Förmaksflimmer

God medicinsk praxis | Publicerad: 19.10.2021 Skriv ut
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland

Förmaksflimmer

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland
19.10.2021

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Den här svenskspråkiga God medicinsk praxis-rekommendationen har översatts från den finska God medicinsk praxis-rekommendationen (Käypä hoito -suositus Eteisvärinä «Eteisvärinä»1). Om det finns skillnader i texterna gäller den uppdaterade finskspråkiga versionen.

Huvudsakligen finns evidenssammandragen och bakgrundsmaterialen samt internetlänkarna på finska.

Centrala rekommendationer

  • Förmaksflimmer är den vanligaste långvariga rytmrubbningen. Den orsakar över en tredjedel av sjukhusvårdperioder med anknytning till rytmrubbningar och belastar även öppenvården i hög grad.
  • Vid sidan av ålder är de mest betydande faktorerna som ökar risken för förmaksflimmer förhöjt blodtryck, hjärtsjukdomar, diabetes och övervikt.
  • Obehandlat förmaksflimmer ökar dödligheten, ökar risken för stroke och andra tromboemboliska komplikationer, försämrar livskvaliteten och kan orsaka hjärtsvikt (s.k. takykardiomyopati).
  • Behandlingen av förmaksflimmer väljs individuellt så att man beaktar de symtom som rytmrubbningen orsakar samt patientens underliggande sjukdomar och önskemål. De viktigaste behandlingsformerna är
    • antikoagulationsbehandling som hindrar tromboemboliska komplikationer
    • behandling av underliggande sjukdomar och andra faktorer som ökar risken för rytmrubbningar
    • optimering av kammarfrekvens (frekvenskontroll)
    • återställning av sinusrytm med elkonvertering eller farmakologisk kardioversion och förhindrande av att rytmrubbningen upprepas (rytmkontroll).
  • Med tanke på patientens prognos är det viktigaste en korrekt genomförd antikoagulationsbehandling.
  • Invasiv behandling är motiverad om responsen på medicineringen är bristfällig eller läkemedlen orsakar biverkningar.

Rekommendationens syfte

  • Syftet med rekommendationen är att utifrån färska forskningsdata ge en praktisk anvisning om behandling av förmaksflimmer, förtydliga grunderna för val av individuell vårdlinje och precisera arbetsfördelningen mellan primärvården och den specialiserade sjukvården.

Målgrupper

  • Den primära målgruppen är läkare inom primärvården och den specialiserade sjukvården som deltar i behandlingen av förmaksflimmer, men rekommendationen lämpar sig också för andra yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården.

Avgränsning av ämnet

  • Rekommendationen gäller behandling av förmaksflimmer hos vuxna men lämpar sig inte som sådan till exempel för hjärtinfarkt, invasiva åtgärder (bl.a. hjärtoperation, ballongvidgning av kranskärlen) eller för behandling av förmaksflimmer i samband med en annan specialsituation.
  • Förmaksfladder och andra supraventrikulära rytmrubbningar som är nära förknippade med förmaksflimmer behandlas endast till den del de har ett väsentligt samband med behandlingen av förmaksflimmer.

Definition och klassificering

  • Förmaksflimmer är en supraventrikulär rytmrubbning som karakteriseras av snabb, oreglerad elektrisk och mekanisk funktion i förmaken.
  • Förmaksflimmer kan beroende på återfallsbenägenhet och varaktighet delas in i fyra huvudtyper «Calkins H, Hindricks G, Cappato R ym. 2017 HRS/EHR...»1, «Hindricks G, Potpara T, Dagres N ym. 2020 ESC Guid...»2, (bild «Klassificering av förmaksflimmer enligt återfall och varaktighet»1):
    • Anfallsvisuppträdande (paroxysmalt) förmaksflimmer (ICD-10-kod I48.0): sinusrytmen återställs spontant av sig själv eller aktivt genom kardioversion (elkonvertering eller farmakologiskt) inom 7 dygn.
    • Ihållande (persistent) förmaksflimmer (I48.1): sinusrytmen återställs inte inom 7 dygn eller återställs genom elkonvertering eller farmakologisk kardioversion efter att rytmrubbningen varat i mer än 7 dygn.
    • Långvarigtpersisterande (long-standing persistent) förmaksflimmer (I48.1): som behandling av förmaksflimmer väljs rytmkontroll (vanligtvis kateterablation), även om rytmrubbningen har pågått i över ett år.
    • Kroniskt (permanent) förmaksflimmer (I48.2): rytmrubbningen godkänns eftersom en kardioversion inte lyckas eller anses obefogad.
  • Indelningen i akut (under 48 timmar) och långvarigt (minst 48 timmar) förmaksflimmer är viktig när en kardioversion planeras.
  • Den engelska termen "lone atrial fibrillation" används för förmaksflimmer som förekommer hos i övrigt friska patienter «Hindricks G, Potpara T, Dagres N ym. 2020 ESC Guid...»2, «Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD ym. The natural hi...»3. Det förekommer främst hos personer under 60 år.
    • Om patienten får associerade sjukdomar med åldern är det inte längre fråga om s.k. "lone atrial fibrillation".
  • Latent förmaksflimmer (silent, subclinial) innebär en situation där patienten har symtom som tyder på förmaksflimmer, men det har ännu inte kunnat diagnostiseras med EKG. Patienten kan ha kortvariga förmaksrelaterade rytmrubbningar t.ex. i pacemakerns minne.
Bild 1.

Paroxysmalt förmaksflimmer har en benägenhet att med tiden bli svårare att behandla och tenderar bli ihållande och sedan kroniskt.

Epidemiologi

Prevalens

Incidens

Uppkomstmekanismer

Bild 2.

Uppkomsten och upprätthållandet av förmaksflimmer påverkas av många strukturella och funktionella faktorer. Förmaksflimmer föder sig själv genom att orsaka förändringar i förmakens elektriska och mekaniska funktion samt i strukturer som ökar risken för rytmrubbningar och upprätthåller störningen (remodeling).

Bild 3.

Eteisvärinän luonnollinen kulku. Eteisvärinä ruokkii itse itseään, minkä takia kohtauksittaisella eteisvärinällä on taipumus muuttua vaikeammin hoidettavaksi jatkuvaksi ja edelleen pysyväksi eteisvärinäksi. Useimmissa tapauksissa potilaalla on ollut useita “piileviä” eteisvärinäepisodeja ennen kuin rytmihäiriö “saadaan kiinni”.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Predisponerande faktorer

Tabell 1. Faktorer som ökar risken för förmaksflimmer
Hjärtrelaterade orsaker Övriga orsaker
Högt blodtryck Diabetes
Hjärtsvikt Fetma
Klaffel Sömnapné
Kranskärlssjukdom Funktionsstörningar i sköldkörteln
Akut eller tidigare hjärtinfarkt Njursvikt
Perikardit Inflammatoriska sjukdomar
Myokardit Dyslipidemi
Medfödda hjärtfel Elektrolytstörningar
Hypertrofisk kardiomyopati Akut eller kronisk lungsjukdom
  • lunginflammation
  • lungemboli
  • kronisk obstruktiv lungsjukdom KOL
Dilaterad kardiomyopati Feokromocytom
Sjuk sinusknuta Riklig alkoholkonsumtion ("baksmällsflimmer")
Andra supraventrikulära rytmrubbningar Rökning
Tillstånd efter hjärtoperation Användning av droger (t.ex. kokain)

Konsekvenser

Dödlighet

Tromboemboliska komplikationer

Tabell 2. Bedömning av risken för tromboemboliska komplikationer med hjälp av modifierad CHA2DS2VASc-poängsättning.
Riskfaktor Poäng
Congestive heart failure Hjärtsvikt 1
Hypertension Högt blodtryck 1
A2ge ≥ 75 years Ålder ≥ 75 år 2
Diabetes Diabetes 1
S2troke or TIA Tidigare stroke eller TIA 2
Vascular disease Artärsjukdom 1 1
Age 65–74 years Ålder 65–74 år 1
Sex category female Kvinnligt kön om åldern är ≥ 75 år 1
Riskfaktorer märkta med rött kan inte påverkas, men risken för andra faktorer kan minskas genom god behandling av dem. Hjärtsvikt som orsakat dekompensation ökar benägenheten för tromboser oberoende av ejektionsfraktionen i vänster kammare.

Maximipoängen är 9 eftersom åldern ger en eller två poäng. Rekommendationen om val av antitrombotisk behandling som baserar sig på poängsättning har beskrivits i bild «Val av antitrombotisk behandling vid förmaksflimmer»4.
1 Tidigare hjärtinfarkt, plack i aortabågen eller svår perifer artärsjukdom.
Bild 4.

Indikationerna för en antikoagulationsbehandling (AK) bedöms i förhållande till patientens individuella risk för stroke genom att använda CHA2DS2VASc -riskpoängsättningen. Hos patienter med hög risk (CHA2DS2VASc ≥ 2) är AK-behandling (direkta orala antikoagulantia eller warfarin) indicerad nästan utan undantag. Hos patienter med medelhög risk (CHA2DS2VASc = 1) bedöms behovet av AK-behandling individuellt. Man kan avstå från behandlingen om blödningsrisken är hög, patienten inte vill använda AK-behandling, riskfaktorn (t.ex. blodtrycket) har behandlats väl och patienten inte har andra mindre riskfaktorer (bl.a. rökning, dyslipidemi, njursvikt). Patienter med låg risk (CHA2DS2VASc = 0) får ingen antikoagulationsbehandling, eftersom nyttan är mindre än nackdelarna. ASA och ADP-receptorblockerare lämpar sig inte för att förhindra tromboser med anknytning till förmaksflimmer på grund av sin svaga effekt och sina biverkningar. NNT (number needed to treat) är antalet patienter varav en patient undviker stroke jämfört med personer som fått placebo under ett års behandling (se tilläggsmaterialet «Antitromboottisen hoidon valinta eteisvärinässä»). Under ingrepp och operationer som orsakar blödningsrisk kan AK-behandlingen vid behov pausas med undantag av patienter med den högsta risken.

Hemodynamiska effekter

Livskvalitet

Diagnostik

  • Diagnosen förmaksflimmer ska alltid fastställas med EKG (EKG med 12 avledningar eller någon annan EKG-registrering som kontrollerats av läkare).

Symtom och kliniska fynd

  • De symtom som förmaksflimmer orsakar och de kliniska fynden varierar beroende på hjärt- och andra associerade sjukdomar, rytmrubbningens varaktighet, kammarfrekvensen samt patientens kondition och vakenhetstillstånd.
  • Förmaksflimmer kan vara helt symtomfritt, vilket försvårar diagnostiken.
  • De vanligaste symtomen på förmaksflimmer är
    • hjärtklappning (palpitation)
    • trötthet och nedsatt prestationsförmåga
    • yrsel
    • bröstsmärta
    • andnöd
    • polyuri.
  • Vid bedömning av symtomens svårighetsgrad rekommenderas EHRA-klassifikationen som utvecklats av European Heart Rhythm Association (se tabell «EHRA-klassificering av symtom orsakade av förmaksflimmer...»3), «Kirchhof P, Bax J, Blomstrom-Lundquist C ym. Early...»54.
  • Synkope är sällsynt och väcker misstanke om allvarlig associerad sjukdom, såsom funktionsstörning i sinus- eller AV-knutan, aortastenos eller Wolff-Parkinson-Whites (WPW) syndrom.
  • Det vanligaste kliniska fyndet är oregelbunden kammarfrekvens, som lätt kan konstateras genom auskultation av hjärtat eller genom att känna på artärslagfrekvensen.
    • På grund av "pulsunderskott" är slagfrekvensen i handleden ofta långsammare än auskulterat med stetoskop eller mätt med EKG.
Tabell 3. EHRA-klassificering av symtom orsakade av förmaksflimmer «Kirchhof P, Bax J, Blomstrom-Lundquist C ym. Early...»54
EHRA-klass Kriterier
1 Inga symtom
2 Lindriga symtom som inte påverkar det dagliga livet
3 Svåra symtom som försvårar det dagliga livet
4 Outhärdliga symtom som lett till nödvändiga ändringar i det dagliga livet

EKG-fynd

Bild 5.

Observera oregelbundna slagintervall, varierande baslinje och avsaknad av P-vågor. Kammarresponsen vid förmaksflimmer är tydligt tätare hos denna patient (cirka 120–150/min). Det nedersta är EKG som registrerats från höger förmak och som visar en mycket snabb och ojämn förmaksrytm

Bild 6.

Observera det breda QRS-komplexet på grund av deltavågen och den mycket snabba kammarfrekvensen (över 350/min). Sinusrytmen återställdes med kardioversion och patienten genomgick en lyckad kateterablation där två retledningsbanor kapades.

EKG-upptagningar från rytmkontrollanordningar och implanterbar EKG-monitor

  • Rytmkontrollapparater (pacemaker för långsam slagfrekvens eller hjärtsvikt, implanterbar defibrillator) och implanterbar EKG-monitor som implanteras under huden följer kontinuerligt hjärtrytmen och avslöjar därmed förmaksflimmer lättare än EKG med 12 avledningar, Holter-registrering eller symtom-EKG.
  • Det är dock ännu delvis oklart hur lång episod med förmaksflimmer som är av betydelse i den kontinuerliga uppföljningen med tanke på behovet av antikoagulationsbehandling.
    • Den nuvarande uppfattningen är att ju fler trombosriskfaktorer patienten har, desto kortare episoder av förmaksflimmer är betydelsefulla.
    • Hos patienter med medelhög risk (CHA2DS2VASc = 2) är antikoagulationsbehandling i allmänhet befogad om episoden med förmaksflimmer som sparats i pacemakerns minne varar över 24 timmar.
    • Om patienten har många andra trombosriskfaktorer (CHA2DS2VASc ≥ 3), ökar uppenbarligen redan 5–6 minuter långa episoder med förmaksflimmer trombosrisken och det är bra att överväga antikoagulationsbehandling «Botto GL, Padeletti L, Santini M ym. Presence and ...»55, «Healey JS, Connolly SJ, Gold MR ym. Subclinical at...»56.
    • Beslut om behovet av antikoagulationsbehandling ska inte fattas utan EKG-upptagning som sparats i apparatens minne och som uppvisar förmaksflimmer.
  • Diagnostiska egenskaper hos rytmkontrollanordningar och implanterbara EKG-monitorer kan utnyttjas i sökandet av symtomfritt förmaksflimmer till exempel efter en kryptogen cirkulationsstörning i hjärnan «Toni D, Lorenzano S, Strano S ym. Detection of Sil...»57.

Smarttelefonapplikationer och andra apparater avsedda för självständig rytmuppföljning

  • Det finns flera olika apparater och smarttelefonapplikationer som kan användas för att registrera EKG eller följa slagfrekvensen och pulsvågen till exempel i handleden eller fingertoppen utan invasiva åtgärder «Fung E, Järvelin MR, Doshi RN ym. Electrocardiogra...»58.
    • Apparaterna är enkla att använda och gör det enkelt att följa hjärtats slagfrekvens under flera veckor eller till och med längre.
    • Personer över 75 år eller patienter som i övrigt har en särskilt hög risk för förmaksflimmer (t.ex. förhöjt blodtryck, sömnapné) kan använda dem vid självständiga observationer. Ämnet undersöks aktivt och mer information fås ständigt.
  • I en del av apparaterna baseras identifieringen av förmaksflimmer enbart på analys av hjärtfrekvensvariabiliteten och de sparar inte den egentliga EKG-mätningen.
    • Trots utvecklingen av identifieringsalgoritmer kräver diagnosen förmaksflimmer alltid en EKG-registrering som kontrollerats av läkare.

Pulstagning

  • Att ta pulsen från handleden eller halsen är ett grundläggande verktyg för screening av förmaksflimmer.
  • Det lönar sig att i samband med mottagningsbesök lära alla äldre eller patienter som i övrigt har stor risk för förmaksflimmer att ta pulsen.
  • Vid pulstagning fäster man uppmärksamhet förutom vid pulsfrekvensen även vid slagfrekvensens regelbundenhet.
    • Om slagfrekvensen även vid upprepad mätning är exceptionellt snabb eller oregelbunden är EKG befogat.

Differentialdiagnostik

  • De viktigaste alternativen för differentialdiagnostik av förmaksflimmer är andra förmaksrelaterade rytmrubbningar, såsom förmaksfladder (EKG-databas «Tyypillinen eteislepatus»1 (kräver åtkomsträtt)) och supraventrikulär takykardi (EKG-databas «Eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia»2 (kräver åtkomsträtt)).
    • En jämn hjärtrusning som börjar och slutar plötsligt tyder på supraventrikulär takykardi.
    • En jämn hjärtklappning som börjar och slutar så småningom passar bättre in på sinustakykardi än förmaksflimmer.
  • Förmaksflimmer i samband med aberrant eller permanent grenblock och tidig aktivering av kammare kan likna kammartakykardi (EKG-databas «Sydäninfarktin arven aiheuttama takykardia»3 (kräver åtkomsträtt)).

Undersökningar

  • Rekommendation om undersökningar av förmaksflimmerpatienter presenteras i tabell «Rekommenderade undersökningar för förmaksflimmerpatienter...»4.
  • Basundersökningar ska göras för alla patienter när etiologin för förmaksflimmer utreds och långvarig behandling planeras, men omfattande laboratorie- och bilddiagnostiska undersökningar behövs i allmänhet inte vid behandling av akuta anfall.
Tabell 4. Rekommenderade undersökningar för förmaksflimmerpatienter
Basundersökningar
1. Anamnes och klinisk undersökning
  • trombosriskfaktorer (CHA2DS2VASc-poäng)
  • symtomens svårighetsgrad (EHRA-klassificering)
  • typ av förmaksflimmer (paroxysmalt, ihållande, kroniskt)
  • hjärtsjukdomar och andra faktorer som ökar risken för förmaksflimmer
  • grov bedömning av den kognitiva funktionsförmågan (vid behov minnestest)
  • medicinering och övriga behandlingar
  • sätt på vilket rytmrubbningen började och slutade, frekvens och varaktighet
  • noggrann klinisk kardiovaskulär undersökning
2. EKG
  • diagnostik av rytmrubbningen och uppföljning av behandlingens effekt
  • diagnostik av sjukdomar som ökar risken för förmaksflimmer (hypertrofi i vänster kammare, grenblock, infarktärr, deltavåg)
  • utvärdering av läkemedelseffekten
3. Laboratorieundersökningar
  • efter det första anfallet, vid planering av profylaktisk medicinering eller överraskande upprepat förmaksflimmer: liten blodbild, natrium, kalium, kreatinin, tyreotropin, glukos, lipider, urinscreening
  • dessutom kan specifika säkerhetstest för behandlingen behövas (t.ex. amiodaron, dronedaron, antikoagulationsbehandling)
4. Ultraljudsundersökning av hjärtat
  • en gång för alla patienter med förmaksflimmer för att utesluta strukturella hjärtsjukdomar
  • alltid vid planering av inledande av egentlig arytmimedicinering (läkemedel i grupp I eller III)
  • enligt övervägande kan man avstå från undersökningen hos äldre patienter som inte har några tecken på hjärtsjukdomar, om frekvenskontroll väljs som vårdlinje
Ytterligare undersökningar
1. Andra bilddiagnostiska undersökningar
  • hjärt-lungröntgen vid misstanke om hjärt- eller lungsjukdomar som kan konstateras med röntgenbild
  • datortomografi av hjärtat eller magnetundersökning enligt specialistens övervägande
2. Långtidsregistrering av EKG eller symtom-EKG
  • diagnostik av rytmrubbning och uppföljning av behandlingen
3. Kliniskt belastningsprov
  • diagnostik av rytmrubbning och uppföljning av behandlingen
  • uteslutning av kranskärlssjukdom vid planering av inledande av flekainid
4. Ultraljudsundersökning av hjärtat via matstrupen
  • vid planering av tidig (TEE-styrd) kardioversion
  • före kateterablation av förmaksflimmer
5. Elektrofysiologisk undersökning
  • diagnostik av rytmrubbning (utredning av mekanismen för takykardi med breda komplex , identifiering av utlösande rytmrubbning)
  • vid planering av kateterablationsbehandling (isolation av lungvener eller kapning av AV-knuta)

Anamnes och klinisk undersökning

  • Anamnes
    • faktorer som ökar risken för tromboser (CHA2DS2VASc-poäng) och blödningar (HASBLED-poäng)
    • symtom under rytmrubbningen (EHRA-klassificering)
    • högt blodtryck och andra sjukdomar och faktorer som ökar risken för förmaksflimmer
    • grov bedömning av den kognitiva funktionsförmågan (vid behov minnestest)
    • rytmrubbningens varaktighet och anfallsfrekvens (typ av förmaksflimmer)
    • sätt på vilket rytmrubbningen började och slutade (plötsligt eller så småningom)
    • utlösande faktorer
    • läkemedel och andra behandlingar
    • rytmrubbningar och hjärtsjukdomar hos nära släktingar.
  • Klinisk undersökning:
    • noggrann kardiovaskulär undersökning: undersökning av artärslagfrekvensen, auskultation av hjärta och lungor, blodtrycksmätning och kontroll av tidigare mätresultat
    • förmaksflimmerns inverkan på hemodynamiken (blodtrycket) och syretillförseln till hjärtmuskeln (ST-T-förändringar)
    • tecken på faktorer som ökar risken för förmaksflimmer och tromboemboliska komplikationer samt andra hjärtsjukdomar.

EKG

  • I EKG som registrerats under rytmrubbningen uppmärksammas förutom avsaknaden av P-våg även kammarfrekvens och fynd som tyder på hjärtsjukdomar.
  • Under normal sinusrytm kan registrerad EKG avslöja många faktorer som är väsentliga för behandlingen av förmaksflimmer:
    • P-vågens form och varaktighet: en lång P-våg med två toppar är ett tecken på långsammare överledning i förmaken eller mellan dessa eller att förmaken belastas, vilket ökar risken för förmaksflimmer
    • QRS-komplexets form och varaktighet: hypertrofi i vänster kammare, infarktärr, grenblock, deltavåg
    • PQ-tid: förkortad vid WPW-syndrom, förlängd vid störningar i atrioventrikulära överledningen.
    • QT-tid: långt QT-syndrom och andra repolarisationsstörningar.
  • EKG kan även användas för att följa upp läkemedelseffekten genom att analysera förändringar orsakade av medicinering i
    • pulsfrekvensen
    • PQ-tiden
    • QRS-komplexets form och varaktighet
    • QT-tidens längd.

Laboratorieundersökningar

  • När förebyggande behandling planeras efter det första anfallet eller när förmaksflimret överraskande upprepas under behandlingen görs följande grundläggande undersökningar:
    • liten blodbild
    • plasmaelektrolyter
    • plasmaglukos
    • serumlipider
    • funktionstest av sköldkörteln
    • urinscreening (proteinuri, glukosuri)
    • undersökningar i samband med inledande och uppföljning av antikoagulationsbehandling och profylax.

Ultraljudsundersökning av hjärtat

  • För att konstatera eventuella strukturella hjärtsjukdomar rekommenderas att ultraljudsundersökning av hjärtat görs en gång fhos alla patienter som konstateras ha förmaksflimmer.
    • Hos äldre patienter som inte har några tecken på hjärtsjukdomar kan man dock avstå från detta om man väljer frekvenskontroll som vårdlinje och förmaksflimrets kammarfrekvens är "ekonomisk".
  • En ultraljudsundersökning av hjärtat är särskilt viktig
    • vid planering av inledande av egentlig arytmimedicinering (läkemedel i grupp I eller III) eller
    • när det i övriga undersökningar konstateras symtom eller fynd som tyder på strukturell hjärtsjukdom.
  • Vid ultraljudsundersökning av hjärtat fästs särskild uppmärksamhet vid faktorer som påverkar valet av vårdlinje, profylaktisk behandling (arytmimedicinering, invasiv behandling) och antikoagulationsbehandling «Troughton RW, Asher CR, Klein AL. The role of echo...»36, «McNamara RL, Tamariz LJ, Segal JB ym. Management o...»59:
    • vänstra kammarens storlek och funktion
    • vänstra förmakets storlek
    • andra strukturella avvikelser i hjärtat, såsom infarktärr, klaffel och vägghypertrofi
    • intrakardiella tromber.
  • Ultraljudsundersökning av hjärtat via esofagus (TEE) utesluter på ett tillförlitligt sätt intrakardiella tromber «Manning WJ, Weintraub RM, Waksmonski CA ym. Accura...»60, «Saarela E, Koskela V, Strandberg M ym. Ruokatorven...»61.

Hjärt- och lungröntgen

  • Röntgenbild av hjärtat och lungorna tas om man misstänker att orsaken till förmaksflimmer är en kronisk lungsjukdom eller någon annan sjukdom eller faktor som kan konstateras i en röntgenbild.

Övriga undersökningar

  • Långtidsregistrering av EKG, symtom-EKG eller smarttelefon- eller andra applikationer som registrerar EKG kan användas inte bara för diagnostik utan även för utvärdering av vårdresponsen.
  • Ettkliniskt belastningsprov är användbart vid diagnostik av förmaksflimmer som uppkommer under ansträngning, vid bedömning av frekvenskontroll vid kroniskt förmaksflimmer och uteslutning av ischemi när man planerar att inleda arytmiläkemedel i IC-gruppen.
  • Bilddiagnostiska undersökningarav kranskärl och hjärta (kontrastundersökning, datortomografi, magnetundersökning, isotopundersökning) kan vara befogade om förmaksflimret är förknippat med bröstsmärta, andnöd eller andra hjärtsymtom. Bilddiagnostik kan också användas för att utreda anatomi i vänster förmak före kateterablation (datortomografi, magnetundersökning) och för att utesluta tromb i vänster förmak (datortomografi).
  • Pulstagningpå egen hand hjälper vid identifiering av symtomfritt förmaksflimmer. Både pulstagning och ovan nämnda smarttelefon- och andra applikationer kan vara till nytta vid screening av patienter med hög risk och uppföljning av vården «Camm AJ, Lip GY, De Caterina R ym. 2012 focused up...»62.

Val av vårdlinje: frekvens- eller rytmkontroll

Tabell 5. Övergripande behandling av förmaksflimmer
1. Förebyggande av tromboemboliska komplikationer
  • antikoagulationsbehandling
  • tillslutning av vänster förmaksöra om antikoagulationsbehandling inte kan användas
2. God vård av underliggande sjukdomar och eliminering av predisponerande och utlösande faktorer för rytmrubbningar
3. Rytmkontroll
A. Kardioversion, dvs. återställande av sinusrytm
  • elkonvertering
  • farmakologisk kardioversion
B. Upprätthållande av sinusrytm
  • profylaktisk medicinering
  • kateterablation
  • kirurgisk behandling
4. Frekvenskontroll eller optimering av kammarfrekvensen
  • läkemedelsbehandling
  • ablation av AV-knutan och pacemakerbehandling om läkemedelsbehandling inte är tillräcklig
Bild 7.

Rytmihäiriölääkkeiden jako Vaughan–Williamsin mukaan. Osalla lääkkeistä on useamman kuin yhden ryhmän mukaisia vaikutuksia. Digoksiini ja vernakalantti eivät sovi suoraan mihinkään näistä ryhmistä. Suluissa olevat lääkkeet ovat saatavana Suomessa ainoastaan erityisluvalla.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Behandling av akut anfall

Bild 8.

Antikoagulationsbehandling (AK) vid akut förmaksflimmer (< 48 timmar). Hos patienter med låg och medelhög risk kan kardioversion av akut förmaksflimmer göras utan föregående AK-behandling om rytmrubbningen varat mindre än 12 timmar. I övriga fall inleds antingen direkta orala antikoagulantia eller lågmolekylär heparinbehandling (LMWH) och warfarin redan före kardioversionen. Efter kardioversionen fortsätter AK-behandlingen enligt riskfaktorer i minst 1 månad eller permanent (se närmare i texten).

Bromsning av kammarresponsen vid akut förmaksflimmer

Tabell 6. Intravenösa läkemedel som visat sig vara effektiva för att sänka kammarresponsen vid akut förmaksflimmer
Läkemedel Rekommenderad dos
Betablockerare
Esmolol Startdos 10–50 mg som snabb injektion, fortsatt infusion 1–4 mg/min enligt pulsfrekvens och blodtryck
Metoprolol 5 mg som långsam injektion; kan upprepas 2–3 gånger var femte minut
Kalciumantagonister
Verapamil 2,5–5 mg som långsam injektion; upprepas vid behov upp till en totaldos av 10 mg
Övriga läkemedel
Digoxin 0,25–0,5 mg som långsam injektion; kan upprepas 2–3 gånger med 1–2 timmars mellanrum (total dos högst 1 mg/dygn)
Amiodaron Startdos 150–300 mg som infusion på 10–60 minuter, fortsatt infusion 1 200–1 800 mg/dygn
I icke-brådskande situationer kan även preparat som administreras oralt användas för frekvenskontroll.

Kardioversion

Elkonvertering

Bild 9.

Elektriciteten styrs bäst genom hjärtat om en av defibrilleringselektroderna placeras på patientens rygg (apex-posterior eller anterior-posterior). Om det inte finns en elektrod som kan placeras på patientens rygg tillgänglig, rekommenderas det att man sätter den ena elektroden vid hjärtspetsen och den andra uppe, en aning till höger om bröstbenet (apex-anterior). Hos kvinnor får elektroder inte placeras ovanpå bröstet. Tillräckligt med pasta ska läggas under elektroderna och handelektroderna ska tryckas tillräckligt kraftigt mot huden. Vid kardioversion används en bifasisk defibrilliering och redan vid första defibrilleringen används apparatens maximala effekt. Ett nytt kardioversionsförsök kan göras genast när blodtrycket och förmaksflimmerrytmen har stabiliserats, dvs. i praktiken cirka en minut efter föregående försök. Vid kardioversion av pacemakerpatient placeras elektroderna så att axeln mellan dem är tvärs över pacemakern och hjärtspetsaxeln. För patienter med implanterbar defibrillator (ICD) är det säkrast att göra en kardioversion av förmaksflimmer genom att programmera ICD:n till att ge en synkroniserad intrakardiell defibrillering i lätt anestesi. Om detta inte fungerar, görs kardioversionen på samma sätt som hos pacemakerpatienter.

Bildkälla: Heikkilä J et al. (red.) Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim 2008, s. 544.

Farmakologisk kardioversion

Tabell 7. Genomförande av farmakologisk kardioversion
1. Se till att det finns tillräckliga övervakningsmöjligheter (EKG-övervakning, blodtrycksmätning, mätning av syremättnad) och beredskap att behandla eventuell proarytmi (defibrillator).
2. Koppla upp patienten till EKG-monitorn.
3. Öppna en intravenös infart och påbörja vid behov vätsketillförsel med till exempel fysiologisk koksaltlösning.
4. Sänk kammarresponsen med betablockerare (eller kalciumantagonist eller digoxin).
5. Välj det läkemedel som ska användas för kardioversionen individuellt så att du beaktar för- och nackdelarna med olika läkemedel.
  • Oberoende av vilket läkemedel som används följs patientens slagfrekvens i EKG-monitorn under hela åtgärden.
  • Om proarytmiska effekter eller förändringar som tyder på sådana (t.ex. en betydande förlängning av QRS-komplexet eller QT-tiden) uppstår ska administreringen av läkemedlet omedelbart avslutas.
6. Efter att sinusrytm återställts fortsätter EKG-övervakningen enligt läkemedlet i minst 3–4 timmar, varefter patienter i gott skick kan skrivas ut.
7. Om sinusrytm inte återställs efter administreringen av läkemedlet ska patienten hänvisas till elkonvertering. Nytt försök med farmakologisk kardioversion med hjälp av ett annat preparat bör undvikas.
Tabell 8. Läkemedel som används vid kardioversion av akut förmaksflimmer.
Läkemedel Rekommenderad dos Evidensgrad
Har konstaterats vara effektiva
Flekainid Intravenöst 1–2 mg/kg som 10–30 minuters infusion (högst 150 mg)
Oral engångsdos 300 mg 		«Flekainidi palauttaa sinusrytmin akuutissa eteisvärinässä tehokkaammin kuin lumelääke.»A
Vernakalant Intravenöst 3 mg/kg som 10 minuters infusion (högst 339 mg), vid behov efter 15 minuter 2 mg/kg som 10 minuters infusion (högst 226 mg) «Suonensisäisesti annettu vernakalantti on lumelääkettä tehokkaampi kääntämään eteisvärinän sinusrytmiin.»A
Amiodaron Startdos 150–300 mg intravenöst, fortsatt infusion 1 200–1 800 mg/dygn1) «Amiodaroni palauttaa sinusrytmin akuutissa eteisvärinässä tehokkaammin kuin lumelääke.»B
Ibutilid Intravenöst 1 mg/10 min (kan upprepas en gång efter 10 minuter) «Ibutilidi on lumelääkettä tehokkaampi eteisvärinän rytminsiirrossa.»A
Otillräcklig information om effekten
Betablockerare
Dronedaron
Har konstaterats ineffektiva
Digoxin Ineffektivt både oralt och intravenöst
Kalciumantagonist Ineffektiv både oralt och intravenöst «Kalsiuminestäjät eivät ilmeisesti palauta sinusrytmiä akuutissa eteisvärinässä.»B
Sotalol Ineffektivt både oralt och intravenöst «Suonensisäisesti tai suun kautta annettu sotaloli ei ole merkitsevästi parempi kuin lumelääke akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa (alle 7 vuorokautta).»B
1) I särskilda fall kan även större doser användas.

Antikoagulationsbehandling i samband med kardioversion av förmaksflimmer

Ultraljudsundersökning av hjärtat via esofagus vid kardioversion av förmaksflimmer

Bild 10.

Kardioversion av förmaksflimmer kan göras utan föregående antikoagulationsbehandling om ingen intrakardiell tromb upptäcks vid transesofageal ultraljudsundersökning (TEE). Före en tidig kardioversion inleds antikoagulationsbehandling med antingen direkta orala antikoagulantia eller lågmolekylärt heparin (LMWH) och warfarin. I det senare fallet fortsätter man när sinusrytmen återställs tills INR är på terapeutisk nivå. Vid användning av direkta orala antikoagulantia behövs inte LMWH. Antikoagulationsbehandlingen fortsätter enligt andra riskfaktorer i minst en månad eller permanent. TEE-undersökning förutsätter lång erfarenhet av den som utför undersökningen, vilket begränsar användningen.

Bild 11.

Sydämensisäinen trombi. Ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa havaittu trombi on ehdoton vasta-aihe varhaiselle rytminsiirrolle. Rintakehän päältä tehtävän sydämen tavallisen kaikututkimuksen erottelukyky ei riitä varhaisen rytminsiirron ohjaukseen.

Bild 12.

Sydämen kaikututkimuksessa havaittava savuilmiö. Ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa havaittava “savuilmiö” on merkki lisääntyneestä trombivaarasta, mutta ei ehdoton vasta-aihe varhaiselle rytminsiirrolle.

Bild 13.

Sydämen kaikututkimuksessa havaittava eteiskorvakkeen hidastunut tyhjenemisnopeus. Ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa havaittava eteiskorvakkeen hidastunut tyhjenemisnopeus on merkki lisääntyneestä trombivaarasta, mutta ei ehdoton vasta-aihe varhaiselle rytminsiirrolle.

Profylaktisk behandling (rytmkontroll)

Profylaktisk medicinering

Tabell 9. Dosering av de vanligaste arytmiläkemedlen vid profylaktisk behandling av förmaksflimmer. Vid profylaktisk behandling lönar det sig att alltid välja långverkande preparat som tas en gång per dygn när ett sådant finns tillgängligt.
Läkemedel Rekommenderad underhållsdos/dygn Evidensgrad Dosändring vid hjärtsvikt
Njurar Lever Hjärta
Har konstaterats effektiva
Flekainid 100–200 mg x 1 «Flekainidi estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.»A Minska Kontraindicerat
Betablockerare1) «Beetasalpaajat näyttävät vähentävän eteisvärinän uusiutumista rytminsiirron jälkeen verrattuna lumelääkkeeseen.»B
atenolol 50–100 mg x 1 Minska
bisoprolol 5–10 mg x 1
karvedilol 25–50 mg x 1
metoprolol 95–190 mg x 1 Minska
Amiodaron 100–200 mg x 1 «Amiodaroni estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.»A Minska
Dronedaron2) 400 mg x 2 «Dronedaroni estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.»A Kontraindicerat
Sotalol 80–160 mg x 2 «Sotaloli estää kohtauksittaisen ja jatkuvan (persistoivan) eteisvärinän uusiutumisen rytminsiirron jälkeen tehokkaammin kuin lumelääke.»A Minska Var försiktig med användning
Har visat sig vara ineffektiva eller har undersökts otillräckligt
Diltiazem «Kalsiuminestäjät yksinään eivät estä eteisvärinän uusiutumista.»C Minska Undvik användning
Verapamil «Kalsiuminestäjät yksinään eivät estä eteisvärinän uusiutumista.»C Minska Undvik användning
Digoxin Minska
1) Betablockerare ska användas försiktigt vid hjärtsvikt och dosen ska ökas långsamt enligt tillverkarens anvisningar.
2) Dronedaron är kontraindicerat vid svår njur- och leversvikt, men vid lindriga funktionsstörningar behöver dosen inte ändras.
Tabell 10. Proarytmiska effekter av arytmiläkemedel som används i behandlingen av förmaksflimmer samt behandling och förebyggande av dessa
Proarytmi Typiska patogener Kliniska drag Vård och förebyggande
Förmaksrelaterad takykardi
Förmaksfladder med kammarrespons 1:1 Läkemedel i grupp IA och IC Snabb och jämn kammarrespons (150–220/min), ofta brett QRS-komplex Fördröjning av atrioventrikulära överledningen (betablockerare, kalciumantagonist eller digoxin)
Kateterablation av förmaksfladder
Snabbare kammarrespons vid förmaksflimmer Läkemedel i grupp IA och IC Kammarresponsen blir snabbare och ibland blir förmaksflimret till förmaksfladder Fördröjning i atrioventrikulära överledningen
Kammarrelaterad takykardi
Monomorf kammartakykardi Läkemedel i grupp IC Utlösande faktor är vanligen ischemi eller hjärtsvikt.
Takykardi kan vara nästan kontinuerlig (dominerande) och relativt långsam 		Undvik användning om patienten har ett strukturellt hjärtfel.
Kateterablation
Torsade de pointes Läkemedel i grupp IA och III Polymorf kammartakykardi, där polariteten i QRS-komplexet varierar spolformat, "kort-lång-kort" -startsekvens, ökning i QT-tiden och QT-dispersionen Korrigering av elektrolytstörningar, magnesium, isoprenalin, antitakykardipacing och i skydd av den betablockerare eller kalciumantagonist
Övriga
Sinusbradykardi Betablockerare, sotalol, kalciumantagonister, digoxin, amiodaron och dronedaron Särskilt när sinusrytmen återställs Avslutande av medicinering, vid behov pacing
Atrioventrikulärt block Betablockerare, sotalol, kalciumantagonister, digoxin, amiodaron och dronedaron, flekainid Långsam och jämn kammarrespons vid förmaksflimmer Avslutande av medicinering, vid behov pacing
Tabell 11. Extrakardiella biverkningar av arytmiläkemedel vid behandling av förmaksflimmer. Alla arytmiläkemedel kan dessutom orsaka allergiska reaktioner som uppträder som olika hudsymtom eller andra symtom. Läkemedel inom parentes är tillgängliga endast med specialtillstånd i Finland.
Läkemedel Allmänna biverkningar Sällsynta biverkningar
(Disopyramid) antikolinerga effekter (muntorrhet, urinretention, förstoppning) magirritation, illamående, akut psykos, intrahepatisk kolestas, perifer neuropati, hypoglykemi, muskelvärk
(Kinidin) diarré, illamående, kräkningar feber, huvudvärk, yrsel, tinnitus, synrubbningar, eksem, LED, trombocytopeni, ljusöverkänslighet, leverskada
Flekainid yrsel, synstörningar illamående, kräkningar
(Propafenon) förstoppning, illamående, domningar i munnen och muntorrhet, besk smak, hypotension eksem, leukopeni, leverskada, anorexi, extrapyramidala symtom, synrubbningar, sömnstörningar
Betablockerare nedsatt fysisk prestationsförmåga, trötthet, kyla i extremiteterna, försämrad klaudikation, sömnstörningar bronkusspasm, hypoglykemi, depression, muskelkramper, impotens
Amiodaron störningar i sköldkörtelfunktionen, förhöjda levervärden, känslighet för ljus, yrsel, sömnstörningar, illamående, kräkningar, hornhinnegrumling alveolit, lungfibros, leverskada, perifer neuropati, yrsel, sömnstörningar, illamående, kräkningar
Dronedaron störningar i matsmältningsorganen (diarré, kräkningar, illamående, buksmärtor, dyspepsi), eksem, trötthet, svaghet ljuskänslighet, smakstörningar
Ibutilid illamående
Sotalol samma som hos betablockerare illamående, kräkningar, diarré
Vernakalant smakstörningar, taktila hallucinationer, yrsel, bradykardi, hypotension, illamående, kräkningar, muntorrhet, nysningar, smärta vid infusionsstället sveda, luktstörningar, sömnighet, irritation i ögonen, överledningsstörningar, andnöd, diarré, smärta i extremiteterna
Diltiazem vristsvullnad, hudrodnad, huvudvärk, illamående, förstoppning, yrsel eksem, leverskada
Verapamil förstoppning, vristsvullnad, huvudvärk, yrsel, hypotension hudrodnad, huvudvärk, illamående, kräkningar, yrsel
Digoxin aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré gynekomasti, trombocytopeni, eosinofili, synrubbningar, trötthet, huvudvärk
Bild 14.

Valet av profylaktiskt läkemedel påverkas väsentligt av patientens övriga (hjärt)sjukdomar. Inom öppenvården är det primära läkemedelsalternativet i allmänhet betablockerare. Primära egentliga arytmiläkemedel vid s.k. lone atrial fibrillation är läkemedel i grupp IC (flekainid). Kinidin och disopyramid lämpar sig särskilt för behandling av vagalt förmaksflimmer. Strukturell hjärtsjukdom är en kontraindikation för arytmiläkemedel i grupp I. Användningen av Sotalol begränsas av risken för torsde de pointes. Amiodaron och dronedaron orsakar många extrakardiella biverkningar, vilket begränsar användningen av dem. ACE-hämmare och angiotensin II-receptorns (AR-) blockerare verkar förhindra att förmaksflimmer uppkommer vid hjärtsvikt och blodtryckssjukdom. Läkemedel inom parentes är numera tillgängliga endast med specialtillstånd i Finland.

Läkemedel i grupp II (betablockerare)

Arytmiläkemedel i grupp IC

Bild 15.

Innan medicineringen i grupp IC inleds ska man säkerställa att hjärtat är strukturellt friskt med en ultraljudsundersökning. Ett kliniskt belastningsprov görs alltid om kranskärlssjukdom inte annars kan uteslutas med säkerhet. I specialfall kan man efter att medicineringen stabiliserats använda ett belastningstest för att hitta patienter som är känsliga för proarytmi och de med långsam metaboli. VES = kammarextraslag.

Läkemedel i grupp III (kaliumkanalblockerare)

Bild 16.

Dronedaronin käyttö eteisvärinän estohoidossa. Dronedaronin turvallinen käyttö eteisvärinän estohoidossa edellyttää huolellista potilasvalintaa ja säännöllistä seurantaa. Ennen hoidon aloittamista on sydämen kaikututkimuksen avulla varmistettava, ettei potilaalla ole sydämen vajaatoimintaa. Lisäksi tehdään maksan ja munuaisten toimintakokeet. Jos seerumin alaniiniaminotransferaasin (S-ALAT) pitoisuus on yli kolminkertainen normaalialueen ylärajaan verrattuna, dronedaronia ei pidä aloittaa. Jos ALAT-arvo suurenee seurannan aikana ≥ 3 × normaalin ylärajan, seurantakoe on tehtävä 2–3 vuorokauden kuluessa. Jos arvo on edelleen suurentunut, lääkitys on lopetettava. Dronedaroni ei juuri vaikuta munuaisten toimintaan, mutta seerumin kreatiniinipitoisuus saattaa suurentua, koska lääke kilpailee munuaisissa kreatiniinin erittymisen kanssa. Kreatiniinipitoisuus mitataan ennen hoidon aloittamista ja viikon kuluttua sen jälkeen. Jos arvo on suurentunut, mittaus toistetaan 2 viikon kohdalla. Kliininen arvio on tehtävä enintään 6 kuukauden välein ja samalla on otettava myös EKG. Maksa-arvoja (ALAT) seurataan aluksi tiheään määrittämällä ALAT hoidon aloituksen jälkeen 1 viikon sekä 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 ja 12 kk:n kuluttua. Sen jälkeen kokeet voidaan ottaa harvemmin. Jos seurannan aikana todetaan sydämen vajaatoimintaan tai keuhkojen toimintahäiriöön viittaavia oireita tai löydöksiä, sydämen kaikututkimus tai keuhkojen toimintakokeet on tehtävä viivyttelemättä ja tarvittaessa lääkitys on lopetettava. Dronedaroni on vasta-aiheinen pysyvässä eteisvärinässä, ja sen käyttö on lopetettava, jos eteisvärinä kroonistuu hoidon aikana. Käytännössä myös INR-arvojen sekä digoksiinin pitoisuuden seurantaa on tehostettava dronedaronin aloituksen jälkeen.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Arytmiläkemedel i grupp IA

Läkemedel i grupp IV (kalciumantagonister)

Digoxin

ACE-hämmare och angiotensinreceptorns (ATR) blockerare

Statiner

Fiskoljor

Behandling av fetma

Pacemakerbehandling vid förmaksflimmer

Kateterablation vid förmaksflimmer

Bild 17.

Eteisvärinän katetriablaatiohoito. Kuvassa A nähdään elektroanatomista kartoituslaitteistoa (CartoTM) käyttämällä tehty kolmiulotteinen malli vasemmasta eteisestä ja keuhkolaskimoista takaapäin katsottuna. Keuhkolaskimot on merkitty välillisillä putkilla ja katetriablaatiokohteet punaisilla pallukoilla. Kuvassa B nähdään, kuinka sähköinen aktiviteetti häviää oikean puoleisesta yläkeuhkolaskimoista ablaation vaikutuksesta. Tämä on merkki siitä, että keuhkolaskimo on eristetty eikä sen sisällä sijaitseva rytmihäiriöpesäke pysty enää käynnistämään eteisvärinää. Myös muut laskimot tarkastettiin toimenpiteen aikana eikä niissä yhdessäkään havaittu sähköistä aktiviteettia, joka olisi pystynyt käynnistämään eteisvärinän.

kuva A © Pekka Raatikainen

kuva B © Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Bild 18.

Eteisvärinän ablaatiohoito kryopallolla. Tässä menetelmässä kaikki keuhkolaskimot käsitellään erikseen ja tulos varmistetaan pallokatetrin lävitse keuhkolaskimon sisälle viedyllä sirkulaarisella diagnostisella katetrilla samaan tapaan kuin radiotaajuusenergialla tehdyssä ablaatiossa. Kuvassa näkyy kryopallo täytettynä vasemmassa yläkeuhkolaskimossa. Pallo tukkii suonen hyvin, sillä sen läpi ruiskutettu varjoaine ei vapaudu lainkaan eteisen puolella. Hyvä “okkluusio” on onnistuneen kryoablaation edellytys.

© Pekka Raatikainen

Bild 19.

Extraslag som träffar T-vågen (P-on-T) och som är karakteristiska för fokalt förmaksflimmer. Dessa härstammar i allmänhet från lungvenerna och utlöser ofta paroxysmalt förmaksflimmer.

Kirurgisk behandling av förmaksflimmer

Bild 20.

I den traditionella Cox labyrintoperationen (MAZE-operation) skar kirurgen förmaket i mindre delar och sydde det ihop igen. Med denna metod har sinusrytmen återställts hos upp till 90 % av patienterna. Metoden är dock arbetsam och tidskrävande och den har till stor del slopats till förmån för kirurgisk ablationsbehandling.

Bild 21.

Metoden är lättare att genomföra än vanlig MAZE-operation eftersom lesioner görs med radiofrekvensenergi, kryoterapi eller mikrovågsprob. Ingreppet kan också göras som en titthålsoperation som torde passa bättre för behandling av enbart förmaksflimmer.

Sänkning av kammarrespons vid kroniskt förmaksflimmer (frekvenskontroll)

Bild 22.

Den medicinering som används för att sänka kammarresponsen väljs och dosen justeras individuellt så att patienten är symtomfri. Minimimålet för symtomfria patienter är att kammarresponsen är under 110/min i vila. Strängare pulsgränser används hos patienter med symtom. Målet är då att vilopulsen ska vara 60–80/min och vid lätt ansträngning, såsom gång, 90–115/min. Om ett läkemedel inte räcker till kan kombinationer användas och om det inte hjälper ska patienten hänvisas till konsultation hos rytmkardiolog för bedömning av invasiv behandling (pacemaker och kateterablation av AV-knutan).

Läkemedelsbehandling

Tabell 12. De vanligaste läkemedlen för optimering av kammarfrekvens vid kroniskt förmaksflimmer
Läkemedel Rekommenderad underhållsdos/dygn Evidensgrad
Betablockerare «Beetasalpaajat ovat turvallisia ja tehokkaita pysyvän eteisvärinän kammiovasteen hidastamisessa.»A
Atenolol 50–100 mg x 1
Bisoprolol 5–10 mg x 1 (högst 20 mg)
Karvedilol 25–50 mg x 1
Metoprolol 95–190 mg x 1
Kalciumantagonist «Kalsiuminestäjät eivät ilmeisesti palauta sinusrytmiä akuutissa eteisvärinässä.»B
Diltiazem 180–360 mg (kan vid behov delas upp i två doser)
Verapamil 120–480 mg (kan vid behov delas upp i två doser)
Övriga
Amiodaron 100–200 mg x 1
Digoxin 0,0625–0,375 mg x 1

Kateterablation av atrioventrikulär knutan

Antikoagulationsbehandling

Tabell 13. Bedömning av blödningsrisken med hjälp av HAS-BLED-poängsättning.
Varje punkt är värd ett poäng. Riskfaktorer märkta med rött kan inte påverkas, men i de flesta fall kan risken för andra faktorer minskas genom god vård. Blödningsrisken är förhöjd om poängsumman är minst 3. Beakta även eventuell anemi och trombocytopeni.
Riskfaktor Poäng
Hypertension Hypertension
Systoliskt blodtryck över 160 mmHg 		1
Abnormal liver or kidney function Svår lever- eller njursvikt 1 för båda
Stroke Tidigare stroke 1
Bleeding Blödningsbenägenhet 1) 1
Labile INR Variationer i INR-värden 1
Elderly Ålder över 65 år 1
Drugs or alcohol Medicinering eller riklig alkoholkonsumtion som ökar blödningsrisken 1 för båda
1) cancer, anemi, trombocytopeni, trombocyt dysfunktion, tidigare blödning

Åtgärder innan antikoagulationsbehandling inleds

  • Innan användning av direkta orala antikoagulantia eller warfarin inleds ska man
    • säkerställa att patienten inte har kontraindikationer för antikoagulationsbehandling eller ett specifikt läkemedel
    • undersöka om blödningsrisken är förhöjd och korrigera alla de faktorer som kan påverkas.
      • Om risken för allvarlig blödning trots detta är större än risken för trombos orsakad av förmaksflimmer ska antikoagulationsbehandling inte inledas, men en förslutning av vänster förmakstöra kan komma i fråga
    • utreda om läkemedel som ökar trombos- eller blödningsrisken används (interaktioner)
    • kontrollera blodtrycket samt njurarnas och leverns funktion
    • säkerställa vårdföljsamheten.
  • Rekommenderade laboratorieundersökningar är liten blodbild (Hb, trombocyter), Krea (eGFR), ALAT och P-TT (INR).

Direkta orala antikoagulantia

Tabell 14. Direkta orala antikoagulantias egenskaper samt doseringsanvisningar
Dabigatran Apixaban Edoxaban Rivaroxaban
Verkningsmekanism Direkt trombin (faktor II) hämmare Direkt faktor Xa-hämmare Direkt faktor Xa-hämmare Direkt faktor Xa-hämmare
Biologisk nyttoandel 3–7 % 50 % 62 % 66 %*
Matens inverkan på absorptionen Ingen inverkan Ingen inverkan 6–22 % mer med mat 39 % mer med mat
Toppkoncentration (timmar) 2 1–4 1–2 2–4
Eliminering 80 % via njurarna och
20 % annan väg 		27 % via njurarna och
73 % annan väg 		50 % via njurarna och
50 % annan väg 		35 % via njurarna och
65 % annan väg
Halveringstid (timmar) 12–17 9–14 10–14 5–13
Normal dos vid förmaksflimmer 150 mg x 2
Patientens ålder och vikt ska beaktas i doseringen 		5 mg x 2
Patientens ålder och vikt ska beaktas i doseringen 		60 mg x 1
Patientens vikt ska beaktas i doseringen 		20 mg x 1
Ska tas med mat
Dosering vid njursvikt
eGFR > 50 ml/min 150 mg x 2 5 mg x 2 60 mg x 1 20 mg x 1
eGFR 30–49 ml/min 110 mg x 2 5 mg x 2 30 mg x 1 15 mg x 1
eGFR 15–29 ml/min Kontraindicerat (2,5 mg x 2)** (30 mg x 1)** (15 mg x 1)**
eGFR < 15 ml/min Kontraindicerat Kontraindicerat Kontraindicerat Kontraindicerat
Interaktioner
P-glykoprotein Ja Ja Ja Ja
CYP3A4 Nej Ja (måttlig) Ja (liten) Ja (måttlig)
Upphävande av inverkan Idarucizumab Andexanet alfa
PCC 		Andexanet alfa
PCC 		Andexanet alfa
PCC
Särdrag Dyspepsi hos 5–10 %
Syrahämmande läkemedel försämrar absorptionen 12–30 %***
Förvaras i folieförpackning 		Effekten kan försämras om eGFR > 95 ml/min ***
* Nästan 100 % med mat
** Vid användning ska särskild försiktighet iakttas och andra alternativ övervägas
*** Liten klinisk betydelse
PCC = protrombinkomplexkoncentrat
Tabell 15. Fördelar och nackdelar med direkta orala antikoagulantia jämfört med warfarin
Fördelar
Färre intrakraniella blödningar
Standarddosering och mer förutsägbar doseffekt
Variation i intag av K-vitamin (kosten) ändrar inte effekten
Färre läkemedelsinteraktioner
Inget behov av att monitorera rutinmässig läkemedelseffekt (enklare och bekvämare att genomföra)
Betydande nackdelar
Kontraindicerade vid mitralstenos och hos patienter med mekanisk klaffprotes
Kontraindicerade vid svår njursvikt (reducerad dos i lindrigare fall)
Övrigt att beakta
Sämre tillgång till monitoreringsmetoder (uppföljning av läkemedelseffekt och behandlingsföljsamhet är mer krävande när det finns behov av det)
Patientens ålder och vikt påverkar doseringen av vissa preparat
Andra biverkningar än blödningar är vanligare (t.ex. dyspepsi)
Pris
Kortare användningserfarenhet

Dabigatran

Apixaban

Edoxaban

Rivaroxaban

Warfarin

Bild 23.

INR-värdets inverkan på risken för stroke och intrakraniella blödningar under warfarinbehandlingen. INR = 2–3 är idealisk för behandlingseffekten och blödningskomplikationer.

Acetylsalicylsyra (ASA)

ADP (P2Y12)-receptorhämmare

Val av orala antikoagulantia

Förslutning av vänster förmaksöra

Uppföljning

  • Förmaksflimmer är en kronisk sjukdom som kräver regelbunden uppföljning.
  • För majoriteten av patienterna kan uppföljningen genomföras inom primärvården.
    • Tidpunkten för uppföljningsbesöken beror på patientens underliggande sjukdomar och helhetssituation samt förekomsten av rytmrubbningar.
  • Under uppföljningsbesöket utreds
    • om patienten har haft symtom som tyder på störningar i hjärnans blodcirkulation
    • om riskfaktorerna för störningar i hjärnans blodcirkulation och blödningar förändrats (CHA2DS2VASc- och HAS-BLED-poängsättning)
    • om antikoagulationsbehandlingen har genomförts enligt rekommendationerna (vid warfarinbehandling är TTR-målet över 80 %)
    • om patientens symtom på rytmrubbningar har lindrats på grund av behandlingen (EHRA-klass)
    • om kontraindikationer har uppkommit för den använda arytmimedicineringen (breddökning av QRS-komplexet, förlängd QT-tid, hypertrofi i vänster kammare, ischemi, insufficiens)
    • om typen av förmaksflimmer har ändrats från paroxysmalt till ihållande eller kroniskt förmaksflimmer
    • om kammarresponsen vid kroniskt förmaksflimmer är "ekonomisk".
  • Utöver anamnes och klinisk undersökning kontrolleras rutinmässigt EKG med 12 avledningar, där man bland annat fäster uppmärksamhet vid de faktorer som presenteras i tabell «Rekommenderade undersökningar för förmaksflimmerpatienter...»4.
  • Behovet av andra undersökningar bedöms individuellt. Möjliga undersökningar är bland annat:
    • laboratorieundersökningar (t.ex. liten blodbild, trombocyter, elektrolyter, kreatinin, glukos, lipider, trygghetsprov för antikoagulationsbehandling och arytmimedicinering)
    • ultraljudsundersökning av hjärtat
    • thorax-röntgen
    • långtidsregistrering av EKG
    • belastnings-EKG
    • invasiva undersökningar
    • noggrannare neurologiska utredningar.
  • Förmaksflimmer orsakar i allmänhet inte långvarig arbetsoförmåga och hindrar inte bilkörning.
    • En kortvarig sjukskrivning kan dock vara befogad på grund av ett arytmianfall, en kardioversion eller till exempel kateterablationsbehandling.
    • För att fortsätta som yrkesbilist krävs antikoagulationsbehandling som genomförs enligt rekommendationerna.

Nivåstrukturerad vård

  • Behandlingen av förmaksflimmer är komplicerad och kräver multiprofessionell kompetens och gott samarbete mellan olika specialiIteter (bl.a. kardiologi, internmedicin, neurologi och koagulationsexperter) och primärvården.
  • Den specialiserade sjukvården är skyldig att säkerställa att de regionala vårdkedjorna fungerar och ordna utbildning och tillräckliga konsultationsmöjligheter för vårdpersonalen i sitt område.
  • Primärvårdens läkare ska när det gäller en arytmipatient ha goda grundläggande kunskaper om
    • antikoagulationsbehandlingens indikationer och genomförande
    • faktorer som påverkar valet av vårdlinje (frekvens- eller rytmkontroll)
    • optimering av kammarfrekvensen
    • indikationer och uppföljning av profylaktisk medicinering
    • indikationer för invasiv vård
  • Behandling av underliggande sjukdomar och predisponerande faktorer
    • God behandling av underliggande sjukdomar utgör hörnstenen i behandlingen av förmaksflimmer oberoende av vilken vårdlinje som valts.
    • Primärvårdens läkare har huvudansvaret för diagnostik och behandling av de vanligaste associerade sjukdomarna som ökar risken för förmaksflimmer och tromboemboliska komplikationer, såsom hypertoni och diabetes.
    • Inom den specialiserade sjukvården är det skäl att behandla patienter som reagerar dåligt på sedvanlig medicinering och patienter vars associerade sjukdom kräver invasiva undersökningar eller behandling.
  • Behandling av akut förmaksflimmer
    • Vårdlinjen (frekvens- eller rytmkontroll) kan i allmänhet avgöras inom primärvården. I problemfall är det skäl att konsultera kardiolog.
    • Elkonvertering kräver anestesi och därför lämpar den sig endast sällan inom primärvården.
    • En farmakologisk kardioversion kan också göras på en välutrustad hälsovårdscentral.
  • Profylaktisk behandling av förmaksflimmer (rytmkontroll)
    • Behandling med betablockerare kan inledas inom primärvården.
    • Den egentliga arytmimedicineringen (läkemedel i grupp I och III) inleds av en kardiolog eller en internmedicinsk läkare som är insatt i behandlingen av hjärtsjukdomar.
    • En hälsocentralläkare eller företagsläkare kan ansvara för den fortsatta uppföljningen av patienten enligt specialistens anvisningar.
    • Planering och genomförandet av invasiv åtgärder hör till rytmkardiolog.
  • Optimering av kammarfrekvens (frekvenskontroll)
    • Primärvårdens läkare har huvudansvaret för optimeringen och uppföljningen av kammarfrekvensen vid kroniskt förmaksflimmer.
    • Inom den specialiserade sjukvården är det skäl att behandla patienter som reagerar dåligt på sedvanlig medicinering och patienter vars associerade sjukdom kräver specialiserad sjukvård.
  • Antikoagulationsbehandling
    • Primärvårdens läkare har huvudansvaret för genomförandet av antikoagulationsbehandlingen.
  • Ovan nämnda rekommendationer är riktgivande och kan anpassas lokalt så att den regionala vårdkedjan fungerar så effektivt som möjligt.

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland

För mer information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Eteisvärinä»1 (på finska)

Översättare: Lingsoft Language Services Oy

Granskning av översättningen: Jon Holmström

Litteratur

Förmaksflimmer. God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Kardiologiska Föreningen i Finland. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2021 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»4

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. Rekommendationerna fungerar som stöd när läkare eller andra yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården ska fatta behandlingsbeslut. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Calkins H, Hindricks G, Cappato R ym. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Executive summary. Europace 2018;20:157-208 «PMID: 29016841»PubMed
  2. Hindricks G, Potpara T, Dagres N ym. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020;: «PMID: 32860505»PubMed
  3. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD ym. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades. N Engl J Med 1987;317:669-74 «PMID: 3627174»PubMed
  4. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K ym. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation 2014;129:837-47 «PMID: 24345399»PubMed
  5. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A ym. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155:469-73 «PMID: 7864703»PubMed
  6. Savelieva I, John Camm A. Atrial fibrillation and heart failure: natural history and pharmacological treatment. Europace 2004;5 Suppl 1:S5-19 «PMID: 15450275»PubMed
  7. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP ym. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110:1042-6 «PMID: 15313941»PubMed
  8. Magnussen C, Niiranen TJ, Ojeda FM ym. Sex Differences and Similarities in Atrial Fibrillation Epidemiology, Risk Factors, and Mortality in Community Cohorts: Results From the BiomarCaRE Consortium (Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment in Europe). Circulation 2017;136:1588-1597 «PMID: 29038167»PubMed.
  9. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ ym. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation 2006;114:119-25 «PMID: 16818816»PubMed
  10. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM ym. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA 1994;271:840-4 «PMID: 8114238»PubMed
  11. Rensma PL, Allessie MA, Lammers WJ ym. Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs. Circ Res 1988;62:395-410 «PMID: 3338122»PubMed
  12. Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ ym. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001;103:769-77 «PMID: 11156892»PubMed
  13. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 2002;415:219-26 «PMID: 11805846»PubMed
  14. Tieleman RG. The pathophysiology of maintenance of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1569-71 «PMID: 12914604»PubMed
  15. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC ym. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-66 «PMID: 9725923»PubMed
  16. Chen SA, Chen YJ, Yeh HI ym. Pathophysiology of the pulmonary vein as an atrial fibrillation initiator. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1576-82 «PMID: 12914606»PubMed
  17. Nattel S. Basic electrophysiology of the pulmonary veins and their role in atrial fibrillation: precipitators, perpetuators, and perplexers. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1372-5 «PMID: 14678116»PubMed
  18. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R ym. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92:1954-68 «PMID: 7671380»PubMed
  19. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002;54:230-46 «PMID: 12062329»PubMed
  20. Sparks PB, Mond HG, Vohra JK ym. Mechanical remodeling of the left atrium after loss of atrioventricular synchrony. A long-term study in humans. Circulation 1999;100:1714-21 «PMID: 10525491»PubMed
  21. Schotten U, Duytschaever M, Ausma J ym. Electrical and contractile remodeling during the first days of atrial fibrillation go hand in hand. Circulation 2003;107:1433-9 «PMID: 12642366»PubMed
  22. Nattel S, Li D, Yue L. Basic mechanisms of atrial fibrillation--very new insights into very old ideas. Annu Rev Physiol 2000;62:51-77 «PMID: 10845084»PubMed
  23. Burstein B, Nattel S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:802-9 «PMID: 18294563»PubMed
  24. Schoonderwoerd BA, Smit MD, Pen L ym. New risk factors for atrial fibrillation: causes of 'not-so-lone atrial fibrillation'. Europace 2008;10:668-73 «PMID: 18480076»PubMed
  25. Elosua R, Arquer A, Mont L ym. Sport practice and the risk of lone atrial fibrillation: a case-control study. Int J Cardiol 2006;108:332-7 «PMID: 15963583»PubMed
  26. Mont L, Sambola A, Brugada J ym. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23:477-82 «PMID: 11863350»PubMed
  27. Abdulla J, Nielsen JR. Is the risk of atrial fibrillation higher in athletes than in the general population? A systematic review and meta-analysis. Europace 2009;11:1156-9 «PMID: 19633305»PubMed
  28. Wilhelm M, Roten L, Tanner H ym. Atrial remodeling, autonomic tone, and lifetime training hours in nonelite athletes. Am J Cardiol 2011;108:580-5 «PMID: 21658663»PubMed
  29. Andersen K, Farahmand B, Ahlbom A ym. Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J 2013;34:3624-31 «PMID: 23756332»PubMed
  30. Karjalainen J, Kujala UM, Kaprio J ym. Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 1998;316:1784-5 «PMID: 9624065»PubMed
  31. Turagam MK, Flaker GC, Velagapudi P ym. Atrial Fibrillation In Athletes: Pathophysiology, Clinical Presentation, Evaluation and Management. J Atr Fibrillation 2015;8:1309 «PMID: 27957228»PubMed
  32. Calvo N, Ramos P, Montserrat S ym. Emerging risk factors and the dose-response relationship between physical activity and lone atrial fibrillation: a prospective case-control study. Europace 2016;18:57-63 «PMID: 26333377»PubMed
  33. Aizer A, Gaziano JM, Cook NR ym. Relation of vigorous exercise to risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2009;103:1572-7 «PMID: 19463518»PubMed
  34. Manolis AS, Manolis AA. Exercise and Arrhythmias: A Double-Edged Sword. Pacing Clin Electrophysiol 2016;39:748-62 «PMID: 27120033»PubMed
  35. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ ym. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med 1997;336:905-11 «PMID: 9070470»PubMed
  36. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. The role of echocardiography in atrial fibrillation and cardioversion. Heart 2003;89:1447-54 «PMID: 14617563»PubMed
  37. Andalib A, Brugada R, Nattel S. Atrial fibrillation: evidence for genetically determined disease. Curr Opin Cardiol 2008;23:176-83 «PMID: 18382204»PubMed
  38. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB ym. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995;98:476-84 «PMID: 7733127»PubMed
  39. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB ym. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998;98:946-52 «PMID: 9737513»PubMed
  40. Stevenson WG, Stevenson LW, Middlekauff HR ym. Improving survival for patients with atrial fibrillation and advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;28:1458-63 «PMID: 8917258»PubMed
  41. Knecht S, Oelschläger C, Duning T ym. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy. Eur Heart J 2008;29:2125-32 «PMID: 18667399»PubMed
  42. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R ym. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest 2010;137:263-72 «PMID: 19762550»PubMed
  43. Van Staa TP, Setakis E, Di Tanna GL ym. A comparison of risk stratification schemes for stroke in 79,884 atrial fibrillation patients in general practice. J Thromb Haemost 2011;9:39-48 «PMID: 21029359»PubMed
  44. Steinberg BA, Hellkamp AS, Lokhnygina Y ym. Higher risk of death and stroke in patients with persistent vs. paroxysmal atrial fibrillation: results from the ROCKET-AF Trial. Eur Heart J 2015;36:288-96 «PMID: 25209598»PubMed
  45. Vanassche T, Lauw MN, Eikelboom JW ym. Risk of ischaemic stroke according to pattern of atrial fibrillation: analysis of 6563 aspirin-treated patients in ACTIVE-A and AVERROES. Eur Heart J 2015;36:281-7a «PMID: 25187524»PubMed
  46. Alboni P, Scarfò S, Fucà G ym. Hemodynamics of idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:980-5 «PMID: 7659571»PubMed
  47. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE ym. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997;30:1039-45 «PMID: 9316536»PubMed
  48. Lau CP, Leung WH, Wong CK ym. Haemodynamics of induced atrial fibrillation: a comparative assessment with sinus rhythm, atrial and ventricular pacing. Eur Heart J 1990;11:219-24 «PMID: 2318225»PubMed
  49. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN ym. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15 «PMID: 9091514»PubMed
  50. Dorian P, Jung W, Newman D ym. The impairment of health-related quality of life in patients with intermittent atrial fibrillation: implications for the assessment of investigational therapy. J Am Coll Cardiol 2000;36:1303-9 «PMID: 11028487»PubMed
  51. Lüderitz B. Dirk Durrer (1918-1984). J Interv Card Electrophysiol 2000;4:547 «PMID: 11203445»PubMed
  52. van den Berg MP, Hassink RJ, Tuinenburg AE ym. Quality of life in patients with paroxysmal atrial fibrillation and its predictors: importance of the autonomic nervous system. Eur Heart J 2001;22:247-53 «PMID: 11161936»PubMed
  53. Paquette M, Roy D, Talajic M ym. Role of gender and personality on quality-of-life impairment in intermittent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;86:764-8 «PMID: 11018197»PubMed
  54. Kirchhof P, Bax J, Blomstrom-Lundquist C ym. Early and comprehensive management of atrial fibrillation: proceedings from the 2nd AFNET/EHRA consensus conference on atrial fibrillation entitled 'research perspectives in atrial fibrillation'. Europace 2009;11:860-85 «PMID: 19531542»PubMed
  55. Botto GL, Padeletti L, Santini M ym. Presence and duration of atrial fibrillation detected by continuous monitoring: crucial implications for the risk of thromboembolic events. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:241-8 «PMID: 19175849»PubMed
  56. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR ym. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012;366:120-9 «PMID: 22236222»PubMed
  57. Toni D, Lorenzano S, Strano S ym. Detection of Silent Atrial Fibrillation aFter Ischemic StrOke (SAFFO) guided by implantable loop recorder: multicentre Italian trial based on stroke unit network with paired cardio-arrhythmology units (Italian Neurocardiology Unit Network). Int J Stroke 2016;11:361-7 «PMID: 26873942»PubMed
  58. Fung E, Järvelin MR, Doshi RN ym. Electrocardiographic patch devices and contemporary wireless cardiac monitoring. Front Physiol 2015;6:149 «PMID: 26074823»PubMed
  59. McNamara RL, Tamariz LJ, Segal JB ym. Management of atrial fibrillation: review of the evidence for the role of pharmacologic therapy, electrical cardioversion, and echocardiography. Ann Intern Med 2003;139:1018-33 «PMID: 14678922»PubMed
  60. Manning WJ, Weintraub RM, Waksmonski CA ym. Accuracy of transesophageal echocardiography for identifying left atrial thrombi. A prospective, intraoperative study. Ann Intern Med 1995;123:817-22 «PMID: 7486462»PubMed
  61. Saarela E, Koskela V, Strandberg M ym. Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikukuvaus eteisvärinän rytminsiirrossa. Duodecim 2004;120:1575-81 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo94376»5
  62. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R ym. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation--developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Europace 2012;14:1385-413 «PMID: 22923145»PubMed
  63. Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ ym. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998;31:588-92 «PMID: 9502640»PubMed
  64. Dell'Orfano JT, Patel H, Wolbrette DL ym. Acute treatment of atrial fibrillation: spontaneous conversion rates and cost of care. Am J Cardiol 1999;83:788-90, A10 «PMID: 10080441»PubMed
  65. Raatikainen MJ. Akuutin eteisvärinäkohtauksen hoito. Suom Lääkäril 2002;57:5029-36
  66. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation--Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Lancet 2000;356:1789-94 «PMID: 11117910»PubMed
  67. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP ym. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-33 «PMID: 12466506»PubMed
  68. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA ym. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834-40 «PMID: 12466507»PubMed
  69. Carlsson J, Miketic S, Windeler J ym. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol 2003;41:1690-6 «PMID: 12767648»PubMed
  70. Opolski G, Torbicki A, Kosior DA ym. Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. Chest 2004;126:476-86 «PMID: 15302734»PubMed
  71. Roy D, Talajic M, Nattel S ym. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667-77 «PMID: 18565859»PubMed
  72. Segal JB, McNamara RL, Miller MR ym. The evidence regarding the drugs used for ventricular rate control. J Fam Pract 2000;49:47-59 «PMID: 10678340»PubMed
  73. Snow V, Weiss KB, LeFevre M ym. Management of newly detected atrial fibrillation: a clinical practice guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians. Ann Intern Med 2003;139:1009-17 «PMID: 14678921»PubMed
  74. Grönefeld GC, Hohnloser SH. Beta-blocker therapy in atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1607-12 «PMID: 12914610»PubMed
  75. Singh BN. Antiarrhythmic actions of amiodarone: a profile of a paradoxical agent. Am J Cardiol 1996;78:41-53 «PMID: 8780328»PubMed
  76. Raatikainen MJ, Huikuri HV. Amioidaroni rytmihäiriöiden hoidossa. Duodecim 1998;114:1923-36 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo80400»6
  77. Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM ym. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81:594-8 «PMID: 9514456»PubMed
  78. Page RL, Hamad B, Kirkpatrick P. Dronedarone. Nat Rev Drug Discov 2009;8:769-70 «PMID: 19794441»PubMed
  79. Hoy SM, Keam SJ. Dronedarone. Drugs 2009;69:1647-63 «PMID: 19678715»PubMed
  80. Murray KT. Ibutilide. Circulation 1998;97:493-7 «PMID: 9490245»PubMed
  81. Cheng JW. Vernakalant in the management of atrial fibrillation. Ann Pharmacother 2008;42:533-42 «PMID: 18334607»PubMed
  82. Nagarakanti R, Ezekowitz MD, Oldgren J ym. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation 2011;123:131-6 «PMID: 21200007»PubMed
  83. Piccini JP, Stevens SR, Lokhnygina Y ym. Outcomes after cardioversion and atrial fibrillation ablation in patients treated with rivaroxaban and warfarin in the ROCKET AF trial. J Am Coll Cardiol 2013;61:1998-2006 «PMID: 23500298»PubMed
  84. Flaker G, Lopes RD, Al-Khatib SM ym. Efficacy and safety of apixaban in patients after cardioversion for atrial fibrillation: insights from the ARISTOTLE Trial (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2014;63:1082-7 «PMID: 24211508»PubMed
  85. Cappato R, Ezekowitz MD, Klein AL ym. Rivaroxaban vs. vitamin K antagonists for cardioversion in atrial fibrillation. Eur Heart J 2014;35:3346-55 «PMID: 25182247»PubMed
  86. Caldeira D, Costa J, Ferreira JJ ym. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in the cardioversion of patients with atrial fibrillation: systematic review and meta-analysis. Clin Res Cardiol 2015;104:582-90 «PMID: 25643952»PubMed
  87. Schmidt AS, Lauridsen KG, Torp P ym. Maximum-fixed energy shocks for cardioverting atrial fibrillation. Eur Heart J 2020;41:626-631 «PMID: 31504412»PubMed
  88. Oral H, Souza JJ, Michaud GF ym. Facilitating transthoracic cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. N Engl J Med 1999;340:1849-54 «PMID: 10369847»PubMed
  89. Marcus GM, Sung RJ. Antiarrhythmic agents in facilitating electrical cardioversion of atrial fibrillation and promoting maintenance of sinus rhythm. Cardiology 2001;95:1-8 «PMID: 11385184»PubMed
  90. Van Noord T, Van Gelder IC, Crijns HJ. How to enhance acute outcome of electrical cardioversion by drug therapy: importance of immediate reinitiation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:822-5 «PMID: 12212706»PubMed
  91. Crozier I. Flecainide in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1992;70:26A-32A «PMID: 1509995»PubMed
  92. Raatikainen MJP, Sigurd B. Atrial fibrillation - the role of flecainide. Oy Sevenprint Ltd, Rovaniemi 2008
  93. Capucci A, Villani GQ, Aschieri D ym. Safety of oral propafenone in the conversion of recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm: a prospective parallel placebo-controlled multicentre study. Int J Cardiol 1999;68:187-96 «PMID: 10189007»PubMed
  94. Aliot E, De Roy L, Capucci A ym. Safety of a controlled-release flecainide acetate formulation in the prevention of paroxysmal atrial fibrillation in outpatients. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2003;52:34-40 «PMID: 12710293»PubMed
  95. Kishore AG, Camm AJ. Guidelines for the use of propafenone in treating supraventricular arrhythmias. Drugs 1995;50:250-62 «PMID: 8521758»PubMed
  96. Naccarelli GV, Wolbrette DL, Samii S ym. Vernakalant--a promising therapy for conversion of recent-onset atrial fibrillation. Expert Opin Investig Drugs 2008;17:805-10 «PMID: 18447605»PubMed
  97. Roy D, Pratt CM, Torp-Pedersen C ym. Vernakalant hydrochloride for rapid conversion of atrial fibrillation: a phase 3, randomized, placebo-controlled trial. Circulation 2008;117:1518-25 «PMID: 18332267»PubMed
  98. Kowey PR, Dorian P, Mitchell LB ym. Vernakalant hydrochloride for the rapid conversion of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:652-9 «PMID: 19948506»PubMed
  99. Raatikainen MJ, Lindgren K. Uusien ryhmän III lääkkeiden asema rytmihäiriöiden hoidossa. Suom Lääkäril 2001;56:5101-6
  100. Raatikainen MJ. Is verapamil a double-edged sword in rate control of paroxysmal atrial fibrillation? Heart Rhythm 2010;7:584-5 «PMID: 20189494»PubMed
  101. Alboni P, Botto GL, Baldi N ym. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the "pill-in-the-pocket" approach. N Engl J Med 2004;351:2384-91 «PMID: 15575054»PubMed
  102. Airaksinen KE, Grönberg T, Nuotio I ym. Thromboembolic complications after cardioversion of acute atrial fibrillation: the FinCV (Finnish CardioVersion) study. J Am Coll Cardiol 2013;62:1187-92 «PMID: 23850908»PubMed
  103. European Heart Rhythm Association., European Association for Cardio-Thoracic Surgery., Camm AJ ym. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:2369-429 «PMID: 20802247»PubMed
  104. Steffel J, Verhamme P, Potpara TS ym. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2018;39:1330-1393 «PMID: 29562325»PubMed
  105. Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969;23:208-16 «PMID: 4180019»PubMed
  106. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP ym. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992;19:851-5 «PMID: 1545081»PubMed
  107. Thibault B, Talajic M, Dubuc M ym. Thromboembolic events occur despite sinus rhythm maintenance in patients treated for atrial fibrillation: The Canadian Trial of Atrial Fibrillation experience. Can J Cardiol 2004;20:195-9 «PMID: 15010743»PubMed
  108. Biblo LA, Yuan Z, Quan KJ ym. Risk of stroke in patients with atrial flutter. Am J Cardiol 2001;87:346-9, A9 «PMID: 11165976»PubMed
  109. Corrado G, Santarone M, Beretta S ym. Early cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter guided by transoesophageal echocardiography: a single centre 8.5-year experience. Europace 2000;2:119-26 «PMID: 11225938»PubMed
  110. Klein AL, Grimm RA, Murray RD ym. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344:1411-20 «PMID: 11346805»PubMed
  111. Weigner MJ, Thomas LR, Patel U ym. Early cardioversion of atrial fibrillation facilitated by transesophageal echocardiography: short-term safety and impact on maintenance of sinus rhythm at 1 year. Am J Med 2001;110:694-702 «PMID: 11403753»PubMed
  112. Roijer A, Eskilsson J, Olsson B. Transoesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Selection of a low-risk group for immediate cardioversion. Eur Heart J 2000;21:837-47 «PMID: 10781356»PubMed
  113. Bartel T, Erbel R, Acute Trial Investigators.. Transoesophageal echocardiography for immediate and safe cardioversion in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2001;22:2041-4 «PMID: 11686658»PubMed
  114. Klein AL, Murray RD, Grimm RA. Role of transesophageal echocardiography-guided cardioversion of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001;37:691-704 «PMID: 11693739»PubMed
  115. Seto TB, Taira DA, Tsevat J ym. Cost-effectiveness of transesophageal echocardiographic-guided cardioversion: a decision analytic model for patients admitted to the hospital with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997;29:122-30 «PMID: 8996304»PubMed
  116. Klein AL, Murray RD, Becker ER ym. Economic analysis of a transesophageal echocardiography-guided approach to cardioversion of patients with atrial fibrillation: the ACUTE economic data at eight weeks. J Am Coll Cardiol 2004;43:1217-24 «PMID: 15063433»PubMed
  117. Lévy S, Breithardt G, Campbell RW ym. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998;19:1294-320 «PMID: 9792255»PubMed
  118. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A ym. Early Rhythm-Control Therapy in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2020;383:1305-1316 «PMID: 32865375»PubMed
  119. Kirchhof P, Andresen D, Bosch R ym. Short-term versus long-term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec-SL): a prospective, randomised, open-label, blinded endpoint assessment trial. Lancet 2012;380:238-46 «PMID: 22713626»PubMed
  120. Raatikainen MJ. Rytmihäiriölääkkeiden kliininen käyttö. Kirjassa: Heikkilä J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2008; 2:s. 692-711
  121. Van Noord T, Tieleman RG, Bosker HA ym. Beta-blockers prevent subacute recurrences of persistent atrial fibrillation only in patients with hypertension. Europace 2004;6:343-50 «PMID: 15172659»PubMed
  122. Meng F, Yoshikawa T, Baba A ym. Beta-blockers are effective in congestive heart failure patients with atrial fibrillation. J Card Fail 2003;9:398-403 «PMID: 14583902»PubMed
  123. Kühlkamp V, Bosch R, Mewis C ym. Use of beta-blockers in atrial fibrillation. Am J Cardiovasc Drugs 2002;2:37-42 «PMID: 14727997»PubMed
  124. Page RL, Reiffel JA, Tavel ME. Asymptomatic atrial fibrillation: problems of management. Chest 2001;119:628-31 «PMID: 11171747»PubMed
  125. Page RL. beta-blockers for atrial fibrillation: must we consider asymptomatic arrhythmias? J Am Coll Cardiol 2000;36:147-50 «PMID: 10898426»PubMed
  126. Naccarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH ym. Prospective comparison of flecainide versus quinidine for the treatment of paroxysmal atrial fibrillation/flutter. The Flecainide Multicenter Atrial Fibrillation Study Group. Am J Cardiol 1996;77:53A-59A «PMID: 8607392»PubMed
  127. Lee SH, Chen SA, Chiang CE ym. Comparisons of oral propafenone and quinidine as an initial treatment option in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a double-blind, randomized trial. J Intern Med 1996;239:253-60 «PMID: 8772625»PubMed
  128. Grey E, Silverman DI. Efficacy of type 1C antiarrhythmic agents for treatment of resistant atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:2235-40 «PMID: 7508600»PubMed
  129. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB ym. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-8 «PMID: 1900101»PubMed
  130. Hughes MM, Trohman RG, Simmons TW ym. Flecainide therapy in patients treated for supraventricular tachycardia with near normal left ventricular function. Am Heart J 1992;123:408-12 «PMID: 1736577»PubMed
  131. Chimienti M, Cullen MT Jr, Casadei G. Safety of long-term flecainide and propafenone in the management of patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: report from the Flecainide and Propafenone Italian Study Investigators. Am J Cardiol 1996;77:60A-75A «PMID: 8607393»PubMed
  132. Anderson JL, Platt ML, Guarnieri T ym. Flecainide acetate for paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. The Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group. Am J Cardiol 1994;74:578-84 «PMID: 8074041»PubMed
  133. Wehling M. Meta-analysis of flecainide safety in patients with supraventricular arrhythmias. Arzneimittelforschung 2002;52:507-14 «PMID: 12189773»PubMed
  134. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW ym. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22:1852-923 «PMID: 11601835»PubMed
  135. Le Heuzey JY, De Ferrari GM, Radzik D ym. A short-term, randomized, double-blind, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the DIONYSOS study. J Cardiovasc Electrophysiol 2010;21:597-605 «PMID: 20384650»PubMed
  136. Roy D, Talajic M, Dorian P ym. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913-20 «PMID: 10738049»PubMed
  137. Vitolo E, Tronci M, Larovere MT ym. Amiodarone versus quinidine in the prophylaxis of atrial fibrillation. Acta Cardiol 1981;36:431-44 «PMID: 7039195»PubMed
  138. Zarembski DG, Nolan PE Jr, Slack MK ym. Treatment of resistant atrial fibrillation. A meta-analysis comparing amiodarone and flecainide. Arch Intern Med 1995;155:1885-91 «PMID: 7677555»PubMed
  139. Singh BN. Amiodarone: the expanding antiarrhythmic role and how to follow a patient on chronic therapy. Clin Cardiol 1997;20:608-18 «PMID: 9220176»PubMed
  140. Siddoway LA. Amiodarone: guidelines for use and monitoring. Am Fam Physician 2003;68:2189-96 «PMID: 14677664»PubMed
  141. Connolly SJ. Evidence-based analysis of amiodarone efficacy and safety. Circulation 1999;100:2025-34 «PMID: 10556230»PubMed
  142. Hohnloser SH, Klingenheben T, Singh BN. Amiodarone-associated proarrhythmic effects. A review with special reference to torsade de pointes tachycardia. Ann Intern Med 1994;121:529-35 «PMID: 8067651»PubMed
  143. Julian DG, Camm AJ, Frangin G ym. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997;349:667-74 «PMID: 9078197»PubMed
  144. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R ym. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675-82 «PMID: 9078198»PubMed
  145. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO ym. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA) Lancet 1994;344:493-8 «PMID: 7914611»PubMed
  146. Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K ym. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: observations from the veterans affairs congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic therapy (CHF-STAT). The Department of Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Circulation 1998;98:2574-9 «PMID: 9843465»PubMed
  147. Piccini JP, Hasselblad V, Peterson ED ym. Comparative efficacy of dronedarone and amiodarone for the maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2009;54:1089-95 «PMID: 19744618»PubMed
  148. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA ym. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD005049 «PMID: 17943835»PubMed
  149. Freemantle N, Lafuente-Lafuente C, Mitchell S ym. Mixed treatment comparison of dronedarone, amiodarone, sotalol, flecainide, and propafenone, for the management of atrial fibrillation. Europace 2011;13:329-45 «PMID: 21227948»PubMed
  150. Køber L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ ym. Increased mortality after dronedarone therapy for severe heart failure. N Engl J Med 2008;358:2678-87 «PMID: 18565860»PubMed
  151. Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL ym. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:2268-76 «PMID: 22082198»PubMed
  152. Juul-Möller S, Edvardsson N, Rehnqvist-Ahlberg N. Sotalol versus quinidine for the maintenance of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. Circulation 1990;82:1932-9 «PMID: 2242519»PubMed
  153. Bellandi F, Simonetti I, Leoncini M ym. Long-term efficacy and safety of propafenone and sotalol for the maintenance of sinus rhythm after conversion of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am J Cardiol 2001;88:640-5 «PMID: 11564387»PubMed
  154. Plewan A, Lehmann G, Ndrepepa G ym. Maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation; sotalol vs bisoprolol. Eur Heart J 2001;22:1504-10 «PMID: 11482924»PubMed
  155. Brendorp B, Pedersen O, Torp-Pedersen C ym. A benefit-risk assessment of class III antiarrhythmic agents. Drug Saf 2002;25:847-65 «PMID: 12241126»PubMed
  156. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA ym. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials. Circulation 1990;82:1106-16 «PMID: 2144796»PubMed
  157. Patten M, Maas R, Bauer P ym. Suppression of paroxysmal atrial tachyarrhythmias--results of the SOPAT trial. Eur Heart J 2004;25:1395-404 «PMID: 15321697»PubMed
  158. Fetsch T, Bauer P, Engberding R ym. Prevention of atrial fibrillation after cardioversion: results of the PAFAC trial. Eur Heart J 2004;25:1385-94 «PMID: 15302102»PubMed
  159. Madrid AH, Peng J, Zamora J ym. The role of angiotensin receptor blockers and/or angiotensin converting enzyme inhibitors in the prevention of atrial fibrillation in patients with cardiovascular diseases: meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:1405-10 «PMID: 15511250»PubMed
  160. Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM ym. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study. Circulation 2002;106:331-6 «PMID: 12119249»PubMed
  161. Yin Y, Dalal D, Liu Z ym. Prospective randomized study comparing amiodarone vs. amiodarone plus losartan vs. amiodarone plus perindopril for the prevention of atrial fibrillation recurrence in patients with lone paroxysmal atrial fibrillation. Eur Heart J 2006;27:1841-6 «PMID: 16825288»PubMed
  162. Shinagawa K, Derakhchan K, Nattel S. Pharmacological prevention of atrial tachycardia induced atrial remodeling as a potential therapeutic strategy. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:752-64 «PMID: 12698678»PubMed
  163. Raatikainen MJ, Huikuri HV. Onko ACE:n estäjillä ja angiotensiinireseptorin salpaajilla käyttöä eteisvärinän hoidossa? Duodecim 2003;119:1505-7 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo93725»7
  164. Savelieva I, Camm J. Statins and polyunsaturated fatty acids for treatment of atrial fibrillation. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:30-41 «PMID: 18094671»PubMed
  165. Kowey PR, Reiffel JA, Ellenbogen KA ym. Efficacy and safety of prescription omega-3 fatty acids for the prevention of recurrent symptomatic atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304:2363-72 «PMID: 21078810»PubMed
  166. Schnabel RB, Yin X, Gona P ym. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet 2015;386:154-62 «PMID: 25960110»PubMed
  167. Miller JD, Aronis KN, Chrispin J ym. Obesity, Exercise, Obstructive Sleep Apnea, and Modifiable Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Factors in Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2015;66:2899-906 «PMID: 26718677»PubMed
  168. Nalliah CJ, Sanders P, Kottkamp H ym. The role of obesity in atrial fibrillation. Eur Heart J 2016;37:1565-72 «PMID: 26371114»PubMed
  169. Cambeiro G, Cristina M, Mañero R ym. Review Of Obesity And Atrial Fibrillation: Exploring The Paradox. J Atr Fibrillation 2015;8:1259 «PMID: 27957191»PubMed
  170. Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV ym. Obesity and atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol 2015;66:361-9 «PMID: 25959929»PubMed
  171. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE ym. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-6 «PMID: 9652562»PubMed
  172. Kerr CR, Connolly SJ, Abdollah H ym. Canadian Trial of Physiological Pacing: Effects of physiological pacing during long-term follow-up. Circulation 2004;109:357-62 «PMID: 14707022»PubMed
  173. Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR ym. A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll Cardiol 2003;42:614-23 «PMID: 12932590»PubMed
  174. Burns JL, Sears SF, Sotile R ym. Do patients accept implantable atrial defibrillation therapy? Results from the Patient Atrial Shock Survey of Acceptance and Tolerance (PASSAT) Study. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:286-91 «PMID: 15030417»PubMed
  175. Boodhoo LE, Mitchell AR, Sulke N. The clinical and electrophysiological implications of asymptomatic atrial fibrillation. Minerva Cardioangiol 2004;52:547-52 «PMID: 15729215»PubMed
  176. Packer DL, Mark DB, Robb RA ym. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321:1261-1274 «PMID: 30874766»PubMed
  177. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D ym. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018;378:417-427 «PMID: 29385358»PubMed
  178. Cosedis Nielsen J, Johannessen A, Raatikainen P ym. Radiofrequency ablation as initial therapy in paroxysmal atrial fibrillation. N Engl J Med 2012;367:1587-95 «PMID: 23094720»PubMed
  179. Hakalahti A, Biancari F, Nielsen JC ym. Radiofrequency ablation vs. antiarrhythmic drug therapy as first line treatment of symptomatic atrial fibrillation: systematic review and meta-analysis. Europace 2015;17:370-8 «PMID: 25643988»PubMed
  180. Mark DB, Anstrom KJ, Sheng S ym. Effect of Catheter Ablation vs Medical Therapy on Quality of Life Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321:1275-1285 «PMID: 30874716»PubMed
  181. Blomström-Lundqvist C, Gizurarson S, Schwieler J ym. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Medication on Quality of Life in Patients With Atrial Fibrillation: The CAPTAF Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321:1059-1068 «PMID: 30874754»PubMed
  182. Nielsen JC, Johannessen A, Raatikainen P ym. Long-term efficacy of catheter ablation as first-line therapy for paroxysmal atrial fibrillation: 5-year outcome in a randomised clinical trial. Heart 2017;103:368-376 «PMID: 27566295»PubMed
  183. Raatikainen MJ, Hakalahti A, Uusimaa P ym. Radiofrequency catheter ablation maintains its efficacy better than antiarrhythmic medication in patients with paroxysmal atrial fibrillation: On-treatment analysis of the randomized controlled MANTRA-PAF trial. Int J Cardiol 2015;198:108-14 «PMID: 26163901»PubMed
  184. Cappato R, Calkins H, Chen SA ym. Updated worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:32-8 «PMID: 19995881»PubMed
  185. Piccini JP, Lopes RD, Kong MH ym. Pulmonary vein isolation for the maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:626-33 «PMID: 20009077»PubMed
  186. Gjesdal K, Vist GE, Bugge E ym. Curative ablation for atrial fibrillation: a systematic review. Scand Cardiovasc J 2008;42:3-8 «PMID: 18273730»PubMed
  187. Calkins H, Reynolds MR, Spector P ym. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: two systematic literature reviews and meta-analyses. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:349-61 «PMID: 19808490»PubMed
  188. Schmidt M, Dorwarth U, Andresen D ym. Cryoballoon versus RF ablation in paroxysmal atrial fibrillation: results from the German Ablation Registry. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25:1-7 «PMID: 24134539»PubMed
  189. Kuck KH, Brugada J, Fürnkranz A ym. Cryoballoon or Radiofrequency Ablation for Paroxysmal Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2016;374:2235-45 «PMID: 27042964»PubMed
  190. Weerasooriya R, Jaïs P, Le Heuzey JY ym. Cost analysis of catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:292-4 «PMID: 12687831»PubMed
  191. Andrikopoulos G, Tzeis S, Maniadakis N ym. Cost-effectiveness of atrial fibrillation catheter ablation. Europace 2009;11:147-51 «PMID: 19098290»PubMed
  192. Aronsson M, Walfridsson H, Janzon M ym. The cost-effectiveness of radiofrequency catheter ablation as first-line treatment for paroxysmal atrial fibrillation: results from a MANTRA-PAF substudy. Europace 2015;17:48-55 «PMID: 25341739»PubMed
  193. Spragg DD, Dalal D, Cheema A ym. Complications of catheter ablation for atrial fibrillation: incidence and predictors. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:627-31 «PMID: 18462327»PubMed
  194. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM ym. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493-531 «PMID: 14563598»PubMed
  195. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C ym. Effect of right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation: observations in four patient groups having type I atrial flutter with or without associated atrial fibrillation. Circulation 1999;99:1441-5 «PMID: 10086967»PubMed
  196. Ahvenvaara T, Uusimaa P, Huikuri HV, Raatikainen MJP. Eteislepatuksen katetriablaatiohoito. Suom Lääkäril 2004;59:2355-61
  197. Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ ym. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long-term efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:1822-8 «PMID: 14688693»PubMed
  198. Cox JL. Cardiac surgery for arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:250-62 PMID: 15028063
  199. McLellan CS, Abdollah H, Brennan FJ ym. Atrial fibrillation in the pacemaker clinic. Can J Cardiol 2003;19:492-4 «PMID: 12717483»PubMed
  200. Boersma LV, Castella M, van Boven W ym. Atrial fibrillation catheter ablation versus surgical ablation treatment (FAST): a 2-center randomized clinical trial. Circulation 2012;125:23-30 «PMID: 22082673»PubMed
  201. Sethi NJ, Nielsen EE, Safi S ym. Digoxin for atrial fibrillation and atrial flutter: A systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis of randomised clinical trials. PLoS One 2018;13:e0193924 «PMID: 29518134»PubMed
  202. Castellá M, Pereda D, Mestres CA ym. Thoracoscopic pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation and failed percutaneous ablation. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:633-8 «PMID: 20117799»PubMed
  203. Levy T, Walker S, Mason M ym. Importance of rate control or rate regulation for improving exercise capacity and quality of life in patients with permanent atrial fibrillation and normal left ventricular function: a randomised controlled study. Heart 2001;85:171-8 «PMID: 11156667»PubMed
  204. Van Gelder IC, Van Veldhuisen DJ, Crijns HJ ym. RAte Control Efficacy in permanent atrial fibrillation: a comparison between lenient versus strict rate control in patients with and without heart failure. Background, aims, and design of RACE II. Am Heart J 2006;152:420-6 «PMID: 16923407»PubMed
  205. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL ym. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;43:1201-8 «PMID: 15063430»PubMed
  206. Leclercq JF, Rosengarten MD, Kural S ym. Effects of intrinsic sympathetic activity of beta-blockers on SA and AV nodes in man. Eur J Cardiol 1981;12:367-75 «PMID: 6113145»PubMed
  207. Al-Khateeb M, Qureshi WT, Odeh R ym. The impact of digoxin on mortality in patients with chronic systolic heart failure: A propensity-matched cohort study. Int J Cardiol 2017;228:214-218 «PMID: 27865188»PubMed
  208. Wang ZQ, Zhang R, Chen MT ym. Digoxin Is Associated With Increased All-cause Mortality in Patients With Atrial Fibrillation Regardless of Concomitant Heart Failure: A Meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol 2015;66:270-5 «PMID: 26348825»PubMed
  209. Vijayaraman P, Chung MK, Dandamudi G ym. His Bundle Pacing. J Am Coll Cardiol 2018;72:927-947 «PMID: 30115232»PubMed
  210. Chao TF, Liu CJ, Tuan TC ym. Rate-control treatment and mortality in atrial fibrillation. Circulation 2015;132:1604-12 «PMID: 26384160»PubMed
  211. Gheorghiade M, Fonarow GC, van Veldhuisen DJ ym. Lack of evidence of increased mortality among patients with atrial fibrillation taking digoxin: findings from post hoc propensity-matched analysis of the AFFIRM trial. Eur Heart J 2013;34:1489-97 «PMID: 23592708»PubMed
  212. Davy JM, Herold M, Hoglund C ym. Dronedarone for the control of ventricular rate in permanent atrial fibrillation: the Efficacy and safety of dRonedArone for the cOntrol of ventricular rate during atrial fibrillation (ERATO) study. Am Heart J 2008;156:527.e1-9 «PMID: 18760136»PubMed
  213. Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ ym. Dronedarone for maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter. N Engl J Med 2007;357:987-99 «PMID: 17804843»PubMed
  214. Aliot E ym. Catheter ablation or modulation of the atrioventricular node. Kirjassa: Zipes DP, Haissaguerre M (toim.). Armonk: Futura Publishing Company, Inc., 2002; s. 205-23
  215. Nowinski K, Gadler F, Jensen-Urstad M ym. Transient proarrhythmic state following atrioventricular junctional radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:291-9 «PMID: 11990658»PubMed
  216. Wood KA, Eisenberg SJ, Kalman JM ym. Risk of thromboembolism in chronic atrial flutter. Am J Cardiol 1997;79:1043-7 «PMID: 9114761»PubMed
  217. Cairns JA. Stroke prevention in atrial fibrillation trial. Circulation 1991;84:933-5 «PMID: 1860238»PubMed
  218. Pollack CV Jr, Reilly PA, Eikelboom J ym. Idarucizumab for Dabigatran Reversal. N Engl J Med 2015;373:511-20 «PMID: 26095746»PubMed
  219. Connolly SJ, Crowther M, Eikelboom JW ym. Full Study Report of Andexanet Alfa for Bleeding Associated with Factor Xa Inhibitors. N Engl J Med 2019;380:1326-1335 «PMID: 30730782»PubMed
  220. Siegal DM, Curnutte JT, Connolly SJ ym. Andexanet Alfa for the Reversal of Factor Xa Inhibitor Activity. N Engl J Med 2015;373:2413-24 «PMID: 26559317»PubMed
  221. Raatikainen MJP. Oraalinen antikoagulaatiohoito sydänsairauksissa. Suom Lääkäril 2019:74:443-8
  222. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S ym. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009;361:1139-51 «PMID: 19717844»PubMed
  223. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ ym. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:981-92 «PMID: 21870978»PubMed
  224. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E ym. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2013;369:2093-104 «PMID: 24251359»PubMed
  225. Bohula EA, Giugliano RP, Ruff CT ym. Impact of Renal Function on Outcomes With Edoxaban in the ENGAGE AF-TIMI 48 Trial. Circulation 2016;134:24-36 «PMID: 27358434»PubMed
  226. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J ym. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:883-91 «PMID: 21830957»PubMed
  227. Lehto M, Niiranen J, Korhonen P ym. Quality of warfarin therapy and risk of stroke, bleeding, and mortality among patients with atrial fibrillation: results from the nationwide FinWAF Registry. Pharmacoepidemiology and drug safety (2017). Published online in Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com) DOI: 10.1002/pds.4194
  228. Nilsson GH, Björholt I, Krakau I. Anticoagulant treatment of patients with chronic atrial fibrillation in primary health care in Sweden--a retrospective study of incidence and quality in a registered population. Fam Pract 2004;21:612-6 «PMID: 15465879»PubMed
  229. Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C ym. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;364:806-17 «PMID: 21309657»PubMed
  230. Zalesak M, Siu K, Francis K ym. Higher persistence in newly diagnosed nonvalvular atrial fibrillation patients treated with dabigatran versus warfarin. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:567-74 «PMID: 23922182»PubMed
  231. Gorst-Rasmussen A, Skjøth F, Larsen TB ym. Dabigatran adherence in atrial fibrillation patients during the first year after diagnosis: a nationwide cohort study. J Thromb Haemost 2015;13:495-504 «PMID: 25594442»PubMed
  232. Aryana A, Singh SK, Singh SM ym. Association between incomplete surgical ligation of left atrial appendage and stroke and systemic embolization. Heart Rhythm 2015;12:1431-7 «PMID: 25998141»PubMed
Artikelns ID: gvr00073 (050.036)
© 2025 Finska Läkarföreningen Duodecim

A

Aivohalvauksien ilmaantuvuus ja vaaratekijät satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa lumetta saaneilla

Aivohalvaus ilmaantuu keskimäärin 5 %:lle eteisvärinäpotilaista vuodessa, mutta vaaratekijöistä riippuen ilmaantuvuus vaihtelee 1–12 %.

A

Amiodaroni eteisvärinän estohoidossa

Amiodaroni estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.

A

ASAn teho eteisvärinäpotilailla aivohalvauksien estossa lumeeseen verrattuna

ASA estää aivohalvauksia eteisvärinäpotilailla noin 20 % lumelääkkeeseen verrattuna. Teho antikoagulaatiohoitoon verrattuna on kuitenkin matala.

A

Beetasalpaajat pysyvän eteisvärinän kammiotaajuuden optimoinnissa

Beetasalpaajat ovat turvallisia ja tehokkaita pysyvän eteisvärinän kammiovasteen hidastamisessa.

A

Disopyramidi toistuvien eteisvärinäkohtausten estohoidossa

Disopyramidi estää paremmin toistuvia eteisvärinäkohtauksia kuin lumelääke ja yhtä hyvin kuin IC-luokan lääkkeet, mutta sen teho on huonompi kuin amiodaronin.

A

Dronedaroni eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Dronedaroni estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.

A

Eteisvärinän kirurginen hoito

Sydänkirurgian yhteydessä tehtävä erillinen eteisvärinän poistoon suuntautuva lisätoimenpide estää eteisvärinän uusiutumista.

A

Flekainidi eteisvärinän rytminsiirrossa

Flekainidi palauttaa sinusrytmin akuutissa eteisvärinässä tehokkaammin kuin lumelääke.

A

Flekainidi eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Flekainidi estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.

A

Ibutilidi eteisvärinän rytminsiirrossa

Ibutilidi on lumelääkettä tehokkaampi eteisvärinän rytminsiirrossa.

A

Katetriablaatio eteisvärinän uusiutumisen estohoitona

Katetriablaatiohoito estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lääkehoito.

A

Kinidiini eteisvärinän estohoidossa

Kinidiini vähentää eteisvärinän ilmaantumista merkittävästi enemmän kuin lumelääke tai lääkkeetön hoito ja yhtä tehokkaasti kuin IC-luokan lääkkeet ja sotaloli, mutta huonommin kuin amiodaroni.

A

Propafenoni eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Propafenoni estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke.

A

Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikututkimus eteisvärinän rytminsiirrossa

Eteisvärinän rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää antikoagulaatiohoitoa, jos ruokatorven kautta tehtävässä sydämen kaikututkimuksessa (TEE) ei havaita sydämen sisäistä verihyytymää.

A

Sotaloli eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Sotaloli estää kohtauksittaisen ja jatkuvan (persistoivan) eteisvärinän uusiutumisen rytminsiirron jälkeen tehokkaammin kuin lumelääke.

A

Suorat antikoagulantit verrattuna varfariiniin eteisvärinään liittyvän aivoinfarktin ehkäisyssä

Suorat antikoagulatit ovat tehokkaampia ja turvallisempia kuin varfariini eteisvärinään liittyvien aivohalvauksien estossa.

A

Sykkeen- vai rytminhallinta uusiutuvan eteisvärinän hoidossa

Sykkeenhallinta on eteisvärinässä parempi vaihtoehto kuin rytminhallinta aivohalvauksien ja kokonaiskuolleisuuden suhteen, mutta hoidot ovat samanarvoisia kuolleisuuden ja potilaiden elämänlaadun suhteen.

A

Sähköinen rytminsiirto

Sähköinen rytminsiirto on lääkkein tehtyä rytminsiirtoa tehokkaampi ja turvallinen.

A

Varfariinihoidon hyvä taso on oleellinen aivoinfarktien ehkäisemiseksi

Varfariinihoito estää tehokkaasti aivohalvauksia, kun hoitotasapaino on hyvä.

A

Varfariinihoidon teho aivohalvauksen vaaran vähentämiseksi eteisvärinäpotilailla

Oraalinen antikoagulaatiohoito estää hyvin aivohalvauksien ilmaantumista eteisvärinäpotilailla primaaripreventiossa (vaaran väheneminen 59 %) ja sekundaaripreventiossa (68 %, yhdistettynä 62 %) (95 % luottamusvälit 48–72 %) lumeeseen verrattuna.

A

Varfariiniin teho eteisvärinäpotilailla aivohalvauksien estossa ASAan verrattuna

Varfariini estää aivohalvauksia merkittävästi paremmin kuin ASA.

A

Verenvuodon vaara antikoagulaatiohoidon aikana

Verenvuodon vaaraa varfariinihoidon aikana lisäävät erityisesti korkea ikä, verenhyytymiseen vaikuttavat lääkkeet, INR > 4 ja lukuisat potilaan lisäsairaudet ja kliiniset ominaisuudet.

A

Vernakalantti eteisvärinän rytminsiirrossa

Suonensisäisesti annettu vernakalantti on lumelääkettä tehokkaampi kääntämään eteisvärinän sinusrytmiin.

B

Amiodaroni eteisvärinän rytminsiirrossa

Amiodaroni palauttaa sinusrytmin akuutissa eteisvärinässä tehokkaammin kuin lumelääke.

B

Beetasalpaajat eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Beetasalpaajat näyttävät vähentävän eteisvärinän uusiutumista rytminsiirron jälkeen verrattuna lumelääkkeeseen.

B

Dronedaronin vaikutus eteisvärinäpotilaiden ennusteeseen ja sairaalahoidon tarpeeseen

Dronedaroni saattaa parantaa valikoitujen eteisvärinäpotilaiden ennustetta ja vähentää sairaalahoidon tarvetta.

B

Eteis-kammiojohtumisen katetriablaatio ja sydämen tahdistus vaikeaoireisen eteisvärinän sykkeenhallinnassa

Eteis-kammiojohtumisen katkaisu ja pysyvä tahdistinhoito vähentänee vaikeaoireisen eteisvärinäpotilaan oireisuutta mutta ei kuolleisuutta.

B

Eteis-kammiosolmukkeen katkaisu sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla

Jos vasemman kammion toiminta on alentunut, olisi suositeltavaa asentaa sydämen vajaatoimintatahdistin (biventrikulaarinen tahdistin) eteis-kammiosolmukkeen katkaisun yhteydessä.

B

Eteisvärinän tahdistinhoito

Tahdistinhoidon ei ole voitu osoittaa toimivan itsenäisesti eteisvärinän ehkäisyssä.

B

Eteisvärinäpotilaiden riski-indeksit ja aivohalvauksen vaara sinusrytmissä

Ilmeisesti riski-indeksit CHADS2 ja CHA2DS2-VASc ennustavat aivohalvauksen vaaraa myös sinusrytmissä.

B

Harvan sykkeen tahdistus eteisvärinän estohoitona

Jos potilaalla on todettu perinteinen tahdistinhoidon indikaatio, eteistahdistus näyttää vähentävän eteisvärinän ilmaantuvuutta verrattaessa kammiotahdistukseen.

B

Kallonsisäisten verenvuotojen ilmaantuvuus eteisvärinäpotilailla antikoagulaatiohoidon aikana

Kallonsisäisiä vuotoja ilmeisesti ilmaantuu NOAC-hoitojen aikana harvemmin kuin varfariinihoidossa, jossa ne liittyvät aikaisempaan aivohalvaukseen, muuhun kuin valkoihoiseen väestöön kuulumiseen ja ASAn käyttöön sekä korkeaan ikään.

B

Kalsiuminestäjät akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa

Kalsiuminestäjät eivät ilmeisesti palauta sinusrytmiä akuutissa eteisvärinässä.

B

Klopidogreeli-ASA-yhdistelmä hoidon teho eteisvärinäpotilailla aivohalvauksien estossa ASA-hoitoon verrattuna

Klopidogreeli-ASA -yhdistelmähoidon aivohalvauksia estävä teho on parempi kuin pelkän ASA-hoidon, mutta kliinistä hyötyä ei ole yhdistelmän aiheuttamien verenvuotojen vuoksi.

B

Sotaloli akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa

Suonensisäisesti tai suun kautta annettu sotaloli ei ole merkitsevästi parempi kuin lumelääke akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa (alle 7 vuorokautta).

B

Suora hyytymistekijä Xa:n estäjä rivaroksabaani verrattuna varfariiniin aivohalvauksien estämiseksi eteisvärinäpotilailla

Suora hyytymistekijä Xa:n estäjä rivaroksabaani ilmeisesti estää aivohalvauksia paremmin kuin varfariini. Hoito aiheuttaa vakavia verenvuotoja saman verran ja kallonsisäisiä verenvuotoja vähemmän kuin varfariini.

B

Suora tekijä Xa -estäjä edoksabaani verrattuna varfariiniin aivohalvauksien estämiseksi eteisvärinäpotilailla

Suora tekijä Xa -estäjä edoksabaani ilmeisesti estää aivohalvauksia vähintään yhtä hyvin ja aiheuttaa vähemmän kallonsisäisiä verenvuotoja kuin varfariini.

B

Suora tekijä Xa:n estäjä apiksabaani verrattuna varfariiniin aivohalvauksien estämiseksi eteisvärinäpotilailla

Suora tekijä Xa:n estäjä apiksabaani ilmeisesti estää aivohalvauksia paremmin kuin varfariini ja aiheuttaa vähemmän kallonsisäisiä ja vakavia verenvuotoja.

B

Suora trombiinin estäjä dabigatraani verrattuna varfariiniin aivohalvauksien estämiseksi eteisvärinäpotilailla

Suora trombiinin estäjä dabigatraani ilmeisesti estää aivohalvauksia yhtä hyvin kuin varfariini ja aiheuttaa vähemmän kallonsisäisiä verenvuotoja.

B

Vasemman eteiskorvakkeen perkutaaninen sulku

Vasemman eteiskorvakkeen sulku perkutaanisella sydämen sisältä katetriteitse asennettavalla sulkulaitteella estää tromboembolisia aivotapahtumia todennäköisesti yhtä tehokkaasti kuin varfariinihoito korkean tromboembolian ja korkean vuotoriskin potilailla.

B

Vasemman eteiskorvakkeen täydellinen kirurginen sulku

Muun sydänkirurgian yhteydessä tehtävä vasemman eteiskorvakkeen täydellinen sulku vähentänee eteisvärinäpotilaan tromboembolisia komplikaatioita yhtä tehokkaasti kuin varfariinihoito.

C

Eteisvärinän estyminen ACE-estäjä- tai angiotensiinireseptorihoidon (AT) aikana

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin (AT) salpaajat saattavat vähentää eteisvärinän ilmaantumista vajaatoiminta- ja verenpainepotilailla.

C

Eteisvärinäpotilaiden kuolevuus seurantatutkimuksissa

Eteisvärinään liittyy lisääntynyt kuolleisuus, mutta on epäselvää johtuuko se rytmihäiriöstä sinänsä, taustalla olevasta sydänsairaudesta tai muusta sairaudesta vai käytetystä lääkityksestä.

C

Kalsiuminestäjät eteisvärinän uusiutumisen estohoidossa

Kalsiuminestäjät yksinään eivät estä eteisvärinän uusiutumista.

D

Vajaatoimintatahdistinhoito eteisvärinäpotilaan sinusrytmin palauttamisessa

Vajaatoimintatahdistinhoito saattaa palauttaa sinusrytmin joillakin eteisvärinästä kärsivillä potilailla.

Antikoagulationsbehandling (AK) vid akut förmaksflimmer (under 48 timmar)
Dronedaronin käyttö eteisvärinän estohoidossa
EKG med 12 avledningar som registrerats under förmaksflimmer
Elkonvertering
Eteisvärinän ablaatiohoito kryopallolla
Eteisvärinän katetriablaatiohoito
Eteisvärinän luonnollinen kulku
Extraslag som träffar T-vågen (P-on-T) och som är karakteristiska för fokalt förmaksflimmer
Frekvenskontroll vid kroniskt förmaksflimmer
Förmaksflimmers uppkomstmekanismer
Inledning av arytmimedicinering i grupp IC och uppföljning av patienten
INR-värdets inverkan
Kardioversion av förmaksflimmer på basis av ultraljudsundersökning via esofagus
Kirurgisk epikardiell ablationsbehandling av förmaksflimmer
Klassificering av förmaksflimmer enligt återfall och varaktighet
Rytmihäiriölääkkeiden jako Vaughan-Williamsin mukaan
Snabbt förmaksflimmer i samband med WPW-syndrom som konstaterats hos en ung kvinna
Sydämen kaikututkimuksessa havaittava eteiskorvakkeen hidastunut tyhjenemisnopeus
Sydämen kaikututkimuksessa havaittava savuilmiö
Sydämensisäinen trombi
Traditionell Cox labyrintoperation (MAZE-operation)
Val av antitrombotisk behandling vid förmaksflimmer
Val av profylaktisk medicinering vid förmaksflimmer
Kontakta oss