-diabetes som har haft diabetes i över 20 år. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier «http://www.kaypahoito.fi/gvr00092»6.
HbA1c-nivå Under 48–53 mmol/mol (6,5–7,0 %) genom individuell bestämning* Om inga allvarliga hypoglykemier (individuell målsättning; se punkten Allmänna mål för vården «A6»7)
Fasteblodsocker Under 6–7 mmol/l Huvudsaklig nivå vid egna mätningar
Glukoshalten efter måltid (cirka 2 timmar efter måltiden) Under 8–10 mmol/l Huvudsaklig nivå vid egna mätningar
LDL-kolesterolhalt Under 2,6 mmol/l
Under 1,8 mmol/l
Under 1,4 mmol/l
Patienter med måttlig risk**
Patienter med hög risk**
Patienter med särskilt hög risk**
Blodtryck Minimibehandlingsmålet för blodtryck som mäts på mottagningen är under 140/80 mmHg (hemma under 135/80 mmHg) Behandlingsmålet för blodtrycket som mäts på mottagningen är under 130/80 mmHg (hemma under 125/80 mmHg), om risken för hjärt- och kärlsjukdomar är stor (kardiovaskulär sjukdom eller hos symtomfria personer > 10 % risk med FINRISKI-räknaren «https://www.terveyskirjasto.fi/pgt00013»7) och ett striktare mål kan uppnås utan olägenheter.

Allmänna mål för vården

Uppföljningsbesök (mottagning hos läkare eller sjukskötare som är insatt i diabetesvård)

Tabell 3. Tabell 3. Innehåll i kontrollbesöket för vuxna diabetiker.
Med 6–12 månaders mellanrum Årligen Med 1–3 års mellanrum
Följande undersökningar utförs vid behov:
Lilla blodbilden
ALAT
TSH hos patienter med hypoglykemi eller avvikande höga lipidvärden
B12-vitamin hos patienter som använder metformin
Genomförande av egenvård samt utmaningar, humör, att orka med vården P-Krea, beräknad glomerulär filtrationshastighet (eGFR)
HbA1c-nivå Albuminuri (U-AlbKre) Lipider (diabetes typ-2 årligen)
Hypoglykemier (glukoshalt som orsakar symtom), ketoacidoser Fötternas skick Ögonbottenfotografering och synförmåga
Vikt, motion, matvanor, levnadsvanor Mun- och tandhälsa Fysisk prestationsförmåga (och vid behov EKG)
Blodtrycksnivå vid mätningar hemma Mätning av blodtryck och puls Körhälsa
Injektionsställen
Undersökning av fötterna (riskfötter) P-K och P-Na hos personer som använder blodtrycksmedicinering

Behandling av hyperglykemi

Diabetesläkemedel och insulinbehandling

Diabetesläkemedel

Tabell 4. Egenskaper hos diabetesläkemedel (andra än insuliner).
Läkemedelsgrupp Läkemedel Dagsdos Doseringsgånger (dag) Indikation vid typ 2-diabetes De vanligaste biverkningarna
Biguanider Metformin 500–2000 (3 000) mg 1–2 Förstahandsläkemedel för behandling av hyperglykemi Magbesvär, illamående, långvarig diarré
SGLT2-hämmare Dapagliflozin 10 mg (5 mg vid svår leversvikt) 1 Behandling av hyperglykemi
Kronisk hjärtsvikt med symtom
Kronisk njursjukdom
Genital- och urinvägsinfektioner, ökad risk för ketoacidos (även euglykemisk)
Empagliflozin 10–25 mg 1 Behandling av hyperglykemi
Kronisk hjärtsvikt med symtom
Kronisk njursjukdom
Genital- och urinvägsinfektioner, ökad risk för ketoacidos (även euglykemisk)
Ertugliflozin 5 och 15 mg 1 Behandling av hyperglykemi Genital- och urinvägsinfektioner, ökad risk för ketoacidos (även euglykemisk)
Kanagliflozin 100 och 300 mg 1 Behandling av hyperglykemi Genital- och urinvägsinfektioner, ökad risk för ketoacidos (även euglykemisk)
GLP-1-receptoragonister Dulaglutid 0,75–1,5 mg En gång i veckan Behandling av hyperglykemi Illamående i inledningsskedet
Exenatid 5–10 µg 2 Behandling av hyperglykemi Illamående i inledningsskedet
Exenatid (långverkande) 2 mg En gång i veckan Behandling av hyperglykemi Illamående i inledningsskedet
Liraglutid 0,6-1,8 mg
(Vid behandling av fetma ad. 3,0 mg)
1 Behandling av hyperglykemi
Fetma
Illamående i inledningsskedet
Semaglutid (s.c.) 0,25-1,0 mg
(Vid behandling av fetma ad. 2,4 mg)
En gång i veckan Behandling av hyperglykemi
Fetma
Illamående i inledningsskedet
Semaglutid (p.o.) 3–14 mg 1 Behandling av hyperglykemi Illamående i inledningsskedet
GIP/GLP-1 dubbelreceptoragonist Tirzepatid 2,5–15 mg En gång i veckan Behandling av hyperglykemi Illamående i inledningsskedet
Övriga icke-insulinpreparat
DPP-4-hämmare, dvs. gliptiner Alogliptin 6,25–25 mg 1 Behandling av hyperglykemi Illamående
Linagliptin 5 mg 1 Behandling av hyperglykemi Illamående
Saxagliptin 2,5–5 mg 1 Behandling av hyperglykemi Illamående
Sitagliptin 25–100 mg 1 Behandling av hyperglykemi Huvudvärk
Vildaglipitin 50–100 mg 1–2 Behandling av hyperglykemi Illamående
Insulinsensibilisatorer, dvs. glitazoner Pioglitazon 15–45 mg 1 Behandling av hyperglykemi Svullnad, viktökning, anemi, frakturrisk
Sulfonureider Glibenklamid (preparat med specialtillstånd) 3,5 mg 1 Behandling av hyperglykemi Hypoglykemi, viktökning
Glinider Repaglinid 0,5–16 mg måltider Behandling av hyperglykemi efter måltid Hypoglykemi, viktökning

Metformin

  • Metformin rekommenderas som förstahandsläkemedel för typ 2-diabetes och att det inleds så tidigt som möjligt i diagnosskedet.
  • Metforminets huvudsakliga effekt är att minska produktionen av glukos i levern.
    • Metformin orsakar i allmänhet inte hypoglykemi ensamt eller i kombination med SGLT2- eller DPP-4-hämmare, GLP-1-receptoragonister eller insulinsensibilisatorer. Metforminbehandling som genomförs enligt indikationerna ökar inte risken för laktatacidos jämfört med annan läkemedelsbehandling av diabetes «Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, ym. Risk of fa...»89. Vid njursvikt, hypoxemi eller riklig alkoholkonsumtion kan ackumulering av metformin i kroppen dock öka risken för laktatacidos.
    • Man ska särskilt beakta äldre personer, personer med hjärtsvikt, storkonsumenter av alkohol och situationer som ökar risken för uttorkning, såsom gastroenterit.
  • Metformin är inte njurtoxiskt, men det försvinner via njurarna. Metformin är kontraindicerat vid betydande njursvikt (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2), men det kan användas med en mindre dos på eGFR-nivåerna 30–60 ml/min/1,73 m2. De vanligaste biverkningarna av metformin är symtom i matsmältningskanalen, såsom illamående, kräkningar, diarré, magsmärtor och aptitlöshet. Dessa är kopplade till inledandet av behandlingen och är oftast tillfälliga.
    • Gastrointestinala biverkningar kan minimeras genom att ta metformin efter måltiderna eller genom att pröva en lägre dos.
  • Långtidsanvändning av metformin kan vara förknippad med en minskning av B12-vitaminhalten som är beroende av dosen «Metformiini vähentää B12-vitamiinin tasoja annosriippuvaisesti»B. B12-vitaminhalten bör kontrolleras med 3–5 års mellanrum. Vid behov inleds substitution av B12-vitamin med tablettbehandling (injektionsbehandling vid behov).
  • Det finns inga kontrollerade studier om användningen av metformin hos äldre personer, men klinisk praxis har visat att det i allmänhet är säkert och effektivt om dosen inte är för hög.
  • Metformin behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Metformiini diabeteksen hoidossa»10.

SGLT2-hämmare

  • Selektiva natrium-glukostransportprotein 2 (SGLT2)-hämmare (dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin och kanagliflozin) kan användas som monoterapi eller i kombination med andra läkemedel som minskar glukoshalten.
  • SGLT2-hämmare minskar både glukoshalten efter en måltid och fasteblodsockret och orsakar inte hypoglykemi om de används ensamma.
  • SGLT2-hämmare ökar utsöndringen av glukos i urinen (i genomsnitt 70 g/dygn, vilket motsvarar 280 kcal/dygn) och minskar vikten med i genomsnitt 1–2 kg. De ökar också glukoneogenesen genom att stimulera glukagonutsöndringen.
  • Effekten som minskar glukoshalten hos SGLT2-hämmare beror på njurfunktionen.
    • Effekten som minskar glukoshalten har försämrats hos patienter med minskat GFR-värde (< 45 ml/min/1,73 m2) och den saknas sannolikt hos patienter med svår njursvikt.
  • SGLT2-hämmare ökar antalet svampinfektioner i det nedre urinvägsområdet och genitalierna «Fioretto P, Giaccari A, Sesti G. Efficacy and safe...»90. I USA har FDA publicerat en varning om nästan normoglykemiska ketoacidosfall i samband med behandling med SGLT2-hämmare även hos personer med typ 2-diabetes. Preparaten har ingen indikation för insulinbristdiabetes och de ökar risken för ketoacidos även vid typ 1-diabetes. Läs mer om SGLT2-hämmare och ketoacidos «SGLT2:n estäjä ja ketoasidoosi»11.
  • SGLT2-hämmare är användbara även hos äldre personer och dosen behöver inte ändras enbart utifrån åldern.
    • I samband med kanagliflozin betonas dock försiktighet hos äldre personer i samband med en doshöjning.
    • Vätskebrist och riklig användning av diuretika är vanligt bland äldre personer. I början av behandlingen ska man korrigera en eventuell vätskebrist och bedöma om det finns skäl att fortsätta med diuretika samt behovet av uppföljning.
  • Särskilt sköra (gerasteniska) patienter med hjärtsvikt verkar ha nytta av behandling med SGLT2-hämmare.
    • Efteranalyserna av den randomiserade och placebokontrollerade DAPA-HF-studien gav dapagliflozin en bättre prognos för personer med systolisk hjärtsvikt oberoende av graden av gerasteni «Butt JH, Dewan P, Merkely B, ym. Efficacy and Safe...»91. I jämförelsen fick de sköraste patienterna större nytta av behandlingen.
  • Användningen av SGLT2-hämmare är förknippad med en ökad risk för diabetisk ketoacidos om patientens egen insulinproduktion är betydligt nedsatt (se punkten Ketoacidos «A4»5). Ett särdrag för detta är så kallad euglykemisk diabetisk ketoacidos, där blodglukosvärdena är nästan normala eller endast något förhöjda i förhållande till acidosgraden. Detta gäller särskilt personer med insulinbristdiabetes men även en del personer med typ 2-diabetes. Risken ökar hos personer som använder SGLT2-hämmare i samband med akut insjuknande och stresstillstånd, men också hos personer vars kost innehåller knappt med kolhydrater.
    • Alla diabetiker ska instrueras att göra ett uppehåll i SGLT2-hämmaren i samband med akut insjuknande och dessutom ska individuella anvisningar ges för sjukdagar.
  • SGLT2-hämmare behandlas närmare i tilläggsmaterialet «SGLT2:n estäjien kliininen teho HbA1c-tason osalta»12.
  • Hjärtsvikt och kronisk njursjukdom (dapagliflozin och empagliflozin) är självständiga nya indikationer vid sidan om behandling av hyperglykemi.
  • Vi rekommenderar att patienter med typ 2-diabetes som lider av hjärtsvikt, aterosklerotisk artärsjukdom eller kronisk njursjukdom, eller som löper särskilt stor risk för aterosklerotisk artärsjukdom, överväger användningen av SGLT2-hämmare oberoende av HbA1c-nivå eller metforminanvändning (se principerna för läkemedelsbehandling av hyperglykemi, interaktivt diagram «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/gvr/gvr00102_kaavio.html»1 och bild «Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes»4), «Marx N, Federici M, Schütt K, ym. 2023 ESC Guideli...»92.

GLP-1-receptoragonister

  • GLP-1-receptoragonister, kortverkande exenatid och lixisenatid samt långverkande dulaglutid, exenatid, liraglutid och semaglutid, förbättrar glukosberoende insulinutsöndring och minskar den förhöjda glukagonhalten.
  • Nedbrytningen av GLP-1-receptoragonister som verkar via GLP-1-receptorn i kroppen är klart långsammare än nedbrytningen av den naturliga GLP-1-peptiden.
  • GLP-1-receptoragonister lämpar sig för behandling av hyperglykemi efter måltid. Långverkande GLP-1-receptoragonister lämpar sig också för behandling av fastehyperglykemi.
  • GLP-1-receptoragonister minskar vikten, vilket kan bidra till att förbättra insulinkänsligheten. Minskat näringsintag i samband med användning av GLP-1-receptoragonister bidrar till viktminskningen. Viktminskningen beror till största delen på att fettmassan minskar. (se principerna för läkemedelsbehandling vid hyperglykemi, interaktivt diagram «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/gvr/gvr00102_kaavio.html»1, bild «Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes»4 samt God medicinsk praxis-rekommendationen Fetma (barn, unga och vuxna «»4).
  • En ytterligare fördel är viktminskningen, som kan vara betydande för cirka en tredjedel. Behandlingen av fetma är också en indikation (liraglutid och semaglutid).
  • Den vanligaste biverkningen är illamående främst i början av behandlingen. Den kan minskas genom att gradvis öka dosen till den egentliga behandlingsdosen.
  • GLP-1-receptoragonister doseras som standarddoser med subkutana injektioner. Ett oralt semaglutidpreparat är också tillgängligt.
  • Om behandlingen av hyperglykemi kräver effektivisering rekommenderar vi i första hand en kombination av GLP-1-receptoragonist och basinsulin i stället för flerdosbehandling eller stora basinsulindoser (> 0,5 enheter/vikt-kg). Så här rekommenderar även EASD/ADA «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93.
  • GLP-1-receptoragonister kan också användas hos överviktiga äldre personer, även om det fortfarande finns få forskningsrön om detta. Uppmärksamhet bör fästas vid eventuella biverkningar av läkemedlen i mag-tarmkanalen, viktminskning och förebyggande av undernäring hos äldre personer.
  • GLP-1-receptoragonister behandlas närmare i tilläggsmaterialet «GLP-1-reseptoriagonistien kliininen teho HbA1c-tason osalta»13.
  • Vi rekommenderar att patienter med typ 2-diabetes som lider av hjärtsvikt, aterosklerotisk artärsjukdom eller kronisk njursjukdom, eller som löper särskilt stor risk för aterosklerotisk artärsjukdom, överväger användningen av GLP-1-receptoragonister med de preparat som påvisat en positiv prognoseffekt för hjärt- och kärlsjukdomar, oberoende av HbA1c-nivå eller metforminanvändning (se principerna för läkemedelsbehandling av hyperglykemi, interaktivt diagram «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/gvr/gvr00102_kaavio.html»1l och bild «Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes»4).

GIP/GLP-1 dubbelreceptoragonist

  • Tirzepatid fäster vid två tarmhormoners, en insulinotrop polypeptid (GIP) som är beroende av glukos och en glukagonliknande peptid (GLP-1), receptor. Den påverkar kroppen på samma sätt som GIP och GLP-1 genom att öka mängden insulin som bukspottkörteln utsöndrar efter måltiden.
  • Tirzepatid har i kliniska studier varit effektivare än jämförelsepreparat för en minskning av HbA1c-nivån (2,4–2,6 procentenheter jämfört med degludek- eller glargininsulinbehandling med en minskning på 1,3–1,4 procentenheter). Jämfört med semaglutid (1 mg/vecka) var tirzepatid vid olika doser vid 40 veckors uppföljning förknippad med en något större minskning av HbA1c-nivån «Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, ym. Tirzepatide...»94.
  • Tirzepatid minskar vikten, vilket kan bidra till att förbättra insulinkänsligheten. Minskat näringsintag i samband med användning av tirzepatid bidrar till viktminskning. Viktminskningen beror till största delen på att fettmassan minskar.
  • Tirzepatids biverkningsprofil motsvarar klasseffekterna av GLP-1-receptoragonister särskilt i fråga om symtomen i mag-tarmkanalen.
  • Tirzepatid behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Tirtsepatidin kliininen teho HbA1c-tason osalta»14.

Övriga icke-insulinpreparat

DPP-4-hämmare, dvs. gliptiner

  • DPP-4-hämmare, alogliptin, linagliptin, saxagliptin, sitagliptin och vildagliptin ökar halten av tarmhormonerna GLP-1 och GIP som produceras i kroppen genom att förhindra dipeptidylpeptidas 4 (DPP-4)-enzymet som bryter ned dem.
  • DPP-4-hämmare förbättrar insulinutsöndringen som är beroende av glukos och lämpar sig för behandling av hyperglykemi efter måltid.
  • DPP-4-hämmare är relativt effektiva och säkra och användningen av dem är inte förknippad med hypoglykemi eller viktpåverkan.
  • DPP-4-hämmare kan kombineras med alla orala diabetesläkemedel utom oral semaglutid. När GLP-1-receptoragonistbehandling inleds ska gliptinmedicineringen sättas ut.
  • Linagliptindosen behöver inte justeras vid njur- eller leversvikt.
  • Saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin och alogliptin kan användas i mindre doser även vid njursvikt.
  • Saxagliptin «Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin...»95, alogliptin «White WB, Cannon CP, Heller SR, ym. Alogliptin aft...»96 och sitagliptin «Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of S...»97] i kombination med annan läkemedelsbehandling av typ 2-diabetes ökade eller minskade inte märkbart hjärt- och blodkärlshändelser, men saxagliptin och alogliptin ökade sjukhusvård på grund av hjärtsvikt (20–25 %).
  • DPP-4-hämmare är också säkra för äldre personer.

Insulinsensibilisatorer, dvs. glitazoner

  • Den huvudsakliga effekten av insulinsensibilisatorer, dvs. glitazoner, såsom pioglitazon, riktas mot fettceller och de gör flera vävnader känsliga för insulinets effekter.
  • Effekten som minskar glukoshalten framträder långsamt och en bedömning av behandlingens effekt bör göras om 3–6 månader.
  • Insulinsensibilisatorer orsakar inte hypoglykemi.
  • Pioglitazonbehandling har inte kunnat påvisas ha en obestridlig prognostisk nytta för att förhindra hjärt- och kärlhändelser om den inleds för personer med typ 2-diabetes som redan har en allvarlig hjärtsjukdom «Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, ym. Seconda...»98. Däremot minskade pioglitazon hos personer med svår insulinresistens och genomgången cirkulationsstörning i hjärnan (TIA eller hjärninfarkt) betydligt risken för nya blodkärlshändelser (hjärt- eller hjärninfarkt) jämfört med placebo «Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, ym. Pioglitazone ...»99, «Spence JD, Viscoli CM, Inzucchi SE, ym. Pioglitazo...»100.
  • Biverkningar i anslutning till insulinsensibilisatorer är viktökning, försämring av vätskeretention särskilt vid samtidig användning av insulin, försämring av hjärtsvikt, ökad risk för benbrott hos kvinnor, anemi, eventuell försämring av ögonsymptom vid Basedows sjukdom.
  • Insulinsensibilisatorer ska inte användas om patienten har
    • hjärtsvikt. Hjärtsvikt bör uteslutas innan behandlingen inleds. Ibland framträder vätskeretentionen snabbt redan inom några dagar.
    • osteoporos har konstaterats.
  • Vid icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom som ofta är förknippad med diabetes har man fått goda resultat med insulinsensibilisatorer, men i användningen ingår specialvillkor och behandlingen omfattas i God medicinsk praxis-rekommendationen av den specialiserade sjukvården. Se God medicinsk praxis-rekommendationen om Icke-alkoholrelaterad fettleversjukdom (NAFLD) «»9.
  • Pioglitazon används numera sällan, men den har fortfarande en ställning i behandlingen av särskilt insulinresistenta diabetiker som tilläggsläkemedel och i små doser (under 45 mg/dygn) med uppenbart god effekt och mindre biverkningar «Spence JD, Viscoli C, Kernan WN, ym. Efficacy of l...»101.

Sulfonureider

  • Sulfonureider, såsom glibenklamid (preparat med specialtillstånd; glimepirid säljs inte längre i Finland), blockerar betacellernas kaliumkanaler i bukspottkörteln, vilket leder till att insulin frigörs i blodomloppet.
  • Den glukosreducerande effekten framträder snabbt och ofta redan på startdagen.
  • Sulfonureider ökar insulinutsöndringen schematiskt oberoende av glukoshalten och kan därmed orsaka hypoglykemi och viktökning.
  • Enbart sulfonureider rekommenderas inte att användas som förstahandsläkemedel utan särskild orsak. Effekten av sulfonureider kan avta hos personer med typ 2-diabetes efter 1–2 år. Vid långtidsanvändning ska medicineringens effekt kontrolleras med ett par års mellanrum.
  • Sulfonureider behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Sulfonyyliureat diabeteksen hoidossa»15.

Glinider eller meglinitider

  • Glinider, såsom repaglinid, blockerar liksom sulfonureiderna kaliumkanalerna i bukspottkörtelns betaceller och ökar därmed insulinutsöndringen.
  • Gliniderna tas i samband med måltiden.
  • Det finns inga bevis på att glinidernas glykemiska effekt bevaras vid långvarig behandling.
  • Trots sin korttidsverkan kan glinider orsaka viktökning och hypoglykemi och deras effekt kan vara i över 3 timmar.
    • För insulinkänsliga personer med MODY-diabetes är glinid ett bra alternativ på grund av sin korttidsverkan.
  • Gliniderna behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Glinidit eli metiglinidit diabeteksen hoidossa»16.

Insulin

  • Insulinbehandling är motiverad för att hantera hyperglykemi som försvårats vid typ 2-diabetes eller för patienter som har indikationer på insulinbrist.
    • Utsöndringen av insulin kan utredas genom att samtidigt mäta glukoshalten i C-peptiden och i blodet. Se i kapitlet Diagnos av diabetestyp punkten C-peptidmätning «A15»16.
    • Insulin kan vid typ 2-diabetes också ges som tillfällig första linjens behandling om hyperglykemi orsakar betydande symtom.
  • Tillstånd som orsakar insulinresistens (långvarig hyperglykemi, allvarlig inflammation eller annan akut sjukdom, kirurgiska ingrepp, kortisonbehandling och graviditet) ökar insulinbehovet hos alla diabetiker. De kan tillfälligt öka insulinbehovet även i övrigt vid icke-insulinbehandlad typ 2-diabetes så att insulinbehandling behövs.
  • Checklista för inledande av insulinbehandling finns i tilläggsmaterialet «Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista»17.
  • Vid doseringen av måltids- och korrigeringsinsulin kan man använda en dosräknare. Mer information «Verenglukoosimittarin annoslaskuri ja monipistoshoito»18.

Insulinpreparat

  • Snabbverkande insulinanaloger:
    • Snabbverkande insulinanaloger används som måltidsinsulin och tillfälligt för att korrigera hög glukoshalt i blodet samt som enda insulin i insulinpumpen.
    • Aspart-, glulis- och lisproinsuliner börjar verka inom 10–20 minuter. Den största effekten framträder efter 1–2 timmar och varar i 3–5 timmar.
    • Det rekommenderas att måltidsinsulinerna doseras enligt glukoshalten i blodet och typ av mat 0–20 minuter före måltiden.
  • Kortverkande humaninsuliner:
    • Kortverkande insuliner användes tidigare som måltids- och korrigeringsinsulin, men snabbverkande insulinanaloger har i praktiken åsidosatt dem.
    • Effekten av kortverkande insulin börjar inom cirka en halv timme och varar i 5–8 timmar.
      • Effekten av kortverkande insulin börjar så långsamt och varar så länge att den inte motsvarar den ökande effekten av glukoshalten i blodet vid en vanlig måltid.
      • Ökning av dosen av kortverkande insulin förlänger dess verkningstid och ökar risken för hypoglykemi.
  • Medellångverkande NPH-insulin (Neutral Protamin Hagedorn):
    • Verkningstiden börjar inom 0,5–1 timme och varar enligt dosen i 12–20 timmar.
    • Om NPH-insulin injiceras
      • på morgonen leder en försening av lunchen lätt till hypoglykemi och på eftermiddagen behövs mellanmål
      • på kvällen ökar i sin tur risken för nattlig hypoglykemi.
  • Långverkande insulinanaloger:
    • Detemir-insulinets verkningstid varar enligt dosen cirka 12–24 timmar. Dosering två gånger per dag möjliggör en annan basinsulinnivå på dagen och natten samt en ändring av dosen i samband med motion.
    • Verkningstiden för glargin 100 (100 enh./ml) är cirka 20–30 timmar.
      • Glargin 100 doseras vanligtvis en gång per dygn.
      • Om verkningstiden är mindre än 24 timmar doseras glargin 100 vid insulinbristdiabetes 2 gånger per dag.
  • Överlångverkande insulinanaloger:
  • Förekomsten av nattliga hypoglykemier är mindre med degludekinsulin än med glargin 100- eller detemirinsulin «Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on vähäisempää kuin glargiini- 100 ky/ml tai detemirinsuliineilla.»A. En längre verkningstid kan vara förmånlig för patienter med varierande injektionstid för insulin.
  • Enligt lagen ska läkaren välja det preparat som har det lägsta försäljningspriset bland jämförbara och alternativa biologiska läkemedel och biosimilarer som finns på marknaden vid förskrivningstidpunkten «Laki sähköisestä lääkemääräyksestä (61/2007) 5 a §...»103.

Insulinbehandling vid icke-insulinbristdiabetes

  • Hos en diabetiker med typ 2-diabetes eller en patient som har kvar egen insulinproduktion genomförs eventuellt nödvändig insulinbehandling i första hand genom basinsulinbehandling.
  • Vi rekommenderar att insulin läggs till även vid typ 2-diabetes om en tillräcklig glukosbalans inte uppnås med andra läkemedelsbehandlingar.
  • Vi rekommenderar att insulindosen minskas om en GLP-1-receptoragonist läggs till parallellt med insulinet (se punkten Hypoglykemi).
  • Vi rekommenderar också att insulinbehovet bedöms kontinuerligt om behandlingen har effektiviserats med en GLP-1-receptoragonist eller något annat diabetesläkemedel.
  • Vid diabetes som brutit ut nyligen behövs i början ofta kombinationsbehandling med flera läkemedel, som i allmänhet omfattar insulinbehandling. När hyperglykemin ger vika kan insulinbehandlingen ofta avslutas.
  • Risken för viktökning i samband med insulinanvändning torde vara förknippad med en förbättring av glukosbalansen (förhindrande av glukosuri och glukoneogenes), förekomst av hypoglykemier (man äter mer på grund av hypoglykemi eller rädsla för hypoglykemi) och en för stor basinsulindos.
  • Insulinbehandling, olika genomförandesätt och handledning för personer med typ 2-diabetes behandlas i detalj i Diabetesboken «Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T...»104 och tilläggsmaterialet «Insuliinihoito ja tyypin 2 diabetes»19.
  • Anvisningar för injicering av insulin samt om val och kontroll av injektionsställen finns i tilläggsmaterialet «Insuliinin pistäminen»20 och «Insuliinipistosten pistospaikat»21.

Finerenon

Patienthandledning

  • I patienthandledningen är det väsentliga rättidighet, behovsorientering, kontinuitet, planmässighet och målinriktning med beaktande av individen.
  • Enligt de nationella normerna för DSMES-standarder (utbildning i självstyrning av diabetes) ska alla som insjuknat i diabetes få handledning i egenvård samt kunskap, färdigheter och stöd för att underlätta hanteringen av beslutsfattandet inom egenvården. Hanteringen av egenvården behöver utvärderas regelbundet. Livsstilsinterventionsprogrammen (DPP) borde vara intensiva för att uppnå behandlingsresultat «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93, «American Diabetes Association. 5. Facilitating Beh...»105.
  • Livsstilshantering är en väsentlig del av diabetesbehandlingen och omfattar utbildning i självstyrning av diabetes (DSME), stöd för självkontroll av diabetes (DSMS), näringsterapi, motion, rådgivning för att sluta röka och psykosocial vård. Patienterna och vårdgivarna bör tillsammans fokusera på hur levnadsvanorna kan optimeras från och med tidpunkten för den första omfattande medicinska bedömningen, i alla senare bedömningar och fortsatta åtgärder samt i bedömningen av komplikationer och hanteringen av associerade sjukdomar för att förbättra behandlingen av diabetes «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93, «American Diabetes Association. 5. Facilitating Beh...»105.
  • Yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården ska tillsammans med den insjuknade genast från den första medicinska bedömningen fundera på hur diabetikern kan så bra som möjligt stöda egenvården av sjukdomen med levnadsvanorna. Livsstilsbehandling och dess möjligheter ska bedömas i samarbete med patienten i alla skeden av vården med beaktande av eventuella associerade sjukdomar och komplikationer.
  • Målet är att ge diabetikern så goda kunskaper och färdigheter som möjligt för att genomföra behandlingen och fatta dagliga val och beslut om den, stöda orken i vården och livskvaliteten samt förhindra diabetesrelaterade akuta komplikationer och associerade sjukdomar «American Diabetes Association. Standards of medica...»106.
  • Tillräcklig handledning och stöd särskilt i ett tidigt skede är viktiga för att egenvården ska lyckas senare.
  • I bästa fall är patienthandledningen ett multiprofessionellt samarbete (läkare, vårdare, näringsterapeut, fotterapeut, fysioterapeut, socialarbetare, psykolog eller annan yrkesutbildad person inom psykisk hälsa, yrkesutbildad person inom munhälsa). Det ska finnas en plan för arbetsfördelningen och samarbetet mellan dem som deltar i patienthandledningen på vårdplatsen.
  • Genom att utbilda patienter i egenvård och egenkontroll är det möjligt att förbättra glukosbalansen hos personer med diabetes. Grunderna för patienthandledningen och vårdplanen presenteras i tilläggsmaterialet «Diabetesta sairastavan hoidonohjauksen järjestäminen, toteutus ja sisältö»8.
  • Det är viktigt att handledningen stöder resurserna och känslan av förmåga och förverkligas enligt principerna för motiverande växelverkan. Se punkten Stärkande handledning och stöd «A9»10.

Egenkontroll av glukoshalten

  • Egenkontroll av variationen i glukoshalten kan genomföras med hjälp av mätning av kapillära glukoshalten (fingertoppsmätningar) eller med hjälp av en sensor som byts ut med 6–14 dagars mellanrum och som mäter glukoshalten i vävnaden under huden (fortlöpande glukoskontroll).
  • För att uppnå behandlingsmålen är egenkontroll nödvändig för insulinbehandlade diabetiker och viktig för majoriteten av andra diabetespatienter.
  • Metoder för mätning av vävnadsglukos (fortlöpande kontroll av vävnadsglukos) används tills vidare i första hand vid flerdosbehandling och insulinpumpbehandling, men de lämpar sig också för andra diabetespatienter (t.ex. under graviditet).
  • När antalet mätningar ökar förbättras glukosnivån «Ziegler R, Heidtmann B, Hilgard D, ym. Frequency o...»107, «Murata T, Tsuzaki K, Yoshioka F ym. The relationsh...»108, «Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM, ym. Evidence of...»109.

När mäter man?

  • Egenkontroll av glukoshalten är nödvändig för att en insulinbehandlad diabetiker ska kunna uppnå behandlingsmålet.
  • Behovet av egenmätningar varierar bland annat beroende på behandlingsform, glukosbalans, känslighet för hypoglykemi, dygnsrytm och patientens egen förmåga. Se tabell «Egenmätning av glukoshalten och minimibehov av teststickor. Det individuella behovet av mätningar bedöms tillsammans med diabetesskötaren och läkaren och antecknas i vårdplanen. ...»5.
  • Behovet, tidpunkten och de numeriska målen för egenmätningarna fastställs individuellt och i samarbete mellan vårdpersonalen och patienten inom diabetesvården.
  • Insulinbehandlade diabetiker ska göra egna mätningar åtminstone på morgonen när de vaknar, på kvällen när de lägger sig och före måltiderna.
  • Med kvälls- och morgonmätningar (vid läggdags och vid uppvaknandet på morgonen) bedöms basinsulindosens lämplighet under natten. Glukoshalten i plasma kan dock vara som lägst framåt morgonen kl. 3–4. Vid misstanke om nattlig hypoglykemi rekommenderas uppvaknande för fingertoppsmätning på morgonsidan eller kortvarig fortlöpande glukoskontroll.
  • Lämpligheten av basinsulindosen dagtid kan bedömas till exempel genom att låta bli att äta en måltid på en vanlig dag och kontrollera förändringen i plasmaglukoshalten (ökning: för lite basinsulin; minskning: för mycket basinsulin).
  • Målet med måltidsparmätningar (före måltiden och 2 timmar efter måltiden) (se tabell «Egenmätning av glukoshalten och minimibehov av teststickor. Det individuella behovet av mätningar bedöms tillsammans med diabetesskötaren och läkaren och antecknas i vårdplanen. ...»5) är att få en uppfattning om hur olika måltider och motion påverkar glukosvärdena. Med hjälp av dem justeras också den måltidsinsulindos som behövs under olika tider på dygnet «Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in N...»110.
  • Om patienten använder läkemedel som ökar risken för hypoglykemi ska glukoshalten kontrolleras
    • vid misstanke om hypoglykemi
    • före körning med fordon och under långa körsträckor med minst 3 timmars mellanrum
    • när man sköter ett ansvarsfullt eller riskfyllt uppdrag
    • i samband med fysisk ansträngning.
  • Målvärdena för egenkontrollen och mätbehovet bör bedömas på nytt
    • i samband med läkemedels- och behandlingsändringar
    • när levnadsförhållandena och livssituationerna förändras (t.ex. ändringar i arbetsbeskrivningen, övergångar i levnadsloppet)
    • i samband med akut sjukdom
    • i samband med medicinska ingrepp (t.ex. operationer)
    • vid tillfällig användning av läkemedel som påverkar glukosomsättningen (särskilt kortisonbehandling)
    • under graviditet och amning
    • när beredskapen för egenvård försämras (t.ex. kognitiva eller funktionella nedsättningar)
    • vid observation av psykosocial belastning eller vårdtrötthet. Se punkterna Psykosocialt stöd «A9»10 och Diabetesbehandlingens belastningar och vårdtrötthet «A16»17.
  • I början av typ 2-diabetes eller när glukosbalansen försämras kan man med måltidsparmätningar av blodglukosen lära sig att bedöma hur olika måltider, motion och läkemedelspreparat påverkar blodglukosen.
  • Om HbA1c-nivån överensstämmer med målet och patienten inte använder läkemedel som ökar risken för hypoglykemi, har den dagliga egenkontrollen inte visat sig vara till någon ytterligare nytta. Ett undantag är till exempel en del MODY-patienter som klarar sig utan läkemedelsbehandling och som tidvis genom måltidsparmätning kan anpassa kolhydratbedömningen så att medicinering inte behöver inledas. Om kontrollintervallen för en diabetiker är långa kan en sällan genomförd egenkontroll (t.ex. 2–14 remsor/vecka) hjälpa diabetikern att upptäcka hur situationen försämras eller hur levnadsvanorna påverkar glukosnivån.
Tabell 5. Egenmätning av glukoshalten och minimibehov av teststickor. Det individuella behovet av mätningar bedöms tillsammans med diabetesskötaren och läkaren och antecknas i vårdplanen.
Tillstånd Syfte Mättidpunkter Mål för glukoshalten Behovet av remsor per vecka Behovets varaktighet
Långvariga behov
Insulinbristdiabetes eller flerdosbehandling Notering av förändring i glukosnivån Måltidsparmätningar: (före måltid och 2 timmar efter att måltiden inletts)
Kvälls- och morgonmätningar: mätningar vid läggdags (3–4 timmar efter kvällsmålet och följande morgon samt mätningar som görs vid behov )
Förändring på högst 2–3 mmol/l 56 Kroniskt
Diabetes och endast basinsulin eller annan behandling som ökar risken för hypoglykemi Notering av förändring i glukosnivån Måltidsparmätningar
och kvälls- och morgonmätningar
Förändring på högst 2–3 mmol/l 21 Kroniskt
Diabetes och behandling som inte ökar risken för hypoglykemi Notering av förändring i glukosbalansen Mätning morgon och kväll och mätning vid måltider Förändring på högst 2–3 mmol/l Individuell, 2–14/vecka enligt glukosbalans Kroniskt
Tilläggsbehov
Varierande dygnsrytm och livssituation Fastställande av hyper- eller hypoglykemi Måltidsparmätning och kvälls- och morgonmätning
I samband med motion
Vid insjuknande
Jämn glukoshalt Individuell Individuell

Fortlöpande glukoskontroll (CGM)

  • En glukossensor som placeras under huden mäter glukoshalten i den subkutana vävnaden och skickar resultaten med 1–5 minuters mellanrum till en terminal där larm kan ställas in. Mätresultaten fås till avläsaren antingen i realtid när sensorn skickar resultaten med 1–5 minuters mellanrum till en blodsockermätare eller periodvis genom att föra avläsaren nära sensorn (s.k. flash-blodsockermätare).
  • Om glukoshalten i blodet ökar eller minskar snabbt kan fördröjningen i vävnadsglukoshalten vara 15 minuter. Detta bör beaktas i patienthandledningen. I samband med hypoglykemisymtom ska blodglukosen kontrolleras med fingertoppsmätning.
  • Lim från glukossensorerna orsakar ofta lindriga irritationsreaktioner (rodnad, skarpt avgränsad hudreaktion under limmet). Även kraftigare allergiskt kontakteksem har beskrivits (svullnad, papel, hudskada eller blåsor) som sprids utanför beröringsområdet. Orsaken har tidigare hos Freestyle Libre® varit isobornylakrylat (som har avlägsnats från de nuvarande sensorlimmen), hos Medronic Enlite® och Guardian® colophonium och beträffande Dexcom G4 Platinium® 2-etylcyanoakrylat «Hyry HSI, Liippo JP, Virtanen HM. Allergic contact...»111. Motsvarande reaktioner har uppenbarligen också orsakats av andra sensorer som inte gett närmare information om limmet. När misstanke om kontaktallergi väcks bör patienten remitteras till hudpolikliniken för undersökningar.

Intermittent kontinuerlig glukosmätning (Intermittent continuous glucose monitoring, s.k. Flash-glukosmätning)

Övriga hjälpmedel för egenkontroll

  • Uppgifter om blodglukosmätare och glukossensorer kan delas till exempel till vårdplatsen eller till närstående med hjälp av olika avläsningsprogram, smarttelefonapplikationer och programvara.
    • Dessa kan utnyttjas vid sidan om diabetesvård för barn och unga till exempel i vården av äldre och på distansmottagningar.

Kost vid förebyggande av diabetes

Kost vid behandling av diabetes

Medelhavskost, hälsofrämjande nordisk kost och vegetarisk kost

Energiintag och viktkontroll

Protein

Fett

  • Minst två tredjedelar av intaget fett ska vara mjukt (omättat) och högst en tredjedel hårt (mättat eller transfett).
    • En ännu mindre andel hårt fett (under 7 %) av det totala energiintaget kan vara till fördel om LDL-kolesterolhalten är förhöjd. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier «Dyslipidemier»11.
    • Att ersätta mättat fett med omättat minskar risken för artärsjukdomar. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier «Dyslipidemier»11.
    • Det finns tecken på att ersättning av mättat fett med enkelomättat fett skulle vara förmånligt med tanke på glukosomsättningen, eftersom det förbättrar insulinkänsligheten «Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, ym. Substitutin...»143, «Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects o...»144.
    • Hos överviktiga diabetiker kan minskad fettanvändning främja viktminskning «Unick JL, Beavers D, Bond DS, ym. The long-term ef...»145. För att minska mängden fett är det skäl att välja produkter med lägre fetthalt bland sådana produkter som innehåller hårt fett. Källor till hårt fett är till exempel ost, feta mjölk- och köttprodukter, korv, bakverk och smörbaserade bredbara pålägg.
    • Fett ska inte ersättas med kolhydrater av dålig kvalitet (socker, spannmål med låg fiberhalt).
    • Det är inte nödvändigt att sträva efter en särskilt fettsnål (< 25 % av energiintaget) kost, eftersom intaget av mjukt fett då ofta blir för litet och lipideffekterna är ofördelaktiga. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier «Dyslipidemier»11.

Kolhydrater

Lågkolhydratkost

Gastropares

Motion

Motion och typ 2-diabetes

Livskvalitet som utgångspunkt och mål för vård och handledning

Psykosocialt stöd

Stärkande handledning och stöd

Belastning och vårdtrötthet vid diabetesbehandling

Bedömning av och stöd för psykosociala faktorer

Tillstånd som ska beaktas vid behandling av diabetes och handledning i egenvård

Rädsla för hypoglykemi

  • Upplevelser av hypoglykemi kan vara traumatiska och redan en enda upplevelse kan leda till rädsla. Traumatisk rädsla kan påverka egenvården även om den inte är medveten. Å andra sidan är rädslans storlek inte alltid kopplad till antalet hypoglykemier och förekomsten av dem.
  • Läs mer i tilläggsmaterialet «Hypoglykemiapelko»25.

Ätstörningar

  • Se närmare information i punkten Ätstörningar «A21»22.

Diabetes och depression

Diabetes och ångest

  • Det är nödvändigt att fråga om ångest, bedöma den och vid behov hänvisa patienten till en yrkesutbildad person inom psykisk hälsa om patienten för fram ångest eller oro som påverkar egenvården i frågor som gäller associerade sjukdomar, insulinbehandling, läkemedel eller hypoglykemi och om det har framkommit rädsla eller irrationella tankar eller ångestsymtom, såsom undvikande eller upprepande beteende eller socialt tillbakadragande «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73.
  • Närmare information om bakgrund, screening och behandling finns i tilläggsmaterialet «Diabetes ja ahdistus»27.

Allvarliga psykiska störningar: stöd för egenvård och uppföljning av metabol risk

Anpassningsträning och rehabilitering

  • Anpassningsträning är rehabilitering som stöder rehabiliteringsklienten att förstå sjukdomens och behandlingens betydelse för sin identitet samt sina möjligheter och resurser att genomföra egenvård för att trygga en god vardag och livskvalitet.
  • Tryggandet av god medicinsk vård och multiprofessionell handledning och stöd för egenvård och levnadsvanor hör i hög grad till anpassningsträningen och rehabiliteringen för diabetiker.
  • När en person insjuknar i en kronisk sjukdom, såsom diabetes, bör anpassningsträningen och rehabiliteringen kopplas till planeringen av vården redan i ett tidigt skede. Den ska finnas antecknad i vård- och serviceplanen.
  • Möjligheten till anpassningsträning och rehabiliteringsinterventioner ska beaktas särskilt när det sker förändringar i vården eller livssituationen.
  • Mer information om rehabilitering, rehabiliteringsalternativ och utkomsten under rehabiliteringstiden finns i guiden om social trygghet för diabetiker (Diabetesta sairastavan sosiaaliturvaopas) «https://www.diabetes.fi/diabetes/sosiaaliturva_oikeudet_ja_velvollisuudet»26.

Komplikationer vid diabetes

Hypoglykemi

Symtom

  • Symtom orsakade av adrenalin är darrning, svettning, hjärtklappning, stickningar, blekhet, paniksymtom, ångest, rastlöshet och hungerkänsla.
  • Lokala neuroglykopeniska symtom är stickningar i läpparna, dimmig syn eller smalare synfält, ringningar i öronen och domningar i fingrar och tår.
  • Vanliga neuroglykopeniska symtom är koncentrationssvårigheter, nedsatt tankeförmåga och omdömesförmåga, aggressivitet, förvirring, kramper och medvetslöshet «Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oi...»214.
  • Hos diabetiker varierar symtomtröskeln för hypoglykemi både per patient och enligt HbA1c-nivån och förekomsten av hypoglykemi «The International Hypoglycaemia Study Group. Gluco...»213.
    • En sänkt symtomtröskel ökar risken för allvarliga hypoglykemier.
  • Patienter som löper risk för hypoglykemi (insulinbehandlade, sulfonureid- eller glinidmedicinering) ska vid varje mottagning tillfrågas om symtomatiska eller symtomfria hypoglykemier «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»8.
  • Automatiska avläsningsprogram för blodglukos- och vävnadsglukosmätare underlättar bedömningen av förekomsten av hypoglykemi.

Orsaker till hypoglykemi

  • Orsaken till hypoglykemi är hos diabetiker i allmänhet att insulinet har en för stor inverkan i förhållande till ätandet eller motionen.
  • Hypoglykemi kan orsakas av insulinpreparat och sulfonureid- eller glinidpreparat som ökar insulinutsöndringen.
  • Orsaken till upprepad hypoglykemi kan vara bland annat alkoholkonsumtion, hypotyreos, hypokortisolism och utveckling av njursvikt.
  • Vanliga orsaker till hypoglykemi vid insulinbehandling behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Hypoglykemian syitä»29.

Behandling av hypoglykemi

  • Se Akuuttihoito-opas: Hypoglykemi «https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/aho/article/aho01821»27 (kräver åtkomsträtt).
  • Lindrig hypoglykemi behandlas med oralt snabbt absorberande kolhydrater (10–20 g).
  • Allvarlig hypoglykemi kräver i allmänhet snabb användning av intravenös glukoshaltig vätska, till exempel 100 ml G 10 % (i perifera venen) eller 50–100 ml G 30 % (i centrala venen) vid behov upprepat enligt blodglukosbestämningar.
  • Om glukosinfusion inte är lättillgänglig eller inte kan sättas in, kan man ge en ampull (1 mg) glukagon under huden eller i lår- eller överarmsmuskeln. I stället för ett preparat som injiceras kan man vid svår hypoglykemi använda näspulver som doseras i näsborren. Engångsdosen som doseras i en näsborre innehåller 3 mg glukagon. Glukagon korrigerar vanligtvis medvetandenivån snabbt, utom om glukoslagren i levern är tomma eller om intagen etanol förhindrar deras frigörelse.
  • I synnerhet hos alkoholmissbrukare och allvarligt undernärda patienter ska glukosdosen föregås av tiamin (100 mg i.m. eller i.v.).
  • Om orsaken till patientens hypoglykemi är hypokortisolism, bör utöver glukosdosen inledas substitutionsbehandling med glukokortikoid utifrån symtomen efter provtagning.
  • Efter akutbehandlingen utreds orsakerna till hypoglykemin snabbt tillsammans med patienten, handledningen effektiveras och vid behov korrigeras behandlingen för att förebygga ny hypoglykemi.
  • Efter allvarlig hypoglykemi bör man utreda om kraven på körhälsa uppfylls (se punkten Körförmåga «A22»23).
  • Behandlingen av hypoglykemi hos insulinbehandlade diabetiker behandlas närmare i tilläggsmaterialet «Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan äkillisen hypoglykemian hoito»30.
  • På en vårdplats eller serviceboendeenhet där det finns patienter som behandlas med insulin ska det finnas glukagonpreparat för första hjälpen vid allvarlig hypoglykemi. Personalen ska få handledning i användningen av glukagon.

Hypoglykemi och typ 2-diabetes

  • Hypoglykemi kan förutom insulinpreparat orsakas av läkemedelspreparat, sulfonureider och glinider som schematiskt ökar utsöndringen av insulin.
  • Viktminskning och ökad motion minskar behovet av insulin. Då minskas dosen av sulfonureider, glinider och insulin enligt de egna blodglukosmätningarna.
  • Metformin, DPP-4-hämmare, GLP-1-receptoragonister, SGLT2-hämmare och pioglitazon sänker inte ensamma glukoshalten för lågt vid normal användning. Om de inleds vid sidan om det preparat som orsakar hypoglykemi ska man förbereda sig på att justera denna dos.

Ketoacidos

  • Vid insulinbrist frigörs fettsyror från fettvävnaden, och en stor mängd fettsyror leder till ketos och slutligen till ketoacidos.
  • Symtom på ketoacidos är ökad urinutsöndring, illamående, kräkningar, magsmärtor och acetonlukt vid andning. Ofta orsakar samtidig hyperglykemi ökad urinutsöndring och törst.
  • Ketoacidos konstateras genom att mäta ketonkroppar i blodet och göra en blodgasanalys. Bestämning av ketonkroppar i urinen rekommenderas inte.
    • Som screeningtest kan man använda bestämning av ketonkroppar i kapillärblod med snabbmätare. Om värdena överskrider referensområdet (över 1,5 mmol/l), ska ketonkroppar i ven- eller artärblod, pH och BE fastställas.
    • Vid ketoacidos är basöverskottet (BE) mer negativt än -2,5.
    • Vid ketoacidos är blodets pH lågt (under 7,3), vid kompenserad ketoacidos normal.
  • Ketoacidos klassificeras som svår om blodets pH är lägre än 7,0. Mer information «Aikuisen ketoasidoosin hoito»31.
  • Graden av hyperglykemi är inte nödvändigtvis särskilt hög vid betydande ketoacidos, oftast dock över 15 mmol/l (med undantag av de som t.ex. använder SGLT2-hämmare, är mycket underviktiga, gravida eller personer med hypokortisolism).
  • Ketoacidos tyder i allmänhet på absolut insulinbrist, så förekomsten av ketoacidos innebär ett behov av permanent insulinbehandling.
    • Ketoacidos kan i undantagsfall också utvecklas hos typ 2-diabetiker, vars insulinbehov ökar kraftigt till exempel i samband med en svår infektion.
    • Ketoacidos kan utvecklas hos typ 2-diabetiker i samband med behandling med SGLT2-hämmare utan betydande hyperglykemi.
  • Ketoacidos är vanligtvis förknippad med allvarlig dehydrering, vars korrigering väsentligt förbättrar insulinets effekt och korrigerar hyperglykemin.
  • Man utreder den faktor som utlöst ketoacidos; sådana faktorer är till exempel
    • färsk insulinbrist (typ 1-diabetes)
    • insulin har inte injicerats
    • försämring eller förlust av insulinpreparatets effekt (denaturering, uppvärmning, frysning)
    • tekniskt problem vid insulinpumpsbehandling (kanylens plats drar inte ordentligt, kanylen är bruten, katetern är lös eller tilltäppt eller pumpen har en funktionsstörning)
    • infektion eller annan akut sjukdom som ökar insulinbehovet och insulinresistensen
    • kortisonbehandling.
  • Väsentliga vid behandling av ketoacidos är tillräcklig vätsketillförsel, insulinbehandling och kaliumtillförsel.
  • Behandlingen av ketoacidos hos vuxna beskrivs i tilläggsmaterialet «Aikuisen ketoasidoosin hoito»31 och i Terveysporttis handbok Akuuttihoito «https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/aho»28 (kräver åtkomsträtt).
  • Det är viktigt att förebygga ketoacidos. Efter varje ketoacidos behöver patienten intensifierad vårdhandledning för att förhindra återfall av ketoacidos.

Hyperosmolärt icke-ketotiskt tillstånd

Långvariga associerade sjukdomar

Retinopati

Neuropati (OBS! Kapitlet Neuropati uppdateras 3/2024)

  • De vanligaste förändringarna i nervsystemet (neuropatier) i samband med diabetes är perifer neuropati och autonom neuropati.
  • Man känner inte exakt till neuropatins uppkomstmekanism, men hög glukoshalt i blodet är den största riskfaktorn för sjukdomen «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»217, «Young RJ. The clinical features and management of ...»218, «Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: E...»219.
  • Upp till 50 procent av de perifera neuropatierna kan vara symtomfria, vilket kan leda till ett diabetiskt fotsår. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Fotkomplikationer hos diabetiker «Fotkomplikationer hos diabetiker»13.
  • Symtomfri diabetisk neuropati kan framträda som slumpmässigt fynd i en ENMG-undersökning eller neurologisk undersökning som genomförs av någon annan orsak.
  • All diabetisk neuropati är inte förknippad med något avvikande ENMG-fynd och ett avvikande fynd är inte specifikt för diabetes.
  • Klassificering av diabetesneuropati «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»217 och tilläggsinformation «Neuropatian oireet»33:
    • 1. Polyneuropatier:
      • Symmetrisk, sensomotorisk polyneuropati är den vanligaste formen av diabetisk neuropati. Det börjar med domningar och stickningar i fötterna. Dessutom omfattar sjukdomsbilden i varierande grad motoriska symtom som framträder som muskelsvaghet och gångsvårigheter.
      • Akut sensorisk polyneuropati kan ha samband med plötsliga förändringar i glukosbalansen och är i allmänhet reversibel.
      • Tunnfiberneuropati är i allmänhet smärtsam och orsakar även störningar i köld- och värmekänslan. Tunnfiberneuropati kan inte diagnostiseras med hjälp av ENMG-undersökning.
    • 2. Mononeuropatier:
      • symtomen beror på skada på en nerv (till exempel femoralis- eller peroneusnerven eller okulomotoriusnerven)
      • Störningar i okulomotoriusnerven kan orsaka dubbelseende.
      • Trunkal radikuloneuropati orsakar en bandliknande, ofta mycket kraftig smärta och muskelsvaghet i bröstkorgen eller bukområdet.
      • Diabetisk amyotrofi orsakar nedsatt styrka och smärta i lårmuskeln.
    • 3. Autonom neuropati:
      • Hjärt- och kärlrelaterade symtom är till exempel avsaknad av pulsvariation och postural hypotoni med yrsel.
      • Funktionsstörningar i tarmen kan orsaka både diarré och förstoppning.
      • Motilitetsstörning i magsäcken (gastropares) orsakar illamående efter måltiden, som är förknippat med en labil glukosbalans.
      • Störningar i urinblåsans funktion kan öka risken för infektion.
      • Bakgrunden till erektionsstörningar kan förutom autonom neuropati vara ateroskleros, endotelstörning i blodkärl och läkemedel, varav de viktigaste är betablockerare, tiaziddiuretika och många psykofarmaka. Autonom neuropati kan också orsaka retrograd sädesuttömning och hos kvinnor samlagssmärtor och torra slemhinnor. Se punkten Sexual- och reproduktivitetshälsa «A23»24.
      • Till symtomen på autonom neuropati hör också svettningsstörningar och försämrad identifiering av hypoglykemisymtom.
      • Autonom neuropati kan vara förknippad med ökad dödlighet, men det finns ingen stark evidens på att plötslig död är förknippad med enbart autonom neuropati «Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.»C.

Neuropatisk epidemiologi

Riskfaktorer för neuropati

Diagnostik vid neuropati

  • Diagnosen grundar sig på typiska symtom eller kliniska fynd och uteslutande av andra faktorer som orsakar neuropati.
  • Identifiering av neuropati och utredning av behandlingsmöjligheterna ingår i uppföljningen och behandlingen av diabetiker.
  • Betydelsen av en noggrann anamnes framhävs vid utredning av neuropati.
  • Följande minimiutredningar av neuropati rekommenderas «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216:
    • undersökning av beröringskänsla med 10 g monofilamentundersökning och undersökning av vibrationskänsla med 128 Hz stämgaffel
    • registrering av impingement (karpaltunnelsyndrom, tarsaltunnelsyndrom)
    • utredning av felställningar i fötterna (motorisk neuropati, hammartår, pes cavus).
  • Symtom som tyder på autonom neuropati registreras. Dessa är benägenhet för kräkningar, tömningssvårigheter som tecken på gastropares, diarré, labil glukosbalans som kan tyda på gastroparesproblem, yrsel, ortostatism, avsaknad av pulsvariation, avsaknad av hypoglykemisymtom och förekomst av erektionsstörningar samt funktionsstörningar i urinblåsan «Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Au...»153.
  • Om neuropati misstänks bakom symtomen ska andra orsaker uteslutas med hjälp av följande minimiundersökningar «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216:
    • sänka (flera kroniska grundsjukdomar), blodbild (makrocytär blodbild), tyreotropin (TSH), B12-vitamin, folat, kreatinin (njursviktsrelaterad neuropati ) och gamma-glutamyltransferas (alkoholneuropati).
  • Impingementsymtomen undersöks med ENMG.
    • Om ingen annan orsak hittas kan diabetisk neuropati betraktas som orsak till symtomen.

Behandling av neuropati

  • En god glukosbalans förhindrar att neuropati uppkommer och framskrider vid typ 2-diabetes «Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla.»A.
  • Stöd ska ges för att sluta röka.
  • När neuropatisymtom uppkommer bör alkoholkonsumtionen avslutas helt.
  • Utöver de nämnda metoderna används följande för behandling av neuropati:
    • Patienten får fysioterapi «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216 och handledning i val av skor och i egenvård av fötterna samt rådgivning om hålfotsinlägg och hur de kan förnyas.
    • Vid behandling av blodtrycket ska ortostatism beaktas och blodtrycksmedicineringen justeras utifrån blodtrycksmätningar som görs både i sittande ställning och stående och liggande. Vid behov med hjälp av en 24 timmars ambulatorisk blodtrycksregistrering. Blodtrycket kan vara mycket högt i liggande ställning, varvid en liten dos kortverkande blodtrycksläkemedel kan övervägas till natten.
    • Det finns inga bevis på läkemedlens effekt:
    • Störande impingementsymtom behandlas vid behov kirurgiskt.
    • Svår gastropares behandlas vid behov med neurostimulator i magsäcken.
  • Principer för läkemedelsbehandling av neuropatiska symtom:
    • Behandlingsförsök ska avtalas med patienten.
      • Patienten följer upp och rapporterar om effekten och eventuella biverkningar enligt tidtabellen.
      • Förväntningarna ska vara realistiska: läkemedlet kan korrigera symtomen men inte neuropatin.
    • Behandlingen inleds med små doser.
      • Doserna förstoras enligt överenskommen tidtabell.
      • Den största dosen överenskoms med patienten.
      • För dosen fastställs egna justeringsgränser.
    • Tidpunkten för effektkontrollen avtalas.
      • En ineffektiv medicinering sätts ut.
    • Man prövar ett läkemedel åt gången.
    • Vid komplicerad neuropatisk smärta är kombinationsbehandling ofta nödvändig och då kan det vara motiverat att konsultera en specialenhet.

Njursjukdom

Fotproblem

Dyslipidemi

Högt blodtryck

Hjärt- och kärlsjukdomar

Diabetes och mun

Specialsituationer

Körförmåga

  • Bestämmelser om förutsättningarna för körhälsa för diabetiker finns i EU-direktivet 2006/1106, körkortslagen (386/2011 och dess ändring 70/2015) och vägtrafiklagen (267/1981).
  • Anvisningarna för bedömning av körhälsan presenteras i Traficoms tillämpningsanvisning «https://www.traficom.fi/sv/foreskrifter/anvisningar-om-bedomning-av-korhalsa-halso-och-sjukvardspersonal»31.
  • Inspektionsintervallet för diabetiker är 1–5 år (R1) för personbilsförare och 1–3 år (R2) för tung trafik och yrkestrafik. Läkaren antecknar i journalhandlingarna att hälsokraven uppfylls. Inget separat utlåtande behövs för myndigheterna. Om läkaren bedömer att oförmågan att köra är kortvarig (mindre än 6 månader), ska läkaren underrätta patienten om körförbudet och anteckna detta i journalhandlingarna. Om oförmågan att köra bedöms vara långvarig (minst 6 månader) ska läkaren anmäla detta till polisen.
  • Med tanke på körhälsan är det väsentligt att en diabetiker regelbundet och med tanke på trafiksäkerheten följer upp sina glukosvärden tillräckligt, är medveten om betydelsen av en tillräcklig glukosuppföljning och riskerna med att glukoshalten minskar för mycket, identifierar sina egna förnimmelser av hypoglykemier och kan handla trafiksäkert vid eventuella hypoglykemisymtom.
    • Om förutsättningarna för bilkörning inte uppfylls ger kontinuerlig uppföljning av glukoshalten inte rätt att köra. Apparaten hinner inte nödvändigtvis larma om blodglukosen sjunker snabbt. Det kan också förekomma funktionsstörningar i apparaten.
  • Med tanke på trafiksäkerheten ska särskild uppmärksamhet fästas vid hypoglykemier som uppkommer utan förhandssymtom när man är vaken eller allvarliga (kräver hjälp av en annan person) hypoglykemier och återkommande (två gånger under 12 månader) hypoglykemier. Eventuella andra hjärt- och kärlsjukdomar och äldre multisjuka diabetiker ska beaktas i helhetsbedömningen. Retinopati kan påverka synen och neuropati fötternas funktionsförmåga.
  • En förhöjd glukoshalt försämrar koncentrationsförmågan, orsakar trötthet och kan därmed försämra körförmågan.

Hyperglykemi vid kortisonbehandling

  • Kortikosteroider försämrar vävnadernas insulinkänslighet, ökar leverns glukosproduktion, förhindrar insulinutsöndring och kan orsaka hyperglykemi.
  • När kortisonbehandlingen inleds för en diabetiker ska uppföljningen av blodglukos effektiviseras och för insulinbehandlade personer ska insulindoserna vid behov ökas.
  • Kortikosteroidens farmakokinetik och doseringsform påverkar behovet och doseringen av tilläggsinsulin «American Diabetes Association. 14. Diabetes Care i...»285.
  • Hyperglykemi orsakad av medellångverkande kortisonbehandling (prednisolon eller metylprednisolon) som ges som engångsdos på morgonen koncentreras från och med middagen till eftermiddagen (början av kvällen) och på motsvarande sätt minskar glukoshalten i blodet betydligt på natten.
    • Om insulinbehandling inte används sedan tidigare kan en långverkande insulinanalog, NPH- eller kombinationsinsulin förläggas till morgonen och lunchen eller till båda tidpunkterna.
    • Om man endast använder långverkande insulin som injiceras på kvällen, byts injektionstidpunkten till morgonen. Vid behov övervägs byte till morgonen och NPH- eller kombinationsinsulin som förläggs till lunchen eller båda tidpunkterna. Ett alternativ är att lägga till måltidsinsulin till lunchen, ibland även till middagen.
    • Om basinsulinet är en långverkande insulinanalog rekommenderas att man lägger till NPH-insulin (utöver analogen) som förläggs till morgonen eller lunchen och i allmänhet också för att öka måltidsinsulinet dagtid.
      • Tillägg av en långverkande insulinanalogidos eller extra insulindoser på kvällen kan leda till nattlig hypoglykemi.
    • Hos personer som använder detemirinsulin kan det räcka med att öka morgondosen och måltidsinsulindoserna utan NPH-insulin. Långverkande kortison (dexametason) eller kortison som ges som kontinuerlig infusion orsakar en jämn hyperglykemi dygnet runt. Samtliga insulindoser ökas.
    • Patienten ska instrueras att minska insulindoser som ökats eller ändrats i och med kortisonbehandlingen när kortisondosen minskar och diabetesskötarens eller diabetesläkarens kontakter ska programmeras.
    • Även till exempel en intraartikulär kortikosteroidinjektion kan öka glukoshalten i blodet i flera dagar.
    • När kortisondosen minskar minskas de extra insulindoserna gradvis.

Metformin och kontrastmedelsundersökningar

  • Metformin metaboliseras inte i kroppen utan elimineras helt via njurarna. Läkemedlet är inte nefrotoxiskt, men vid njursvikt kan ansamlingen av det i kroppen öka risken för laktatacidos.
  • Om njursvikt konstateras ska risken för laktatacidos beaktas vid bedömningen av behovet av kontrastmedelsundersökningar.

Ätstörningar

Viktkontroll för insulinbehandlade diabetiker

  • Insulinbehandlade diabetiker kan i huvudsak utnyttja samma metoder för viktkontroll och enligt samma kriterier som andra diabetiker. Dessa är hypokalorisk kost, motion, bantningsläkemedel och fetmaoperation.
  • Vid en hypokalorisk kost verkar det vara viktigare att minska energiintaget än andelen olika energinäringsämnen. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Fetma (barn, unga och vuxna) «Fetma (barn, unga och vuxna)»10.
  • Fasta rekommenderas inte som bantningsmetod för insulinbehandlade diabetiker, liksom den inte rekommenderas heller för någon annan.
  • För insulinbehandlade typ 2-diabetiker lämpar sig VLCD-kosten och kan vid behov genomföras delvist.
  • Patienten ska hänvisas till en tätare egenkontroll av blodglukosen än normalt samt till att minska insulindoserna i och med resultaten av egenkontrollen och viktminskningen.
  • Det är viktigt med multiprofessionell handledning och stöd för viktkontroll. Psykologiska interventioner och psykoterapeutiskt stöd kan vara till hjälp.

Alkohol och insulinbehandlad diabetes

  • Måttlig alkoholkonsumtion (för kvinnor 1 och för män 2 restaurangportioner per dag) har inte visat sig vara till skada, men under handledningen ska man berätta om alkoholens effekter.
  • Det är bra att identifiera en storkonsumtion av alkohol och erbjuda hjälp för den. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Alkoholmissbruk «Alkoholmissbruk»20, punkten Risknivåer för alkoholkonsumtion.
  • Berusningstillstånd kan förhindra identifieringen av hypoglykemi och å andra sidan kan hypoglykemi tolkas som berusningstillstånd.
  • Riklig alkoholkonsumtion förhindrar nybildning av glukos i levern och kan öka risken för allvarlig hypoglykemi och till och med leda till döden «Kerr D, Cheyne E, Thomas P, ym. Influence of acute...»291. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Alkoholmissbruk tabell 1: Alkoholens viktigaste effekter på metabolismen «Alkoholmissbruk»20.
  • Alkoholkonsumtionen ökar vanligtvis blodets glukoshalt omedelbart men medför en risk för hypoglykemi efter 8–12 timmar. Se punkten Orsaker till hypoglykemi «A24»25.
  • Om man dricker mer än 2–3 portioner alkohol under måltiden är det i allmänhet bra att minska mängden måltidsinsulin, särskilt om man fortsätter dricka alkohol senare.
  • Efter kvällens alkoholkonsumtion ska man överväga att minska basinsulindosen med 10–20 procent eller ta extra långverkande kolhydrater (smörgås el.dyl.).
  • I praktiken innehåller alla alkoholdrycker kolhydrater som ökar glukoshalten i blodet. Söta alkoholdrycker (cider, öl, sött vin) ökar glukoshalten tydligast.
    • På grund av kolhydraterna i alkohol rekommenderas av säkerhetsskäl inte måltidsinsulin i samband med alkoholkonsumtion, eftersom alkohol försämrar förnimmelsen av hypoglykemi.
  • Riskerna med riklig alkoholkonsumtion är att man glömmer att mäta blodglukosen och injicera insulin och försummar behandlingen av diabetes «Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is...»292, «Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK, ym. High-risk alc...»293.
  • Högkonsumtion av alkohol ökar risken för kronisk njursjukdom och allvarlig retinopati «Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C, ym. Patient...»294, «Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE, ym. Alcohol c...»295.
  • Alkoholdrycker innehåller mycket energi, så de kan vara ett centralt problem i viktkontrollen.
  • Riklig alkoholkonsumtion höjer blodtrycket.

Tobak och rusmedel

Vård och uppföljning i olika livsskeden

Yrkesval för personer med insulinbehandlad diabetes

Värnplikt för diabetespatienter

  • Enligt ett beslut som försvarsmaktens huvudstab fattade 2018 är diabetes (även typ 2) tills vidare ett hinder för beväringstjänst, så patienten kan få ett utlåtande om befrielse från beväringstjänst. Däremot är till exempel glukokinas-MODY (MODY2-diabetes) ingen befrielsegrund, eftersom den inte kräver läkemedelsbehandling och inte medför någon hypoglykemirisk.

Sexual- och reproduktivitetshälsa

  • Diabetes kan påverka sexlivet hos både män och kvinnor. Konsekvenserna kan vara psykiska eller fysiska, till exempel förknippade med autonom neuropati. Mer information «Seksuaali- ja lisääntymisterveys»34.

Graviditet

Graviditetsdiabetes

  • Ämnet behandlas i detalj i God medicinsk praxis-rekommendationen Graviditetsdiabetes «Raskausdiabetes»2.

Graviditet hos diabetiker

  • Hos diabetiker är graviditeten förknippad med ökad risk för graviditetskomplikationer och försämring av mammans diabetesassocierade sjukdomar «Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy...»308, som kan minimeras genom god planering och behandling av graviditeten.
  • Alla diabetiker oberoende av diabetestyp hör till den specialiserade sjukvården (moderskapspoliklinikerna och diabetespolikliniken) under graviditeten.
    • Under graviditeten kräver insulinbehandlingen noggrannare uppföljning och patienthandledning än vanligt, eftersom graviditeten påverkar behovet av insulin. Oftast ökar insulinkänsligheten i början av graviditeten, vilket ökar risken för hypoglykemi. I slutet av graviditeten ökar på motsvarande sätt insulindoserna betydligt. Efter förlossningen återgår insulinbehovet till nivån före graviditeten.
  • Man ska aktivt fråga om och diskutera preventivmedel och graviditetsplaner med diabetiker i fertil ålder i samband med uppföljningsbesöken.
  • Kontraindikationer för graviditet:
    • Graviditet rekommenderas inte om patienten har svår njursvikt (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) eller kranskärlssjukdom.
    • Relativa kontraindikationer för graviditet är svår obehandlad retinopati som hotar synen (svår bakgrundsretinopati eller proliferativ retinopati eller makulasvullnad), medelsvår njursvikt (eGFR 30–60 ml/min/1,73 m2), autonom neuropati (särskilt gastropares, dvs. tömningsstörning av magsäcken) och njurtransplantation.
  • En diabetiker ska remitteras till moderskapspolikliniken redan när graviditeten planeras och senast genast efter att graviditeten konstaterats.
Graviditetsplanering
  • Graviditetsplanering är väsentlig för mamman och fostret.
    • Graviditetsplaneringen har visat sig förbättra glukosbalansen under tidig graviditet och minska perinatal dödlighet och missbildningar hos fostret «Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA, ym. Preconcep...»309.
    • Betydelsen av en god glukosbalans i början av graviditeten är central med tanke på graviditetsprognosen. Den dåliga glukosbalansen i början av graviditeten är särskilt förknippad med en ökad risk för missbildningar, som ökar i takt med att HbA1c-nivån ökar «Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic contro...»310, «Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early ...»311, «Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P, ym. Peri-concepti...»312. Det finns ingen enig rekommendation om målnivån för HbA1c före graviditeten «American Diabetes Association. 13. Management of D...»313. Glukosbalansen kan anses vara tillräckligt bra med tanke på graviditeten när HbA1c-nivån är under 53 mmol/mol (7,0 %). Även en lägre halt (under 42 mmol/mol, 6,0 %) kan eftersträvas om patienten inte har hypoglykemier. Risken för hypoglykemi ska dock alltid beaktas. Om HbA1c-nivån är över 86 mmol/mol (10,0 %) ska kontraceptionen fortsätta tills en tillräcklig glukosbalans har uppnåtts.
    • Ögonbottentillståndet ska kontrolleras när graviditeten planeras eller senast i början av graviditeten.
    • Vid högt blodtryck som kräver medicinering är labetalol, metoprolol, propranolol och nifedipin lämpliga, andra blodtrycksläkemedel rekommenderas inte under graviditeten. ACE-hämmare och AT2-receptorblockerare ökar risken för missbildningar under graviditeten och användningen av dem ska avslutas redan när graviditeten planeras eller senast i början av graviditeten före graviditetsvecka 6, om det är motiverat att använda dem för att skydda njurarna.
    • Statin- och fibratbehandling sätts ut under graviditeten.
    • För diabetiker ska man i början av graviditeten inleda ASA (100 mg på kvällar) för att förebygga preeklampsi. Se God medicinsk praxis-rekommendationen Graviditetshypertoni och preeklampsi hoi50128.
    • Folsyratillskott 1 mg per dygn rekommenderas för alla diabetiker från och med att preventivmedlet avslutas fram till slutet av graviditetsvecka 12.
    • I graviditetens planeringsskede ska man vid behov betona vikten av att sluta röka och ordna kostrådgivning om viktminskning för överviktiga.
    • Snabbinsuliner (lispro- och aspartinsulin) är säkra för fostret «Hod M, Damm P, Kaaja R, ym. Fetal and perinatal ou...»314, «González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Salad...»315. Långverkande insulinanaloger (degludek-, detemir- eller glargininsulin) är sannolikt säkra för fostret «Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM, ym. Treatment w...»316.
  • För typ 2-diabetiker inleds vid behov insulinbehandling. Metforminbehandlingen kan fortsätta. DPP-4-hämmare, GLP-1-receptoragonister, pioglitazon eller SGLT2-hämmare ska inte användas under graviditeten.
Vård och uppföljning under graviditeten
Förlossningsvård

Äldre personer

  • Minimimålet för behandlingen av hyperglykemi är hos diabetiker i alla åldrar en sådan glukosnivå som inte orsakar patienten symtom (t.ex. trötthet, ökad urinutsöndring, uttorkning, törst, viktminskning, infektionskänslighet eller förvirring).
  • Hos äldre personer måste särskild uppmärksamhet fästas vid att undvika hypoglykemi, eftersom de även om de är lindriga kan leda till bland annat förvirring och fallolyckor med ödesdigra följder. Upprepade hypoglykemier försämrar också den kognitiva prestationsförmågan.
  • Den kognitiva prestationsförmågan ska vid behov bedömas (neuropsykologiska test), om patientens förmåga att klara av vården är osäker.
  • Om en äldre person har allvarliga hypoglykemier ska orsaken till dem utredas och behandlas.
  • Behandlingsmålen för personer under 75 år som annars är friska är desamma som för yngre personer, eftersom den genomsnittliga förväntade livslängden är upp till 15 år och behandlingen av riskfaktorer påverkar sjukligheten på samma sätt som hos yngre personer «Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin Nor...»325, «Durso SC. Using clinical guidelines designed for o...»326.
  • När man vårdar en relativt frisk person över 75 år som har konstaterats ha en sjukdom som påverkar den förväntade livslängden, kan man följa samma mål som hos yngre personer, om inte behandlingen orsakar komplikationer.
    • Möjligheten till läkemedelsinteraktioner ska beaktas.
    • Målet för HbA1c-nivån kan vara 58–69 mmol/mol (7,5–8,5 %) om hypoglykemier är ett problem.
    • Målet för blodtrycket är under 140/80 mmHg.
  • Behandlingsmålen fastställs tillsammans med patienten enligt patientens helhetssituation och behov. Hos personer över 75 år med flera kroniska sjukdomar (t.ex. hjärtsvikt, kronisk obstruktiv lungsjukdom, demens) är de centrala målen för behandlingen av diabetes att förbättra livskvaliteten, stödja självständigheten och symtomfrihet.
    • Blodtrycksmålet för att förhindra hjärninfarkt är under 150/90 mmHg, om medicineringen inte orsakar yrsel.
    • Äldre patienter har precis som yngre nytta av behandling av lipidstörningar, men vid användning av statiner hos äldre personer ska eventuella läkemedelsinteraktioner beaktas.

Läkemedelsbehandling av äldre patienter

  • Det primära målet för behandlingen av en förhöjd glukoshalt i blodet hos äldre personer med diabetes är en sådan glukosnivå som inte orsakar symtom, såsom kraftig trötthet efter måltiden, ökad urinutsöndring, uttorkning, törst, viktminskning, infektionskänslighet eller förvirring.
  • Den fysiska och psykiska funktionsförmågan samt den förväntade livslängden påverkar blodglukosbehandlingens mål, genomförande och uppföljning. Vid läkemedelsbehandling ska man säkerställa att de läkemedel som används inte ökar risken för hypoglykemi.
  • Mer information «Iäkkäiden diabetesta sairastavien glykemian hoito»35.

Insulinbehandling och handledning av äldre patienter

Andra särdrag i behandlingen av äldre

  • Vikten av att förebygga fotsår betonas.
  • Eventuell utveckling av njursvikt ska följas upp.
  • Att vikten hålls oförändrad är ett tecken på en god metabol situation. En alltför stor viktminskning ska undvikas. De äldres optimala BMI är 24–30 kg/m².

Ekonomisk information

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim, Föreningen för Invärtes Medicin i Finland och Diabetesförbundets läkarråd

För mer information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Tyypin 2 diabetes»1 (på finska)

Översättare: Lingsoft Language Services Oy

Granskning av översättningen: Tanja Eriksson

Litteratur

Typ 2-diabetes. God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim, Föreningen för Invärtes Medicin i Finland och Diabetesförbundets läkarråd. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2024 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»33

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. Rekommendationerna fungerar som stöd när läkare eller andra yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården ska fatta behandlingsbeslut. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Diabetesrekisterin raportti. THL Laaturekisterit. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, 2022. https://repo.thl.fi/sites/laaturekisterit/diabetesrekisteri/
  2. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15(7):539-53 «PMID: 9686693»PubMed
  3. Kurkela O, Raitanen J, Tuovinen M ym. Lisäsairaudet voivat moninkertaistaa tyypin 2 diabetespotilaan terveydenhuollon kustannukset. Suom Lääkär 2022;78:e32697 www.laakarilehti.fi/e32697
  4. Niskanen L, Partonen T, Auvinen A, ym. Trends and predictors in all-cause and cause-specific mortality in diabetic and reference populations during 21 years of follow-up. J Epidemiol Community Health 2020;74(11):950-956 «PMID: 32620580»PubMed
  5. Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectancy associated with different ages at diagnosis of type 2 diabetes in high-income countries: 23 million person-years of observation. Lancet Diabetes Endocrinol 2023;11(10):731-742 «PMID: 37708900»PubMed
  6. Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, ym. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1·9 million people. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(2):105-13 «PMID: 25466521»PubMed
  7. Tomic D, Shaw JE, Magliano DJ. The burden and risks of emerging complications of diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol 2022;18(9):525-539 «PMID: 35668219»PubMed
  8. American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S48-S56 «PMID: 27979893»PubMed
  9. Tuomi T, Carlsson A, Li H, ym. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. Diabetes 1999;48(1):150-7 «PMID: 9892237»PubMed
  10. Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review: Type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(5):1654-9 «PMID: 16478821»PubMed
  11. STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.
  12. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, ym. The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity. Lancet 2014;383(9922):1084-94 «PMID: 24315621»PubMed
  13. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33(2):378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  14. Räikkönen K, Matthews KA, Kuller LH. Depressive symptoms and stressful life events predict metabolic syndrome among middle-aged women: a comparison of World Health Organization, Adult Treatment Panel III, and International Diabetes Foundation definitions. Diabetes Care 2007;30(4):872-7 «PMID: 17392548»PubMed
  15. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33(2):378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  16. Pyykkönen AJ, Isomaa B, Pesonen AK, ym. Subjective sleep complaints are associated with insulin resistance in individuals without diabetes: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2012;35(11):2271-8 «PMID: 22837368»PubMed
  17. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Depressive symptoms, antidepressant medication use, and insulin resistance: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2011;34(12):2545-7 «PMID: 21953801»PubMed
  18. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J, ym. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011;40(3):804-18 «PMID: 21335614»PubMed
  19. Upala S, Sanguankeo A, Congrete S, ym. Sleep duration and insulin resistance in individuals without diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2015;109(3):e11-2 «PMID: 26163439»PubMed
  20. Anothaisintawee T, Reutrakul S, Van Cauter E, ym. Sleep disturbances compared to traditional risk factors for diabetes development: Systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2016;30():11-24 «PMID: 26687279»PubMed
  21. Shan Z, Ma H, Xie M, ym. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015;38(3):529-37 «PMID: 25715415»PubMed
  22. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P, ym. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33(2):414-20 «PMID: 19910503»PubMed
  23. Stride A, Hattersley AT. Different genes, different diabetes: lessons from maturity-onset diabetes of the young. Ann Med 2002;34(3):207-16 «PMID: 12173691»PubMed
  24. Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen haiman beetasolujen kehitys- ja toimintahäiriö. Duodecim 2012;218:1989-98
  25. Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munuaissairaus ja diabetes - alidiagnosoitu yksigeeninen kehityshäiriö. Duodecim 2012;218:1999-2006
  26. Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabetes and deafness: a new diabetes subtype. Diabetologia 1996;39(4):375-82 «PMID: 8777986»PubMed
  27. Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A, ym. Neonatal diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. N Engl J Med 2001;344(21):1588-92 «PMID: 11372010»PubMed
  28. Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF, ym. Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N Engl J Med 2004;350(18):1838-49 «PMID: 15115830»PubMed
  29. Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabetes. Duodecim 2011;127:534-41
  30. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, ym. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol 2018;6(5):361-369 «PMID: 29503172»PubMed
  31. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7. painos. 2015. www.idf.org
  32. Arffman M, Ilanne-Parikka P, Keskimäki I ym. FinDM database on diabetes in Finland. Discussion paper 19/2020. https://urn.fi/URN:ISBN:978-952-343-492-9
  33. Tilastotietokanta Kelasto. www.kela.fi. Viitattu 1.3.2017
  34. Peltonen M, Korpi-Hyövälti E, Oksa H ym. Lihavuuden, diabeteksen ja muiden glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden esiintyvyys suomalaisessa aikuisväestössä. Dehkon 2D-hanke. Suom Lääkäril 2006;3:163-8
  35. Laakso M. Epidemiology and diagnosis of type 2 diabetes. Kirjassa: Textbook of type 2 diabetes. Goldstein BJ, Muller-Wielands D (toim.) Lontoo / New York 2003:1-12
  36. Männistö S, Laatikainen T, Vartiainen E. Suomalaisten lihavuus ennen ja nyt. FINRISKI 2012 -tutkimus 2012.
  37. Pyykkönen AJ. Depression, Poor Sleep Quality, and Stress: Associations with Insulin Resistance, Insulin Secretion and the Metabolic Syndrome in Individuals without Type 2 Diabetes. University of Helsinki, Faculty of Behavioural Sciences, Institute of Behavioural Sciences 2012, Studies in Psychology 83. http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-10-8373-0
  38. van Dooren FE, Nefs G, Schram MT, ym. Depression and risk of mortality in people with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2013;8(3):e57058 «PMID: 23472075»PubMed
  39. Park M, Katon WJ, Wolf FM. Depression and risk of mortality in individuals with diabetes: a meta-analysis and systematic review. Gen Hosp Psychiatry 2013;35(3):217-25 «PMID: 23415577»PubMed
  40. Hemminki K, Li X, Sundquist K, ym. Familial risks for type 2 diabetes in Sweden. Diabetes Care 2010;33(2):293-7 «PMID: 19903751»PubMed
  41. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, ym. Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2020;369():m1361 «PMID: 32404325»PubMed
  42. Penn L, White M, Lindström J, ym. Importance of weight loss maintenance and risk prediction in the prevention of type 2 diabetes: analysis of European Diabetes Prevention Study RCT. PLoS One 2013;8(2):e57143 «PMID: 23451166»PubMed
  43. Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E, ym. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2019;11(11): «PMID: 31683759»PubMed
  44. Lindström J, Uusitupa M, Eriksson J ym. Mitä suomalainen tyypin 2 diabeteksen ehkäisytutkimus DPS on opettanut? Duodecim 2021;137(22):2399-406
  45. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, ym. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006;368(9548):1673-9 «PMID: 17098085»PubMed
  46. Lindström J, Peltonen M, Eriksson JG, ym. Improved lifestyle and decreased diabetes risk over 13 years: long-term follow-up of the randomised Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Diabetologia 2013;56(2):284-93 «PMID: 23093136»PubMed
  47. Aune D, Norat T, Leitzmann M, ym. Physical activity and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Eur J Epidemiol 2015;30(7):529-42 «PMID: 26092138»PubMed
  48. Wang Y, Li H, Yang D, ym. Effects of aerobic exercises in prediabetes patients: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne) 2023;14():1227489 «PMID: 37522127»PubMed
  49. Boyer W, Toth L, Brenton M, ym. The role of resistance training in influencing insulin resistance among adults living with obesity/overweight without diabetes: A systematic review and meta-analysis. Obes Res Clin Pract 2023;17(4):279-287 «PMID: 37331899»PubMed
  50. Khan TA, Field D, Chen V, ym. Combination of Multiple Low-Risk Lifestyle Behaviors and Incident Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Diabetes Care 2023;46(3):643-656 «PMID: 36812419»PubMed
  51. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, ym. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017;389(10077):1399-1409 «PMID: 28237263»PubMed
  52. Rehunen SKJ, Kautiainen H, Eriksson JG, ym. Adult height and glucose tolerance: a re-appraisal of the importance of body mass index. Diabet Med 2017;34(8):1129-1135 «PMID: 28508445»PubMed
  53. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-97
  54. World Health Organisation. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance 1999:1-59
  55. Woerle HJ, Pimenta WP, Meyer C, ym. Diagnostic and therapeutic implications of relationships between fasting, 2-hour postchallenge plasma glucose and hemoglobin a1c values. Arch Intern Med 2004;164(15):1627-32 «PMID: 15302632»PubMed
  56. Rathmann W, Haastert B, Icks A, ym. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003;46(2):182-9 «PMID: 12627316»PubMed
  57. Icks A, Haastert B, Gandjour A, ym. Cost-effectiveness analysis of different screening procedures for type 2 diabetes: the KORA Survey 2000. Diabetes Care 2004;27(9):2120-8 «PMID: 15333472»PubMed
  58. Stahl SM, Pradko JF, Haight BR, ym. A Review of the Neuropharmacology of Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2004;6(4):159-166 «PMID: 15361919»PubMed
  59. Colagiuri S, Sandbaek A, Carstensen B, ym. Comparability of venous and capillary glucose measurements in blood. Diabet Med 2003;20(11):953-6 «PMID: 14632723»PubMed
  60. Mire-Sluis AR, Gaines Das R, Lernmark A. The World Health Organization International Collaborative Study for islet cell antibodies. Diabetologia 2000;43(10):1282-92 «PMID: 11079747»PubMed
  61. Madsbad S, Alberti KG, Binder C, ym. Role of residual insulin secretion in protecting against ketoacidosis in insulin-dependent diabetes. Br Med J 1979;2(6200):1257-9 «PMID: 117878»PubMed
  62. Lindström J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003;26(3):725-31 «PMID: 12610029»PubMed
  63. Lyssenko V, Almgren P, Anevski D, ym. Predictors of and longitudinal changes in insulin sensitivity and secretion preceding onset of type 2 diabetes. Diabetes 2005;54(1):166-74 «PMID: 15616025»PubMed
  64. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, ym. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002;359(9324):2140-4 «PMID: 12090978»PubMed
  65. Bartnik M, Malmberg K, Hamsten A, ym. Abnormal glucose tolerance--a common risk factor in patients with acute myocardial infarction in comparison with population-based controls. J Intern Med 2004;256(4):288-97 «PMID: 15367171»PubMed
  66. Bartnik M, Malmberg K, Norhammar A, ym. Newly detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction. Eur Heart J 2004;25(22):1990-7 «PMID: 15541834»PubMed
  67. Bartnik M, Rydén L, Ferrari R, ym. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004;25(21):1880-90 «PMID: 15522466»PubMed
  68. Gray CS, Scott JF, French JM, ym. Prevalence and prediction of unrecognised diabetes mellitus and impaired glucose tolerance following acute stroke. Age Ageing 2004;33(1):71-7 «PMID: 14695867»PubMed
  69. Vancheri F, Curcio M, Burgio A, ym. Impaired glucose metabolism in patients with acute stroke and no previous diagnosis of diabetes mellitus. QJM 2005;98(12):871-8 «PMID: 16239309»PubMed
  70. Barnard K, Peveler RC, Holt RI. Antidepressant medication as a risk factor for type 2 diabetes and impaired glucose regulation: systematic review. Diabetes Care 2013;36(10):3337-45 «PMID: 24065841»PubMed
  71. Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A, ym. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013;9(5):362-70 «PMID: 23845076»PubMed
  72. Suvisaari J, Perälä J, Saarni SI, ym. Type 2 diabetes among persons with schizophrenia and other psychotic disorders in a general population survey. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008;258(3):129-36 «PMID: 17990051»PubMed
  73. Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39(12):2126-2140 «PMID: 27879358»PubMed
  74. Sattar N, Welsh P, Leslie WS, ym. Dietary weight-management for type 2 diabetes remissions in South Asians: the South Asian diabetes remission randomised trial for proof-of-concept and feasibility (STANDby). Lancet Reg Health Southeast Asia 2023;9():100111 «PMID: 36777452»PubMed
  75. Yang X, Zhou J, Shao H, ym. Effect of an Intermittent Calorie-restricted Diet on Type 2 Diabetes Remission: A Randomized Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab 2023;108(6):1415-1424 «PMID: 36515429»PubMed
  76. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, ym. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021;42(34):3227-3337 «PMID: 34458905»PubMed
  77. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, ym. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;366(17):1577-85 «PMID: 22449317»PubMed
  78. Schauer PR, Kashyap SR, Wolski K, ym. Bariatric surgery versus intensive medical therapy in obese patients with diabetes. N Engl J Med 2012;366(17):1567-76 «PMID: 22449319»PubMed
  79. Sun S, Hisland L, Grenet G, ym. Reappraisal of the efficacy of intensive glycaemic control on microvascular complications in patients with type 2 diabetes: A meta-analysis of randomised control-trials. Therapie 2022;77(4):413-423 «PMID: 34782145»PubMed
  80. Agrawal L, Azad N, Bahn GD, ym. Long-term follow-up of intensive glycaemic control on renal outcomes in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT). Diabetologia 2018;61(2):295-299 «PMID: 29101421»PubMed
  81. Lind M, Imberg H, Coleman RL, ym. Historical HbA(1c) Values May Explain the Type 2 Diabetes Legacy Effect: UKPDS 88. Diabetes Care 2021;44(10):2231-7 «PMID: 34244332»PubMed
  82. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):837-53 «PMID: 9742976»PubMed
  83. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):854-65 «PMID: 9742977»PubMed
  84. Diabetes Control and Complications Trial Research Group, Nathan DM, Genuth S, ym. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329(14):977-86 «PMID: 8366922»PubMed
  85. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, ym. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353(25):2643-53 «PMID: 16371630»PubMed
  86. Marso SP, Bain SC, Consoli A, ym. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834-1844 «PMID: 27633186»PubMed
  87. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, ym. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117-28 «PMID: 26378978»PubMed
  88. Table 1. Medications for lowering glucose, summary of characteristics. https://diabetesjournals.org/view-large/figure/4455159/dci220034t1.tif
  89. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, ym. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD002967 «PMID: 16437448»PubMed
  90. Fioretto P, Giaccari A, Sesti G. Efficacy and safety of dapagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor, in diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol 2015;14():142 «PMID: 26474563»PubMed
  91. Butt JH, Dewan P, Merkely B, ym. Efficacy and Safety of Dapagliflozin According to Frailty in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction : A Post Hoc Analysis of the DAPA-HF Trial. Ann Intern Med 2022;175(6):820-830 «PMID: 35467935»PubMed
  92. Marx N, Federici M, Schütt K, ym. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J 2023;44(39):4043-4140 «PMID: 37622663»PubMed
  93. Introduction: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care 2021;44(Suppl 1):S1-S2 «PMID: 33298409»PubMed
  94. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, ym. Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2021;385(6):503-515 «PMID: 34170647»PubMed
  95. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369(14):1317-26 «PMID: 23992601»PubMed
  96. White WB, Cannon CP, Heller SR, ym. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2013;369(14):1327-35 «PMID: 23992602»PubMed
  97. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(3):232-42 «PMID: 26052984»PubMed
  98. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, ym. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet 2005;366(9493):1279-89 «PMID: 16214598»PubMed
  99. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, ym. Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med 2016;374(14):1321-31 «PMID: 26886418»PubMed
  100. Spence JD, Viscoli CM, Inzucchi SE, ym. Pioglitazone Therapy in Patients With Stroke and Prediabetes: A Post Hoc Analysis of the IRIS Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2019;76(5):526-535 «PMID: 30734043»PubMed
  101. Spence JD, Viscoli C, Kernan WN, ym. Efficacy of lower doses of pioglitazone after stroke or transient ischaemic attack in patients with insulin resistance. Diabetes Obes Metab 2022;24(6):1150-1158 «PMID: 35253334»PubMed
  102. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, ym. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37(7):2034-54 «PMID: 24935775»PubMed
  103. Laki sähköisestä lääkemääräyksestä (61/2007) 5 a §. https://www.finlex.fi/fi/laki/ajantasa/2007/20070061
  104. Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T (toim.). Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2019. https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/pit
  105. American Diabetes Association. 5. Facilitating Behavior Change and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care 2021;44(Suppl 1):S53-S72 «PMID: 33298416»PubMed
  106. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2009. Diabetes Care 2009;32 Suppl 1(Suppl 1):S13-61 «PMID: 19118286»PubMed
  107. Ziegler R, Heidtmann B, Hilgard D, ym. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 2011;12(1):11-7 «PMID: 20337978»PubMed
  108. Murata T, Tsuzaki K, Yoshioka F ym. The relationship between the frequency of self-monitoring of blood glucose and glycemic control in patients with type 1 diabetes mellitus on continuous subcutaneous insulin infusion or on multiple daily injections. J Diabetes Investig 2015;6:687-91
  109. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM, ym. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013;36(7):2009-14 «PMID: 23378621»PubMed
  110. Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in Non-Insulin Treated Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2009
  111. Hyry HSI, Liippo JP, Virtanen HM. Allergic contact dermatitis caused by glucose sensors in type 1 diabetes patients. Contact Dermatitis 2019;81(3):161-166 «PMID: 31206704»PubMed
  112. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia 2023;66(6):965-985 «PMID: 37069434»PubMed
  113. Raben A, Vestentoft PS, Brand-Miller J, ym. The PREVIEW intervention study: Results from a 3-year randomized 2 x 2 factorial multinational trial investigating the role of protein, glycaemic index and physical activity for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2021;23(2):324-337 «PMID: 33026154»PubMed
  114. Salas-Salvadó J, Bulló M, Babio N, ym. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care 2011;34(1):14-9 «PMID: 20929998»PubMed
  115. Ye Z, Sharp SJ, Burgess S, ym. Association between circulating 25-hydroxyvitamin D and incident type 2 diabetes: a mendelian randomisation study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(1):35-42 «PMID: 25281353»PubMed
  116. Aatsinki SM, Elkhwanky MS, Kummu O, ym. Fasting-Induced Transcription Factors Repress Vitamin D Bioactivation, a Mechanism for Vitamin D Deficiency in Diabetes. Diabetes 2019;68(5):918-931 «PMID: 30833469»PubMed
  117. Pittas AG, Jorde R, Kawahara T, ym. Vitamin D Supplementation for Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus: To D or Not to D? J Clin Endocrinol Metab 2020;105(12):3721-33 «PMID: 32844212»PubMed
  118. Tertsunen HM, Hantunen S, Tuomainen TP, ym. Adherence to a healthy Nordic diet and risk of type 2 diabetes among men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Eur J Nutr 2021;60(7):3927-3934 «PMID: 33904995»PubMed
  119. Hu Y, Ding M, Sampson L, ym. Intake of whole grain foods and risk of type 2 diabetes: results from three prospective cohort studies. BMJ 2020;370():m2206 «PMID: 32641435»PubMed
  120. Sawicki CM, Jacques PF, Lichtenstein AH, ym. Whole- and Refined-Grain Consumption and Longitudinal Changes in Cardiometabolic Risk Factors in the Framingham Offspring Cohort. J Nutr 2021;151(9):2790-2799 «PMID: 34255848»PubMed
  121. Qian F, Liu G, Hu FB, ym. Association Between Plant-Based Dietary Patterns and Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2019;179(10):1335-1344 «PMID: 31329220»PubMed
  122. Imamura F, O'Connor L, Ye Z, ym. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ 2015;351():h3576 «PMID: 26199070»PubMed
  123. Hosseini F, Jayedi A, Khan TA, ym. Dietary carbohydrate and the risk of type 2 diabetes: an updated systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Sci Rep 2022;12(1):2491 «PMID: 35169172»PubMed
  124. Livesey G, Taylor R, Livesey HF, ym. Dietary Glycemic Index and Load and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Updated Meta-Analyses of Prospective Cohort Studies. Nutrients 2019;11(6): «PMID: 31195724»PubMed
  125. de Koning L, Fung TT, Liao X, ym. Low-carbohydrate diet scores and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2011;93(4):844-50 «PMID: 21310828»PubMed
  126. Zhang R, Fu J, Moore JB, ym. Processed and Unprocessed Red Meat Consumption and Risk for Type 2 Diabetes Mellitus: An Updated Meta-Analysis of Cohort Studies. Int J Environ Res Public Health 2021;18(20): «PMID: 34682532»PubMed
  127. Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, ym. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017;359():j5024 «PMID: 29167102»PubMed
  128. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, ym. 5. Facilitating Positive Health Behaviors and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Care in Diabetes-2023. Diabetes Care 2023;46(Supple 1):S68-S96 «PMID: 36507648»PubMed
  129. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia 2023;66(6):965-985 «PMID: 37069434»PubMed
  130. Pastors JG, Warshaw H, Daly A, ym. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25(3):608-13 «PMID: 11874956»PubMed
  131. Silva AI, Direito M, Pinto-Ribeiro F, ym. Effects of Intermittent Fasting on Regulation of Metabolic Homeostasis: A Systematic Review and Meta-Analysis in Health and Metabolic-Related Disorders. J Clin Med 2023;12(11): «PMID: 37297894»PubMed
  132. Blumberg J, Hahn SL, Bakke J. Intermittent fasting: consider the risks of disordered eating for your patient. Clin Diabetes Endocrinol 2023;9(1):4 «PMID: 37865786»PubMed
  133. Raevuori A, Suokas J, Haukka J, ym. Highly increased risk of type 2 diabetes in patients with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 2015;48(6):555-62 «PMID: 25060427»PubMed
  134. Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2013;97(3):505-16 «PMID: 23364002»PubMed
  135. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, ym. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359(3):229-41 «PMID: 18635428»PubMed
  136. Uusitupa M, Hermansen K, Savolainen MJ, ym. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on insulin sensitivity, lipid profile and inflammation markers in metabolic syndrome -- a randomized study (SYSDIET). J Intern Med 2013;274(1):52-66 «PMID: 23398528»PubMed
  137. Kolehmainen M, Ulven SM, Paananen J, ym. Healthy Nordic diet downregulates the expression of genes involved in inflammation in subcutaneous adipose tissue in individuals with features of the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2015;101(1):228-39 «PMID: 25527767»PubMed
  138. Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM, ym. Vegetarian diets and glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diagn Ther 2014;4(5):373-82 «PMID: 25414824»PubMed
  139. Viguiliouk E, Kendall CW, Kahleová H, ym. Effect of vegetarian dietary patterns on cardiometabolic risk factors in diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr 2019;38(3):1133-1145 «PMID: 29960809»PubMed
  140. Pfeiffer AFH, Pedersen E, Schwab U, ym. The Effects of Different Quantities and Qualities of Protein Intake in People with Diabetes Mellitus. Nutrients 2020;12(2): «PMID: 32019211»PubMed
  141. Vireyttä seniorivuosiin – ikääntyneiden ruokasuositus. Valtion ravitsemusneuvottelukunta.Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, 2020. https://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/139415/THL_OHJ_4_2020_Vireytt%c3%a4%20seniorivuosiin_verkko.pdf
  142. Kushi LH, Byers T, Doyle C, ym. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin 2006;56(5):254-81; quiz 313-4 «PMID: 17005596»PubMed
  143. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, ym. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia 2001;44(3):312-9 «PMID: 11317662»PubMed
  144. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monounsaturated fatty acids on glycaemic control in patients with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Nutr Metab 2011;58(4):290-6 «PMID: 21912106»PubMed
  145. Unick JL, Beavers D, Bond DS, ym. The long-term effectiveness of a lifestyle intervention in severely obese individuals. Am J Med 2013;126(3):236-42, 242.e1-2 «PMID: 23410564»PubMed
  146. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 5. Facilitating Behavior Change and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes-2022. Diabetes Care 2022;45(Suppl 1):S60-S82 «PMID: 34964866»PubMed
  147. Mann JI, Te Morenga L. Diet and diabetes revisited, yet again. Am J Clin Nutr 2013;97(3):453-4 «PMID: 23364020»PubMed
  148. Campbell JI, Mortensen A, Mølgaard P. Tissue lipid lowering-effect of a traditional Nigerian anti-diabetic infusion of Rauwolfia vomitoria foilage and Citrus aurantium fruit. J Ethnopharmacol 2006;104(3):379-86 «PMID: 16455217»PubMed
  149. McGlynn ND, Khan TA, Wang L, ym. Association of Low- and No-Calorie Sweetened Beverages as a Replacement for Sugar-Sweetened Beverages With Body Weight and Cardiometabolic Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2022;5(3):e222092 «PMID: 35285920»PubMed
  150. Väriä ja voimaa – parhaat ruokavalinnat Diabeteksen hoidossa ja ehkäisyssä. Taulukko 7.45. Hiilihydraattien turvallinen vähentäminen. Diabetesliitto 2015
  151. He M, van Dam RM, Rimm E, ym. Whole-grain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risks of all-cause and cardiovascular disease-specific mortality among women with type 2 diabetes mellitus. Circulation 2010;121(20):2162-8 «PMID: 20458012»PubMed
  152. Burger KN, Beulens JW, van der Schouw YT, ym. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals with diabetes mellitus. PLoS One 2012;7(8):e43127 «PMID: 22927948»PubMed
  153. Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Autonominen neuropatia – verenkiertoelimistön ja ruoansulatuskanavan ongelma. Duodecim 2014;130:1223-33
  154. Haapa E. Gastropareesi hallintaan uudella ruokavaliohoidolla. Diabetes ja lääkäri 2002;6:16-9
  155. Colberg S, Riddell M. Physical Activity: Regualtion of glucose metabolism, clinical management strategies, and weight control. Kirjassa: Peters A, Laffel L (toim.) Type 1 diabetes sourcebook. ADA ja JDRF, Alexandria 2013
  156. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE ym. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065-2079
  157. Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;2006(3):CD002968 «PMID: 16855995»PubMed
  158. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., Sigal RJ, Armstrong MJ ym. Physical activity and diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S40-4
  159. Kanaley JA, Colberg SR, Corcoran MH, ym. Exercise/Physical Activity in Individuals with Type 2 Diabetes: A Consensus Statement from the American College of Sports Medicine. Med Sci Sports Exerc 2022;54(2):353-368 «PMID: 35029593»PubMed
  160. Rönnemaa T, Laaksonen D. Liikunnan vaikutus tyypin 2 diabeteksessa. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2019. Saatavilla: https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/pit
  161. Krans HMJ, Porta M, Keen H, Staehr-Johansen K. (toim.) Diabetes Care and research in Europe. The St Vincent Declaration Action Programme. Implementation document 1995. WHO
  162. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2013. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S1-S212.
  163. Peeples M, Tomky D, Mulcahy K, ym. Evolution of the American Association of Diabetes Educators' diabetes education outcomes project. Diabetes Educ 2007;33(5):794-817 «PMID: 17925584»PubMed
  164. Nuutinen H. Diabetesta sairastavan elämänlaadun arvioinnista. DEHKO-raportti 2010:1. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1420/DEHKO-raportti_2010_1_Diabetesta_sairastavan_elamanlaadun_arvioinnista.pdf
  165. Nuutinen H. ADDQoL19 – diabetesspesifi arviointiväline elämänlaadun arviointiin. DEHKO-raportti 2010:2. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1421/DEHKO-raportti_2010_2_ADDQoL19_diabetesspesifi_arviointivaline_elamanlaadun_arviointiin.pdf
  166. Nuutinen, H. Diabeteksen vaikutuksia elämänlaatuun diabetesspesifillä ADDQoL19-mittarilla arvioituna – arviointivälineen toimivuus suomalaisessa aineistossa. Lisensiaatintutkimus. Terveyspsykologian erikoispsykologin koulutus. Helsingin yliopisto, käyttäytymistieteellinen tiedekunta 2010
  167. Polonsky WH. Understanding and assessing Diabetes-Specific Quality of Life. Diabetes Spectrum 2000;13:36
  168. Testa MA. Quality-of-Life Assessment in Diabetes Research: Interpreting the Magnitude and Meaning of Treatment Effects. Diabetes Spectrum 2000;13:29
  169. Duangdao KM, Roesch SC. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med 2008;31(4):291-300 «PMID: 18493847»PubMed
  170. Lundahl B, Moleni T, Burke BL, ym. Motivational interviewing in medical care settings: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Patient Educ Couns 2013;93(2):157-68 «PMID: 24001658»PubMed
  171. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. 3.ed. New York 2013: Guilford Press
  172. Absetz P, Hankonen N. Elämäntapamuutoksen tukeminen terveydenhuollossa: vaikuttavuus ja keinot. Duodecim 2011;127:2265-72
  173. Turku R. Muutosta tukemassa. Valmentava elintapaohjaus. 2007. Edita Prima Oy, Helsink
  174. Peters GJ, Ruiter RA, Kok G. Threatening communication: a critical re-analysis and a revised meta-analytic test of fear appeal theory. Health Psychol Rev 2013;7(Suppl 1):S8-S31 «PMID: 23772231»PubMed
  175. Ruiter RA, Kessels LT, Peters GJ, ym. Sixty years of fear appeal research: current state of the evidence. Int J Psychol 2014;49(2):63-70 «PMID: 24811876»PubMed
  176. Schwarzer R, Lippke S, Luszczynska A. Mechanisms of health behavior change in persons with chronic illness or disability: the Health Action Process Approach (HAPA). Rehabil Psychol 2011;56(3):161-70 «PMID: 21767036»PubMed
  177. Lippke S, Plotnikoff RC. Testing two principles of the Health Action Process Approach in individuals with type 2 diabetes. Health Psychol 2014;33(1):77-84 «PMID: 23088172»PubMed
  178. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33(4):751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  179. Sarkar U, Fisher L, Schillinger D. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29(4):823-9 «PMID: 16567822»PubMed
  180. Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S, ym. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24(9):1071-84 «PMID: 20205046»PubMed
  181. Beckerle CM, Lavin MA. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172-178
  182. Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR ym. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98-105
  183. Polonsky W. Diabetes burnout. What to do, when you can´t take it any more. American Diabetes Association 1999
  184. Aikens JE. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35(12):2472-8 «PMID: 23033244»PubMed
  185. Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(6):450-460 «PMID: 25995123»PubMed
  186. Lee J, Lee EH, Kim CJ, ym. Diabetes-related emotional distress instruments: a systematic review of measurement properties. Int J Nurs Stud 2015;52(12):1868-78 «PMID: 26271434»PubMed
  187. Schmitt A, Reimer A, Kulzer B, ym. How to assess diabetes distress: comparison of the Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) and the Diabetes Distress Scale (DDS). Diabet Med 2016;33(6):835-43 «PMID: 26287511»PubMed
  188. Polonsky WH, Fisher L, Earles J, ym. Assessing psychosocial distress in diabetes: development of the diabetes distress scale. Diabetes Care 2005;28(3):626-31 «PMID: 15735199»PubMed
  189. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, ym. Assessment of diabetes-related distress. Diabetes Care 1995;18(6):754-60 «PMID: 7555499»PubMed
  190. Welch GW, Jacobson AM, Polonsky WH. The Problem Areas in Diabetes Scale. An evaluation of its clinical utility. Diabetes Care 1997;20(5):760-6 «PMID: 9135939»PubMed
  191. Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RI, ym. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30(7):767-77 «PMID: 23711019»PubMed
  192. Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH, ym. When is diabetes distress clinically meaningful?: establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35(2):259-64 «PMID: 22228744»PubMed
  193. Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2010;33(5):1034-6 «PMID: 20150291»PubMed
  194. Fisher L, Skaff MM, Mullan JT, ym. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30(3):542-8 «PMID: 17327318»PubMed
  195. Young-Hyman D, Peyrot M. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2012, p. 240
  196. Hill J, Nielsen M, Fox MH. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17(2):67-72 «PMID: 23704847»PubMed
  197. Manderbacka K, Peltonen R, Koskinen S ym. The burden of diabetes mortality in Finland 1988-2007 - a brief report. BMC Public Health 2011;11:747
  198. Venermo M, Manderbacka K, Ikonen T, ym. Amputations and socioeconomic position among persons with diabetes mellitus, a population-based register study. BMJ Open 2013;3(4): «PMID: 23572197»PubMed
  199. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, ym. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24(6):1069-78 «PMID: 11375373»PubMed
  200. Ali S, Stone MA, Peters JL, ym. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2006;23(11):1165-73 «PMID: 17054590»PubMed
  201. Barnard KD, Skinner TC, Peveler R. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 1 diabetes: systematic literature review. Diabet Med 2006;23(4):445-8 «PMID: 16620276»PubMed
  202. Egede LE. Diabetes, major depression, and functional disability among U.S. adults. Diabetes Care 2004;27(2):421-8 «PMID: 14747223»PubMed
  203. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, ym. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370(9590):851-8 «PMID: 17826170»PubMed
  204. Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS, ym. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52(7):1265-73 «PMID: 19399473»PubMed
  205. Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M, ym. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32(1-2):19-25 «PMID: 8803478»PubMed
  206. Palmer S, Vecchio M, Craig JC, ym. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84(1):179-91 «PMID: 23486521»PubMed
  207. Cukor D, Coplan J, Brown C, ym. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52(1):128-36 «PMID: 18440682»PubMed
  208. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, ym. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000;43(8):957-73 «PMID: 10990072»PubMed
  209. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, ym. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 Suppl):S3-11 «PMID: 16608048»PubMed
  210. Young-Hyman D, Peyrot M, Hill-Briggs F. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association 2012, Alexandria, VA, p. 273–289.
  211. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33(4):751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  212. Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes: Pathophysiology, prevalence an prevention. 2. painos. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2013
  213. The International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155–157 and Diabetologia 2017; 60:3-6. https://doi.org/10.2337/dc16-2215
  214. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oireet aikuisella. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  215. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian syyt aikuisilla. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  216. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Perifeerinen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;55:33-43
  217. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Autonominen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;3:179-86
  218. Young RJ. The clinical features and management of diabetic neuropathy. Kirjassa: Textbook of diabetes 2. Pickup JC, Williams G (toim.) Turin: Blackwell Publishing 2003:51.1-51.22
  219. Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: Evidence based diabetes care. Gerstein HC, Haynes RB (toim.) Hamilton: BC Decker Inc 2001:466-87
  220. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Rev 1999;7:245-52
  221. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, ym. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43(4):817-24 «PMID: 8469345»PubMed
  222. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS, ym. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989;38(11):1456-61 «PMID: 2620781»PubMed
  223. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J, ym. Sensory neuropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol 1990;131(4):633-43 «PMID: 2316495»PubMed
  224. Solders G, Thalme B, Aguirre-Aquino M, ym. Nerve conduction and autonomic nerve function in diabetic children. A 10-year follow-up study. Acta Paediatr 1997;86(4):361-6 «PMID: 9174220»PubMed
  225. Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, ym. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993;36(2):150-4 «PMID: 8458529»PubMed
  226. Haanpää M. Neuropaattisen kivun hoito-opas 2005. Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry ja Kustannus Oy Duodecim
  227. Manfredi M, McCullough MJ, Vescovi P, ym. Update on diabetes mellitus and related oral diseases. Oral Dis 2004;10(4):187-200 «PMID: 15196139»PubMed
  228. D'Aiuto F, Gable D, Syed Z, ym. Evidence summary: The relationship between oral diseases and diabetes. Br Dent J 2017;222(12):944-948 «PMID: 28642531»PubMed
  229. Ahmadinia AR, Rahebi D, Mohammadi M, ym. Association between type 2 diabetes (T2D) and tooth loss: a systematic review and meta-analysis. BMC Endocr Disord 2022;22(1):100 «PMID: 35418054»PubMed
  230. Raju K, Taylor GW, Tahir P, ym. Association of tooth loss with morbidity and mortality by diabetes status in older adults: a systematic review. BMC Endocr Disord 2021;21(1):205 «PMID: 34663281»PubMed
  231. Weijdijk LPM, Ziukaite L, Van der Weijden GAF, ym. The risk of tooth loss in patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Int J Dent Hyg 2022;20(1):145-166 «PMID: 33973353»PubMed
  232. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, ym. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012;55(1):21-31 «PMID: 22057194»PubMed
  233. Botero JE, Yepes FL, Roldán N, ym. Tooth and periodontal clinical attachment loss are associated with hyperglycemia in patients with diabetes. J Periodontol 2012;83(10):1245-50 «PMID: 22248217»PubMed
  234. Costa FO, Miranda Cota LO, Pereira Lages EJ, ym. Progression of periodontitis and tooth loss associated with glycemic control in individuals undergoing periodontal maintenance therapy: a 5-year follow-up study. J Periodontol 2013;84(5):595-605 «PMID: 22769441»PubMed
  235. Southerland JH, Moss K, Taylor GW, ym. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD. Atherosclerosis 2012;222(1):196-201 «PMID: 22440543»PubMed
  236. Teratani G, Awano S, Soh I, ym. Oral health in patients on haemodialysis for diabetic nephropathy and chronic glomerulonephritis. Clin Oral Investig 2013;17(2):483-9 «PMID: 22552594»PubMed
  237. Huang DL, Chan KC, Young BA. Poor oral health and quality of life in older U.S. adults with diabetes mellitus. J Am Geriatr Soc 2013;61(10):1782-8 «PMID: 24001058»PubMed
  238. Sandberg GE, Sundberg HE, Fjellstrom CA, ym. Type 2 diabetes and oral health: a comparison between diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract 2000;50(1):27-34 «PMID: 10936666»PubMed
  239. Karjalainen KM, Knuuttila ML. The onset of diabetes and poor metabolic control increases gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1996;23(12):1060-7 «PMID: 8997648»PubMed
  240. Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30(3):182-92 «PMID: 12000341»PubMed
  241. Tervonen T, Karjalainen K, Knuuttila M, ym. Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2000;27(8):567-71 «PMID: 10959782»PubMed
  242. Zheng M, Wang C, Ali A, ym. Prevalence of periodontitis in people clinically diagnosed with diabetes mellitus: a meta-analysis of epidemiologic studies. Acta Diabetol 2021;58(10):1307-1327 «PMID: 34028620»PubMed
  243. Bascones-Martinez A, Matesanz-Perez P, Escribano-Bermejo M, ym. Periodontal disease and diabetes-Review of the Literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16(6):e722-9 «PMID: 21196866»PubMed
  244. Lalla E, Lamster IB. Assessment and management of patients with diabetes mellitus in the dental office. Dent Clin North Am 2012;56(4):819-29 «PMID: 23017553»PubMed
  245. Morita I, Inagaki K, Nakamura F, ym. Relationship between periodontal status and levels of glycated hemoglobin. J Dent Res 2012;91(2):161-6 «PMID: 22157098»PubMed
  246. Chee B, Park B, Bartold PM. Periodontitis and type II diabetes: a two-way relationship. Int J Evid Based Healthc 2013;11(4):317-29 «PMID: 24298927»PubMed
  247. Sima C, Glogauer M. Diabetes mellitus and periodontal diseases. Curr Diab Rep 2013;13(3):445-52 «PMID: 23430581»PubMed
  248. Stöhr J, Barbaresko J, Neuenschwander M, ym. Bidirectional association between periodontal disease and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Sci Rep 2021;11(1):13686 «PMID: 34211029»PubMed
  249. Wu CZ, Yuan YH, Liu HH, ym. Epidemiologic relationship between periodontitis and type 2 diabetes mellitus. BMC Oral Health 2020;20(1):204 «PMID: 32652980»PubMed
  250. Wu HQ, Wei X, Yao JY, ym. Association between retinopathy, nephropathy, and periodontitis in type 2 diabetic patients: a Meta-analysis. Int J Ophthalmol 2021;14(1):141-147 «PMID: 33469496»PubMed
  251. Nguyen ATM, Akhter R, Garde S, ym. The association of periodontal disease with the complications of diabetes mellitus. A systematic review. Diabetes Res Clin Pract 2020;165():108244 «PMID: 32526263»PubMed
  252. Simpson TC, Needleman I, Wild SH, ym. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2010;(5):CD004714 «PMID: 20464734»PubMed
  253. Teeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG. Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33(2):421-7 «PMID: 20103557»PubMed
  254. Chen YF, Zhan Q, Wu CZ, ym. Baseline HbA1c Level Influences the Effect of Periodontal Therapy on Glycemic Control in People with Type 2 Diabetes and Periodontitis: A Systematic Review on Randomized Controlled Trails. Diabetes Ther 2021;12(5):1249-1278 «PMID: 33481189»PubMed
  255. Sampaio N, Mello S, Alves C. Dental caries-associated risk factors and type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2011;17(3):152-7 «PMID: 22027069»PubMed
  256. Schmolinsky J, Kocher T, Rathmann W, ym. Diabetes status affects long-term changes in coronal caries - The SHIP Study. Sci Rep 2019;9(1):15685 «PMID: 31666549»PubMed
  257. de Lima AKA, Amorim Dos Santos J, Stefani CM, ym. Diabetes mellitus and poor glycemic control increase the occurrence of coronal and root caries: a systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig 2020;24(11):3801-3812 «PMID: 32829477»PubMed
  258. Karjalainen KM, Knuuttila ML, Käär ML. Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res 1997;31(1):13-18 «PMID: 8955988»PubMed
  259. Siudikiene J, Machiulskiene V, Nyvad B, ym. Dental caries and salivary status in children with type 1 diabetes mellitus, related to the metabolic control of the disease. Eur J Oral Sci 2006;114(1):8-14 «PMID: 16460335»PubMed
  260. Moore PA, Weyant RJ, Etzel KR, ym. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root caries. Community Dent Oral Epidemiol 2001;29(3):183-94 «PMID: 11409677»PubMed
  261. Garton BJ, Ford PJ. Root caries and diabetes: risk assessing to improve oral and systemic health outcomes. Aust Dent J 2012;57(2):114-22 «PMID: 22624749»PubMed
  262. Miko S, Ambrus SJ, Sahafian S, ym. Dental caries and adolescents with type 1 diabetes. Br Dent J 2010;208(6):E12 «PMID: 20339402»PubMed
  263. Rai K, Hegde AM, Kamath A, ym. Dental caries and salivary alterations in Type I Diabetes. J Clin Pediatr Dent 2011;36(2):181-4 «PMID: 22524081»PubMed
  264. Arheiam A, Omar S. Dental caries experience and periodontal treatment needs of 10- to 15-year old children with type 1 diabetes mellitus. Int Dent J 2014;64(3):150-4 «PMID: 24506709»PubMed
  265. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of non-surgical root canal treatment: part 2: tooth survival. Int Endod J 2011;44(7):610-25 «PMID: 21366627»PubMed
  266. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, ym. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011;37(5):598-601 «PMID: 21496655»PubMed
  267. Segura-Egea JJ, Castellanos-Cosano L, Machuca G, ym. Diabetes mellitus, periapical inflammation and endodontic treatment outcome. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012;17(2):e356-61 «PMID: 22143698»PubMed
  268. Marotta PS, Fontes TV, Armada L, ym. Type 2 diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis and endodontic treatment in an adult Brazilian population. J Endod 2012;38(3):297-300 «PMID: 22341063»PubMed
  269. Sánchez-Domínguez B, López-López J, Jané-Salas E, ym. Glycated hemoglobin levels and prevalence of apical periodontitis in type 2 diabetic patients. J Endod 2015;41(5):601-6 «PMID: 25670246»PubMed
  270. Gupta A, Aggarwal V, Mehta N, ym. Diabetes mellitus and the healing of periapical lesions in root filled teeth: a systematic review and meta-analysis. Int Endod J 2020;53(11):1472-1484 «PMID: 32654191»PubMed
  271. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR, ym. Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92(3):281-91 «PMID: 11552145»PubMed
  272. Busato IM, Ignácio SA, Brancher JA, ym. Impact of clinical status and salivary conditions on xerostomia and oral health-related quality of life of adolescents with type 1 diabetes mellitus. Community Dent Oral Epidemiol 2012;40(1):62-9 «PMID: 21883355»PubMed
  273. Hatipoğlu Ö, Önsüren AS, Hatipoğlu FP, ym. Caries-related salivary parameters and oral microbial flora in patients with type 1 diabetes: A meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev 2022;38(5):e3527 «PMID: 35289060»PubMed
  274. Saini R, Al-Maweri SA, Saini D, ym. Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res Clin Pract 2010;89(3):320-6 «PMID: 20488573»PubMed
  275. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, ym. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies: II. Prevalence and characteristics of Candida and Candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(5):570-6 «PMID: 10807713»PubMed
  276. Melton JJ, Redding SW, Kirkpatrick WR, ym. Recovery of Candida dubliniensis and other Candida species from the oral cavity of subjects with periodontitis who had well-controlled and poorly controlled type 2 diabetes: a pilot study. Spec Care Dentist 2010;30(6):230-4 «PMID: 21044102»PubMed
  277. Hammad MM, Darwazeh AM, Idrees MM. The effect of glycemic control on Candida colonization of the tongue and the subgingival plaque in patients with type II diabetes and periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013;116(3):321-6 «PMID: 23953417»PubMed
  278. Al Mubarak S, Robert AA, Baskaradoss JK, ym. The prevalence of oral Candida infections in periodontitis patients with type 2 diabetes mellitus. J Infect Public Health 2013;6(4):296-301 «PMID: 23806705»PubMed
  279. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos AK, Belazi M, ym. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998;4(1):37-40 «PMID: 9655043»PubMed
  280. Mosen DM, Pihlstrom DJ, Snyder JJ, ym. Assessing the association between receipt of dental care, diabetes control measures and health care utilization. J Am Dent Assoc 2012;143(1):20-30 «PMID: 22207663»PubMed
  281. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1(1):7-16 «PMID: 15643744»PubMed
  282. Vernillo AT. Dental considerations for the treatment of patients with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc 2003;134 Spec No():24S-33S «PMID: 18196670»PubMed
  283. Alexander RE. Routine prophylactic antibiotic use in diabetic dental patients. J Calif Dent Assoc 1999;27(8):611-8 «PMID: 10530114»PubMed
  284. Jansson H, Lindholm E, Lindh C, ym. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: a role for dental health awareness. J Clin Periodontol 2006;33(6):408-14 «PMID: 16677329»PubMed
  285. American Diabetes Association. 14. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S120-S127 «PMID: 27979901»PubMed
  286. Kenardy J, Mensch M, Bowen K, ym. Disordered eating behaviours in women with Type 2 diabetes mellitus. Eat Behav 2001;2(2):183-92 «PMID: 15001045»PubMed
  287. Papelbaum M, Appolinário JC, Moreira Rde O, ym. Prevalence of eating disorders and psychiatric comorbidity in a clinical sample of type 2 diabetes mellitus patients. Braz J Psychiatry 2005;27(2):135-8 «PMID: 15962139»PubMed
  288. de Jonge P, Alonso J, Stein DJ, ym. Associations between DSM-IV mental disorders and diabetes mellitus: a role for impulse control disorders and depression. Diabetologia 2014;57(4):699-709 «PMID: 24488082»PubMed
  289. Raevuori A, Suokas J, Haukka J, ym. Highly increased risk of type 2 diabetes in patients with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 2015;48(6):555-62 «PMID: 25060427»PubMed
  290. Weinger K, Beverly EA. Barriers to achieving glycemic targets: who omits insulin and why? Diabetes Care 2010;33(2):450-2 «PMID: 20103561»PubMed
  291. Kerr D, Cheyne E, Thomas P, ym. Influence of acute alcohol ingestion on the hormonal responses to modest hypoglycaemia in patients with Type 1 diabetes. Diabet Med 2007;24(3):312-6 «PMID: 17263767»PubMed
  292. Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is inversely associated with adherence to diabetes self-care behaviours. Diabet Med 2006;23(7):795-802 «PMID: 16842486»PubMed
  293. Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK, ym. High-risk alcohol use and anxiety and depression symptoms in adolescents and adults with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetol Metab Syndr 2015;7():24 «PMID: 25821523»PubMed
  294. Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C, ym. Patients with Type 1 diabetes consuming alcoholic spirits have an increased risk of microvascular complications. Diabet Med 2014;31(2):156-64 «PMID: 23952587»PubMed
  295. Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE, ym. Alcohol consumption and risk of microvascular complications in type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2008;51(9):1631-8 «PMID: 18626626»PubMed
  296. Rankin D, Barnard K, Elliott J, ym. Type 1 diabetes patients' experiences of, and need for, social support after attending a structured education programme: a qualitative longitudinal investigation. J Clin Nurs 2014;23(19-20):2919-27 «PMID: 24443789»PubMed
  297. U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: 50 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014. Printed with corrections, January 2014
  298. Patja K, Jousilahti P, Hu G, ym. Effects of smoking, obesity and physical activity on the risk of type 2 diabetes in middle-aged Finnish men and women. J Intern Med 2005;258(4):356-62 «PMID: 16164575»PubMed
  299. Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H. The impact of smoking on the development of diabetes and its complications. Diab Vasc Dis Res 2017;14(4):265-276 «PMID: 28393534»PubMed
  300. Gerber PA, Locher R, Schmid B, ym. Smoking is associated with impaired long-term glucose metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23(2):102-8 «PMID: 22118957»PubMed
  301. Hofer SE, Rosenbauer J, Grulich-Henn J, ym. Smoking and metabolic control in adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr 2009;154(1):20-23.e1 «PMID: 18804216»PubMed
  302. Mays D, Streisand R, Walker LR, ym. Cigarette smoking among adolescents with type 1 diabetes: strategies for behavioral prevention and intervention. J Diabetes Complications 2012;26(2):148-53 «PMID: 22494839»PubMed
  303. Feodoroff M, Harjutsalo V, Forsblom C, ym. Smoking and progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2016;53(4):525-33 «PMID: 26668013»PubMed
  304. Uruska A, Araszkiewicz A, Uruski P, ym. Higher risk of microvascular complications in smokers with type 1 diabetes despite intensive insulin therapy. Microvasc Res 2014;92():79-84 «PMID: 24423616»PubMed
  305. Tiras S, Haas V, Chevret L, ym. Nonketotic hyperglycemic coma in toddlers after unintentional methadone ingestion. Ann Emerg Med 2006;48(4):448-51 «PMID: 16997682»PubMed
  306. Byard RW, Riches KJ, Kostakis C, ym. Diabetic ketoacidosis--a possible complicating factor in deaths associated with drug overdose: two case reports. Med Sci Law 2006;46(1):81-4 «PMID: 16454466»PubMed
  307. Jonville-Bera A-, Marie A, Magba D, ym. [Tramadol-induced hypoglycemia in a diabetic patient]. Therapie 2010;65(5):499-500 «PMID: 21416746»PubMed
  308. Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy: what are the short- and long-term risks and how can we minimise them? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25(1):91-104 «PMID: 21237719»PubMed
  309. Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA, ym. Preconception care for diabetic women for improving maternal and fetal outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10():63 «PMID: 20946676»PubMed
  310. Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformations in women with type I diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43(1):79-82 «PMID: 10663219»PubMed
  311. Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early diabetic pregnancy and pregnancy outcomes: a Danish population-based cohort study of 573 pregnancies in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2006;29(12):2612-6 «PMID: 17130193»PubMed
  312. Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P, ym. Peri-conceptional A1C and risk of serious adverse pregnancy outcome in 933 women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32(6):1046-8 «PMID: 19265024»PubMed
  313. American Diabetes Association. 13. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S114-S119 «PMID: 27979900»PubMed
  314. Hod M, Damm P, Kaaja R, ym. Fetal and perinatal outcomes in type 1 diabetes pregnancy: a randomized study comparing insulin aspart with human insulin in 322 subjects. Am J Obstet Gynecol 2008;198(2):186.e1-7 «PMID: 17905178»PubMed
  315. González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Saladich I, ym. Glycemic control and pregnancy outcomes in women with type 1 diabetes mellitus using lispro versus regular insulin: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Technol Ther 2011;13(9):907-11 «PMID: 21714679»PubMed
  316. Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM, ym. Treatment with the long-acting insulin analogues detemir or glargine during pregnancy in women with type 1 diabetes: comparison of glycaemic control and pregnancy outcome. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26(6):588-92 «PMID: 23211128»PubMed
  317. Secher AL, Ringholm L, Andersen HU, ym. The effect of real-time continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36(7):1877-83 «PMID: 23349548»PubMed
  318. Murphy HR, Rayman G, Lewis K, ym. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008;337():a1680 «PMID: 18818254»PubMed
  319. Drever E, Tomlinson G, Bai AD, ym. Insulin pump use compared with intravenous insulin during labour and delivery: the INSPIRED observational cohort study. Diabet Med 2016;33(9):1253-9 «PMID: 26927202»PubMed
  320. Maresh MJ, Holmes VA, Patterson CC, ym. Glycemic targets in the second and third trimester of pregnancy for women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2015;38(1):34-42 «PMID: 25368104»PubMed
  321. Silverman ME, Reichenberg A, Savitz DA, ym. The risk factors for postpartum depression: A population-based study. Depress Anxiety 2017;34(2):178-187 «PMID: 28098957»PubMed
  322. Miller ES, Peri MR, Gossett DR. The association between diabetes and postpartum depression. Arch Womens Ment Health 2016;19(1):183-6 «PMID: 26184833»PubMed
  323. Hellwig J. Postpartum Depression: Diabetes is a Risk Factor. Nursing for women's health 2009;13(3):181-6
  324. Nicklas JM, Miller LJ, Zera CA, ym. Factors associated with depressive symptoms in the early postpartum period among women with recent gestational diabetes mellitus. Matern Child Health J 2013;17(9):1665-72 «PMID: 23124798»PubMed
  325. Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin North Am 2006;90(5):909-23 «PMID: 16962849»PubMed
  326. Durso SC. Using clinical guidelines designed for older adults with diabetes mellitus and complex health status. JAMA 2006;295(16):1935-40 «PMID: 16639053»PubMed
  327. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, ym. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35(12):2650-64 «PMID: 23100048»PubMed
  328. Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, ym. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64(4):570-5 «PMID: 17420320»PubMed
  329. Gudala K, Bansal D, Schifano F, ym. Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4(6):640-50 «PMID: 24843720»PubMed
  330. Palta P, Schneider AL, Biessels GJ, ym. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20(3):278-91 «PMID: 24555960»PubMed
  331. Piette JD, Richardson C, Himle J, ym. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49(7):641-8 «PMID: 21478777»PubMed
  332. Unützer J, Katon W, Callahan CM, ym. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288(22):2836-45 «PMID: 12472325»PubMed
  333. Katon WJ, Von Korff M, Lin EH, ym. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61(10):1042-9 «PMID: 15466678»PubMed
  334. Lin CH, Sheu WH. Hypoglycaemic episodes and risk of dementia in diabetes mellitus: 7-year follow-up study. J Intern Med 2013;273(1):102-10 «PMID: 23003116»PubMed
  335. Bremer JP, Jauch-Chara K, Hallschmid M, ym. Hypoglycemia unawareness in older compared with middle-aged patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32(8):1513-7 «PMID: 19487634»PubMed
  336. Marker JC, Cryer PE, Clutter WE. Attenuated glucose recovery from hypoglycemia in the elderly. Diabetes 1992;41(6):671-8 «PMID: 1587394»PubMed
  337. Sinclair AJ, Conroy SP, Bayer AJ. Impact of diabetes on physical function in older people. Diabetes Care 2008;31(2):233-5 «PMID: 18024850»PubMed
  338. Lee JM, Hirschfeld E, Wedding J. A Patient-Designed Do-It-Yourself Mobile Technology System for Diabetes: Promise and Challenges for a New Era in Medicine. JAMA 2016;315(14):1447-8 «PMID: 27115262»PubMed
  339. Pulkkinen M, Tuomaala AK. Monitoring of blood glucose level in 2016. Duodecim 2016;132:1899-903

A

Degludekinsuliini ja hypoglykemia

Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on vähäisempää kuin glargiini- 100 ky/ml tai detemirinsuliineilla.

A

Diabetes 2-5 vuotta lihavuusleikkauksen jälkeen

Lihavuusleikkaus vähentää tyypin 2 diabetesta sairastavien lääkehoidon tarvetta merkittävästi 5 vuoden ajaksi, jolloin osa potilaista on ilman lääkitystä normoglykeemisiä.

A

Elintapamuutokset tyypin 2 diabeteksen ehkäisyssä

Elintapamuutokset ehkäisevät tyypin 2 diabetesta henkilöillä, joilla on heikentynyt glukoosinsieto tai kohonnut paastoglukoosi.

A

Glargiini 300 yks/ml ja aikuisten diabetesta sairastavien hypoglykemia

Monipistoshoidossa glargiini 300 yks/ml -valmisteella esiintyy aikuisilla diabetesta sairastavilla vähemmän yöllisiä hypoglykemioita kuin glargiini 100 yks/ml -valmisteella.

A

Glukoositasapainolla voidaan vaikuttaa neuropatian kulkuun tyypin 2 diabeteksessa

Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

A

Hyperglykemian merkitys diabeettisen polyneuropatian ilmaantumiselle tyypin 1 diabeteksessa

Hyperglykemia on diabeettisen polyneuropatian riskitekijä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

A

Jatkuva jaksottainen (ns. flash) glukoosiseuranta parantaa tyytyväisyyttä tyypin 1 diabeteksen hoitoon ja näyttää kustannusvaikuttavalta sekä tyypin 1 että tyypin 2 intensiivisessä insuliinihoidossa

Jatkuva jaksottainen glukoosiseuranta vähentää hypoglykemioiden kestoa ja ketoasidooseja, parantaa glukoositasapainoa sekä tyytyväisyyttä hoitoon, vaikkakaan mitattu elämänlaatu ei poikkea verrattuna kapillaariglukoosimittaukseen tyypin 1 diabeteksessa.

A

Ruokavalion koostumuksen merkitys painonhallinnassa

Painonhallinnan onnistumisen näkökulmasta ruokavalion tiettyä energiaravintoainekoostumusta tärkeämpää on se, että ruokavalio toteutuu.

B

B12-vitamiini metformiinin käyttäjillä

Metformiini vähentää B12-vitamiinin tasoja annosriippuvaisesti

B

Finerenone and Cardiovascular Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes (FIDELIO, FIGARO, FIDELITY)

Finerenone appears to reduce the composite CV outcome and heart failure hospitalizations by approximately 10 % in patients with diabetic nefropathy (albuminuria) and type 2 diabetes.

B

LDL-kolesterolin tavoitearvo ateroskleroottisten sairauksien sekundaaripreventiossa

Diabeetikoilla, joilla on sepelvaltimosairaus, aivovaltimosairaus tai perifeerinen valtimosairaus (mukaan lukien aortan ateroskleroottinen aneurysma), on ilmeisesti aiheellista pyrkiä pienempään LDL-kolesteroliarvoon kuin 1,4 mmol/l ja käyttää statiinia kolesteroliarvoista riippumatta, ellei statiinille ole vasta-aihetta. LDL-arvon tavoitteelle ei käytännössä ilmeisesti ole alarajaa.

B

Lihavuuskirurgia ja diabetes (BMI 30–35 kg/m²)

Lihavuusleikkauksen vaikuttavuus diabetekseen ja painoon on ilmeisesti samankaltainen potilailla, joiden painoindeksi on 30–35 kg/m², kuin potilailla, joiden painoindeksi on yli 35 kg/m².

B

Parodontiitin hoidon vaikutus diabeteksen hoitotasapainoon

Parodontiitin hoidolla voidaan ilmeisesti parantaa diabeteksen hoitotasapainoa (interventioryhmässä HbA1cpienenee keskimäärin 0,43 % enemmän kuin kontrolliryhmässä).

B

Pienen partikkelikoon ruokavalio ja diabeettinen gastropareesi

Pienen partikkelikoon ruokavalio ilmeisesti vähentää ruoansulatuskanavan oireita diabeettisessa gastropareesissa.

C

Autonominen neuropatia ja äkkikuolema

Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.

C

Diabeettisen polyneuropatian muut mahdolliset riskitekijät kuin verenglukoosi

Hyperglykemian ohella hypertonia, hyperlipidemia, obesiteetti ja tupakointi saattavat nostaa diabeettisen polyneuropatian riskiä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

C

Diabeteksen varhaisvaiheen hyperglykemian hoito ja kardiovaskulaarinen ennuste

Hyperglykemian tehokas hoito diabeteksen varhaisvaiheessa saattaa vähentää sydän- ja verisuonisairastuvuutta pitkällä aikavälillä.

C

GAD-vasta-aineiden määritys diabeteksen diagnostiikassa

GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.

C

Glykeeminen indeksi ja diabeteksen hoitotasapaino

Ruokavalion matala glykeeminen indeksi alentaa HbA1c-tasoa ja glykoituneiden proteiinien määrää diabetesta sairastavilla, joilla hoitotasapaino ei ole optimaalinen, verrattuna ruokavalioon, jossa glykeeminen indeksi on korkea.

Diabeteksen eteneminen
Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen
Erotusdiagnostiikkataulukko
Esimerkki diabeteksen seulontamalliksi
Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle
Principer för läkemedelsbehandling av hyperglykemi vid typ 2-diabetes