Epilepsiat (aikuiset)

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä
27.2.2020

Opi ja ota käyttöön

Muut suositukset

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

Keskeinen sisältö

  • Epilepsiat ovat etiologialtaan, oireiltaan ja ennusteeltaan monimuotoinen neurologinen sairausryhmä, jonka hyvän hoidon edellytys on mahdollisimman tarkka diagnoosi.
  • Potilas lähetetään jatkotutkimuksiin jo ensimmäisen epileptisen kohtauksensa jälkeen, koska aivojen rakenteelliset poikkeavuudet voivat olla aivoperäisen kohtauksen syynä ja vaatia kiireellistä kirurgista hoitoa. Epilepsialääkitystä ei yleensä tule aloittaa päivystystilanteessa ennen huolellista diagnostiikkaa ja hoidonohjausta.
  • Epilepsiadiagnoosi perustuu potilaalta ja silminnäkijältä saatuun kohtauskuvaukseen, jota täydennetään EEG:llä ja aivojen magneettikuvauksella.
  • Hoidon tavoitteena on kohtauksettomuus ilman merkittäviä haittavaikutuksia.
  • Epilepsiaan, erityisesti vaikeahoitoiseen epilepsiaan ja toistuviin kohtauksiin, liittyy suurentunut kuoleman riski, jota voidaan pienentää lääke- ja leikkaushoidolla.
  • Epilepsiaa hoidetaan ensisijaisesti pitkäaikaisella kohtauksia ehkäisevällä lääkityksellä, jonka valinta riippuu epilepsiatyypistä.
  • Valproaattia ei saa käyttää raskauden aikana, paitsi tilanteissa, joissa ei ole sopivaa vaihtoehtoista hoitoa. Valproaattia ei myöskään saa käyttää naispuolisilla potilailla, joiden on mahdollista tulla raskaaksi, ellei erityistä uutta raskaudenehkäisyohjelmaa noudateta.
  • Vaikeassa epilepsiassa on diagnoosin ja hoitomahdollisuuksien varmistamiseksi ilman tarpeetonta viivettä konsultoitava vaikeaan epilepsiaan perehtynyttä neurologia ja harkittava potilaan lähettämistä erikoissairaanhoidon erityistason yksikköön.
  • Hoidonohjauksella voidaan parantaa hoitotuloksia.
  • Hoidossa ja kuntoutuksessa on huomioitava kohtausten lisäksi epilepsian ja sen etiologian aiheuttamat muut mahdolliset vaikutukset toimintakykyyn.

Tavoitteet

  • Suosituksen tavoitteena on
    • esittää näyttöön perustuva suositus aikuisten epilepsian diagnostiikasta, hoidon aiheista, hoitomenetelmien valinnasta, lääkkeiden käytöstä ja kuntoutuksesta
    • yhtenäistää hoitokäytäntöjä.

Kohderyhmät

  • Suositus on tarkoitettu kaikille aikuisten epilepsioita hoitaville terveydenhuollon ammattilaisille.

Aiheen rajaus

Määritelmät

  • Epileptinen kohtaus on ohimenevä aivotoiminnan häiriö, jonka syynä on laajuudeltaan vaihtelevalla anatomisella aivoalueella tapahtuva poikkeava, liiallinen tai synkroninen hermosolujen sähköinen toiminta «Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic ...»3.
  • Epilepsia on aivojen sairaus, jossa potilaalla on pitkäkestoinen taipumus saada epileptisiä kohtauksia ja mahdollisesti myös neurologisia, kognitiivisia, psyykkisiä tai sosiaalisia toimintakyvyn ongelmia «Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic ...»3.
  • Epilepsiadiagnoosi edellyttää, että a) potilaalla on ollut vähintään 2 ilman merkittäviä altistavia tekijöitä esiintynyttä epileptistä kohtausta, joiden välillä on ollut yli 24 tuntia, b) potilaalla on ollut yksi ilman altistavia tekijöitä ilmennyt epileptinen kohtaus ja hänen aivoissaan havaitaan jokin pitkäaikainen kohtauksille altistava tekijä, jonka vuoksi kohtausten uusimisriski on seuraavan 10 vuoden aikana yli 60 % (eli sama kuin kahden kohtauksen jälkeen), tai c) potilaalle tehdään jonkin epilepsiaoireyhtymän diagnoosi «Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A ym. ILAE offi...»4.
  • Useimmiten epilepsiadiagnoosi tehdään vasta, kun taipumus toistuviin kohtauksiin on osoitettu sen pohjalta, että kohtauksia on ollut vähintään kaksi.
  • Jos kohtaus liittyy johonkin välittömään ja poikkeukselliseen altistavaan tekijään (aivovammaan, aivosairauteen tai systeemiseen häiriöön), tilannetta ei hoideta epilepsiana, jos altistava tekijä voidaan poistaa tai hoitaa muutoin. Altisteisena kohtauksena pidetään 7 vuorokauden kuluessa akuutista aivotapahtumasta esiintynyttä epileptistä kohtausta.
  • Epilepsiaoireyhtymä on kokonaisuus, jonka muodostavat epilepsiaan liittyvät oireet (esim. kohtaustyyppi), kohtausten alkamisikä ja tutkimuslöydökset (esim. EEG-löydös). Kokonaisuus on etiologiastaan riippumatta samanlainen samaa oireyhtymää sairastavilla «Engel J Jr, International League Against Epilepsy ...»5.
  • Vaikea epilepsia on tila, jossa asianmukaisesta lääkehoidosta huolimatta esiintyy merkittäviä arkielämää haittaavia epilepsiaan liittyviä oireita, kuten toistuvia kohtauksia, kognitiivisia tai käyttäytymisen ongelmia, kehityksen hidastumista tai hoidon haittavaikutuksia. "Asianmukaisesta lääkehoidosta huolimatta" tarkoittaa, ettei kahdella kohtaustyypin tai epilepsiaoireyhtymän mukaan oikein valitulla ja riittävinä annoksina käytetyllä lääkityksellä (ainoana lääkkeenä tai yhdistelmälääkityksenä) ole saavutettu kohtauksettomuutta «STM nimeämä vaikean epilepsian diagnostiikan ja ho...»6.
  • Yksittäinen vaikea epilepsiaoireyhtymä on niin sanottu harvinaisepilepsia (harvinaissairaus, orphan/rare disease), jos sen ilmaantuvuus on pienempi kuin 5/10 000 «Health-EU. The Public Health Portal of the Europea...»7, «http://www.ec.europa.eu/health-eu/health_problems/rare_diseases/index_en.htm»1. Euroopan unionin lääkeviranomainen on hyväksynyt nimettyihin harvinaisepilepsioihin lääkkeitä erityisellä lupamenettelyllä.

Luokittelu

Kuva 1 . Epilepsioiden luokittelu ILAE:n mukaan (mukailtu lähteestä «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»10, «Epilepsioiden luokittelu ILAE:n mukaan»1)

  • Epilepsiat ovat etiologialtaan, alkamisiältään, oireiltaan ja ennusteeltaan monimuotoisia neurologisia sairauksia.
  • Epilepsioiden luokittelu on portaittainen prosessi, jossa ensin määritetään kohtaustyyppi, sen jälkeen epilepsiatyyppi ja sitten mahdollinen epilepsiaoireyhtymä. EEG:tä käytetään tukena luokittelussa. Lisäksi määritetään aina myös epilepsian taustasyy ja liitännäissairaudet «Fisher RS, Cross JH, French JA ym. Operational cla...»8, «Fisher RS, Cross JH, D'Souza C ym. Instruction man...»9, «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»10, «Epilepsiamääritelmät ja termit 2019»1.
  • Alkuvaiheessa luokittelu on vaikeaa, jos potilaalla esiintyy pelkästään tajuttomuus-kouristuskohtauksia ja EEG- ja aivojen kuvantamislöydös ovat normaalit. Tällöin kohtausten luokittelussa voidaan käyttää uuden luokittelun mukaan "lähtökohta tuntematon" -kategoriaa.
  • Paikallisalkuiset ja yleistyneet kohtaukset ja epilepsiat:
    • Paikallisalkuiset kohtaukset alkavat paikallisesti vain yhteen aivopuoliskoon rajoittuvassa hermoverkostossa.
      • Purkaus voi kuitenkin myöhemmin levitä molempiin aivopuoliskoihin, ja kohtaus voi edetä tajuttomuus-kouristuskohtaukseksi (paikallisalkuinen tajuttomuus-kouristuskohtaus).
    • Yleistyneissä kohtauksissa purkaukset alkavat ja leviävät heti molempiin aivopuoliskoihin ja kliiniset piirteet ja EEG-löydös ilmentävät molempien aivopuoliskojen tai niiden osien yhtäaikaista aktivoitumista kohtauksen alusta lähtien.
    • Lähtökohdaltaan tuntemattomina pidetään kohtauksia, joista ei ole riittävästi tietoa niiden luokittelemiseksi paikallisalkuiseksi tai yleistyneeksi. Kohtausten luokitusta tulisi tällöin pyrkiä säännöllisin välein arvioimaan uudelleen.
  • Epilepsian etiologia:
    • rakenteellinen syy
      • Epilepsian taustalta voidaan tunnistaa rakenteellinen tila tai sairaus, johon tiedetään liittyvän suurentunut riski sairastua epilepsiaan.
    • geneettinen syy
      • Epilepsia aiheutuu tunnetusta tai oletetusta geneettisestä muutoksesta, ja sairauden ydinoire ovat epileptiset kohtaukset.
    • infektioperäinen syy
      • Epilepsia aiheutuu tunnetusta tai oletetusta infektiosta, ja sairauden ydinoire ovat epileptiset kohtaukset.
    • aineenvaihdunnallinen syy
      • Epilepsian taustalta voidaan tunnistaa aineenvaihdunnallinen tila tai sairaus, johon tiedetään liittyvän suurentunut riski sairastua epilepsiaan.
    • immuunivälitteinen syy
      • Epilepsian taustalta voidaan tunnistaa immuunivälitteinen tila tai sairaus, johon tiedetään liittyvän suurentunut riski sairastua epilepsiaan.
    • tuntematon syy
      • Epilepsian syy on arviointihetkellä tuntematon. Taustalla voi kuitenkin olla toistaiseksi tunnistamaton geneettinen, rakenteellinen tai muu syy, jolloin epilepsian etiologia tulisi pyrkiä arvioimaan säännöllisin välein uudelleen.
    • Epilepsiaoireyhtymässä epilepsiaan liittyvät oireet esiintyvät etiologiastaan riippumatta samankaltaisina eri potilailla «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»10, «Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten ho...»11, «International League Against Epilepsy (ILAE). www....»12, «http://www.ilae-epilepsy.org»2.
    • Keskeisimpiä tekijöitä oireyhtymän määrittämisessä ovat kohtaustyyppi, oireiden alkamisikä, EEG-löydös ja sukuanamneesi.
    • Oireyhtymätasoinen diagnoosi ei ole kaikissa tapauksissa mahdollinen.
  • Tavallisimmat yleistyneet epilepsiaoireyhtymät ilmaantuvat alle 20 vuoden iässä, mutta erityisesti pelkin tajuttomuus-kouristuskohtauksin ilmenevä yleistynyt epilepsia saattaa alkaa myös myöhemmin aikuisiässä «Marini C, King MA, Archer JS ym. Idiopathic genera...»15.
Kuva 1.

Epilepsioiden luokittelu ILAE:n mukaan. Mukaeltu lähteestä: Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, ym. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58:512-21

Epidemiologia

  • Arviolta 8–10 % väestöstä saa elämänsä aikana vähintään yhden epileptisen kohtauksen ja 4–5 % epilepsian.
  • Suomalaisessa tutkimuksessa epilepsian ilmaantuvuudeksi saatiin 20–39-vuotiailla 0,18/1 000/v ja 40–59-vuotiailla 0,28/1 000/v «Keränen T, Riekkinen PJ, Sillanpää M. Incidence an...»16.
  • Viimeaikaisten pohjoismaisten tutkimusten mukaan ilmaantuvuus suurenee ikääntyneillä merkittävästi siten, että 60–69-vuotiailla se on 0,70–0,96/1 000/v ja yli 70-vuotiailla 1,22–1,59/1 000/v «Forsgren L, Bucht G, Eriksson S ym. Incidence and ...»17, «Olafsson E, Hauser WA, Ludvigsson P ym. Incidence ...»18. Samanlainen suuntaus on todettavissa Kansaneläkelaitoksen laatimien epilepsialääkkeiden erityiskorvaustilastojen perusteella «Sillanpää M, Kälviäinen R, Klaukka T ym. Temporal ...»19. Aktiivisen epilepsian (ainakin yksi epileptinen kohtaus viimeisten 5 vuoden aikana) esiintyvyys aikuisilla on suomalaisen tutkimuksen mukaan ollut 6,3/1 000 «Keränen T, Riekkinen PJ, Sillanpää M. Incidence an...»16.
  • Aikaisemmissa tutkimuksissa epilepsia luokiteltiin kolmeen luokkaan taudin etiologian ja osin ennusteen mukaan. Idiopaattisella tarkoitettiin epilepsiaa, jossa ei ollut tunnistettavaa ulkopuolista aiheuttavaa tekijää. Useat näistä ovat siis hyväennusteisia, geneettisiä oireyhtymiä. Todennäköinen symptomaattinen tarkoitti sitä, ettei epilepsian syytä ollut tunnistettu, ja symptomaattinen sitä, että syy oli tunnistettu. Pitkäaikaisseurannassa (40 vuotta) lapsena idiopaattiseen epilepsiaan sairastuneista 92 % tulee kohtauksettomiksi ja 86 % voi lopettaa lääkityksen. Todennäköisesti symptomaattisen epilepsian ryhmässä vastaavat luvut ovat 68 % ja 57 % ja symptomaattisen epilepsian ryhmässä 45 % ja 19 % «Sillanpää M, Jalava M, Kaleva O ym. Long-term prog...»21.
  • Epilepsiaa sairastavien suhteellinen kuoleman riski on kolminkertainen muuhun väestöön nähden (RR 3,33, CI 2,83–3,92) «Nevalainen O, Ansakorpi H, Simola M ym. Epilepsy-r...»23.
  • Epilepsian etiologia vaikuttaa kuolleisuuteen eniten: Idiopaattisessa epilepsiassa kuolleisuus on tutkimusten mukaan lähellä muun väestön kuolleisuutta (RR 1,27, CI 0,75–2,20). Symptomaattisessa epilepsiassa RR on vastaavasti 4,73 (CI 3,27–6,83). Kuolleisuus on suurinta (RR 10,3, CI 4,03–26,2), jos potilaalla on syntymästä lähtien epilepsia ja kehitysvamma tai muu vaikea neurologinen vamma.
    • Epilepsia suurentaa kuolleisuutta normaaliväestöön nähden kaikissa ikäryhmissä.
    • Kuolinsyistä merkittäviä ovat epilepsian etiologiset syyt, itsemurhat, tapaturmat ja status epilepticus.
    • Epilepsiaa sairastavien itsemurhariski on tavallista suurempi (RR 2,9, CI 2,2–3,8) «Nevalainen O, Simola M, Ansakorpi H ym. Epilepsy, ...»24.
    • Tärkein suoraan epilepsiaan liittyvä kuolinsyy on odottamaton epilepsiaan liittyvä äkkikuolema (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP).
    • Vaikeassa epilepsiassa kuolleisuus on merkitsevästi suurempi kuin kohtauksettomilla potilailla. Epilepsialeikkauksen jälkeen kohtauksettomiksi tulevilla kuolleisuus pienenee normaaliväestön tasalle (SMR 1,17,95 %:n luottamusväli 0,60–2,04), kun taas niillä, joilla etenkin yleistyneet tajuttomuus-kouristuskohtaukset kohtaukset jatkuvat, kuolleisuus säilyy merkitsevästi tavallista suurempana (SMR 2,11, 95 %:n luottamusväli 1,55–2,81) «Sperling MR, Barshow S, Nei M ym. A reappraisal of...»27.

Hoidon porrastus

  • Hoidon porrastus kuvataan kaaviossa «hoi50072a.pdf»1.
  • Potilas, jolla epäillään yksittäistä epileptistä kohtausta tai toistuvia kohtauksia (epilepsiaa), tulee lähettää erikoissairaanhoitoon päivystyspotilaana tai kiireellisenä poliklinikkapotilaana.
  • Potilas tulee lähettää päivystyspotilaana, jos kohtaus on pitkittynyt, kohtaus toistuu uudelleen saman vuorokauden aikana, kohtaukseen liittyy yleisoireita tai neurologisen tutkimuksen tulos on poikkeava. Jos epileptinen kohtaus on mennyt ohi ja potilaan vointi on normaali, tehdään kiireellinen polikliininen lähete neurologille.
    • Pitkittyneitä kohtauksia lukuun ottamatta pitkäaikaista epilepsialääkitystä ei yleensä tule aloittaa päivystystilanteessa ennen huolellista diagnostiikkaa ja hoidonohjausta.
  • Epileptisen kohtauksen tutkimukset ja epilepsian diagnostiikka ovat yleensä kiireellistä, koska kuvantamistutkimuksilla suljetaan alkuvaiheessa pois myös aivokasvaimen tai verisuonimuutosten mahdollisuus. Epilepsian taustalta löydettävät kirurgista hoitoa vaativat sairaudet kuuluvat yleensä kiireelliseen neurokirurgin hoitoon.
    • Kun epilepsian taustalla on hyvänlaatuinen (ei sinänsä leikkaushoitoa vaativa) aivomuutos, tulee pohtia epilepsiakirurgisia selvittelyjä ja epilepsialeikkausta, ellei kohtauksia saada lääkkeillä hallintaan.
  • Epilepsiadiagnoosin tekee ja hoidon aloittaa aina neurologi tai neurologian yksikkö. Erityistilanteissa, kuten palliatiivisten potilaiden hoidossa, hoidon aloitus voi perustua neurologin tai neurologisen yksikön konsultaatioon.
  • Epilepsian pitkäaikaishoitoa annetaan erikoissairaanhoidossa, kun kyseessä on
    • lääkehoidon aloitus ja hoidon ohjaus, kunnes kohtauksettomuus on saavutettu ja ammatillisen ja muun kuntoutuksen toimenpiteet saatu suunniteltua
    • päätös lääkehoidon lopettamisesta
    • raskauden suunnittelu ja seuranta tai
    • vaikea epilepsia.
  • Ks. myös sosiaali- ja terveysministeriön ajankohtaiset ohjeet kiireettömän hoidon perusteista «http://www.stm.fi»3.
  • Nuori siirtyy lastenneurologin hoidosta aikuisneurologin hoitoon yleensä noin 16 vuoden iässä (paikallisen työnjaon mukaisesti 15–18 vuoden iässä)
    • Siirtymistä edeltää lastenneurologiassa siirtymävaihe, joka alkaa jo useita vuosia ennen varsinaista siirtymistä ja jonka aikana valmistellaan pääasiallisen omahoitovastuun siirtymistä mahdollisuuksien mukaan huoltajilta nuorelle itselleen.
    • Hoidon jatkuvuuden varmistamiseksi aikuisneurologin tai aikuisneurologian yksikön tulisi aloittaa paikallisen työnjaon mukaisesti 15–16 vuotta täyttäneiden nuorten hoito.
  • Kehitysvammaisten epilepsiapotilaiden hoidosta ja seurannasta voivat huolehtia kehitysvammalääkärit.
    • Vaikeassa epilepsiassa tulee myös kehitysvammaisilla konsultoida neurologia.
  • Kun potilaan todetaan sairastuneen vaikeaan epilepsiaan, diagnoosin tarkistamiseksi ja hoidon mahdollisuuksien arvioimiseksi on ilman tarpeetonta viivettä konsultoitava vaikeaan epilepsiaan perehtynyttä neurologia ja harkittava potilaan lähettämistä erikoissairaanhoidon yksikköön, jossa on vaikeaan epilepsiaan perehtynyt neurologi, jolla on tarvittaessa tukenaan moniammatillinen työryhmä ja mahdollisuus tasokkaaseen kuvantamiseen, video-EEG-rekisteröintiin ja geenidiagnostiikkaan.
  • Epilepsian invasiivinen diagnostiikka (kallonsisäiset video-EEG-rekisteröinnit), päätökset epilepsialeikkauksista ja epilepsiakirurgiset leikkaukset tehdään Suomessa kahdessa keskuksessa (HUS ja KYS).
  • Epilepsiakirurgisten selvittelyjen jälkeen stimulaattorihoito voidaan aloittaa HUS:n ja KYS:n lisäksi muissakin yliopistosairaaloissa.
  • Haasteellisissa harvinaisissa ja vaikeissa epilepsioissa järjestetään kansallisen moniammatillisen työryhmän kokouksia, ja ellei niissä löydetä ratkaisua, on mahdollista konsultoida Euroopan harvinaisten ja vaikeiden epilepsioiden osaamisverkostoa (European Reference Network EpiCARE, «https://epi-care.eu/»4) sen jäsenkeskusten kautta (nykyisin Suomessa KYS Epilepsiakeskus).

Epilepsioiden diagnostiikka

  • Diagnostiikan tarkoituksena on selvittää, ovatko kyseessä epileptiset vai muut kohtaukset, määrittää kohtaustyyppi tai -tyypit, tunnistaa epilepsiaoireyhtymä ja selvittää epilepsian syy «Engel J Jr, International League Against Epilepsy ...»5, «Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten ho...»11, «International League Against Epilepsy (ILAE). www....»12, taulukko «Epilepsian diagnostiikan perusta....»1.
  • Hyvän hoidon perusta on tarkka diagnoosi eli kohtaus- ja epilepsiatyypin sekä epilepsiaoireyhtymän tunnistaminen. Taulukon «Epilepsian diagnostiikan perusta....»1 avulla diagnoosin voi perustella sairaskertomukseen ja lausuntoihin ja kertoa potilaalle ja omaisille.
  • Diagnoosi perustuu potilaan ja silminnäkijän kohtauskuvaukseen ja kliiniseen tutkimukseen, jota täydennetään EEG:llä ja tarvittaessa unideprivaatio- ja video-EEG:llä «Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten ho...»11.
    • Kun selvitetään epileptiseksi epäiltyjä kohtausmaisia oireita, lääkärin olisi potilaan itsensä antaman oirekuvauksen lisäksi potilaan luvalla aina haastateltava henkilökohtaisesti jotakuta kohtauksen nähnyttä, jotta oireista saataisiin mahdollisimman tarkka kuvaus diagnoosin perustaksi.
    • Pelkkä poikkeava kohtauksenvälinen EEG-löydös ei todista, että potilaalla on epilepsia, eikä normaali löydös sulje pois epilepsiaa «Pohlmann-Eden B, Newton M. First seizure: EEG and ...»28.
    • Epilepsiadiagnoosi edellyttää, että muut kohtausmaisia oireita aiheuttavat sairaudet on riittävän tarkasti suljettu pois ja potilaalle on tehty vähintään peruslaboratoriokokeet ja EKG-rekisteröinti ja harkittu sydänperäisten tajunnanhäiriöiden selvittämisen tarvetta.
    • Video-EEG on tarpeen epäselvissä tilanteissa erotusdiagnostiikan ja kohtaustyypin varmistamiseksi.
      • Vaikeassa epilepsiassa video-EEG:tä tarvitaan epilepsiadiagnoosin tarkentamiseksi, kohtaustyypin ja oireyhtymän määrittämiseksi ja leikkaushoidon mahdollisuuksien arvioimiseksi.
  • Aivojen rakenteellisten muutosten tunnistamiseksi aivojen kuvantaminen on tarpeen.
    • Aivojen magneettitutkimus on epilepsiapotilaalle suositeltavin kuvantamismenetelmä «Aivojen magneettikuvaus (MRI) lienee tietokonekuvausta (TT) tarkempi tuomaan esille epileptisen kohtauksen taustalla olevia aivojen rakenteellisia muutoksia jo 1. kohtauksen jälkeen, ja se saattaa auttaa myös epilepsiaoireyhtymän diagnosoinnissa.»C.
      • Aivojen magneettitutkimuksella saadaan selville epilepsian etiologisia muutoksia, kuten aivojen kuorikerroksen kehityshäiriöitä, joita aivojen tietokonekuvauksella ei voida todeta.
      • Aivojen tietokonekuvaus on suositeltava akuuttitilanteissa ja tilanteissa, joissa aivojen magneettikuvaus on vasta-aiheinen.
      • Aivojen magneettikuvaus on tehtävä potilaille, joiden epileptisen kohtauksen tai epilepsian etiologia ei ole selvinnyt akuuttitilanteessa suoritetulla tietokonekuvauksella eikä muulla tutkimuksella «Pohlmann-Eden B, Newton M. First seizure: EEG and ...»28.
      • Jos kohtaukset jatkuvat, on suositeltavaa toistaa magneettikuvaus normaalin löydöksen jälkeen erityisprotokollaa noudattamalla 3 teslan laitteella epilepsiaan perehtyneessä yksikössä, sillä uusintakuvaus tuo usein esille muutoksia, joita ei havaita rutiinimaisessa tutkimuksessa. Erikoistilanteissa voi olla hyödyllistä käyttää myös muita kuvaustekniikoita, kuten SPECT- tai PET-kuvausta.
    • Epilepsian diagnostiikkaan on tarjolla lukuisia erilaisia geneettisiä tutkimuksia, kuten kromosomitutkimus, molekyylikaryotyypitys, yksittäisten geenien tutkiminen, geenipaneelitutkimus ja eksomisekvensointi. Tutkimus on aiheellinen, jos aikuispotilaalla on tunnettuun geenivirheeseen sopiva oirekuva ja geenitutkimustiedolla on merkitystä potilaan hoidon kannalta. Joidenkin epilepsian taustalla olevien geenimutaatioiden tunnistaminen voi vaikuttaa potilaan lääkehoitoon, muuhun hoitoon (esim. dieettihoito), seurantaan ja perinnöllisyysneuvontaan.
    • Aikuispotilaiden yksittäiset diagnostiset geenitutkimukset (esim. EPM1) voi toteuttaa hoitava neurologi, jos hänellä on riittävä kokemus tutkimusvastauksen tulkinnasta. Jos geenivirhe todetaan, potilaalle tulee tarjota perinnöllisyysneuvontaa. Jos geenitutkimuksen tulos on vaikeasti tulkittava, perinnöllisyyslääketieteen konsultaatio on aiheellinen. Yksittäisiä geenitutkimuksia laajempien diagnostisten tutkimusten työnjaosta kannattaakin sopia oman yliopistosairaalan perinnöllisyyslääketieteen yksikön kanssa. Epilepsian mahdollista geneettistä etiologiaa selvitetään myös vaikean epilepsian konsultaatioiden yhteydessä, ja useimmiten geenitutkimusten harkinta onkin järkevää yhdistää niihin.
      • Molekyylikaryotyypitys on ensisijainen tutkimus potilailta, joilla on epilepsian lisäksi kehityshäiriöitä, älyllinen kehitysvamma tai dysmorfioita.
      • Rengaskromosomit eivät välttämättä tule esiin molekyylikaryotyypityksessä, joten niitä on muistettava erikseen kysyä kromosomitutkimuksen kysymyksenasettelussa.
      • Laaja epilepsioiden geenipaneelitutkimus tai eksomisekvenointi kannattaa ottaa lapsena etiologialtaan tuntemattomaan enkefalopatiaan tai vaikeaan epilepsiaan sairastuneilta.
      • Yksittäisten geenien tutkiminen tulee kyseeseen potilailla, joilla kliinisten syiden pohjalta epäillään tai löydösten perusteella tiedetään olevan spesifinen sairaus:
        • EPM1-geeni Unverricht–Lundborgin taudissa
      • Yksittäisten geenien tarkempi analysointi voi tulla kyseeseen myös potilailla, joilla kliinisten syiden pohjalta epäillään tai löydösten perusteella tiedetään olevan spesifinen sairaus, mutta paneelitutkimuksessa tai eksomisekvenoinnissa mutaatiota ei ole löytynyt:
      • TSC1- ja TSC2-geenit tuberoosiskleroosipotilaalla
      • Glukoosin kuljettajaproteiini tyyppi 1:n häiriö (SLC2A1-geeni, sisältää geenin sekvensoinnin ja deleetio- tai duplikaatioanalyysin)
    • Suvussa esiintyvän geenivirheen kantajuuden tutkiminen oireettomalta henkilöltä edellyttää aina perinnöllisyyslääkärin antamaa perinnöllisyysneuvontaa ennen tutkimuksen tekemistä.
Taulukko 1. Epilepsian diagnostiikan perusta.
Läpikäytävä asia
1. Kohtauskuvaus Potilaan ja silminnäkijän yksityiskohtainen kuvaus kohtauksenaikaisista oireista
2. Kohtaustyyppi tai -tyypit Määritys kohtauskuvauksen perusteella
Vähintään on yritettävä erottaa, onko kyseessä paikallisalkuinen vai yleistynyt kohtaustyyppi
3. Epilepsiaoireyhtymä Oireyhtymätasoinen diagnoosi ei aina ole mahdollinen
Vähintään on yritettävä erottaa, onko kyseessä paikallisalkuinen vai yleistynyt epilepsiaoireyhtymä
4. Etiologia Osa epilepsioista jää edelleen syyltään tuntemattomaksi
Vähintään yritettävä erottaa, onko kyseessä rakenteellinen, geneettinen, aineenvaihdunnallinen, infektioperäinen vai immuunivälitteinen epilepsia
5. Toimintakyky Epilepsian aiheuttama tai siihen liittyvä toimintakyvyn (esimerkiksi työ- tai ajokyky) muutos, tarvittavat tukitoimet ja kuntoutus

Hoidon tavoitteet, toteutus ja seuranta

Potilasinformaatio ja hoidonohjaus

  • Epilepsiadiagnoosin tekemiseen ja lääkityksen aloittamiseen liittyy aina hoidonohjaus, jossa käydään läpi lääkehoidon toteuttaminen, epilepsian vaikutukset ja mahdolliset rajoitukset jokapäiväiseen elämään, työ- ja ajokykyyn sekä sosiaaliturvan tarve. Alkuvaiheen hoidonohjauksella ja sen yksilöllisellä kohdentamisella hoidon jatkuessa on mahdollista parantaa potilaan itsehoidon tuloksia «Bradley PM, Lindsay B, Fleeman N. Care delivery an...»31.
  • Epilepsian lääkehoidolla tarkoitetaan kohtauksia ehkäisevää pitkäaikaislääkitystä.
    • Aikuispotilas tarvitsee lääkkeitä kohtauksien ensiavuksi vain poikkeustapauksessa, tilanteessa, jossa hänellä on hoidosta huolimatta taipumus saada pitkittyneitä kohtauksia tai sarjakohtauksia. Koulutettu omainen tai hoitaja antaa hänelle tarvittaessa tämän ensiapulääkkeen. Ks. Käypä hoito -suositus Epileptinen kohtaus (pitkittynyt) «Epileptinen kohtaus (pitkittynyt; status epileptic...»2, «Epileptinen kohtaus (pitkittynyt; status epilepticus)»7.
    • Kohtauksien ennakko-oireisiin tarvittaessa itse otettavia lääkkeitä (bentsodiatsepiineja) ei tule käyttää, sillä ne ovat tehottomia ja aiheuttavat helposti riippuvuutta.
  • Suullisen tiedon ja keskustelun lisäksi annetaan kirjallista potilasinformaatiota epilepsiasta «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/sairaudet/epilepsia/tietoa-epilepsiasta»5.

Ajokyky

  • Lääkäri informoi potilasta moottoriajoneuvon kuljettamista koskevista rajoituksista EU-direktiivin 2009/113/EY ja sosiaali- ja terveysministeriön asetuksen ajoterveydestä 25.11.2011/1181 mukaan ja tekee asiasta merkinnän sairauskertomukseen Trafin ohjeiden mukaan «https://www.traficom.fi./sites/default/files/media/file/Ajoterveysohje_v1.2.pdf»6.
  • Käytettävissä on kirjallista aineistoa potilaille moottoriajoneuvon kuljettamisen rajoituksista «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/sairaudet/epilepsia/epilepsia-ja-arki/ajoterveys»7.
    • Jo yksittäisen epileptisen kohtauksen jälkeen potilaalta kielletään ryhmän 2 moottoriajoneuvon kuljettaminen 5 vuoden määräajaksi. Epilepsia taas aiheuttaa ryhmän 2 moottoriajoneuvon kuljettamiskiellon vähintään 10 vuoden määräajaksi. Kiellon purkamisen edellytys on, että epilepsialääkitys on voitu lopettaa ja henkilö on sen jälkeen ollut kohtaukseton vähintään 10 vuotta.
    • Henkilöauton kuljettaminen yksityisesti (ryhmä 1) on mahdollista, kun yksittäisestä, satunnaisena pidetystä kohtauksesta on kulunut 3–(6) kuukautta, mutta jos potilaalla diagnosoidaan epilepsia eli todetaan alttius toistuviin kohtauksiin ja aloitetaan kohtauksia ehkäisevä lääkehoito, henkilöautoa voi kuljettaa jälleen vasta 12 kuukauden kohtauksettomuuden jälkeen.
    • Edellä mainitut ohjeet koskevat kaikkia epileptisiä kohtauksia niiden tyypistä tai esiintymisajankohdasta riippumatta. Unenaikaisia kohtauksia käsitellään siten samoin kuin valveen aikaisia. Samoja ohjeita noudatetaan myös, vaikkei tajunta hämärtyisi kohtauksen aikana. Tämä Trafin ohjeiden mukainen tulkinta kohtausten luonteesta on Suomessa EU direktiiviä tiukempi. Tiukennus perustuu tutkimustietoon siitä, että kohtauksissa tajunnan hämärtymisen astetta on vaikea arvioida eivätkä kohtaukset aina tapahdu samaan aikaan vaan epilepsiakohtauksiin liittyy nimenomaan yllätyksellisyys.
    • Ajokyky arvioidaan aina yksilöllisesti, ja ajoluvan saanti edellyttää, ettei potilaalla ole muita ajoluvan saannin esteitä esimerkiksi epilepsian aiheuttaneen perussairauden takia. Etenevä aivosairaus saattaa merkitä pitempääkin ajokieltoa. Asian arvioi neurologi.
    • Jos epilepsiaa sairastava saa kohtauksen yli 3 vuoden tauon jälkeen, ajokielto kestää 6 kuukautta kohtauksetonta aikaa, kunhan lääkitystä tehostetaan kohtauksen jälkeen. Jos kohtauksettomuutta on täyttynyt alle 3 vuotta kohtauksen uusiessa, ajokielto kestää normaaliin tapaan 12 kuukautta kohtauksetonta aikaa.
    • Osalla epilepsiaa sairastavista lääkitys voidaan lopettaa, kun potilas on ollut kohtaukseton vähintään 3 vuotta. Jos lääkitys lopetetaan vähitellen neurologin ohjauksessa yli 3 vuoden kohtauksettomuuden jälkeen, ajamisessa ei tarvitse pitää taukoa.
    • Lääkityksen lopettaminen saattaa aiheuttaa kohtauksen yleensä vuoden kuluessa. Tällaisen kohtauksen jälkeen riittää 3 kuukauden ajokielto, jos lääkitys aloitetaan uudelleen. Ajokielto lisätään siihen ajanjaksoon, jonka lääkityksen saaminen tehokkaalle tasolle vie.
    • Lääkärin tulee ilmoittaa poliisille ajokiellosta Trafin ohjeiden mukaan aina, kun arvioi kuljettajan ajokyvyttömyyden kestävän vähintään 6 kuukautta «https://www.traficom.fi./sites/default/files/media/file/Ajoterveysohje.pdf»8.

Asevelvollisuus

  • Jos potilas on asevelvollinen, otetaan lausunnolla kantaa myös hänen palveluskelpoisuuteensa «https://puolustusvoimat.fi/tietoa-meista/sotilaslaaketieteen-keskus/terveystarkastusohjeet»9.
  • Vasta diagnosoitu epilepsia tai epileptinen kohtaus nuorella johtaa asevelvollisen vapauttamiseen palveluksesta, yleensä 2 vuoden määräajaksi (palveluskelpoisuusluokka E). Jos epilepsiakohtaukset eivät tänä aikana uusiudu asianmukaisen lääkityksen vaikutuksesta tai yksittäisen kohtauksen jälkeen ilman lääkitystä, potilas voi palvella palveluskelpoisuusluokassa B. Luonnollisesti myös epilepsian mahdollisesti aiheuttanut sairaus vaikuttaa luokitukseen.
  • Jos neurologi katsoo riittävän todennäköiseksi, että jo pitkään epilepsiaa sairastanut ei asianmukaisessa hoidossa ollessaan todennäköisesti saa palveluksen aikana epileptisiä kohtauksia, tämä voi palvella palveluskelpoisuusluokassa B.
  • B-luokassa palvelevat sijoitetaan peruskoulutuskauden jälkeen avustaviin palvelustehtäviin, esimerkiksi esikunta- tai huoltotehtäviin. Epilepsiaa sairastavat vapautetaan yleensä valvomista edellyttävistä tehtävistä. Käytännössä A-luokkaan eli taistelujoukkoihin, joissa on selvittävä kenttäoloissa, on mahdollista päästä ainoastaan silloin, jos epilepsia (lähinnä eräät lapsuusiän hyvänlaatuiset epilepsiat) katsotaan täysin parantuneeksi (potilas on ollut oireeton ilman lääkitystä vähintään 5 vuotta). Tässäkään tapauksessa epilepsiaa sairastanut ei sovellu eräisiin erityistehtäviin, kuten lentäjäksi.
  • Jos epilepsiakohtauksia ilmenee seurannassa asianmukaisesta hoidosta huolimatta, potilas kuuluu luokkaan C eli hänet vapautetaan rauhanajan palveluksesta.

Kuntoutus

  • Sairastumisen vaikutuksia toimintakykyyn (työkyky, sosiaalinen toimintakyky, liitännäissairaudet tai -oireet) arvioidaan diagnosointivaiheesta lähtien tapauksittain ja myöhemmin tarpeen mukaan.
    • Ammatillisen kuntoutuksen tukitoimet käynnistetään tarvittaessa viiveettä.
    • Työkyvyn arviointi tehdään kiinteässä yhteistyössä työterveyshuollon kanssa.
    • Tiettyjen ammattien, kuten raskaan liikenteen ajoneuvon kuljettamisen, harjoittamiseen epilepsia aiheuttaa heti pysyvän rajoituksen, mutta muutoin on syytä pyrkiä aktiivisin hoitotoimin kohtauksettomuuteen ennen pysyvää kannanottoa työkykyyn.
    • Epileptisen kohtauksen jälkeen esiintyy usein jälkioireita (väsymys, sekavuus, päänsärky), joiden vuoksi potilas saattaa tarvita lyhytaikaista sairauslomaa, vaikka hän muutoin kykenisi työhönsä.
    • Joskus myös lääkityksen vaihto tai lääkkeiden hankalat haittavaikutukset saattavat johtaa lyhytaikaisen sairausloman tarpeeseen.
  • Kohtausten (kohtaustiheyden ja kohtausten vaikeusasteen) ja niiden jälkioireiden lisäksi epilepsiaa sairastavien toimintakyvyn arviossa on otettava huomioon epilepsian aiheuttaneen sairauden vaikutukset toimintakykyyn ja kognitioon sekä mahdolliset liitännäissairaudet «Kälviäinen R. Epilepsia. Kirjassa: Toimintakyky. M...»32.
  • Epilepsiapotilaan työ- ja toimintakyvyn arvioinnissa ja ammatillisen kuntoutuksen suunnittelussa on hyödyllistä käyttää neuropsykologista tutkimusta.
  • Hoidonohjauksen lisäksi vastasairastuneelle ja hänen omaisilleen tulee järjestää mahdollisuus osallistua erilliseen ensitietopäivään, jossa moniammatillinen työryhmä kertaa sairastumiseen liittyvää tietoa ryhmälle potilaita ja omaisia ja ohjaa vertaistuen piiriin «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/sairaudet/epilepsia/tukea-ja-toimintaa/vertaistuki»10.
  • Osalle potilaista epilepsiaan sairastuminen aiheuttaa merkittäviä sopeutumisongelmia. Tällaiset potilaat saattavat hyötyä ryhmämuotoisista sopeutumisvalmennuskursseista «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/sairaudet/epilepsia/tukea-ja-toimintaa/sopeutumisvalmennus»11, «Epilepsiaa sairastavat saattavat hyötyä kohdennetuista hoito- ja kuntoutusinterventioista, mutta luotettava näyttö puuttuu.»D.
    • Sopeutumisvalmennuksen päämääränä on edistää kuntoutujan ja hänen perheensä valmiuksia toimia elinympäristössään mahdollisimman täysipainoisesti. Tavoitteena on motivoida itsehoitoon, ohjata omatoimisuuteen ja tukea soveltuvien yksilöllisten selviytymiskeinojen löytämisessä.
    • Sopeutumisvalmennuksessa annetaan tietoa sairaudesta ja sen vaikutuksista alustusten sekä ammattilaisten ohjaamien ryhmä- ja yksilökeskusteluiden ja toiminnallisten harjoitusten avulla. Lisäksi käsitellään sairastumisen aiheuttamia tunteita ja kokemuksia. Vaikeaa epilepsiaa sairastavat tarvitsevat tietoa ja ohjausta myös itsenäisen ja turvallisen selviytymisensä tukemiseksi.
    • Sopeutumisvalmennus perustuu potilaan ja hoitavan tahon yhdessä tekemään kuntoutussuunnitelmaan.
  • Epilepsiaan liittyy psykiatristen liitännäissairauksien (masentuneisuus ja ahdistuneisuus) suurentunut riski, mikä on otettava huomioon hoidossa ja lääkityksen valinnassa «Epilepsiapotilailla esiintyy enemmän ahdistuneisuutta ja masennusta kuin väestössä keskimäärin.»A, «SSRI-lääkitys ei heikentäne epilepsian hoitotasapainoa.»C.
  • Osa potilaista tarvitsee somaattisen sairastumisensa takia tiiviimpää psykiatrista hoitoa esimerkiksi yleissairaalan psykiatrisessa poliklinikassa.

Epilepsian lääkehoidon seuranta

  • Epilepsian lääkehoito aloitetaan kohtaustyypin mukaan valitulla ensisijaislääkkeellä. Tavoitteena on löytää pienin annos, jolla kohtaukset pysyvät poissa. Jos lääkityksen aikana ilmenee satunnaisia kohtauksia, lääkeannosta on yleensä suurennettava, vaikka kohtauksille olisi tiedossa selkeä altistava tekijä (lukuun ottamatta lääkityksen laiminlyöntiä ja alkoholin väärinkäyttöä). Ensisijaisia ovat kohtausten jääminen pois ja lääkehoidon hyvä siedettävyys eikä lääkeaineen pitoisuus seerumissa. Potilaaseen tulee siten olla hänen kohtaustilanteensa, vointinsa ja mahdollisten haittavaikutusten arvioimiseksi yhteydessä 2–8 viikon kuluttua lääkityksen aloittamisesta. Suositeltavinta on, että arviointi tehdään vastaanotolla, mutta potilaaseen on vähintään oltava yhteydessä puhelimitse. Potilaalla tulee myös olla mahdollisuus saada helposti yhteys hoitopaikkaan, jos mahdollisia ongelmia ilmenee.
  • Työryhmä ehdottaa, että
    • ennen lääkehoidon aloittamista määritetään perusverenkuva ja ALAT sekä seerumin natriumpitoisuus potilailta, joille aloitetaan okskarbatsepiinilääkitys, sekä ikääntyneiltä tai diureettihoitoa käyttäviltä potilailta, joille aloitetaan karbamatsepiini- tai valproaattilääkitys
    • perusverenkuva ja ALAT määritetään noin 6 viikkoa hoidon aloituksen jälkeen ja toisen kerran noin 3 kuukauden kuluttua edellisestä kerrasta (fenytoiini, karbamatsepiini, valproaatti). Natriumpitoisuus voidaan tarkistaa okskarbatsepiinia käyttäviltä ja ikääntyneiltä tai diureettihoidossa olevilta karbamatsepiinin tai valproaatin käyttäjiltä.
    • oireettomien potilaiden rutiinimaisesta laboratorioseurannasta voidaan tämän jälkeen luopua «Epilepsies: diagnosis and management. Clinical Gui...»33, «https://www.nice.org.uk/guidance/cg137»12.
  • Lääkehoidon alkuvaiheessa esiintyy usein haittavaikutuksia, mutta ne ovat yleensä lieviä ja itsestään ohimeneviä. Niitä voidaan myös usein lievittää aloittamalla pienellä annoksella ja suurentamalla annosta vähitellen.
  • Lääkityksen aloittamisen yhteydessä potilaan kanssa tulee keskustella harvinaisiin, vakaviin haittoihin viittaavista oireista, joiden ilmetessä pitää ottaa yhteyttä lääkäriin.
    • Erityisesti on mainittava yliherkkyysreaktioiden oireet (ihottumat), maksavaurion oireet (oksentelu, vatsakipu) ja psyykkiset haittavaikutukset (masentuneisuus, aggressiivisuus, itsetuhoisuus).
  • Idiosynkraattiset lääkeainereaktiot eivät yleensä riipu annoksesta ja tulevat useimmiten 12 viikon kuluessa lääkkeen aloituksesta (huippu 10–21 vuorokauden kuluttua). Akuutit idiosynkraattiset reaktiot edellyttävät kyseisen lääkkeen käytön keskeyttämistä.
  • Lievä leukopenia (leukosyyttimäärä yli 2 x 109/l) ja maksaentsyymiarvojen suureneminen (ALAT ad 2–3 x viitealueen ylärajan) ovat tavallisia epilepsialääkkeitä käyttävillä, eikä niihin tarvitse reagoida. Muutokset eivät yleensä viittaa harvinaisiin vakaviin haittoihin, kuten agranulosytoosiin tai hepatiittiin, joiden ilmaantumista ei voida ennustaa laboratoriokokeiden perusteella «Zaccara G, Franciotta D, Perucca E. Idiosyncratic ...»34. Lievä hyponatremia (128–135) on tavallista eikä oireettomana aiheuta toimenpiteitä.
  • Epilepsialääkkeet saattavat suurentaa itsemurhariskiä «Epilepsialääkkeet saattavat vaikuttaa itsetuhoriskiin.»C. Epilepsiapotilaan itsemurhariskiin vaikuttavat monet tekijät, ennen kaikkea aiempi ja nykyinen psyykkinen oireisto. Epilepsialääkitystä aloitettaessa tai vaihdettaessa potilasta ja hänen omaisiaan on kehotettava ottamaan yhteyttä hoitavaan lääkäriin, jos potilaalla ilmenee mielialamuutoksia tai itsetuhoajatuksia tai -käyttäytymistä.
  • Painonnousua voi liittyä valproaatin, karbamatsepiinin, gabapentiinin ja pregabaliinin käyttöön. Topiramaatti ja tsonisamidi taas voivat aiheuttaa painonlaskua «Ben-Menachem E. Weight issues for people with epil...»35.
  • Topiramaatin käyttöä ensisijaislääkkeenä rajoittavat siihen liittyvät kognitiiviset ongelmat «Lee HW, Jung DK, Suh CK ym. Cognitive effects of l...»36, «Meador KJ, Loring DW, Vahle VJ ym. Cognitive and b...»37.
  • Lääkepitoisuuksien rutiinimainen seuranta oireettomilla potilailla ei ole tarpeen «Tomson T, Dahl ML, Kimland E. Therapeutic monitori...»38.
  • Epilepsialääkkeet voivat vaikuttaa haitallisesti D-vitamiiniaineenvaihduntaan ja altistaa luukadolle ja luun murtumille. Riski lienee suurentunut erityisesti maksaentsyymejä indusoivilla lääkkeillä «Lee RH, Lyles KW, Colón-Emeric C. A review of the ...»39.
  • Lääkepitoisuusmääritysten aiheita ovat erityisesti fenytoiiniannoksen muuttaminen, hoitoon sitoutumisen arviointi potilaalla, jolla on huono hoitovaste, mahdollisten annoksesta riippuvien lääkehaittojen arviointi ja epäily lääkkeiden yhteisvaikutuksista tai farmakokineetikan muutoksista esimerkiksi raskauden tai sairauden takia «Patsalos PN, Spencer EP, Berry DJ. Therapeutic Dru...»40.
    • Sopivan ylläpitolääkeannoksen määrittämisessä voi olla apua seerumin fenytoiini- ja karbamatsepiinipitoisuuden määrittämisestä.
    • Valproaattipitoisuuksia voidaan määrittää, kun arvioidaan hoitomyöntyvyyttä ja mahdollisia toksisia vaikutuksia. Tehon ja hoitoalueella olevan valproaattipitoisuuden välillä ei ole selvää yhteyttä.
    • Seerumista määritettyjen brivarasetaami-, eslikarbatsepiini-, gabapentiini-, lakosamidi-, lamotrigiini-, levetirasetaami-, okskarbatsepiini-, perampaneeli-, pregabaliini-, retigabiini-, rufinamidi-, topiramaatti-, tiagabiini- ja tsonisamidipitoisuuksien ja lääkkeiden tehon tai haittavaikutusten välistä suhdetta ei tunneta.
    • Maksaentsyymejä indusoivat epilepsialääkkeet, ensisijaisesti karbamatsepiini, voivat aiheuttaa kliinisesti merkittäviä yhteisvaikutuksia muiden sairauksien hoidossa käytettävien lääkkeiden sekä eri epilepsialääkkeiden kanssa «Zaccara G, Perucca E. Interactions between antiepi...»41. Karbamatsepiini voi heikentää muun muassa varfariinin, eräiden kalsiumin estäjien, statiinien ja psyykenlääkkeiden tehoa. Karbamatsepiini, okskarbatsepiini ja valproaatti voivat mahdollisesti heikentää myös suorien antikoagulanttien tehoa «Galgani A, Palleria C, Iannone LF ym. Pharmacokine...»42. Karbamatsepiini voi suurentaa seerumin kokonaiskolesteroli-, LDL-kolesteroli- ja HDL-kolesterolipitoisuuksia «Vyas MV, Davidson BA, Escalaya L ym. Antiepileptic...»43.
  • Jos kohtaukset eivät lopu ensimmäisellä lääkkeellä, kokeillaan vielä toista lääkettä ainoana lääkkeenä (vaihtoehtoinen lääke). Vaikka suurilla potilasjoukoilla tehdyt tutkimukset eivät ole osoittaneet lääkeaineiden välisiä eroja, yksilöiden väliset erot tehossa ja siedettävyydessä ovat usein merkittäviä. Toinen lääke lisätään vähitellen ylläpitoannokseen ja odotetaan, kunnes kohtaukset pysyvät poissa riittävän kauan, ennen kuin ensimmäisen lääkkeen käyttö asteittain lopetetaan. Jos kohtauksia esiintyy, kun ensimmäistä ja toista lääkettä käytetään yhdessä asianmukaisina annoksina, kohtaukset eivät todennäköisesti lopu, kun toista lääkettä käytetään yksinään. Tällöin tätä lääkettä ei kannata yrittää käyttää ainoana lääkkeenä. Toisaalta jos kohtauksettomuutta ei saavuteta pelkällä toisella lääkkeellä mutta ensimmäisen ja toisen lääkkeen yhdistelmällä saavutetaan, kannattaa palata tähän jo lääkityksen vaihtovaiheessa kokeiltuun lisälääkehoitoon. Lisälääkehoidossa uutta lääkettä on kohtauksien jatkuessa kokeiltava riittävän suurin annoksin, ennen kuin lääke todetaan tehottomaksi.
  • Geneerinen substituutio epilepsiassa:
    • Kaksi saman määrän samaa lääkeainetta sisältävää valmistetta ovat biologisesti samanarvoisia, jos niiden biologinen käytettävyys (hyötyosuus ja imeytymisvaiheen nopeus) on riittävän todennäköisesti ja hyväksyttävän tarkasti samanlainen. Esimerkiksi epilepsiassa näissä tutkimuksissa yleisesti sallittu 80–125 %:n vaihteluväli ei ole riittävä, kun otetaan huomioon riskit, joita kohtauksettoman potilaan lääketasapainon muutoksista voi seurata (uudet yllättävät kohtaukset, pitkittyneet kohtaukset, status epilepticus) «Krämer G, Biraben A, Carreno M ym. Current approac...»44.
    • Edellä mainitusta syistä epilepsialääkkeet on rajattu Suomessa Fimean linjauksen mukaan lääkevaihdon ulkopuolelle (Fimea, Laatimisperiaatteet, «https://www.fimea.fi/laakehaut_ja_luettelot/laakevaihto/laatimisperiaatteet»13).
    • Rinnakkaisvalmisteen käyttö voidaan siis aloittaa uutena hoitona epilepsiaan, mutta apteekin tai sairaalan henkilökunnan ei pidä ilman aihetta vaihtaa aiempaa muulla valmisteella aloitettua hoitoa rinnakkaisvalmisteeseen vaihtolistan perusteella.
    • Mahdollinen epähuomiossa tapahtunut valmisteen vaihtuminen on syytä pitää mielessä, kun selvitetään kohtaustilanteen yllättävän huonontumisen syitä.

Epilepsialääkityksen lopettaminen

  • Kohtausten uusiutumisriski lääkityksen lopettamisen jälkeen on aikuisilla 30–60 % «Specchio LM, Beghi E. Should antiepileptic drugs b...»45, ja se on lääkityksen jatkamiseen nähden yli kaksinkertainen «Lossius MI, Hessen E, Mowinckel P ym. Consequences...»46.
    • Kohtausten vähäiseen uusiutumisriskiin viittaavat hyvä lääkevaste hoidon alussa ja vähintään 3 vuotta jatkunut kohtauksettomuus «Specchio LM, Beghi E. Should antiepileptic drugs b...»45.
    • Suurta uusiutumisriskiä ennustavia tekijöitä ovat yleistyneiden tajuttomuus-kouristuskohtausten esiintyminen, myoklooniset kohtaukset, huono lääkevaste hoidon alussa, useampien epilepsialääkkeen tarve ja aktiivisen epilepsian jatkuminen yli 10 vuotta «Specchio LM, Beghi E. Should antiepileptic drugs b...»45.
    • Nuoruusiän myoklonusepilepsiassa kohtaukset uusiutuvat lähes kaikilla potilailla lääkitystä lopetettaessa, joten hoitoa on syytä jatkaa useimmiten pysyvästi tai ainakin läpi työiän «Panayiotopoulos CP, Obeid T, Tahan AR. Juvenile my...»47.
    • Tunnettu esimerkiksi rakenteellinen tai geneettinen etiologia puoltaa lääkityksen jatkamista, kun taas EEG-löydös ei juuri auta ennustamaan uusiutumistaipumusta aikuisella eikä EEG:tä kannata tehdä lääkkeen lopettamiseksi.
  • Lääkityksen lopettamisen edellytyksenä ovat vähintään 3–5 vuoden kohtauksettomuus ja potilaan oma halukkuus «Schmidt D, Gram L. A practical guide to when (and ...»48.
    • Neurologi keskustelee potilaan kanssa kohtausten uusiutumisriskistä, siihen vaikuttavista tekijöistä ja mahdollisesti uusiutuvien kohtausten vaikutuksista työkykyyn ja autolla ajamiseen.
    • Lääkityksen lopettamista suunniteltaessa on potilaan kanssa keskusteltava siitä, että entisen hyvin toimineen lääkityksen uudelleen aloittaminen ei vajaalla 10 %:lla potilaista enää palauta kohtauksettomuutta «Sillanpää M, Schmidt D. Prognosis of seizure recur...»22.
  • Epilepsialääkitys lopetetaan asteittain, tavallisimmin usean kuukauden kuluessa, koska lääkkeiden käytön äkillinen keskeyttäminen voi altistaa kohtauksille. Jos potilas käyttää useaa epilepsialääkettä samanaikaisesti, niiden käyttö lopetetaan yksi lääke kerrallaan.
  • Jos potilas saa lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen kohtauksen, lääkitys aloitetaan uudelleen ja uutta lopettamista kannattaa yrittää vain poikkeustapauksissa.

Epilepsian lääkehoito

Paikallisalkuinen epilepsia

Yleistyneet epilepsiat

Taulukko 2. Valproaatin käyttöä epilepsian hoidossa hedelmällisessä iässä olevilla naispuolisilla potilailla koskevat ohjeet.
Valproaattia ei saa käyttää raskauden aikana, paitsi tilanteissa, joissa ei ole sopivaa vaihtoehtoista hoitoa.
Valproaattia ei saa käyttää naispuolisilla potilailla, joiden on mahdollista tulla raskaaksi, ellei erityistä uutta raskaudenehkäisyohjelmaa noudateta.
Valproaattia voidaan käyttää niissä vaikeissa epilepsioissa, joissa se on sopivin kohtaustyypin tai oireyhtymän kannalta ja joissa sairauden vaikeuden vuoksi raskaus on epätodennäköinen. Riittävästä raskauden ehkäisystä on kuitenkin huolehdittava.
Jos valproaatin käyttö joudutaan aloittamaan tai sen käyttöä joudutaan jatkamaan epilepsian kohtaustasapainon säilyttämiseksi,
  • varmistetaan, että potilas tai hänen omaisensa ovat ymmärtäneet sekä perussairauden että valproaatin aiheuttamat riskit mahdolliselle raskaudelle
  • tehdään raskaustesti ennen hoidon aloitusta ja tarvittaessa hoidon aikana
  • järjestetään säännölliset vuosittaiset seurantakäynnit
  • muistutetaan potilasta ilmoittamaan ajoissa raskaussuunnitelmista
  • muistutetaan potilasta lääkkeen äkillisen lopettamisen vaaroista.
Jos valproaattia ryhdytään vaihtamaan toiseen lääkkeeseen,
  • lääkevaihdos tehdään yhteistyössä potilaan kanssa
  • nostetaan ensin uusi lääke valproaatin rinnalle
  • ryhdytään hitaasti pienentämään valproaatin annosta, jos uusi lääke ei aiheuta haittavaikutuksia tai kohtausoireiden pahenemista
  • kohtauksen yhteydessä suurennetaan uuden lääkkeen annosta.

Nuoruusiän poissaoloepilepsia

Nuoruusiän myoklonusepilepsia

Muut epilepsiaoireyhtymät

Etenevä myoklonusepilepsia (EPM1) eli Unverricht–Lundborgin tauti (ULD)

Lapsuusiässä alkavat vaikeat epilepsiaoireyhtymät

Epilepsian leikkaushoito

Epilepsian ruokavaliohoito

Epilepsian hoito ennen raskautta ja sen aikana

  • Epilepsiapotilaiden raskauksien tulisi olla suunniteltuja, mikä edellyttää huolellista raskauden ehkäisyä. Kohtaustilanteen tulisi olla mahdollisimman hyvä ennen raskautta «Lamusuo S, Paloviita K, Kälviäinen R. Nainen ja ep...»86.
    • Epilepsialääkkeistä karbamatsepiini, okskarbatsepiini, eslikarbatsepiini, perampaneeli (yli 8 mg), fenytoiini ja topiramaatti (yli 200 mg/vrk:n annoksina) heikentävät kaikkien ehkäisytablettien, ehkäisykapselin ja -renkaan tehoa merkittävästi «Gaffield ME, Culwell KR, Lee CR. The use of hormon...»87. Muut epilepsialääkkeet eivät heikennä hormonaalisen ehkäisyn tehoa. Hormoni- tai kuparikierukka ovat luotettavimpia ehkäisymenetelmiä.
    • Epilepsialääkkeistä erityisesti lamotrigiinin pitoisuudet voivat pienentyä kliinisesti merkittävästi estrogeenia sisältävien ehkäisytablettien käytön aikana ja suurentua niiden käyttötauon aikana «Sabers A. Pharmacokinetic interactions between con...»88. Pelkästään progestiinia sisältävät tabletit eivät aiheuta lamotrigiinin pitoisuuden vaihtelua «Gaffield ME, Culwell KR, Lee CR. The use of hormon...»87.
  • Raskauden suunnittelu «Lamusuo S, Paloviita K, Kälviäinen R. Nainen ja ep...»86:
    • Raskautta suunniteltaessa mietitään, onko viimeisestä kohtauksesta kulunut jo riittävän pitkä aika (3–5 vuotta), jotta lääkehoitoa voitaisiin yrittää lopettaa ja tilannetta seurata jonkin aikaa ilman lääkkeitä. Lääkehoidon lopettamisessa noudatetaan tavanomaisia periaatteita (ks. edeltä), ja mahdollisuudet lopettamiseen riippuvat esimerkiksi potilaan sairastamasta epilepsiaoireyhtymästä tai epilepsian etiologiasta. Raskauden suunnittelu ei muuta näitä periaatteita.
    • Useimmiten lääkehoidon lopettaminen ei ole järkevää tai mahdollista.
    • Pitkittyneet kohtaukset tai kohtauksiin liittyvät tapaturmat ovat vaarallisia sikiölle, joten epilepsia, jossa kohtausriski on yhä olemassa, hoidetaan normaaliin tapaan pysyvällä epilepsialääkityksellä myös raskauden aikana.
    • Epämuodostumariski on epilepsialääkkeitä käyttävillä naisilla noin kolminkertainen (7,1 %, 95 %:n luottamusväli 5,6–8,5) normaaliväestöön (2,3 %, 95 %:n luottamusväli 1,5–3,1) verrattuna «Meador K, Reynolds MW, Crean S ym. Pregnancy outco...»89.
      • Siitä, mikä lääke olisi turvallisin sekä kehittyvälle sikiölle että pitämään äidin epilepsia raskauden aikana mahdollisimman hyvässä hoitotasapainossa, ei ole luotettavaa tutkimustietoa. Epämuodostumariski riippuu annoksesta, minkä takia lääke valitaan kohtaustyyppiin mahdollisimman hyvin sopivaksi ja käytetään pienintä mahdollista kohtauksettomuuden säilyttävää annosta.
      • Lamotrigiinin osalta saattaa olla tarpeen määrittää lääkeainepitoisuus ja tuloksen ja kokonaistilanteen perusteella harkita annoksen suurentamista jo raskautta suunniteltaessa.
  • Valproaatin käyttö hedelmällisyysikäisillä tytöillä ja naisilla:
  • Valproaattia tai topiramaattia sisältävä yhdistelmälääkitys näyttää suurentavan epämuodostumariskiä (topiramaatti yhdistelmänä vs. yhdistelmä ilman topiramaattia: 14,9 % vs. 6,6 %; OR=2,51, 95 %:n luottamusväli 1,23–5,10) «Vajda FJE, O'Brien TJ, Lander CM, Graham J, Eadie ...»92, «Vajda FJE, Graham JE, Hitchcock AA ym. Antiepilept...»93.
  • Myös suuret lääkeannokset suurentavat epämuodostumariskiä, joten vaikeaa epilepsiaa sairastavien hoidossa pyritään mahdollisimman järkevään yhdistelmälääkitykseen ja välttämään yksittäisten lääkkeiden suuria annoksia «Tomson T, Xue H, Battino D. Major congenital malfo...»94.
  • Foolihappolisän käyttö:
    • Foolihappolisän on todettu pienentävän epilepsialääkkeiden aiheuttamaan hermostoputken sulkeutumishäiriöiden sekä uusimpien tutkimusten mukaan myös autismismikirjon häiriöiden riskiä «Bjørk M, Riedel B, Spigset O ym. Association of Fo...»95. Foolihappolisä annetaan kaikille raskautta suunnitteleville epilepsiaa sairastaville naisille, olivatpa heidän folaattiarvonsa ja lääkityksensä millaiset tahansa. Hoito aloitetaan raskautta suunniteltaessa ainakin 2 kuukautta ennen ehkäisyn poisjättämistä ja sitä jatketaan vähintään 12. raskausviikon loppuun. Suuriannoksisen foolihappolisän hyödyistä ei ole näyttöä, vaan siitä saattaa jo olla haittaa aivojen kehitykselle «Asadi-Pooya AA. High dose folic acid supplementati...»96.
    • Koska epilepsiaa sairastava nainen voi joutua käyttämään foolihappolisää jopa vuosia, Suomessa heille on päädytty suosittelemaan samaa lisää kuin normaaliväestölle, mutta pienempää kuin riskiperheille. Työryhmä suosittaa foolihappolisää 0,4 mg x 1:n folaattiannoksella.
    • Normaaliväestössä 0,4 mg:n foolihappolisän on vastaavasti arvioitu pienentävän sikiön hermostoputken sulkeutumishäiriön vaaraa noin 50 % «STM:n asiantuntijaryhmä. Foolihappo ja hermostoput...»97, «Ritvanen A. Hermostoputken sulkeutumishäiriöt ja f...»98.
    • Jos perheessä on ollut raskaus, jossa on todettu neuraaliputken sulkeutumishäiriö, suositellaan ennen hedelmöittymistä ja alkuraskauden aikana käytettäväksi 4 mg:n foolihappolisää, jonka on todettu pienentävän sulkeutumishäiriöiden toistumisriskiä näissä perheissä yli 70 % (1 mg 4 x 1, reseptiin merkintä Sic!) «STM:n asiantuntijaryhmä. Foolihappo ja hermostoput...»97.
    • Jos anamneesissa on aiemman raskauden aikainen epämuodostuma, ennen uutta raskautta pyritään mahdollisuuksien mukaan etsimään uusi lääke tai lääkeyhdistelmä, jolla saavutetaan kohtauksettomuus tai mahdollisimman hyvä kohtaustilanne.
  • Epilepsiapotilaan raskaudenaikainen seuranta:
    • Neurologian poliklinikan ja äitiyspoliklinikan seurantojen järjestämiseksi epilepsiapotilaan olisi positiivisen raskaustestin tehdessään otettava heti yhteyttä hoitavaan neurologiin.
    • Raskausajan lääkeainepitoisuuksien säännöllinen seuranta ja tarvittaessa annoksen suurentaminen ovat tärkeitä erityisesti lamotrigiinia käytettäessä, koska sen pitoisuus voi pienentyä merkittävästi raskauden edetessä, mikä voi johtaa kohtausriskin suurenemiseen. Lamotrigiinin osalta suositellaan yksilöllistä raskauden ajan lääkeainepitoisuuden seurantaa ja pitoisuuden pienenemisen välttämiseksi annostuksen suurentamista.
    • Myös okskarbatsepiinin ja levetirasetaamin käyttäjillä saattaa tapahtua merkittäviä pitoisuuden pienentymisiä ja siten kohtausriskin suurenemista.
    • Karbamatsepiinin ja valproaatin pitoisuudet eivät aktiivisen vapaan lääkeaineen osalta välttämättä pienene raskauden aikana, eikä annoksia siten tarvitse pelkän pitoisuuden pienenemisen perusteella yleensä suurentaa «Tomson T, Landmark CJ, Battino D. Antiepileptic dr...»99.
    • Vähintään seurantaverikokeet olisi hyvä ottaa joka raskauskolmanneksella.
    • Neuvolaseurannan lisäksi epilepsiaa sairastavan raskautta seurataan riskiraskauden mukaisesti äitiyspoliklinikassa.
  • Jos lääkeannosta on suurennettu raskauden aikana, pitoisuus suurenee synnytyksen jälkeen, jolloin annosta on syytä pienentää. Lamotrigiinin pitoisuus alkaa suurentua 1–2 viikkoa synnytyksen jälkeen.
  • Epilepsiaa sairastava voi imettää lääkityksestä huolimatta, ja imettämistä on tuettava normaaliin tapaan

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä

Epilepsiat (aikuiset) -suosituksen historiatiedot «Epilepsiat (aikuiset), Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»2

Puheenjohtaja:

Reetta Kälviäinen, professori, johtaja; Itä-Suomen yliopisto ja Kuopion epilepsiakeskus, neurokeskus, KYS

Jäsenet:

Hanna Ansakorpi, LT, neurologian erikoislääkäri; OYS:n neurologian klinikka

Arto Immonen, LT, dosentti, neurokirurgian erikoislääkäri; KYS Neurokeskus

Tapani Keränen, dosentti, vs. ylilääkäri; Kanta-Hämeen keskussairaalan neurologian yksikkö

Jorma Komulainen, LT, dosentti, lastentautien ja lastenendokrinologian erikoislääkäri, Käypä hoito -päätoimittaja; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Sanna Komulainen, LL, yleislääketieteen erikoislääkäri; Mehiläinen, Terveyspalvelut

Salla Lamusuo, LT, neurologian erikoislääkäri; TYKS:n neurotoimialue

Jukka Peltola, professori, ylilääkäri; TAYS ja Tampereen yliopisto, neuroalojen ja kuntoutuksen vastuualue

Sidonnaisuudet:

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 27.2.2020 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.

Hanna Ansakorpi: Sivutoimet: Asiantuntijalääkäri, Kela; Neurologian erikoislääkäri, Rokua Oy; Konsultoiva neurologi, Medishare Oy (Kokkolan ja Kemin keskussairaalat); Tutkijalääkäri, kliiniset lääketutkimukset, Medishare Oy (NCTC Oy). Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: Eisai AB, Orion Oy, Tervemedia Oy. Ohjaushankkeet: Sosiaali- ja terveysministeriön rahoituksella projektitutkijana harvinaissairauksien hoitorekisterien pilotointihankkeessa (Kansallinen neurokeskus). Luottamustoimet: Epilepsialiiton hallituksen jäsen ja varajäsen sekä asiantuntijaryhmän jäsen; Epilepsialiiton julkaiseman lehden toimitusneuvoston jäsen; Suomen Epilepsiatutkimuksen tukisäätiön hallituksen jäsen. Muut sidonnaisuudet: Osallistun/olen osallistunut seuraaviin kliinisiin lääketutkimuksiin: Amgen Oy (migreenitutkimus), Lundbeck Oy (Alzheimerin tautitutkimus), Eisai AB (unihäiriötutkimus), Teva Oy (sarjoittainen päänsärkytutkimus), UCB Oy (epilepsiatutkimus).

Arto Immonen: Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: UCB Pharma Oy

Tapani Keränen: Sivutoimet: Konsultoiva neurologi, Kanta-Hämeen keskussairaala, neurologian yksikkö; Asiantuntijalääkäri, Vakuutusoikeus. Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: Orion Pharma Oy, UCB Oy, Zambon.

Jorma Komulainen: Sivutoimet: Konsultoiva lastenendokrinologi, Eksote. Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: Kustannus Oy Duodecim. Luottamustoimet: Guidelines International Network Nordic: Steering group jäsen 2/2019 saakka; Väestöliitto: Hallituksen jäsen; ITLA: Hallituksen varajäsen. Ohjaushankkeet: STM: Palveluvalikoimaneuvosta (pysyvä asiantuntija), palvelutuotannon kehittämisryhmä (pysyvä asiantuntija), hoitoon pääsyn ja yhtenäisten hoidon kriteereiden työryhmä (jäsen) Kela: Sosiaalilääketieteellinen neuvottelukunta (jäsen vuoden 2018 loppuun saakka) THL: TOIMIA-ohjausryhmä (jäsen syksyyn 2019 saakka). Muut sidonnaisuudet: Kustannus Oy Duodecim: EBMeDS toimituksen jäsen.

Sanna Komulainen: Ei sidonnaisuuksia.

Reetta Kälviäinen: Tutkimusrahoitus: UCB, Eisai (tutkimussopimukset KYS), Orion. Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: Eisai, GW Pharmaceuticals, Marinus Pharmaceuticals, Oma Medical, Orion, Sandoz, Takeda, UCB. Muut palkkiot: Epilepsiaseuran puheenjohtaja; Epilepsialiiton asiantuntijatyöryhmän jäsen; Suomen Neurologisen yhdistyksen johtokunnan varapuheenjohtaja; European Academy of Neurology epilepsia paneelin puheenjohtaja. Ohjaushankkeet: STM lääkkeiden hintalautakunnan asiantuntijajäsen STM valatkunnallinen terveyden tutkimuksen arviointiryhmä KYS harvinaissairausyksikön ohjausryhmän puheenjohtaja Euroopan harvinaisten epilepsioiden osaamisverkoston EpiCARE ERN Suomen jäsenen (KYS) vastuuhenkilö ja Euroopan ohjausryhmän jäsen STM keskittämisasetuksen vaikean epilepsian diagnostiikan ja hoidon koordinaatiotyöryhmän puheenjohtaja.

Salla Lamusuo: Tutkimusrahoitus: Neuro Event Labs. Luento-, koulutus- ja asiantuntijapalkkiot: UCB, Sandoz. Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista: Allergan, Biogen Idec, OrionPharma, Eisai, UCB. Luottamustoimet: Suomen Epilepsiaseuran hallituksen jäsen. Muut sidonnaisuudet: Mehiläinen/ Neo: neurologian erikoislääkärin yksityisvastaanotto.

Jukka Peltola: Tutkimusrahoitus: Eisai, Fennomedical. Muut sidonnaisuudet: Osakeomistus Neuro Event Labs, Korvaus koulutusaineiston tuottamisesta Medtronics, Sandoz.

Kirjallisuusviite

Epilepsiat (aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»17

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Epilepsiat ja kuumekouristukset (lapset). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Lastenneurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2013 (viitattu 29.1.2020). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  2. Epileptinen kohtaus (pitkittynyt; status epilepticus). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lastenneurologinen Yhdistys ry:n ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2016 (viitattu 29.1.2020). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  3. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005;46:470-2 «PMID: 15816939»PubMed
  4. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A ym. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014;55:475-82 «PMID: 24730690»PubMed
  5. Engel J Jr, International League Against Epilepsy (ILAE).. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42:796-803 «PMID: 11422340»PubMed
  6. STM nimeämä vaikean epilepsian diagnostiikan ja hoidon yhteensovittamistyöryhmä, 2018
  7. Health-EU. The Public Health Portal of the European Union: Rare Diseases (online http://ec.europa.eu/health-eu/health_problems/rare_diseases/index_en.htm) 25.4.2008
  8. Fisher RS, Cross JH, French JA ym. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58:522-530 «PMID: 28276060»PubMed
  9. Fisher RS, Cross JH, D'Souza C ym. Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia 2017;58:531-542 «PMID: 28276064»PubMed
  10. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58:512-521 «PMID: 28276062»PubMed
  11. Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten hoidosta epilepsian hoitoon – tunnista epilepsiaoireyhtymä. Duodecim 2005;121:505-12 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94845»18
  12. International League Against Epilepsy (ILAE). www.ilae-epilepsy.org http://www.ilae-epilepsy.org
  13. Manford M, Hart YM, Sander JW ym. The National General Practice Study of Epilepsy. The syndromic classification of the International League Against Epilepsy applied to epilepsy in a general population. Arch Neurol 1992;49:801-8 «PMID: 1524512»PubMed
  14. Eriksson KJ, Koivikko MJ. Prevalence, classification, and severity of epilepsy and epileptic syndromes in children. Epilepsia 1997;38:1275-82 «PMID: 9578522»PubMed
  15. Marini C, King MA, Archer JS ym. Idiopathic generalised epilepsy of adult onset: clinical syndromes and genetics. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:192-6 «PMID: 12531947»PubMed
  16. Keränen T, Riekkinen PJ, Sillanpää M. Incidence and prevalence of epilepsy in adults in eastern Finland. Epilepsia 1989;30:413-21 «PMID: 2787742»PubMed
  17. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S ym. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsia 1996;37:224-9 «PMID: 8598179»PubMed
  18. Olafsson E, Hauser WA, Ludvigsson P ym. Incidence of epilepsy in rural Iceland: a population-based study. Epilepsia 1996;37:951-5 «PMID: 8822693»PubMed
  19. Sillanpää M, Kälviäinen R, Klaukka T ym. Temporal changes in the incidence of epilepsy in Finland: nationwide study. Epilepsy Res 2006;71:206-15 «PMID: 16876984»PubMed
  20. Forsgren L, Beghi E, Oun A ym. The epidemiology of epilepsy in Europe - a systematic review. Eur J Neurol 2005;12:245-53 «PMID: 15804240»PubMed
  21. Sillanpää M, Jalava M, Kaleva O ym. Long-term prognosis of seizures with onset in childhood. N Engl J Med 1998;338:1715-22 «PMID: 9624191»PubMed
  22. Sillanpää M, Schmidt D. Prognosis of seizure recurrence after stopping antiepileptic drugs in seizure-free patients: A long-term population-based study of childhood-onset epilepsy. Epilepsy Behav 2006;8:713-9 «PMID: 16616648»PubMed
  23. Nevalainen O, Ansakorpi H, Simola M ym. Epilepsy-related clinical characteristics and mortality: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2014;83:1968-77 «PMID: 25339211»PubMed
  24. Nevalainen O, Simola M, Ansakorpi H ym. Epilepsy, excess deaths and years of life lost from external causes. Eur J Epidemiol 2016;31:445-53 «PMID: 26520637»PubMed
  25. Saetre E, Abdelnoor M. Incidence rate of sudden death in epilepsy: A systematic review and meta-analysis. Epilepsy Behav 2018;86:193-199 «PMID: 30017838»PubMed
  26. Sveinsson O, Andersson T, Carlsson S ym. The incidence of SUDEP: A nationwide population-based cohort study. Neurology 2017;89:170-177 «PMID: 28592455»PubMed
  27. Sperling MR, Barshow S, Nei M ym. A reappraisal of mortality after epilepsy surgery. Neurology 2016;86:1938-44 «PMID: 27164679»PubMed
  28. Pohlmann-Eden B, Newton M. First seizure: EEG and neuroimaging following an epileptic seizure. Epilepsia 2008;49 Suppl 1:19-25 «PMID: 18184150»PubMed
  29. Wong J, Delva N. Clozapine-induced seizures: recognition and treatment. Can J Psychiatry 2007;52:457-63 «PMID: 17688010»PubMed
  30. Alkoholiongelmaisen hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Päihdelääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2015 (viitattu 29.1.2020). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  31. Bradley PM, Lindsay B, Fleeman N. Care delivery and self management strategies for adults with epilepsy. Cochrane Database Syst Rev 2016;2:CD006244 «PMID: 26842929»PubMed
  32. Kälviäinen R. Epilepsia. Kirjassa: Toimintakyky. Matikainen E, Aro T, Huunan-Seppälä A, Kivekäs J, Kujala S, Tola S (toim.) Kustannus Oy Duodecim 2004
  33. Epilepsies: diagnosis and management. Clinical Guideline (CG137). NICE 2012, updated 2018, https://www.nice.org.uk/guidance/cg137
  34. Zaccara G, Franciotta D, Perucca E. Idiosyncratic adverse reactions to antiepileptic drugs. Epilepsia 2007;48:1223-44 «PMID: 17386054»PubMed
  35. Ben-Menachem E. Weight issues for people with epilepsy--a review. Epilepsia 2007;48 Suppl 9:42-5 «PMID: 18047602»PubMed
  36. Lee HW, Jung DK, Suh CK ym. Cognitive effects of low-dose topiramate monotherapy in epilepsy patients: A 1-year follow-up. Epilepsy Behav 2006;8:736-41 «PMID: 16647301»PubMed
  37. Meador KJ, Loring DW, Vahle VJ ym. Cognitive and behavioral effects of lamotrigine and topiramate in healthy volunteers. Neurology 2005;64:2108-14 «PMID: 15985582»PubMed
  38. Tomson T, Dahl ML, Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy. Cochrane Database Syst Rev 2007;:CD002216 «PMID: 17253477»PubMed
  39. Lee RH, Lyles KW, Colón-Emeric C. A review of the effect of anticonvulsant medications on bone mineral density and fracture risk. Am J Geriatr Pharmacother 2010;8:34-46 «PMID: 20226391»PubMed
  40. Patsalos PN, Spencer EP, Berry DJ. Therapeutic Drug Monitoring of Antiepileptic Drugs in Epilepsy: A 2018 Update. Ther Drug Monit 2018;40:526-548 «PMID: 29957667»PubMed
  41. Zaccara G, Perucca E. Interactions between antiepileptic drugs, and between antiepileptic drugs and other drugs. Epileptic Disord 2014;16:409-31 «PMID: 25515681»PubMed
  42. Galgani A, Palleria C, Iannone LF ym. Pharmacokinetic Interactions of Clinical Interest Between Direct Oral Anticoagulants and Antiepileptic Drugs. Front Neurol 2018;9:1067 «PMID: 30581412»PubMed
  43. Vyas MV, Davidson BA, Escalaya L ym. Antiepileptic drug use for treatment of epilepsy and dyslipidemia: Systematic review. Epilepsy Res 2015;113:44-67 «PMID: 25986191»PubMed
  44. Krämer G, Biraben A, Carreno M ym. Current approaches to the use of generic antiepileptic drugs. Epilepsy Behav 2007;11:46-52 «PMID: 17537678»PubMed
  45. Specchio LM, Beghi E. Should antiepileptic drugs be withdrawn in seizure-free patients? CNS Drugs 2004;18:201-12 «PMID: 15015901»PubMed
  46. Lossius MI, Hessen E, Mowinckel P ym. Consequences of antiepileptic drug withdrawal: a randomized, double-blind study (Akershus Study). Epilepsia 2008;49:455-63 «PMID: 17888074»PubMed
  47. Panayiotopoulos CP, Obeid T, Tahan AR. Juvenile myoclonic epilepsy: a 5-year prospective study. Epilepsia 1994;35:285-96 «PMID: 8156946»PubMed
  48. Schmidt D, Gram L. A practical guide to when (and how) to withdraw antiepileptic drugs in seizure-free patients. Drugs 1996;52:870-4 «PMID: 8957157»PubMed
  49. Mattson RH, Cramer JA, Collins JF. A comparison of valproate with carbamazepine for the treatment of complex partial seizures and secondarily generalized tonic-clonic seizures in adults. The Department of Veterans Affairs Epilepsy Cooperative Study No. 264 Group. N Engl J Med 1992;327:765-71 «PMID: 1298221»PubMed
  50. Ng YT, Collins SD. Clobazam. Neurotherapeutics 2007;4:138-44 «PMID: 17199029»PubMed
  51. Wheless JW, Ramsay RE, Collins SD. Vigabatrin. Neurotherapeutics 2007;4:163-72 «PMID: 17199033»PubMed
  52. Kälviäinen R, Nousiainen I, Mäntyjärvi M ym. Vigabatrin, a gabaergic antiepileptic drug, causes concentric visual field defects. Neurology 1999;53:922-6 «PMID: 10496247»PubMed
  53. Kälviäinen R, Nousiainen I. Visual field defects with vigabatrin: epidemiology and therapeutic implications. CNS Drugs 2001;15:217-30 «PMID: 11463129»PubMed
  54. European Medicines Agency recommends restricting Trobalt to last-line therapy in partial epilepsy. 30 May 2013. EMA/321395/2013
  55. Kwan P, Brodie MJ. Phenobarbital for the treatment of epilepsy in the 21st century: a critical review. Epilepsia 2004;45:1141-9 «PMID: 15329080»PubMed
  56. De Marcos FA, Ghizoni E, Kobayashi E ym. Cerebellar volume and long-term use of phenytoin. Seizure 2003;12:312-5 «PMID: 12810345»PubMed
  57. Scheinfeld N. Impact of phenytoin therapy on the skin and skin disease. Expert Opin Drug Saf 2004;3:655-65 «PMID: 15500423»PubMed
  58. Trinka E, Marson AG, Van Paesschen W ym. KOMET: an unblinded, randomised, two parallel-group, stratified trial comparing the effectiveness of levetiracetam with controlled-release carbamazepine and extended-release sodium valproate as monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:1138-47 «PMID: 22933814»PubMed
  59. Crespel A, Gelisse P, Reed RC ym. Management of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy Behav 2013;28 Suppl 1:S81-6 «PMID: 23756489»PubMed
  60. Wirrell EC, Camfield CS, Camfield PR ym. Long-term prognosis of typical childhood absence epilepsy: remission or progression to juvenile myoclonic epilepsy. Neurology 1996;47:912-8 «PMID: 8857718»PubMed
  61. Reutens DC, Berkovic SF. Idiopathic generalized epilepsy of adolescence: are the syndromes clinically distinct? Neurology 1995;45:1469-76 «PMID: 7644043»PubMed
  62. Montouris GD, Biton V, Rosenfeld WE. Nonfocal generalized tonic-clonic seizures: response during long-term topiramate treatment. Topiramate YTC/YTCE Study Group. Epilepsia 2000;41 Suppl 1:S77-81 «PMID: 10768306»PubMed
  63. Di Bonaventura C, Fattouch J, Mari F ym. Clinical experience with levetiracetam in idiopathic generalized epilepsy according to different syndrome subtypes. Epileptic Disord 2005;7:231-5 «PMID: 16162433»PubMed
  64. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B ym. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2006;47:1094-120 «PMID: 16886973»PubMed
  65. French JA, Krauss GL, Wechsler RT ym. Perampanel for tonic-clonic seizures in idiopathic generalized epilepsy A randomized trial. Neurology 2015;85:950-7 «PMID: 26296511»PubMed
  66. Grünewald RA, Panayiotopoulos CP. Juvenile myoclonic epilepsy. A review. Arch Neurol 1993;50:594-8 «PMID: 8503795»PubMed
  67. Biraben A, Allain H, Scarabin JM ym. Exacerbation of juvenile myoclonic epilepsy with lamotrigine. Neurology 2000;55:1758 «PMID: 11113246»PubMed
  68. Kälviäinen R. Progressive Myoclonus Epilepsies. Semin Neurol 2015;35:293-9 «PMID: 26060909»PubMed
  69. Crespel A, Ferlazzo E, Franceschetti S ym. Unverricht-Lundborg disease. Epileptic Disord 2016;18:28-37 «PMID: 27582036»PubMed
  70. Brodie MJ, Kwan P. Staged approach to epilepsy management. Neurology 2002;58:S2-8 «PMID: 11971127»PubMed
  71. Shorvon S, Luciano AL. Prognosis of chronic and newly diagnosed epilepsy: revisiting temporal aspects. Curr Opin Neurol 2007;20:208-12 «PMID: 17351493»PubMed
  72. Langfitt JT, Wiebe S. Early surgical treatment for epilepsy. Curr Opin Neurol 2008;21:179-83 «PMID: 18317277»PubMed
  73. Nearing K, Madhavan D, Devinsky O. Temporal lobe epilepsy: a progressive disorder? Rev Neurol Dis 2007;4:122-7 «PMID: 17943064»PubMed
  74. Schmidt D, Baumgartner C, Löscher W. Seizure recurrence after planned discontinuation of antiepileptic drugs in seizure-free patients after epilepsy surgery: a review of current clinical experience. Epilepsia 2004;45:179-86 «PMID: 14738426»PubMed
  75. Steven DA, Wiebe S. Evaluating surgery effectiveness. Adv Neurol 2006;97:557-61 «PMID: 16383163»PubMed
  76. Téllez-Zenteno JF, Dhar R, Hernandez-Ronquillo L ym. Long-term outcomes in epilepsy surgery: antiepileptic drugs, mortality, cognitive and psychosocial aspects. Brain 2007;130:334-45 «PMID: 17124190»PubMed
  77. Delev D, Oehl B, Steinhoff BJ ym. Surgical Treatment of Extratemporal Epilepsy: Results and Prognostic Factors. Neurosurgery 2019;84:242-252 «PMID: 29618099»PubMed
  78. Baud MO, Perneger T, Rácz A ym. European trends in epilepsy surgery. Neurology 2018;91:e96-e106 «PMID: 29898967»PubMed
  79. Kostov H, Larsson PG, Røste GK. Is vagus nerve stimulation a treatment option for patients with drug-resistant idiopathic generalized epilepsy? Acta Neurol Scand Suppl 2007;187:55-8 «PMID: 17419830»PubMed
  80. Karceski S. Vagus nerve stimulation and Lennox-Gastaut syndrome: a review of the literature and data from the VNS patient registry. CNS Spectr 2001;6:766-70 «PMID: 15489825»PubMed
  81. Payne NE, Cross JH, Sander JW ym. The ketogenic and related diets in adolescents and adults--a review. Epilepsia 2011;52:1941-8 «PMID: 22004525»PubMed
  82. Martin-McGill KJ, Jackson CF, Bresnahan R ym. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database Syst Rev 2018;11:CD001903 «PMID: 30403286»PubMed
  83. Kverneland M, Molteberg E, Iversen PO ym. Effect of modified Atkins diet in adults with drug-resistant focal epilepsy: A randomized clinical trial. Epilepsia 2018;59:1567-1576 «PMID: 29901816»PubMed
  84. Ziobro J, Eschbach K, Sullivan JE ym. Current Treatment Strategies and Future Treatment Options for Dravet Syndrome. Curr Treat Options Neurol 2018;20:52 «PMID: 30315507»PubMed
  85. Koch H, Weber YG. The glucose transporter type 1 (Glut1) syndromes. Epilepsy Behav 2019;91:90-93 «PMID: 30076047»PubMed
  86. Lamusuo S, Paloviita K, Kälviäinen R. Nainen ja epilepsia. Suom Lääkäril 2007;40:3631-6
  87. Gaffield ME, Culwell KR, Lee CR. The use of hormonal contraception among women taking anticonvulsant therapy. Contraception 2011;83:16-29 «PMID: 21134499»PubMed
  88. Sabers A. Pharmacokinetic interactions between contraceptives and antiepileptic drugs. Seizure 2008;17:141-4 «PMID: 18206393»PubMed
  89. Meador K, Reynolds MW, Crean S ym. Pregnancy outcomes in women with epilepsy: a systematic review and meta-analysis of published pregnancy registries and cohorts. Epilepsy Res 2008;81:1-13 «PMID: 18565732»PubMed
  90. Tomson T, Battino D, Bonizzoni E ym. Comparative risk of major congenital malformations with eight different antiepileptic drugs: a prospective cohort study of the EURAP registry. Lancet Neurol 2018;17:530-538 «PMID: 29680205»PubMed
  91. Bromley R, Weston J, Adab N ym. Treatment for epilepsy in pregnancy: neurodevelopmental outcomes in the child. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD010236 «PMID: 25354543»PubMed
  92. Vajda FJE, O'Brien TJ, Lander CM, Graham J, Eadie MJ. Antiepileptic drug combinations not involving valproate and the risk of fetal malformations. Epilepsia 2016;57:1048-52
  93. Vajda FJE, Graham JE, Hitchcock AA ym. Antiepileptic drugs and foetal malformation: analysis of 20 years of data in a pregnancy register. Seizure 2019;65:6-11 «PMID: 30593875»PubMed
  94. Tomson T, Xue H, Battino D. Major congenital malformations in children of women with epilepsy. Seizure 2015;28:46-50 «PMID: 25777785»PubMed
  95. Bjørk M, Riedel B, Spigset O ym. Association of Folic Acid Supplementation During Pregnancy With the Risk of Autistic Traits in Children Exposed to Antiepileptic Drugs In Utero. JAMA Neurol 2018;75:160-168 «PMID: 29279889»PubMed
  96. Asadi-Pooya AA. High dose folic acid supplementation in women with epilepsy: are we sure it is safe? Seizure 2015;27:51-3 «PMID: 25891927»PubMed
  97. STM:n asiantuntijaryhmä. Foolihappo ja hermostoputken sulkeutumishäiriöt. Duodecim 1996;112:983 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo60217»19
  98. Ritvanen A. Hermostoputken sulkeutumishäiriöt ja foolihappo. Duodecim 1996;112:975-82 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo60216»20
  99. Tomson T, Landmark CJ, Battino D. Antiepileptic drug treatment in pregnancy: changes in drug disposition and their clinical implications. Epilepsia 2013;54:405-14 «PMID: 23360413»PubMed
Jatka lukemista

A

Aivovamman jälkeen aloitettu ennaltaehkäisevä epilepsialääkitys

Aivovamman jälkeen aloitettu epilepsialääkitys estää akuutteja symptomaattisia epileptisiä kohtauksia, mutta ei estä aivovamman jälkeisen epilepsian kehittymistä; näin ollen sen käyttö on akuuttivaiheen jälkeen tarpeetonta.

A

Brivarasetaami paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä nuorilla ja aikuisilla

Brivarasetaami on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke nuorilla ja aikuisilla ainakin lyhytaikaisessa käytössä.

A

Epilepsiaa sairastavien mielenterveyden häiriöt

Epilepsiapotilailla esiintyy enemmän ahdistuneisuutta ja masennusta kuin väestössä keskimäärin.

A

Eslikarbatsepiiniasetaatti paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä aikuisilla

Eslikarbatsepiiniasetaatti vähentää lisälääkkeenä aikuisten paikallisalkuisia epilepsiakohtauksia lumelääkkeeseen verrattuna.

A

Fenobarbitaali paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Fenobarbitaali on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke, mutta sillä on enemmän haittavaikutuksia kuin karbamatsepiinilla ja fenytoiinilla.

A

Fenytoiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Fenytoiini on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Gabapentiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Gabapentiini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Karbamatsepiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Karbamatsepiini on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Lakosamidi paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Lakosamidi vähentää lisälääkkeenä lumelääkkeeseen verrattuna paikallisalkuisia epilepsiakohtauksia.

A

Lamotrigiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Lamotrigiini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Levetirasetaami paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Levetirasetaami on kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Levetirasetaami paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Levetirasetaami on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Okskarbatsepiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Okskarbatsepiini on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Perampaneeli nuorten ja aikuisten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Perampaneeli vähentää lisälääkkeenä lumelääkkeeseen verrattuna yli 12-vuotiaiden paikallisalkuisia epilepsiakohtauksia.

A

Pregabaliini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Pregabaliini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Retigabiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Retigabiini vähentää lisälääkkeenä lumelääkkeeseen verrattuna paikallisalkuisia epilepsiakohtauksia.

A

Tiagabiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Tiagabiini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Topiramaatti paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Topiramaatti on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Topiramaatti paikallisalkuisten kohtausten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Topiramaatti on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Tsonisamidi paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Tsonisamidi on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Valproaatti paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Valproaatti on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Epilepsiakirurgian jälkeinen psyykkinen sairastavuus

Epilepsiakirurgia ei ilmeisesti lisää psyykkistä sairastavuutta.

B

Eslikarbatsepiiniasetataatin käyttö ensisijaislääkkeenä paikallisalkuisessa epilepsiassa

Eslikarbatsepiiniasetaatti lienee teholtaan karbamatsepiinin veroinen paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä.

B

Etosuksimidi, valproaatti ja lamotrigiini lapsuusiän poissaoloepilepsiassa

Etosuksimidilla ja valproaatilla on ilmeisesti yhtä hyvä ja lamotrigiinia parempi teho poissaolokohtauksiin lapsuusiän poissaoloepilepsiassa.

B

Gabapentiini paikallisalkuisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Gabapentiini on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Hoidon aloittamisen vaikutus ensimmäisen kohtauksen jälkeen

Ensimmäisen kohtauksen jälkeen aloitettu lääkitys vähentänee kohtauksen uusiutumisriskiä puoleen, mutta pitkäaikaisen kohtauksettomuuden saavuttamisessa ryhmät eivät kuitenkaan eroa toisistaan.

B

Kannabidioli Lennox–Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Kannabidioli lienee tehokas lisälääke äkilliseen kaatumiseen johtavien kohtausten hoitoon Lennox–Gastaut´n oireyhtymän (LGS) hoidossa.

B

Lakosamidi paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Lakosamidi on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Lamotrigiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Lamotrigiini on ilmeisesti teholtaan ja haittavaikutuksiltaan kliinisesti karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Ohimolohkoepilepsian kirurginen hoito aikuisilla

Lääkehoidosta huolimatta oireilevan ohimolohkoepilepsian leikkaushoito ilmeisesti lopettaa kohtaukset yli puolella potilaista ja on tehokkaampaa kuin lääkehoito.

B

Perampaneelin käyttö lisälääkkeenä vaikeahoitoisessa yleistyneessä epilepsiassa

Perampaneeli lisälääkkeenä lienee lumelääkettä tehokkaampi vaikeahoitoisen yleistyneen epilepsian toonis-kloonisten kohtauksien hoidossa.

B

Pregabaliini paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Pregabaliini on ilmeisesti teholtaan lamotrigiinia heikompi paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Stiripentolin, valproaatin ja klobatsaamin yhdistelmä lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymänhoidossa

Stripentolin, valproaatiin ja klobatsaamin yhdistelmä ilmeisesti vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä.

B

Tsonisamidi paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Tsonisamidi on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Vagushermostimulaattori paikallisalkuisessa epilepsiassa

Vagushermostimulaatiohoito on ilmeisesti tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisähoitona.

B

Vigabatriinihoitoon liittyvä näkökenttäpuutoksen vaara lapsilla ja aikuisilla

Vigabatriinihoitoon ilmeisesti liittyy konsentrisen näkökenttäpuutoksen lähes puolella aikuispotilaista ja myös osalla lapsipotilaista.

C

Aivojen magneettikuvaus ensimmäisen epileptisen kohtauksen taustalla olevan aivojen rakenteellisen muutoksen selvittämisessä

Aivojen magneettikuvaus (MRI) lienee tietokonekuvausta (TT) tarkempi tuomaan esille epileptisen kohtauksen taustalla olevia aivojen rakenteellisia muutoksia jo 1. kohtauksen jälkeen, ja se saattaa auttaa myös epilepsiaoireyhtymän diagnosoinnissa.

C

Ensimmäisen epileptisen kohtauksen uusiutumisriskiin vaikuttavat tekijät

Symptomaattinen etiologia ja epileptiformiset EEG-löydökset lienevät tärkeimmät ennustetekijät 1. epileptisen kohtauksen uusiutumiselle.

C

Epilepsiaa sairastavan masennuksen lääkehoito SSRI-lääkkeillä

SSRI-lääkitys ei heikentäne epilepsian hoitotasapainoa.

C

Epilepsialääkkeet ja itsetuhoisuuden riski

Epilepsialääkkeet saattavat vaikuttaa itsetuhoriskiin.

C

Epileptogeenisten leesioiden vaikutus epilepsiakirurgian tulokseen

Epilepsiakirurgia (sekä ohimolohkokirurgia että ohimolohkon ulkopuolinen epilepsiakirurgia) lopettanee kohtaukset yli puolella potilaista silloin, jos epilepsiakirurgian yhteydessä poistetaan yksittäinen epileptogeeninen leesio (hyvänlaatuinen kasvain, aivojen kuorikerroksen kehityshäiriö tai verisuoniepämuodostuma).

C

Kannabidioli muihin epilepsialääkkeisiin yhdistettynä lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymän hoidossa

Kannabidioli lisälääkkeenä muiden epilepsialääkkeiden kanssa saattaa vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä.

C

Ketogeeninen dieettihoito lasten epilepsian hoidossa

Ketogeeninen dieetti saattaa vähentää kohtauksia lasten epilepsian hoidossa.

C

Lamotrigiini poissaoloepilepsiassa uusilla potilailla

Lamotrigiini saattaa tehota lumelääkettä paremmin poissaolokohtauksiin.

C

Ohimolohkoepilepsian kirurgisen hoidon pitkäaikaistulokset

Kaksi kolmesta potilaasta näyttäisi olevan kohtauksettomia yli 5 vuoden seurannassa lääkehoidolle reagoimattoman ohimolohkoepilepsian leikkaushoidon jälkeen.

C

Ohimolohkon ulkopuolisen epilepsiakirurgian pitkäaikaistulokset

Ohimolohkon ulkopuolisen paikallisalkuisen epilepsian leikkaushoito lopettaa kohtaukset kolmasosalla potilaista, mutta luotettava näyttö puuttuu.

C

Rufinamidi Lennox-Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Rufinamidi saattaa vähentää epätyypillisiä poissaolo- ja drop-kohtauksia Lennox–Gastaut´n epilepsiassa.

C

Syväaivostimulaatio vaikean epilepsian hoidossa

Syväaivostimulaatiohoito saattaa vähentää kohtauksia vaikeahoitoisessa epilepsiassa.

C

Valproaatti yleistyneen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Valproaatti lienee tehokkaampi kuin lamotrigiini ja paremmin siedetty kuin topiramaatti yleistyneissä epilepsioissa.

D

Aivokurkiaisen halkaisun pitkäaikaistulokset

Aivokurkiaisen halkaisu tuo kohtauksettomuuden 35 % potilaista vaikeimman kohtaustyypin eli atoonisten kohtausten suhteen yli 5 vuoden seurannassa, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Epilepsiaa sairastavien kuntoutus

Epilepsiaa sairastavat saattavat hyötyä kohdennetuista hoito- ja kuntoutusinterventioista, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Karbamatsepiini ja fenytoiini nuoruusiän myoklonus-epilepsiassa

Karbamatsepiini ja fenytoiini saattavat lisätä kohtauksia nuoruusiän myoklonus-epilepsiassa, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Lamotrigiini lisälääkkeenä poissaolokohtauksissa

Lamotrigiini lisälääkkeenä saattaa vähentää poissaolokohtauksia, jos etosuksimidi tai valproaatti ei ole yksinään tehonnut, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Levetirasetaami ainoana lääkkeenä nuoruusiän myoklonus-epilepsiassa

Levetirasetaami saattaa olla tehokas ainoana lääkkeenä nuoruusiän myoklonus-epilepsiassa, mutta luotettava tutkimusnäyttö puuttuu.

Epilepsioiden luokittelu ILAE:n mukaan

Aiheeseen liittyviä suosituksia