Hjärninfarkt och TIA

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Neurologiska föreningen i Finland rf
18.11.2020

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Den här svenskspråkiga God medicinsk praxis-rekommendationen har översatts från den finska God medicinsk praxis-rekommendationen (Käypä hoito -suositus Aivoinfarkti ja TIA «Aivoinfarkti ja TIA»1). Om det finns skillnader i texterna gäller den uppdaterade finskspråkiga versionen.

Huvudsakligen finns evidenssammandragen och bakgrundsmaterialen samt internetlänkarna på finska.

Centrala rekommendationer

  • De flesta hjärninfarkter skulle kunna förebyggas genom att ta hand om de viktigaste riskfaktorerna: högt blodtryck, rökning, bukfetma, låg fysisk aktivitet, ohälsosam kost, diabetes, förmaksflimmer och dyslipidemier.
  • Invaliditet till följd av sjukdomen och risken för återinsjuknande i cerebrovaskulära sjukdomar (CVS) kan betydligt minskas genom undersökning av insjuknade personer på sjukhusets akutmottagning, effektiv akutvård, identifiering av evidenta och latenta riskfaktorer (i synnerhet förmaksflimmer och diabetes) samt genom sekundärprevention och rehabilitering.
  • De viktigaste faktorerna som leder till bättre behandlingsresultat är följande:
    • Omedelbar diagnostik och behandling av symtom som tyder på CVS.
    • Trombolysbehandling och intraarteriell behandling (trombektomi) för lämpliga patienter.
    • Tidig akutvård av hjärninfarkt vid en neurologisk enhet specialiserad på CVS.
    • Bedömning av samtliga patienters rehabiliteringsbehov vid en CVS-enhet.
    • Rehabilitering för lämpliga patienter vid en enhet eller av ett team specialiserad på mångprofessionell rehabilitering.

Mål

  • Med rekommendationen eftersträvas följande:
    • Att etablera på vetenskapliga bevis baserad praxis för förebyggande, undersökning, behandling och rehabilitering av hjärninfarkt för att på så sätt minska incidensen av hjärninfarkt och den invaliditet samt den mänskliga och ekonomiska börda som den orsakar.
    • Att förbättra identifieringen av övergående ischemisk CVS (TIA, transitorisk ischemisk attack), den omedelbara etiologiska bedömningen och inledningen av prevention för att på så sätt förebygga hjärninfarkter.

Målgrupp

  • Rekommendationens målgrupper är läkare, vårdpersonal, jourhavande vid nödcentralen, den prehospitala akutsjukvården samt andra specialyrkesgrupper inom social -och hälsovården som arbetar med förebyggande och behandling av hjärninfarkt samt rehabilitering efter hjärninfarkt.

Definitioner och avgränsning av ämnet

  • Cerebrovaskulära sjukdomar (CVS) är ett samlingsnamn för sjukdomar i hjärnans kärlsystem och blodcirkulation.
  • Stroke (tidigare användes benämningen slaganfall) är en traditionell klinisk benämning som avser hjärnfunktionsstörning orsakad av hjärninfarkt, intracerebral blödning (ICH), subaraknoidalblödning (SAB) eller trombos i en hjärnven (sinustrombos).
  • Hjärninfarkt avser en permanent hjärnvävnadsskada till följd av otillräckligt blodflöde, ischemi.
  • TIA är en övergående episod orsakad av en cirkulationsstörning i hjärnan eller näthinnan där ingen permanent vävnadsskada konstateras och som normalt har en varaktighet av mindre än en timme, vanligtvis 2–15 minuter.
  • I den här rekommendationen behandlas inte intracerebral blödning, subaraknoidalblödning eller sinustrombos.
  • En del av originalmaterialet som refereras baserar sig emellertid på material om strokepatienter där hjärnblödningar och hjärninfarkter inte har specificerats. Av denna anledning används i vissa delar av rekommendationen termerna stroke och hjärninfarkt omväxlande.

Den ekonomiska betydelsen av CVS och dess behandling

Epidemiologi

Incidens

  • Enligt Hjärt- och kärlsjukdomsregistret, som upprätthålls av Institutet för hälsa och välfärd (THL) (www «http://www.thl.fi/cvdr/»2), utgjorde år 2013 hjärninfarkter 79 % av alla cerebrovaskulära sjukdomsincidenter.
  • Det åldersstandardiserade antalet förstagångsinsjuknanden i hjärninfarkt har enligt Perfect-materialet, som baserar sig på sjukhusens vårdanmälningar, minskat konstant i Finland på 2000-talet. I början av årtusendet var incidensen 243 per 100 000 invånare, tio år senare 194 per 100 000 invånare.
  • En likadan förändring i det totala antalet cerebrovaskulära sjukdomar kan ses i välfärdssamhällen i hela världen «Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R ym. Glo...»6. Dessa siffror beaktar inte tidigare odiagnostiserade patienter som har genomgått en tyst hjärninfarkt och som har upptäckts i befolkningsundersökningar. Deras andel är nästan 20 % av personer över 70 år «Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology o...»7. Dessutom har det konstaterats att morbiditeten hos patienter yngre än 50 år har ökat i både USA «Kissela BM, Khoury JC, Alwell K ym. Age at stroke:...»8 och Europa «Béjot Y, Daubail B, Jacquin A ym. Trends in the in...»9. Också i Finland har morbiditeten hos män yngre än 45 år ökat 1,5-faldigt under de föregående tio åren före år 2010 (www «http://www.thl.fi/cvdr/»2 och «http://www.stat.fi/til/vaerak/index.html»3).
  • År 2010 var medelåldern hos patienter som fick sin första hjärninfarkt 72,7 år och 51,2 % av de insjuknade var män. Av hjärninfarktpatienterna var 21 % i arbetsför ålder (under 65 år). Av de patienter som hade fått sin första hjärninfarkt insjuknade 10,7 % i en ny cerebrovaskulär sjukdom inom loppet av ett år (www «http://www.terveytemme.fi/perfect/tulokset/index.html»4).
  • Enligt THL:s Hjärt- och kärlsjukdomsregister har antalet hjärninfarktpatienter (ICD-koderna I63.0, I63.1, I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8 och I63.9) per år varit oförändrat på 2000-talet under perioden 2000–2013 (14 802 vs. 14 703), även om antalet fall har minskat med strax under 2 000 stycken (18 261 vs. 16 577). Återinsjuknande i hjärninfarkt har alltså minskat trots den åldrande befolkningen.

Prevalens

Dödlighet

  • Enligt Perfect-materialet har både den åldersstandardiserade mortaliteten vid första hjärninfarkt och den åldersstandardiserade falldödligheten (dödlighet inom 28 dygn efter insjuknandet) minskat på 2000-talet. År 2010 var falldödligheten 8,6 % och dödligheten 19,2 %.
  • Allt som allt avled år 2013 sammanlagt 2 686 patienter i hjärninfarkt (ICD-diagnoskoderna I63 och I64), vilket motsvarar cirka 5 % av alla dödsorsaker, och 5 000 patienter, alltså cirka 8 %, i alla cerebrovaskulära sjukdomar (www «http://www.thl.fi/cvdr/»2).
  • Globalt är cerebrovaskulära sjukdomar den fjärde vanligaste dödsorsaken. Andelen av alla dödsfall är cirka 12 %, varav hälften till följd av ischemiska cerebrovaskulära sjukdomar «GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborato...»12.
  • I välfärdssamhällen har dödligheten i cerebrovaskulära sjukdomar minskat på 2000-talet både i åldersgruppen under 75 år och äldre. År 2010 låg den på 60,54 per 100 000 invånare «Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Effect o...»5.
  • Hos de patienter som avlider under de första tre månaderna är själva infarkten dödsorsaken hos en dryg tredjedel, medan hjärtepisoder och lunginflammation tillsammans utgör dödsorsaken hos en knapp tredjedel «Hong KS, Kang DW, Koo JS ym. Impact of neurologica...»13.
  • Senare blir andra orsaker dominerande, så att inom loppet av ett år avlider 10 % av patienterna i den cerebrovaskulära sjukdom som de drabbats av, 5 % av patienterna avlider på grund av återinsjuknande och cirka 40 % av patienterna avlider på grund av någon annan hjärt-kärlincident «Hankey GJ, Jamrozik K, Broadhurst RJ ym. Five-year...»14.
  • I långtidsuppföljning är dödligheten hos patienter yngre än 50 år med genomgången hjärninfarkt mångfaldig jämfört med normalbefolkningen, vilket orsakas av en ökad dödlighet i hjärt- och kärlsjukdomar, framför allt av återinsjuknande i hjärninfarkt «Aarnio K, Haapaniemi E, Melkas S ym. Long-term mor...»15, «Rutten-Jacobs LC, Arntz RM, Maaijwee NA ym. Long-t...»16.

Återhämtning efter hjärninfarkt

Riskfaktorer

Tabell 1. Riskfaktorer för hjärninfarkt
Riskfaktor Att observera Referenser, översikter över evidensgrad och material med tilläggsinformation
Faktorer som inte kan påverkas
Ålder Risken ökar med åldern. «Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M ym. The lifeti...»23, «Hyvärinen M, Qiao Q, Tuomilehto J ym. The differen...»24
Kön Män under 75 år löper dubbelt så stor risk jämfört med kvinnor. «Hyvärinen M, Qiao Q, Tuomilehto J ym. The differen...»24, «Wolf PA, D'Agostino RB, O'Neal MA ym. Secular tren...»25
Kvinnor insjuknar vid en högre ålder och för kvinnor > 85 år är risken minst lika stor som för män. «Bushnell C, McCullough LD, Awad IA ym. Guidelines ...»26
Ärftlighet Genetiskt betingade dispositionsfaktorer skiljer sig mellan olika etiologigrupper för hjärninfarkt. «Traylor M, Farrall M, Holliday EG ym. Genetic risk...»27, «Bevan S, Traylor M, Adib-Samii P ym. Genetic herit...»28
Etniska egenskaper Afroamerikaner löper större risk. «Howard G, Kissela BM, Kleindorfer DO ym. Differenc...»29
Livsstilsfaktorer
Rökning Dosberoende ökning av risken. «Tupakointi aivoinfarktin riskitekijänä»1, «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Passiv rökning ökar risken. «Passiivinen tupakointi aivoinfarktin riskitekijänä»2, «Iribarren C, Darbinian J, Klatsky AL ym. Cohort st...»31
Alkohol Riklig alkoholkonsumtion ökar risken. «Alkoholin käyttö ja aivoinfarktiriski»3, «Patra J, Taylor B, Irving H ym. Alcohol consumptio...»32
Drickande i berusningssyfte är förenat med förhöjd risk. «Sundell L, Salomaa V, Vartiainen E ym. Increased s...»33, «Rantakömi SH, Laukkanen JA, Sivenius J ym. Hangove...»34
Över 30 standardglas per månad ökar risken: OR 1,41 (99 % konfidensintervall 1,09–1,82). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Narkotika Narkotikabruk ökar risken för hjärninfarkt och hjärnblödning. «Esse K, Fossati-Bellani M, Traylor A ym. Epidemic ...»35, «Fonseca AC, Ferro JM. Drug abuse and stroke. Curr ...»36
Fetma Riskökningen förmedlas delvis via de många metabola biverkningarna av fetma. «Liikapaino ja aivoinfarktiriski»4, «Yatsuya H, Folsom AR, Yamagishi K ym. Race- and se...»37, «Strazzullo P, D'Elia L, Cairella G ym. Excess body...»38, «Emerging Risk Factors Collaboration, Wormser D, Ka...»39
Större midja-höft-kvot (mellersta vs. nedre tredjedelen): OR 1,34 (99 % konfidensintervall 1,10–1,64); PAR 26,0 % (konfidensintervall med 99 % konfidensgrad 17,7–36,5). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Kost Ohälsosam kost med tanke på hjärtat och blodcirkulationen (mellersta vs. nedre tredjedelen): OR 1,29 (99 % konfidensintervall1,06–1,57); PAR 17,3 % (99 % konfidensintervall 9,4–29,6). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Högt saltintag Höjer blodtrycket och ökar risken för stroke även som en självständig faktor. «Strazzullo P, D'Elia L, Kandala NB ym. Salt intake...»40, «Li XY, Cai XL, Bian PD ym. High salt intake and st...»41
D-vitaminbrist Lågt D-vitaminintag eller låga D-vitaminnivåer verkar vara associerat med en förhöjd risk. «D-vitamiini ja aivoinfarktiriski»5
Låg fysisk aktivitet Fysisk aktivitet är en skyddande faktor mot hjärninfarkt. «Liikunnan yhteys aivoinfarktin ilmaantuvuuteen»6
Måttligt ansträngande eller ansträngande motion i över fyra timmar per vecka skyddar mot hjärninfarkt: OR 0,68 (99 % konfidensintervall 0,51–0,91); PAR 29,4 % (99 % konfidensintervall 14,5–50,5). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Användning av hormoner Risken ökar efter tre års användning. «Farquhar C, Marjoribanks J, Lethaby A ym. Long ter...»42
Postmenopausal hormonbehandling ökar risken för cerebrovaskulära sjukdomar, dock utan att öka mortalitetsrisken i den finländska befolkningen. «Postmenopausaalinen hormonihoito lisää aivoverenkiertohäiriöiden riskiä lisäämättä kuitenkaan kuolinriskiä suomalaisessa väestössä.»A
Preventivpiller med hög östrogenhalt (kombinerade preparat) ökar risken för hjärninfarkt. «Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM ym. Combine...»43
Låg endogen testosteron Det saknas konsensus om kopplingen mellan låga testosteronnivåer och kärlsjukdomar. «Su JJ, Park SK, Hsieh TM. The effect of testostero...»44, «Srinath R, Hill Golden S, Carson KA ym. Endogenous...»45
Låg utbildningsnivå och dålig socioekonomisk status Morbiditeten är högre bland befolkningen med lägre socioekonomisk status. «Sivenius J, Jakovljevic D, Tuomilehto J, ym. Sosio...»46, «Cesaroni G, Agabiti N, Forastiere F ym. Socioecono...»47, «Li C, Hedblad B, Rosvall M ym. Stroke incidence, r...»48, «Andersen KK, Steding-Jessen M, Dalton SO ym. Socio...»49
Psykisk belastning Depression ökar risken för hjärninfarkt: OR 1,47 (konfidensintervall med 99 % konfidensgrad 1,19–1,83); PAR 6,8 % (konfidensintervall med 99 % konfidensgrad 3,9–11,4); HR 1,25 (konfidensintervall med 99 % konfidensgrad 1,11–1,40) i metaanalys. «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30, «Pan A, Sun Q, Okereke OI ym. Depression and risk o...»50
Psykosocial stress och jobbrelaterad stress ökar risken för hjärninfarkt: OR 1,30 (99 % konfidensintervall 1,04–1,62); PAR 4,7 % (99 % konfidensintervall 2,0–10,2); HR 1,40 (95 % konfidensintervall 1,00–1,97); Efter standardisering av den socioekonomiska statusen associeras jobbrelaterad stress med risk för hjärninfarkt: RR 1,18 (95 % konfidensintervall 1,0–1,39) i metaanalys. «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30, «Booth J, Connelly L, Lawrence M ym. Evidence of pe...»51, «Huang Y, Xu S, Hua J ym. Association between job s...»52, «Fransson EI, Nyberg ST, Heikkilä K ym. Job strain ...»53
Sjukdomar som kan påverkas med behandling (se rekommendationens punkt Förebyggande)
Högt blodtryck Den viktigaste riskfaktorn som kan behandlas
20 mmHg högre systoliskt blodtryck eller 10 mmHg högre diastoliskt blodtryck är i genomsnitt förenat med en fördubbling av risken för stroke. Kvoten är brantare hos unga än hos gamla. «Kohonnut verenpaine aivohalvauksen riskitekijänä»7, «Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke:...»54, «Lewington S, Clarke R, Qizilbash N ym. Age-specifi...»56
Kvoten återstår ända ner till nivån 115/75 mmHg. «Kohonnut verenpaine aivohalvauksen riskitekijänä»7, «Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke:...»54, «Lewington S, Clarke R, Qizilbash N ym. Age-specifi...»56
Sänkning av det systoliska blodtrycket med 10 mmHg minskar risken för stroke med cirka 35 %. «Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL ym. Blood pressure...»55
Diabetes
En strikt reglering av glukoshalten i blodet verkar inte minska risken. Däremot minskar behandling av associerade sjukdomar risken. «Kohonneen verenpaineen tehokas alentaminen ehkäisee aivoverenkiertohäiriöitä (AVH) diabeetikoilla.»A, «Statiinit ja gemfibrotsiili ehkäisevät aivoverenkiertohäiriöitä diabeetikoilla.»A, «Hyperglykemian tehostetun pitkäaikaishoidon ei ole toistaiseksi voitu osoittaa vaikuttavan diabeetikoilla aivoverenkiertohäiriöitä (AVH) ehkäisevästi. Veren glukoosin tehokas hallinta on kuitenkin aiheellista, koska se vähentää diabeteksen mikrovaskulaarikomplikaatioita.»A, «Tutkimusnäyttö verihiutaleiden aggregaatiota estävien lääkkeiden hyödystä aivohalvauksen estossa diabeetikoilla on puutteellinen.»A
OR 1,60 (99 % konfidensintervall 1,29–1,99); PAR 7,9 % (99 % konfidensintervall 5,1–12,3). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Dyslipidemi Höga nivåer av total- och LDL-kolesterol samt låg nivå av HDL-kolesterol samt förhöjda triglyceridnivåer är alla riskfaktorer för hjärninfarkt. , «Prospective Studies Collaboration, Lewington S, Wh...»57, «Kurth T, Everett BM, Buring JE ym. Lipid levels an...»58, «Chirovsky DR, Fedirko V, Cui Y ym. Prospective stu...»59
ApoB/ApoA1-kvoten (mellersta vs. nedre tredjedelen): OR 1,30 (99 % konfidensintervall1,01–1,67); PAR 35,2 % (99 % konfidensintervall 25,5–46,5). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Hjärtsjukdomar Förmaksflimmer är den viktigaste på grund av dess höga frekvens. Risken för stroke är 5–17-faldig. «Sydänperäinen aivoembolisaatio»8
Många hjärtsjukdomar ökar risken för embolisk stroke. «Sydänperäinen aivoembolisaatio»8
Hjärtsjukdomar (förmaksflimmer, förmaksfladder, en tidigare hjärtinfarkt, reumatiskt klaffel, klaffprotes): OR 2,74 (99 % konfidensintervall 2,03–3,72); PAR 8,5 % (99 % konfidensintervall 6,4–11,2). «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30
Förträngning i halspulsådern Av personer över 65 år har 5–10 % över 50 % föträngningar av halspulsådern och den årliga risk för hjärninfarkt som dessa associeras med ligger på 1–3 %. «Autret A, Pourcelot L, Saudeau D ym. Stroke risk i...»60
Protrombotiska tillstånd Framför allt hos unga kan protrombotiska tillstånd utgöra orsaken till hjärninfarkt. «Harvinaiset aivoinfarktin ja TIA:n syyt»9
Migrän Migrän med aura ökar risken för hjärninfarkt framför allt hos unga kvinnor. «Spector JT, Kahn SR, Jones MR ym. Migraine headach...»61
Snarkning och sömnapné Snarkning är en självständig riskfaktor för hjärninfarkt. Risken är 1–3-faldig. «Yaggi H, Mohsenin V. Obstructive sleep apnoea and ...»62
Det är svårt att påvisa att sömnapné är en självständig riskfaktor för hjärninfarkt, eftersom båda sjukdomarna har mycket gemensamt. «Dyken ME, Im KB. Obstructive sleep apnea and strok...»63
Parodontala sjukdomar i munnen Parodontit och tandlossning ökar risken för hjärninfarkt. «Lafon A, Pereira B, Dufour T ym. Periodontal disea...»64
Tio riskfaktorer förklarar 90 % av hjärninfarktfallen på befolkningsnivå «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30. OR, odds ratio (oddskvot). PAR, population attributable risk (hänförbar risk).

Riskfaktorernas samverkan

  • I de europeiska riktlinjerna för kardiovaskulär prevention «Perk J, De Backer G, Gohlke H ym. European Guideli...»65, «Syvänne M, Kesäniemi A, Kiilavuori K ym. Valtimosa...»66 definieras fyra riskklasser. Klassificeringen baserar sig på antingen
  • Patienter med en diagnostiserad artärsjukdom (t.ex. kranskärlssjukdom eller hjärninfarkt till följd av aterosklerotisk artärsjukdom), diabetes och någon tilläggsfaktor (t.ex. albuminuria) eller svår njursvikt samt friska personer vars FINRISKI-bedömning ligger på ≥ 15 % löper mycket hög risk.
  • Patienter med diabetes utan tilläggsfaktorer, medelsvår njursvikt eller ärftlig dyslipidemi samt friska personer vars FINRISKI-bedömning ligger på 10–14,9 % löper hög risk.
  • Friska personer vars FINRISKI-bedömning ligger på 2,0–9,9 % löper måttlig risk.
  • Friska personer vars FINRISKI-bedömning ligger på < 2 % löper låg risk.
  • Motsvarigheten för FINRISKIs gräns på 10 % i SCORE-verktyget, som används i den europeiska rekommendationen, är 5 % risk att avlida av en kärlsjukdom under samma tidsperiod.
  • I God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier finns ett interaktivt diagram som underlättar riskbedömningen (se det interaktiva diagrammet i God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemier på sidan «http://www.terveysportti.fi/xmedia/hoi/hoi50025/Dyslipidemiapotilaan_kokonaisriski.html»7).
  • De flesta nya strokefallen uppkommer hos personer vars enskilda riskfaktorer inte är särskilt framträdande.
  • I en omfattande internationell fall-kontrollgruppsstudie konstaterades att tio allmänna riskfaktorer förklarar 90 % av hjärninfarktrisken «O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for...»30.
    • De viktigaste riskfaktorerna var hypertension, rökning, bukfetma, kostvanor, dyslipidemi och låg fysisk aktivitet, och alla dessa kan påverkas.
  • Se även tabell «Riskfaktorer för hjärninfarkt...»1.

Symtom

  • De flesta ischemiska cerebrovaskulära sjukdomar uppkommer akut och symtomen kulminerar på några minuter eller timmar.
  • I ungefär 80 % av fallen lokaliseras symtomen och de bilddiagnostiska fynden till karotisområdet (den främre cirkulationen) och i 10–20 % av fallen till vertebrobasilarisområdet (den bakre cirkulationen). Symtomen kan även finnas samtidigt i flera kärlområden.
  • De vanligaste symtomen vid ischemisk cerebrovaskulär sjukdom anges i tabell «Vanliga symtom på hjärninfarkt och TIA...»2.
  • Följande symtom och fynd är vanligtvis inte CVS-symtom när de förekommer isolerat:
    • Synförlust i samband med medvetanderubbning
    • Ospecificerad synrubbning i båda ögonen
    • Yrsel, talstörning av dysartrisk typ, långsamt utvecklande svaghet eller sensorisk störning i alla extremiteter, gradvis förflyttning av de sensoriska symtomen på kroppen, medvetanderubbning, virrighet, inkontinens och kraftförlust i de nedre extremiteterna.
  • Symtom som tyder på störningar i den främre och den bakre cirkulationen presenteras i materialet med tilläggsinformation «https://www.kaypahoito.fi/khi00013»8, «http://www.kaypahoito.fi/khi00015»9.
Tabell 2. Vanliga symtom på hjärninfarkt och TIA
Vanliga symtom på hjärninfarkt och TIA
Unilateral förlamning av extremitet (motorisk hemipares)
Hängande mungipa (central facialispares)
Unilateral känselnedsättning (sensorisk hemipares)
Talstörning (afasi1, dysartri2)
Övergående total eller partiell synnedsättning i ett öga (amaurosis fugax)
Synfältsbortfall (homonym hemianopi)
Yrsel, illamående, kräkningar
Sväljsvårighet (dysfagi)
Dubbelseende (diplopi)
1 Svårighet att hantera, producera och förstå talat och skrivet språk 2 Motoriska svårigheter med talproduktionen (ofta "grötighet") utan språkliga problem

Tidig diagnostik

  • I den akuta diagnostiken
    • utreds om tillståndet är CVS eller inte
    • fastställs snabbt om patienten lämpar sig för akuta behandlingar som syftar till rekanalisering av den blockerade artären (se punkt Akuta behandlingsformer).
  • Hjärninfarkt och hjärnblödning differentieras genom bilddiagnostiska undersökningar på jourmottagningen inom den specialiserade sjukvården.
  • Den etiologiska bedömningen inleds samtidigt med diagnostiken i den akuta fasen.

Laboratorieundersökningar

Initialfasens bilddiagnostiska undersökningar inom den specialiserade sjukvården

  • Med undersökningarna försöker man i initialfasen ta reda på om tillståndet är en intrakraniell blödning eller ischemisk CVS och kartlägga tromboser i huvudartärerna som kräver omedelbar vårdbedömning (se «Diagnostiset neuroradiologiset tutkimukset aivoinfarktissa»11 mer information om ämnet).
  • Datortomografiundersökning av huvudet utan kontrastmedel (s.k. nativ DT) är en snabbt åtkomlig undersökning som görs på patienten omgående då trombolysbehandling övervägs. Med denna undersökning kan en intrakraniell blödning tillförlitligt uteslutas.
    • DT-angiografi och perfusions-DT är kompletterande undersökningar med vilka man kartlägger ischemiområdets omfattning, bedömer omfattningen av det vävnadsområde som ska räddas (penumbra) och ser artärtrombosens placering, aterosklerotiska förträngningar och andra artäravvikelser. Dessa undersökningar används inom den akuta diagnostiken i synnerhet vid bedömning av patientens lämplighet för ett endovaskulärt ingrepp.
  • Magnetresonanstomografi (MRT) av huvudet är en sensitivare metod än datortomografi för att påvisa en färsk ischemi, framför allt i den bakre cirkulationens område, och undersökningen orsakar ingen strålningsbelastning.
    • Eftersom undersökningen inte är lika brett tillgänglig lämpar den sig oftast inte för den akuta vårdbedömningen, men den ger mer exakt information om tiden för symtomdebut exempelvis i situationer där patienten har upptäckt symtomen vid uppvaknande.
  • Magnetresonanstomografi av huvudet ger viktig information om etiologin för hjärninfarkt och TIA i synnerhet hos unga patienter, för den fortsatta utredningen av en annars oklar etiologi och exempelvis när man utreder förändringar vid mikrovaskulär ischemisk sjukdom.
  • Till undersökningen kan man kombinera magnetangiografi av hjärn- och halspulsådrorna.
  • Ultraljudsdoppler av halskärlen är en undersökning som finns brett tillgänglig och som används för att fastställa en förträngning eller trombos i den gemensamma eller den inre halspulsådern. Denna undersökning ger dock inte en tillräckligt omfattande bild av kotartärernas tillstånd.
  • Vid misstanke om karotisdissektion är DT-angiografi och magnetangiografi lämpliga undersökningar.
  • Lungröntgen hör till initialfasens bilddiagnostiska undersökningar och ger information om bland annat hjärtats storlek och kompensation samt om eventuell lunginfektion (aspiration).
  • Se även «Diagnostiset neuroradiologiset tutkimukset aivoinfarktissa»11 för mer information om ämnet.

Differentialdiagnostik mellan hjärninfarkt och TIA

  • Efter anamnes, klinisk undersökning, blodprov, EKG och initialfasens bilddiagnostiska undersökningar kan man oftast utesluta andra orsaker som måste beaktas i differentialdiagnostiken.
  • DT-undersökning av huvudet är den viktigaste enskilda bilddiagnostiska undersökningen.
  • MRT är en mer sensitiv undersökning som visar ischemiska vävnadsförändringar även efter att symtomet redan har gått i regress.
    • Likvoranalys behövs sällan, vanligtvis endast i differentialdiagnostiken för subaraknoidalblödning (SAB), om DT-fyndet inte är diagnostiskt.
    • EEG-undersökning behövs sällan vid misstanke om epileptiska symtom.
  • Närmare tilläggsundersökningar görs vanligtvis vid en CVS-enhet eller en neurologisk enhet.
  • Differentialdiagnostiska alternativ till hjärninfarkt presenteras i tabell «Differentialdiagnostiska alternativ till hjärninfarkt...»3.
Tabell 3. Differentialdiagnostiska alternativ till hjärninfarkt
Neurologiska sjukdomar Andra sjukdomar och andra störningar
Hjärnblödning (ICH) Sjukdomar i innerörat
Subaraknoidalblödning (SAB) Hypoglykemi
Epidural- eller subduralblödning Hyponatremi
Sinustrombos Panikångest
Hjärnskada Konversionssymtom
Hjärntumör Delirium
Encefalit Wernickes encefalopati
Hjärnabscess
Epileptiska symtom och Todds pares
Migrän (hemiplegisk eller basilar migrän)
Multipel skleros
Ryggmärgsskada
Nervrotsskada eller perifer nervskada

Etiologi

Tabell 4. Fördelningen av etiologiska subtyper av hjärninfarkt enligt den så kallade TOAST-klassificeringen i två omfattande studier baserade på europeiska sjukhusunderlag «Grau AJ, Weimar C, Buggle F ym. Risk factors, outc...»69, «Putaala J, Metso AJ, Metso TM ym. Analysis of 1008...»70. Etiologin för hjärninfarkt är beroende av ålder och delvis även kön. Män drabbas oftare än kvinnor av hjärninfarkt med samband till storkärlsateroskleros och småkärlssjuka. Hos äldre patienter är mekanismer som associeras till ateroskleros och mikroangiopati och embolisering från hjärtat, framför allt till följd av förmaksflimmer, vanliga. Hos unga däremot är till exempel karotisdissektion, monogena sjukdomar, vaskuliter och protrombotiska tillstånd klart oftare en etiologisk faktor.
Etiologisk faktor Andel av alla Andel hos patienter yngre än 50 år
Storkärlsateroskleros 21 % 8 %
Embolisering från hjärtat 26 % 20 %
Intrakraniell småkärlssjuka 21 % 14 %
Andra (sällsynta) etiologiska faktorer 4 % 25 %
Flera samtidiga orsaker 7 % 2 %
Okänd orsak (kryptogenetisk) 23 % 31 %

Storkärlsateroskleros

  • Undersökningarna har avslöjat aterosklerotisk förträngning eller trombos i stora kärl, alltså halspulsådror, som blockerar över 50 %, eller trombos eller förträngning i ett intrakraniellt kärl.
    • För diagnos krävs ultraljudsundersökning eller någon annan angiografiundersökning av halspulsådrorna.
    • Aterosklerosförändringen ska finnas i en relevant artär i förhållande till symtomen eller infarkten som har fastställts i bilddiagnostisk undersökning.
    • Också en förträngning i halspulsådern som blockerar mindre än 50 % kan ha klinisk betydelse (rörlig tromb, ulcererat plack).
    • I en intrakraniell artär kan aterosklerosförändringen vara belägen i förgreningen av en medelstor artär och svår att avbilda med de nuvarande metoderna.
  • Till symtomen hör kliniska kortikala symtom, inklusive afasi, perceptionsstörning (neglect), känselnedsättning eller tetraplegi eller för den bakre cirkulationens del störning i hjärnstammens område eller i lillhjärnans funktion.
  • I bilddiagnostiska undersökningar av hjärnan har kortikala infarkter eller lillhjärnsinfarkter typiskt en diameter på över 1,5 cm i DT-undersökning och över 2,0 cm i diffusionsviktad MRT. Så kallade småkärlsinfarkter i storhjärnans djupa kärl och hjärnstamsinfarkter är mindre till storleken än detta.
  • Ett tidigare TIA-symtom i samma kärlområde ger starkt stöd åt en aterosklerotisk etiologi.
  • På grund av den höga risken för återinsjuknande i ischemisk CVS på aterosklerotisk bas (15–20 %) «Purroy F, Montaner J, Molina CA ym. Patterns and p...»71 är det viktigt att hitta sådana förträngningar i halspulsådern som kräver operation och behandla dem utan dröjsmål.

Embolisering från hjärtat eller aortan

  • Det är viktigt att identifiera embolus från hjärtat «Sydänperäinen aivoembolisaatio»8 eftersom upp till 12 % av patienterna kan få ett nytt embolus inom loppet av två veckor och i långtidsuppföljning är också risken för återinsjuknande i hjärninfarkt och dödlighetsrisken betydligt större.
  • De kliniska symtomen är de samma som vid storkärlsateroskleros. De kan härstamma från vilket kärlområde som helst, men även från flera olika kärlområden.
  • Som typiska drag för embolisering från hjärtat i bilddiagnostiska undersökningar av hjärnan och artärträdet ses en stor infarkt, infarkter i flera olika kärlområden eller kärlförgreningar, olika gamla infarkter, tromboser i de stora artärstammarna och snabbt öppnande av den blockerade artärstammen.
  • När anamnesen, statusfynden från den kliniska undersökningen, EKG och initialfasens EKG-övervakning, thoraxundersökningen samt de bilddiagnostiska fynden av huvudet och artärträdet tyder på embolisering från hjärtat hos en patient hos vilken ingen tydlig kardiell embolikälla är känd, finns det skäl att göra fortsatta kardiologiska undersökningar «Sydänperäinen aivoembolisaatio»8.
  • Vid misstanke om embolisering från hjärtat görs en ultraljudsundersökning av hjärtat för att fastställa embolikällan, speciellt om patienten inte har förmaksflimmer «Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P ym. Recom...»72.
  • Förmaksflimmer är den klart viktigaste orsaken till hjärnemboli med ursprung i hjärtat. Tillståndet är underdiagnostiserat, eftersom så få som bara var fjärde patient vars ischemiska CVS orsakas av detta har symtom som kan identifieras.
  • De rutinmässiga metoderna, inklusive EKG vid ankomst, seriella EKG samt monitoruppföljning eller telemetri under den tidiga fasen av CVS avslöjar attackvis förmaksflimmer endast hos en liten del av patienterna. Med rutinmässig 24 eller 48 timmars Holter-registrering upptäcks attackvis förmaksflimmer hos cirka 5 % av patienterna «Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G ym. Diagnosis ...»74.
  • Med ambulatoriska metoder baserat på kontinuerlig EKG-registrering upptäcks attackvis förmaksflimmer hos hjärninfarkt- och TIA-patienter betydligt oftare än med Holter-registrering «Salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen uusi eteisvärinä löytyy todennäköisemmin pitkäkestoisella, vähintään 4 viikkoa jatkettavalla EKG-rekisteröinnillä kuin tavanomaisin menetelmin.»A.
  • Arbetsgruppen rekommenderar att man vid kryptogenetisk hjärninfarkt och TIA undersöker förekomsten av attackvis förmaksflimmer genom att kombinera olika metoder för EKG-övervakning och använda de ambulatoriska metoder som finns tillgängliga.
  • Embolisering med ursprung i aortan på grund av aterosklerotiska plack i den uppstigande delen av aortan eller aortabågen är ett underdiagnostiserat tillstånd «Chatzikonstantinou A, Krissak R, Flüchter S ym. CT...»75. Diagnostiken kräver ultraljudsundersökning av hjärtat via matstrupen eller DT- eller MR-angiografi som täcker aortan «Aortan ateroskleroosi, aivoinfarktivaara ja uusivan aivoinfarktin estohoito»14.

Cerebral småkärlssjuka

  • Cerebral småkärlssjuka är benämningen för så kallade lakunära, begränsade neurologiska symtom utan kortikala tilläggssymtom.
  • Diagnosen får stöd av anamnesuppgifter om högt blodtryck eller diabetes.
  • Fyndet från DT-undersökningen av hjärnan kan vara normalt eller också kan man i undersökningen påvisa en hjärnstamsinfarkt eller subkortikal infarkt i basala ganglierna som har en diameter på ≤ 1,5 cm och stämmer överens med symtomen.
  • Därtill kan man fastställa bland annat förändringar i hjärnans vita substans, leukoaraios, och gamla lakunära infarkter.
  • MRT-undersökning av hjärnan ger betydligt mer information om misstänkt cerebral småkärlssjuka och med den kan färska infarktförändringar påvisas. I MRT får diagnosen stöd av hyperintensiteter i vitsubstansen, gamla lakunära infarkter, vidgade perivaskulära rum, mikroblödningar och hjärnatrofi, som i MRT syns betydligt tydligare än i DT. En färsk infarkt som tyder på en trombos i de små blodkärlen i diffusionsviktad MRT kan ha diametern ≤ 2,0 cm, i den kroniska fasen kan diametern vara ≤ 1,5 cm «Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ ym. Neuroimaging...»76.
  • För diagnos måste betydande artärförträngning och orsaker med ursprung i hjärtat uteslutas. Samma patient kan ha både cerebral småkärlssjuka och akut CVS som orsakas av något annat.
  • Förutom akuta symtom på cerebrovaskulära sjukdomar associeras småkärlssjuka även med minnessjukdomar och allmän försämring av funktionsförmågan.

Andra etiologiska faktorer

  • Den etiologiska faktorn kan vara någon annan sällsynt orsak som identifierats, till exempel karotisdissektion, vaskulit i hjärnartärerna, vasokonstriktion i hjärnartärerna, en malign tumör, koagulationsrubbningar och sällsynta monogena sjukdomar «Harvinaiset aivoinfarktin ja TIA:n syyt»9.
  • Undersökning av koagulationsrubbningar måste övervägas när patienten är yngre än 50 år och orsaken till hjärninfarkten inte har kunnat fastställas efter de övriga etiologiska undersökningarna. Om behandling, se punkt Antikoagulantiabehandling (AK-behandling).

Kryptogen TIA eller hjärninfarkt

  • De sedvanliga orsakerna ska ha uteslutits och det ska säkerställas att man har gjort tillräckligt omfattande undersökningar för att hitta de vanligaste latenta orsakerna, såsom attackvis förmaksflimmer, ateroskleros i aortabågen och maligna tumörer «Bang OY, Ovbiagele B, Kim JS. Evaluation of crypto...»77.
  • De flesta kryptogena hjärninfarkterna har i avbildning av hjärnan drag som kan klassas som emboliska. Om hjärn- och halspulsådrorna ser bra ut och en kardiell embolikälla med hög risk inte kan pekas ut, kan man i denna situation använda termen "embolic stroke of undetermined source" (ESUS) «Hart RG, Diener HC, Coutts SB ym. Embolic strokes ...»78.
    • Evidens om skillnaderna mellan antikoagulantiabehandling och trombocythämmare i denna patientgrupp saknas än så länge.
  • I synnerhet hos yngre patienter måste man komma ihåg att misstänka paradoxal embolisering «Sydänperäinen aivoembolisaatio»8 och sällsynta orsaker till hjärninfarkt «Harvinaiset aivoinfarktin ja TIA:n syyt»9.

Sjukhusvård

Prehospital akutsjukvård

  • Om en patient har symtom som tyder på akut CVS ska man genast ringa det allmänna nödnumret 112, även om symtomen går i regress (TIA).
  • Den standardiserade "neurostatusen" som används av personalen inom prehospital akutsjukvård (jourhavande vid nödcentralen, ambulansförare, annan personal inom den prehospitala akutsjukvården) förbättrar den tidiga identifieringen av strokepatienter «Standardoitu neurostatus ja AVH:n varhaisdiagnostiikka»15, varvid man försöker fastställa
    • talstörningar ("säg ditt namn")
    • hemipares i övre extremiteter ("lyft upp armarna")
    • ansiktsförlamning ("grimasera").
  • Brådskande ambulanstransport till akutsjukhusets jourmottagning (inte till en enhet inom öppenvården) påskyndar på ett avgörande sätt behandlingsstarten för CVS-patienter «Ensihoidosta päivystyspoliklinikkaan»16.
  • Inom den prehospitala akutsjukvården används koden för akut CVS (706). I den prehospitala akutsjukvården före ankomst till sjukhuset behandlas symtomen och målet är att förebygga hypoxi (syrebrist), hypoventilation (koldioxidretention) och aspiration «Akuutti hoito kentällä (sairaalan ulkopuolella)»17.
  • Patienten sätts i sängläge och man inleder vätskebehandlingen.
  • Aspiration förhindras: patienten ges inget via munnen.
  • När rekanaliseringsbehandling övervägs är ambulanstransporten särskilt brådskande. Den mottagande jourenheten ska ges förhandsanmälan om patienten «Ensihoidosta päivystyspoliklinikkaan»16.

Jour- eller akutmottagning

  • Den standardiserade "neurostatusen" har hög sensitivitet för identifiering av CVS som inträffar utanför ett sjukhus men samtidigt låg specificitet. Därför krävs sakkunskaper om neurologi (neurologisk jourmottagning eller videoassisterad telekonsultation med neurolog) för att säkerställa den specifika diagnos som krävs i sjukhusfasen, bland annat för att rikta rekanaliseringsbehandlingar (trombolys och mekanisk trombektomi) med trygghet endast till patienter som lämpar sig för behandlingen «Standardoitu neurostatus ja AVH:n varhaisdiagnostiikka»15.
  • Andelen patienter med akuta tillstånd som påminner om CVS som fått trombolysbehandling verkar vara mindre när en neurolog ansvarar för initialdiagnosen. Dock är komplikationer från intravenös trombolysbehandling vid tillstånd som påminner om CVS i dessa fall sällsynta, och misstanke eller oro för det får inte orsaka dröjsmål för inledningen av vederbörlig behandling vid misstänkt hjärninfarkt «Akuutin aivoinfarktin erotusdiagnoosin osuvuus päivystyspoliklinikalla: neurologi vs akuuttilääkäri»18.
  • Målen är att
    • komplettera anamnesen
    • säkerställa och precisera diagnosen (hjärnparenkymens och hjärnans blodkärls tillstånd)
    • starta rekanaliseringsbehandling
    • begränsa storleken på infarkten som uppstår
    • förebygga eller minska hjärnödem och ökning av det intrakraniella trycket
    • minska komplikationer.
  • Vitala funktioner säkerställs genom att
    • säkerställa normoventilation och tillräcklig syresättning
    • behandla hypotension
    • kontinuerligt följa syresättningen i blodet (SaO2), blodtrycket och pulsen, andningsfrekvensen och medvetandegraden (Glasgow Coma Scale)
    • extra syrgastillförsel enligt 2 l/min SaO2
    • hos intuberad patient övervakning av utandningens syre-koldioxidbalans (EtCO2) samt insättning av magsond
    • immobilisering, upphöjt huvud och överkropp.
  • Blodtrycket ska oftast inte sänkas, om inte nivån 220/120 mmHg «Furie KL, Kasner SE, Adams RJ ym. Guidelines for t...»79 överskrids.
  • Om behandlingsprinciperna för kroppstemperatur och glukoshalt, se punkt Förebyggande och behandling av komplikationer.
  • Se även «AVH-potilaan seuranta akuuttihoidossa»19 för mer information om ämnet.
  • Tidig medicinsk sekundärprevention inleds (se punkt Förebyggande).

Akuta behandlingsformer

Intravenös trombolysbehandling

Indikationer

Viktigaste kontraindikationer

Genomförande av intravenös trombolysbehandling

Intraarteriella behandlingar

  • Utöver intravenös trombolysbehandling, eller om det finns kontraindikationer för intravenös trombolysbehandling, övervägs vid tromboser i stora hjärnartärer intraarteriella behandlingsformer. Diagnosen kräver tidig DT-angiografi.
  • Behandlingen bör koncentreras till enheter som är specialiserade på endovaskulära ingrepp.
  • Behandlingen ska i regel inledas inom sex timmar efter symtomdebut. Efter att detta tidsfönster har gått kan man i valet av patienter använda bilddiagnostiska metoder för undersökning av hjärnan (perfusions-DT eller perfusions-MR), med vilka man kan dokumentera de bestående infarktförändringarnas begränsade utbredning och bedöma omfattningen av ischemisk vävnad som kan räddas.
  • I valet av patienter kan man använda bilddiagnostiska metoder för undersökning av hjärnan, med vilka man kan bedöma omfattningen av ischemisk vävnad som ska räddas (perfusions-DT eller perfusions-MR) «Diagnostiset neuroradiologiset tutkimukset aivoinfarktissa»11.

Mekanisk rekanaliseringsbehandling (trombektomi)

Intraarteriell trombolysbehandling

Repetera de förnyade tidsfönstren för rekanaliseringsbehandlingar på videon, se video «Hoidon aikaikkuna laajenee. Aivoinfarkti ja TIA Käypä hoito -suosituksen päivitys 20.1.2020 (video)»24.

Medicinsk vård på distans (telestroke)

Neurokirurgisk behandling av ödem vid hjärninfarkt

CVS-enhet (stroke unit)

Förebyggande och behandling av komplikationer

Tabell 5. Komplikationer hos hjärninfarktpatient som kan förebyggas och behandling av dem
Komplikation Material med tilläggsinformation om vården
Andnings- och lungkomplikationer «AVH-potilaan hengitys- ja keuhkokomplikaatioiden ehkäisy akuutissa vaiheessa»32
Högt blodtryck «AVH-potilaan kohonnut verenpaine ja sen hoito akuutissa vaiheessa»27
Hyperglykemi «Suonensisäisellä hyperglykemian insuliinihoidolla ei ole osoitettu voitavan parantaa aivoinfarktipotilaan toipumisennustetta verrattuna tavanomaiseen hyperglykemian hoitoon.»C
Feber «Kohonneen kehon lämpötilan lääkehoidon tai kehon viilennyksen mahdollisesta vaikutuksesta potilaan toipumiseen ei vielä ole käytettävissä riittävää tutkimusnäyttöä.»D
Hjärnödem och förhöjt intrakraniellt tryck «Laajassa keskiaivovaltimoalueen infarktissa hemikraniektomia vähentää kuolleisuutta.»A, «Aivoödeema ja kohonnut kallonsisäinen paine sekä niiden hoito aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»25
Störningar i vätske- och elektrolytbalansen «Neste- ja elektrolyyttitasapaino sekä niiden häiriöiden hoito aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»33
Näringsstörningar och sväljning «Ravitsemus aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»34
Skadeeffekter från immobilisering och mobilisering «Immobilisaatio ja mobilisaatio aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»35
Arytmi och hjärtmuskelskada «Rytmihäiriöt ja sydänlihaksen vaurio sekä niiden hoito aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»36
Lungemboli och djup ventrombos «Keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi sekä niiden hoito aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa»30
Delirium «Delirium aivoverenvuotohäiriön akuutissa vaiheessa»37
Andra störningar som kan behandlas «Muita aivoverenkiertohäiriön akuutin vaiheen hoidon näkökohtia»38

Transitorisk ischemisk attack, TIA

  • TIA (transient ischemic attack) är en övergående symtomepisod orsakad av en cirkulationsstörning i hjärnan eller näthinnan (tillfällig total synnedsättning i ett öga, amaurosis fugax) som inte ger permanenta vävnadsskador och som normalt har en varaktighet av mindre än en timme, vanligtvis 2–15 minuter.
  • Om symtomen vid TIA, se «TIA:n oireet»39.

Remittering till den specialiserade sjukvården

  • Akuta fall:
    • Det har gått högst två veckor sedan patientens TIA-attack, även om symtomen redan skulle ha gått helt i regress.
  • Tidsbokningsremiss:
    • Det har gått över två veckor sedan symtomen.
    • Sekundärprevention inleds genast (se punkt Förebyggande).

Risk för hjärninfarkt efter TIA

Tabell 6. Bedömning av risken för hjärninfarkt efter TIA med ABCD2-score
Symtom/fynd/riskfaktor Poäng
A Ålder ≥ 60 år 1
B Blodtryck: systoliskt ≥ 140 mmHg eller diastoliskt ≥ 90 mmHg 1
C Unilateral svaghet
C Talsvårigheter utan svaghet
2
1
D TIA:s varaktighet ≥ 60 min
10–59 min.
2
1
D Diabetes 1
Bild 1.

TIA-oireen jälkeisten aivoinfarktien ilmaantuminen. Niistä aivoinfarkteista, joita edeltää TIA-oire, puolet tapahtuu 2 vuorokauden kuluessa TIA:sta.

Kuva mukailtu lähteestä Chandratheva A ym. Neurology 2009;72:1941-7 «PMID: 19487652»PubMed

Bild 2.

TIA-oireen jälkeinen aivoinfarktiriski. ABCD2-pisteiden (0–7) mukainen lyhyen aikavälin aivoinfarktiriski.

Kuva mukailtu lähteestä Johnston SC ym. Lancet 2007;369:283-92 «PMID: 17258668»PubMed

Diagnos

  • Akuta diagnostiska utredningar som görs i samband med TIA är följande:
    • DT-undersökning eller magnetresonanstomografi (med diffusionsserier)
    • Ultraljudsundersökning av halsen eller DT-angiografi eller magnetangiografi så snart som möjligt för att fastställa förträngning eller trombos
    • EKG och hjärtrytmmonitorering
    • Rutinmässiga laboratorieprov (blodstatus och trombocyter, CRP, kalium, natrium, kreatinin, glukos, P-TT eller INR (behandling med warfarin), P-APTT) för alla och från morgonprov fastesocker, långtidssocker och kolesterolvärden samt vid behov, vid misstanke om trombofili, prover för att fastställa koagulationsrubbningar «Easton JD, Saver JL, Albers GW ym. Definition and ...»116.
  • Om orsaken till TIA inte kan klarläggas med de ovan nämnda undersökningarna, rekommenderas utredning av kardiell embolikälla samt beaktande av vanliga underdiagnostiserade tillstånd och sällsynta patogener (se avsnittet Etiologi).
  • Diagnosticering av TIA på jourmottagningen och inledning av behandlingen minskar risken för hjärninfarkt från cirka 10 % till under 2 % «Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A ym. Effect o...»130, «Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H ym. A transient ...»131, «Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after ...»132.

Behandling av TIA

  • Behandlingen inleds på jourmottagningen efter de diagnostiska undersökningarna «Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A ym. Effect o...»130, «Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H ym. A transient ...»131.
  • Läkemedelsbehandling inleds eller tidigare läkemedelsbehandling effektiviseras:
    • Behandling med trombocythämmare vid TIA som inte har ursprung i hjärtat: acetylsalicylsyra (ASA) och dipyridamol (DP) som kombinationsbehandling eller klopidogrel
      • DT-undersökning eller magnetresonanstomografi av huvudet behövs för att utesluta hjärnblödning innan behandling med trombocythämmare eller antikoagulantia inleds.
    • Inledning av eller effektivisering av statinbehandling
    • blodtrycksmedicin.
  • Avbildning av halsens kärl och hjärnan rekommenderas innan blodtrycksmediciner sätts in för att utesluta kritisk stenos och hjärninfarkt.
  • Antikoagulantiabehandling inleds hos patienter med förmaksflimmer eller vid annan misstanke om embolisering med ursprung i hjärtat:
  • Karotisendarterektomi görs under de närmaste dagarna för patienter hos vilka man fastställer en betydande karotisförträngning på symtomsidan.

Förebyggande

  • I de följande avsnitten behandlas både primär- och sekundärprevention.
  • Behandlingsprinciperna för prevention är de samma vid hjärninfarkt och TIA.

Behandling med trombocythämmare i primärpreventionen

Behandling med trombocythämmare i sekundärpreventionen

Inledning av behandlingen

Kombinationsbehandling med acetylsalicylsyra och dipyridamol

Klopidogrel

Acetylsalicylsyra

Inledning av behandlingen i särskilda situationer

Behandling vid förnyad trombos

  • Återkommande hjärninfarkt eller TIA-attacker kräver förnyad bedömning av etiologin.
    • Exempelvis hos en patient med förmaksflimmer kan CVS som uppkommer under antikoagulantiabehandlingen orsakas av en förträngning i halspulsådern med symtom eller av cerebral småkärlssjuka.
  • Nödvändiga undersökningar ska genomföras innan nya läkemedel sätts in, så att man speciellt beaktar möjligheten för vanliga underdiagnostiserade tillstånd (t.ex. attackvis förmaksflimmer och ateroskleros i aortan).
  • Andra riskfaktorer måste utredas och behandlas.
  • Det finns inga studier att tillgå där ett sekundärt behandlingsalternativ skulle ha använts.
  • Om patienten endast har fått ASA, kan profylaxbehandlingen effektiviseras genom att tillsätta dipyridamol eller byta ut ASA mot klopidogrel.
    • Eftersom antitrombosbehandlingen ändå har endast begränsad effekt i preventionen av CVS, är det inte befogat att rutinmässigt ändra läkemedelsbehandlingen.
    • Om man ändå vill ändra läkemedelsbehandlingen, måste besluten fattas baserat på individuell bedömning.
  • Det finns inga evidens om byte från antitrombosbehandling till antikoagulantiabehandling i en icke-selekterad patientgrupp.

Högt blodtryck

Livsstilsändringar

  • Förebyggande och behandling av högt blodtryck omfattar alltid livsstilsändringar, varav de viktigaste är följande:
    • begränsning av saltintaget
    • högst måttlig alkoholkonsumtion
    • viktminskning och viktkontroll
    • hälsosam kost
    • regelbunden fysisk aktivitet
    • rökfrihet
    • undvikande av alltför höga stressnivåer.

Nytta av läkemedelsbehandlingen

Indikationer för läkemedelsbehandling

  • Läkemedelsbehandling inleds inom primärpreventionen om blodtrycket är fortsatt högt trots livsstilsbehandlingen.
    • Vid återkommande mätningar på mottagningen är det systoliska blodtrycket ≥ 160 mmHg eller det diastoliska blodtrycket ≥ 100 mmHg. Trycket kontrolleras med mätningar i hemmet eller genom långtidsregistrering av blodtrycket.
    • Vid återkommande mätningar på mottagningen är det systoliska blodtrycket 140–159 mmHg eller det diastoliska blodtrycket 90–99 mmHg och blodtrycket är enligt mätningar i hemmet eller dygnsregistrering förhöjt.
    • Vid mätning i hemmet motsvarar värdet 135/85 mmHg värdet 140/90 mmHg vid mätningar på mottagningen.
    • Se God medicinsk praxis-rekommendationen Kohonnut verenpaine «Kohonnut verenpaine»5 (på finska); Högt blodtryck «Högt blodtryck»6 (på svenska).

Målsättningar för behandling av högt blodtryck

  • Se även God medicinsk praxis-rekommendationen Kohonnut verenpaine «Kohonnut verenpaine»5; Högt blodtryck «Högt blodtryck»6 (på svenska).
  • Den allmänna målsättningen för mätningar på mottagningen är i genomsnitt under 140/90 mmHg, vars motsvarighet vid mätningar i hemmet är 135/85 mmHg.
  • För diabetiker är målsättningen ett värde under 140/80.
  • För patienter med albuminuria kan behandlingsmålet vara ett värde på under 130/80 mmHg.
  • Även i andra patientgrupper kan ett lägre behandlingsmål och uppnådd behandlingsnivå ge ökad nytta, men möjligheten för att biverkningarna ökar måste beaktas «Tehokkaampi verenpaineen hoito ja aivoverenkiertohäiriöt»40.
  • Behandlingsmålet är inte åldersberoende men hos patienter äldre än 80 år kan det praktiska målet ligga på under 150/90 mmHg.
    • Hos äldre personer ska risken för pseudohypertension (mätfel på grund av stela kärlväggar) och ortostatisk hypotension beaktas.
  • Hos patienter med genomgången hjärninfarkt eller TIA förhindrar sänkning av blodtrycket både återinsjuknande i hjärninfarkt och andra hjärt-kärlstörningar «Furie KL, Kasner SE, Adams RJ ym. Guidelines for t...»79.

Val av läkemedel

Rökning

Dyslipidemi

  • Behandling av dyslipidemi kan effektivt förhindra komplikationer vid ateroskleros.
  • Behandlingens viktigaste mål är att sänka LDL-kolesterolnivån.
  • En låg HDL-kolesterolnivå och högre triglyceridnivåer är i första hand ett verktyg för riskbedömningen, inte föremål för läkemedelsbehandling. Levnadsvanor som främjar artärhälsan (rökfrihet, motion, strävan efter normalvikt och hälsosam kost) har en gynnsam effekt på HDL-kolesterol- och triglyceridvärden.
  • Se även God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»8 (på finska).

Behandlingsmålen vid dyslipidemi

  • I primärpreventionen på befolkningsnivå eftersträvas genom livsstilsrelaterade metoder totalkolesterol i serum på under 5 mmol/l och LDL-kolesterol på under 3 mmol/l.
  • Behandlingsmålen vid dyslipidemi bestäms enligt riskgrad (se Riskfaktorernas samverkan):
    • låg och måttlig risk: LDL-kolesterol < 3 mmol/l
    • hög risk: LDL-kolesterol < 2,5 mmol/l
    • mycket hög risk: LDL-kolesterol < 1,8 mmol/l.
  • Som behandlingsmetoder används alltid livsstilsbehandling och efter övervägande även läkemedelsbehandling (se God medicinsk praxis-rekommendationen Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»8 (på finska)).

Livsstilsändringar

  • Livsstilsändringar utgör alltid grunden för behandlingen vid dyslipidemi.
    • Medelhavskost, som bland annat innehöll företrädesvis grönsaker, färsk frukt, baljväxter, fisk och olivolja och där rött kött, bakverk med låg fiberhalt och läskedrycker användes i begränsad mängd, minskade allvarliga artärsjukdomsincidenter med 30 % och stroke med 39 % i förhållande till referenskosten «Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J ym. Primary prev...»153.
    • En fall-kontrollgruppsstudie med liknande kosthållning visade en lägre risk för hjärninfarkt (1 poäng på en 55-gradig skala minskade risken för hjärninfarkt med 10–17 %) «Kastorini CM, Milionis HJ, Kantas D ym. Adherence ...»154.
    • Samma hälsofördelar torde fås genom att utnyttja traditionella inhemska näringsämnen (bl.a. rybsolja, rågprodukter och andra fullkornsprodukter, fisk och inhemska grönsaker, frukt och bär), som har kallats Östersjökost eller nordisk kost «Wirfält E, Drake I, Wallström P. What do review pa...»155.

Läkemedelsbehandling

Diabetes

Alkoholkonsumtion

Övervikt och fetma

Fysisk passivitet (låg fysisk aktivitet)

Hormonbehandling

Koagulationsrubbningar

Hjärnembolier med ursprung i hjärtat

Förmaksflimmer

Klaffprotes

  • En mekanisk klaffprotes kräver antikoagulantiabehandling med warfarin. Direkta antikoagulantia lämpar sig inte för antikoagulantiabehandling för patienter med klaffprotes.
  • Om det trots antikoagulantiabehandling inom målområdet uppkommer en hjärnemboli, kan intensifiering av behandlingen övervägas genom att lägga till trombocythämmare (t.ex. ASA 100 mg) «Turpie AG, Gent M, Laupacis A ym. A comparison of ...»186.

Öppetstående foramen ovale

Förträngning i halspulsådern

Fastställande av operationsbehov

  • Symtom som tyder på ischemisk CVS kräver neurologiska undersökningar på jourmottagningen och vid behov bedömning av en kärlkirurg.
  • Om det hörs ett susande ljud på halsen hos en symtomfri patient måste man i första hand fastställa och behandla riskfaktorerna.
    • Sambandet mellan ett susande ljud och förträngning i halspulsådern är svagt «Cournot M, Boccalon H, Cambou JP ym. Accuracy of t...»187.
    • För en symtomfri patient hos vilken man hör ett susande ljud på halsen görs inga tilläggsundersökningar, om inte en kraftig förträngning (60–99 %) som eventuellt hittas skulle leda till övervägande av operation.
    • Om kostnadseffektiviteten av screening med duplexultraljud av symtomfria patienter finns inga evidens.

Bilddiagnostiska undersökningar

  • Den primära screeningmetoden för att fastställa förträngning i halspulsådern hos en symtomfri patient och bedömning av stenosgraden är duplexultraljud.
  • Vid bedömning av behovet av operationsbehandling används DT-angiografi eller magnetangiografi av halspulsådern.
    • Om fyndet förblir oklart i dessa icke-invasiva undersökningar kan invasiv digital subtraktionsangiografi (DSA) behövas.
  • Den viktigaste operationsindikationen baserat på bilddiagnostiska undersökningar är stenosgraden i den inre halspulsådern (se nedan) «European Stroke Initiative Executive Committee, EU...»98.

Indikationer för karotiskirurgi

Begränsningar för kirurgi

Endovaskulära ingrepp

Rehabilitering i den tidiga fasen

  • Med den tidiga fasen avses både den akuta och subakuta fasen.
    • Med den akuta fasen avses en situation där patientens tillstånd inte har stabiliserats.
    • Med den subakuta fasen avses det skede då rehabiliteringen framskrider snabbast, vilket varierar individuellt och är 3–6 månader.
  • Den viktigaste faktorn som förutspår återhämtningen är hjärninfarktens svårighetsgrad «Hendricks HT, van Limbeek J, Geurts AC ym. Motor r...»193, «Jørgensen HS, Reith J, Nakayama H ym. What determi...»194.
  • Att tillhandahålla patienten och de anhöriga tillräckligt mycket information är en viktig del av rehabiliteringen.

Rehabiliteringsbedömning

  • Rehabiliteringsstigen för hjärninfarktpatient:
    • Rehabiliteringsbedömning görs under den första veckan eller när patientens tillstånd som helhet tillåter det.
    • För varje hjärninfarktpatient upprättas en bedömning av behovet av fysisk, kognitiv och psykosocial rehabilitering.
    • Bedömning av vilka patienter som gagnas av rehabiliteringen kräver en individuell bedömning av ett mångprofessionellt expertteam.
    • Det fastställda rehabiliteringsbehovet och de individuella rehabiliteringsmålen nedtecknas i en rehabiliteringsplan som upprättas i samarbete med den vårdansvariga enheten, en mångprofessionell arbetsgrupp, patienter och hens anhöriga.
    • Yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården är CVS-kontaktpersoner med sjukvårdsdistrikten och primärhälsovården. De spelar en central roll både under den tidiga vården och rehabiliteringen och i att följa upp genomförandet av vård- och rehabiliteringsplanen.
    • I bedömning av arbetsförmågan och planering av yrkesinriktad rehabilitering samarbetar man vid behov med företagshälsovården, FPA och försäkringsanstalter.

Mångprofessionell rehabiliteringsenhet

Positionsbehandling

Aktiv rehabilitering

Bedömning av nyttan från rehabiliteringen

Terapiformer

Fysioterapi

Ergoterapi

  • Syftet med ergoterapi är att både stödja och främja möjligheterna att fungera självständigt i dagliga sysslor eller arbetet.
  • Ergoterapeuter och fysioterapeuter använder delvis samma metoder. Som metoder inom ergoterapin i rehabiliteringen av personer med genomgången cerebrovaskulär sjukdom har det bland annat rapporteras uppgiftsorienterade upprepningsövningar, modifierad CI-terapi, mental bildträning, övningar i virtuell verklighet, spegelterapi, observation av verksamheten och styrketräning «Toimintaterapia aivoverenkiertohäiriön sairastaneiden kuntoutuksessa»46.

Talterapi

Neuropsykologisk rehabilitering

Rehabilitering i den sena sjukdomsfasen

Terapiformer

Fysioterapi

Ergoterapi

Talterapi

Neuropsykologisk rehabilitering

Stöd för det sociala deltagandet

Läkemedelsbehandling i rehabiliteringen

Användning av hjälpmedel

Depression efter en cerebrovaskulär sjukdom

Läkemedelsbehandling vid depression

Hjärninfarkt och körförmåga

  • Bedömning av körförmågan för att få tillbaka körtillståndet görs när rehabiliteringen framskrider vid en tidpunkt som rehabiliteringsteamet anser vara lämplig.
    • Det kan vara bra att göra en neuropsykologisk undersökning.
    • Vid fritt formad testning av körförmågan baserat på hälsotillståndet begär läkaren en trafiklärares utlåtande som stöd för bedömningen av körförmågan.
  • Se Anvisningar om bedömning av körhälsan för läkare. Trafiksäkerhetsverket (Traficom) 1.7.2018, «https://www.traficom.fi/fi/liikenne/tieliikenne/ajoterveysarviointeja-tekeville-laakareille»13.
  • Hälsokraven för förare i grupp 2 är väsentligt striktare än de för förare i grupp 1.
  • Sedan 1.1.2016 gäller kravet för läkare att alltid anmäla försämrad körhälsa till polisen när köroförmågan bedöms vara minst sex månader. Om körförbudstider för hjärninfarkt- och TIA-patienter, se «https://www.traficom.fi/fi/liikenne/tieliikenne/ajoterveysarviointeja-tekeville-laakareille»13.

Långtidsuppföljning

  • Den medicinska fortsatta vården omfattar följande:
    • Uppföljning av högt blodtryck, diabetes och dyslipidemi
    • Undersökningar för att hitta latenta sjukdomar (i synnerhet diabetes, nedsatt glukostolerans och attackvis förmaksflimmer)
    • Sekundärprevention (se punkt Förebyggande)
    • Regelbunden uppföljning av antikoagulantiabehandlingen: bedömning av blödningsrisken, njurfunktionstest och blodstatus samt INR-bestämning vid warfarinbehandling.
  • År 2007 använde mindre än hälften av patienterna som skrivits ut efter en hjärninfarkt rekommenderad sekundärprevention: statin, blodtrycksmedicin och ett effektivt antitrombosläkemedel (warfarin, klopidogrel eller en kombinationsbehandling med ASA och dipyridamol) «Meretoja A, Roine RO, Kaste M ym. Stroke monitorin...»10.
  • För de insjuknade som inte har diagnostiserats med diabetes borde man efter akutfasen göra ett oralt glukosbelastningstest «AVH:n sairastaneilla tulee aktiivisesti seuloa diabetesta oraalisella glukoosirasituskokeella.»A.
    • Ungefär en tredjedel av patienterna med genomgången hjärninfarkt och TIA diagnostiseras med diabetes och hos en tredjedel diagnostiseras nedsatt glukostolerans (IGT).
  • Patienter som har genomgått hjärninfarkt och fått bestående men löper särskilt hög risk.
    • De har förhöjd risk att insjukna i nya vaskulära sjukdomar och är disponerade för depression och social isolering.
  • För insjuknade med bestående men rekommenderas livslång, regelbunden – minst årlig – uppföljning och bedömning av rehabiliteringsbehovet samt genomförande av rehabiliteringsåtgärder enligt bedömningen.
  • Uppföljningen bör genomföras på det sätt som bäst lämpar sig för den individuella patienten. Uppföljningen kräver inte alltid ett besök på läkarmottagningen, utan den kan även skötas av någon annan yrkesutbildad person inom hälso- och sjukvården. I samband med uppföljningen ska riskfaktorer, genomförandet av behandlingen av dessa, funktionsförmågan och rehabiliteringsbehovet beaktas.
    • Primärhälsovården ansvarar för ordnandet av detta.
  • Vid behov ska en mångprofessionell enhet eller arbetsgrupp med kunskap om rehabilitering konsulteras.

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Neurologiska föreningen i Finland rf

För mera information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Aivoinfarkti ja TIA»1 (på finska)

Översättare: Lingoneer Oy

Granskning av översättningen: Susanna Melkas

Litteratur

Hjärninfarkt och TIA. God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Neurologiska föreningen i Finland rf. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2020 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»14

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Costs of stroke using patient-level data: a critical review of the literature. Stroke 2009;40:e18-23 «PMID: 19109540»PubMed
  2. Meretoja A, Kaste M, Roine RO ym. Direct costs of patients with stroke can be continuously monitored on a national level: performance, effectiveness, and Costs of Treatment episodes in Stroke (PERFECT Stroke) Database in Finland. Stroke 2011;42:2007-12 «PMID: 21527757»PubMed
  3. Meretoja A. [Stroke--an expensive public health issue in Finland]. Duodecim 2012;128:139-46 «PMID: 22372069»PubMed
  4. Dawson J, Lees JS, Chang TP ym. Association between disability measures and healthcare costs after initial treatment for acute stroke. Stroke 2007;38:1893-8 «PMID: 17446431»PubMed
  5. Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Effect of urgent treatment for transient ischaemic attack and minor stroke on disability and hospital costs (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet Neurol 2009;8:235-43 «PMID: 19200786»PubMed
  6. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R ym. Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2014;383:245-54 «PMID: 24449944»PubMed
  7. Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med 2014;12:119 «PMID: 25012298»PubMed
  8. Kissela BM, Khoury JC, Alwell K ym. Age at stroke: temporal trends in stroke incidence in a large, biracial population. Neurology 2012;79:1781-7 «PMID: 23054237»PubMed
  9. Béjot Y, Daubail B, Jacquin A ym. Trends in the incidence of ischaemic stroke in young adults between 1985 and 2011: the Dijon Stroke Registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014;85:509-13 «PMID: 24249786»PubMed
  10. Meretoja A, Roine RO, Kaste M ym. Stroke monitoring on a national level: PERFECT Stroke, a comprehensive, registry-linkage stroke database in Finland. Stroke 2010;41:2239-46 «PMID: 20798363»PubMed
  11. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA ym. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol 2003;2:43-53 «PMID: 12849300»PubMed
  12. GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015;385:117-71 «PMID: 25530442»PubMed
  13. Hong KS, Kang DW, Koo JS ym. Impact of neurological and medical complications on 3-month outcomes in acute ischaemic stroke. Eur J Neurol 2008;15:1324-31 «PMID: 19049549»PubMed
  14. Hankey GJ, Jamrozik K, Broadhurst RJ ym. Five-year survival after first-ever stroke and related prognostic factors in the Perth Community Stroke Study. Stroke 2000;31:2080-6 «PMID: 10978033»PubMed
  15. Aarnio K, Haapaniemi E, Melkas S ym. Long-term mortality after first-ever and recurrent stroke in young adults. Stroke 2014;45:2670-6 «PMID: 25061076»PubMed
  16. Rutten-Jacobs LC, Arntz RM, Maaijwee NA ym. Long-term mortality after stroke among adults aged 18 to 50 years. JAMA 2013;309:1136-44 «PMID: 23512060»PubMed
  17. Asplund K, Stegmayr B, Peltonen M. From the twentieth to the twenty-first century: a public health perspective on stroke. Kirjassa: Ginsberg MD, Bogousslavsky J, toim. Cerebrovascular Disease Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Malden, Mass: Blackwell Science 1998;2:chap 64
  18. Mustanoja S, Meretoja A, Putaala J ym. Outcome by stroke etiology in patients receiving thrombolytic treatment: descriptive subtype analysis. Stroke 2011;42:102-6 «PMID: 21106955»PubMed
  19. Ovbiagele B, Saver JL. Day-90 acute ischemic stroke outcomes can be derived from early functional activity level. Cerebrovasc Dis 2010;29:50-6 «PMID: 19893312»PubMed
  20. Magalhães R, Abreu P, Correia M ym. Functional status three months after the first ischemic stroke is associated with long-term outcome: data from a community-based cohort. Cerebrovasc Dis 2014;38:46-54 «PMID: 25226861»PubMed
  21. Nijland RH, van Wegen EE, Harmeling-van der Wel BC ym. Presence of finger extension and shoulder abduction within 72 hours after stroke predicts functional recovery: early prediction of functional outcome after stroke: the EPOS cohort study. Stroke 2010;41:745-50 «PMID: 20167916»PubMed
  22. Kauranen T, Turunen K, Laari S ym. The severity of cognitive deficits predicts return to work after a first-ever ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:316-21 «PMID: 22952327»PubMed
  23. Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M ym. The lifetime risk of stroke: estimates from the Framingham Study. Stroke 2006;37:345-50 «PMID: 16397184»PubMed
  24. Hyvärinen M, Qiao Q, Tuomilehto J ym. The difference between acute coronary heart disease and ischaemic stroke risk with regard to gender and age in Finnish and Swedish populations. Int J Stroke 2010;5:152-6 «PMID: 20536610»PubMed
  25. Wolf PA, D'Agostino RB, O'Neal MA ym. Secular trends in stroke incidence and mortality. The Framingham Study. Stroke 1992;23:1551-5 «PMID: 1440701»PubMed
  26. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA ym. Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014;45:1545-88 «PMID: 24503673»PubMed
  27. Traylor M, Farrall M, Holliday EG ym. Genetic risk factors for ischaemic stroke and its subtypes (the METASTROKE collaboration): a meta-analysis of genome-wide association studies. Lancet Neurol 2012;11:951-62 «PMID: 23041239»PubMed
  28. Bevan S, Traylor M, Adib-Samii P ym. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations. Stroke 2012;43:3161-7 «PMID: 23042660»PubMed
  29. Howard G, Kissela BM, Kleindorfer DO ym. Differences in the role of black race and stroke risk factors for first vs. recurrent stroke. Neurology 2016;86:637-42 «PMID: 26791153»PubMed
  30. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L ym. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet 2010;376:112-23 «PMID: 20561675»PubMed
  31. Iribarren C, Darbinian J, Klatsky AL ym. Cohort study of exposure to environmental tobacco smoke and risk of first ischemic stroke and transient ischemic attack. Neuroepidemiology 2004;23:38-44 «PMID: 14739566»PubMed
  32. Patra J, Taylor B, Irving H ym. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types--a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010;10:258 «PMID: 20482788»PubMed
  33. Sundell L, Salomaa V, Vartiainen E ym. Increased stroke risk is related to a binge-drinking habit. Stroke 2008;39:3179-84 «PMID: 18832741»PubMed
  34. Rantakömi SH, Laukkanen JA, Sivenius J ym. Hangover and the risk of stroke in middle-aged men. Acta Neurol Scand 2013;127:186-91 «PMID: 22712477»PubMed
  35. Esse K, Fossati-Bellani M, Traylor A ym. Epidemic of illicit drug use, mechanisms of action/addiction and stroke as a health hazard. Brain Behav 2011;1:44-54 «PMID: 22398980»PubMed
  36. Fonseca AC, Ferro JM. Drug abuse and stroke. Curr Neurol Neurosci Rep 2013;13:325 «PMID: 23299821»PubMed
  37. Yatsuya H, Folsom AR, Yamagishi K ym. Race- and sex-specific associations of obesity measures with ischemic stroke incidence in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 2010;41:417-25 «PMID: 20093637»PubMed
  38. Strazzullo P, D'Elia L, Cairella G ym. Excess body weight and incidence of stroke: meta-analysis of prospective studies with 2 million participants. Stroke 2010;41:e418-26 «PMID: 20299666»PubMed
  39. Emerging Risk Factors Collaboration, Wormser D, Kaptoge S ym. Separate and combined associations of body-mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58 prospective studies. Lancet 2011;377:1085-95 «PMID: 21397319»PubMed
  40. Strazzullo P, D'Elia L, Kandala NB ym. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. BMJ 2009;339:b4567 «PMID: 19934192»PubMed
  41. Li XY, Cai XL, Bian PD ym. High salt intake and stroke: meta-analysis of the epidemiologic evidence. CNS Neurosci Ther 2012;18:691-701 «PMID: 22742770»PubMed
  42. Farquhar C, Marjoribanks J, Lethaby A ym. Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2009;:CD004143 «PMID: 19370593»PubMed
  43. Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM ym. Combined oral contraceptives: the risk of myocardial infarction and ischemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD011054 «PMID: 26310586»PubMed
  44. Su JJ, Park SK, Hsieh TM. The effect of testosterone on cardiovascular disease: a critical review of the literature. Am J Mens Health 2014;8:470-91 «PMID: 24563500»PubMed
  45. Srinath R, Hill Golden S, Carson KA ym. Endogenous testosterone and its relationship to preclinical and clinical measures of cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:1602-8 «PMID: 25584720»PubMed
  46. Sivenius J, Jakovljevic D, Tuomilehto J, ym. Sosioekonomisen aseman yhteys aivoinfarktiin ja aivoverenvuotoon suomalaisessa aikuisväestössä. Suom Lääkäril 2002;57:627-33
  47. Cesaroni G, Agabiti N, Forastiere F ym. Socioeconomic differences in stroke incidence and prognosis under a universal healthcare system. Stroke 2009;40:2812-9 «PMID: 19478229»PubMed
  48. Li C, Hedblad B, Rosvall M ym. Stroke incidence, recurrence, and case-fatality in relation to socioeconomic position: a population-based study of middle-aged Swedish men and women. Stroke 2008;39:2191-6 «PMID: 18535278»PubMed
  49. Andersen KK, Steding-Jessen M, Dalton SO ym. Socioeconomic position and incidence of ischemic stroke in Denmark 2003-2012. A nationwide hospital-based study. J Am Heart Assoc 2014;3: «PMID: 25030354»PubMed
  50. Pan A, Sun Q, Okereke OI ym. Depression and risk of stroke morbidity and mortality: a meta-analysis and systematic review. JAMA 2011;306:1241-9 «PMID: 21934057»PubMed
  51. Booth J, Connelly L, Lawrence M ym. Evidence of perceived psychosocial stress as a risk factor for stroke in adults: a meta-analysis. BMC Neurol 2015;15:233 «PMID: 26563170»PubMed
  52. Huang Y, Xu S, Hua J ym. Association between job strain and risk of incident stroke: A meta-analysis. Neurology 2015;85:1648-54 «PMID: 26468409»PubMed
  53. Fransson EI, Nyberg ST, Heikkilä K ym. Job strain and the risk of stroke: an individual-participant data meta-analysis. Stroke 2015;46:557-9 «PMID: 25563644»PubMed
  54. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration. Lancet 1995;346:1647-53 «PMID: 8551820»PubMed
  55. Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL ym. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke 2004;35:776-85 «PMID: 14976329»PubMed
  56. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N ym. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-13 «PMID: 12493255»PubMed
  57. Prospective Studies Collaboration, Lewington S, Whitlock G ym. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet 2007;370:1829-39 «PMID: 18061058»PubMed
  58. Kurth T, Everett BM, Buring JE ym. Lipid levels and the risk of ischemic stroke in women. Neurology 2007;68:556-62 «PMID: 17310025»PubMed
  59. Chirovsky DR, Fedirko V, Cui Y ym. Prospective studies on the relationship between high-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular risk: a systematic review. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009;16:404-23 «PMID: 19465856»PubMed
  60. Autret A, Pourcelot L, Saudeau D ym. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;1:888-90 «PMID: 2882292»PubMed
  61. Spector JT, Kahn SR, Jones MR ym. Migraine headache and ischemic stroke risk: an updated meta-analysis. Am J Med 2010;123:612-24 «PMID: 20493462»PubMed
  62. Yaggi H, Mohsenin V. Obstructive sleep apnoea and stroke. Lancet Neurol 2004;3:333-42 «PMID: 15157848»PubMed
  63. Dyken ME, Im KB. Obstructive sleep apnea and stroke. Chest 2009;136:1668-77 «PMID: 19995768»PubMed
  64. Lafon A, Pereira B, Dufour T ym. Periodontal disease and stroke: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Neurol 2014;21:1155-61, e66-7 «PMID: 24712659»PubMed
  65. Perk J, De Backer G, Gohlke H ym. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-701 «PMID: 22555213»PubMed
  66. Syvänne M, Kesäniemi A, Kiilavuori K ym. Valtimosairauksien ehkäisy 2010-luvulla: eurooppalainen hoitosuositus. Duodecim 2014;130:451-9
  67. Vartiainen E, Laatikainen T, Salomaa V, Jousilahti P, Peltonen M, Puska P. SLL: Sydäninfarkti- ja aivohalvausriskin arviointi FINRISKI-tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2007; 48: 4507-13
  68. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ ym. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35-41 «PMID: 7678184»PubMed
  69. Grau AJ, Weimar C, Buggle F ym. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke 2001;32:2559-66 «PMID: 11692017»PubMed
  70. Putaala J, Metso AJ, Metso TM ym. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke 2009;40:1195-203 «PMID: 19246709»PubMed
  71. Purroy F, Montaner J, Molina CA ym. Patterns and predictors of early risk of recurrence after transient ischemic attack with respect to etiologic subtypes. Stroke 2007;38:3225-9 «PMID: 17962602»PubMed
  72. Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P ym. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2010;11:461-76 «PMID: 20702884»PubMed
  73. Mojadidi MK, Roberts SC, Winoker JS ym. Accuracy of transcranial Doppler for the diagnosis of intracardiac right-to-left shunt: a bivariate meta-analysis of prospective studies. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:236-50 «PMID: 24560213»PubMed
  74. Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G ym. Diagnosis of atrial fibrillation after stroke and transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015;14:377-87 «PMID: 25748102»PubMed
  75. Chatzikonstantinou A, Krissak R, Flüchter S ym. CT angiography of the aorta is superior to transesophageal echocardiography for determining stroke subtypes in patients with cryptogenic ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2012;33:322-8 «PMID: 22343088»PubMed
  76. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ ym. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol 2013;12:822-38 «PMID: 23867200»PubMed
  77. Bang OY, Ovbiagele B, Kim JS. Evaluation of cryptogenic stroke with advanced diagnostic techniques. Stroke 2014;45:1186-94 «PMID: 24578206»PubMed
  78. Hart RG, Diener HC, Coutts SB ym. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical construct. Lancet Neurol 2014;13:429-38 «PMID: 24646875»PubMed
  79. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ ym. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011;42:227-76 «PMID: 20966421»PubMed
  80. Strbian D, Soinne L, Sairanen T ym. Ultraearly thrombolysis in acute ischemic stroke is associated with better outcome and lower mortality. Stroke 2010;41:712-6 «PMID: 20167917»PubMed
  81. Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R ym. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010;375:1695-703 «PMID: 20472172»PubMed
  82. Emberson J, Lees KR, Lyden P ym. Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 2014;384:1929-35 «PMID: 25106063»PubMed
  83. Mattila OS, Harve H, Pihlasviita S ym. Ultra-acute diagnostics for stroke: Large-scale implementation of prehospital biomarker sampling. Acta Neurol Scand 2016;: «PMID: 27642014»PubMed
  84. Audebert HJ, Kukla C, Vatankhah B ym. Comparison of tissue plasminogen activator administration management between Telestroke Network hospitals and academic stroke centers: the Telemedical Pilot Project for Integrative Stroke Care in Bavaria/Germany. Stroke 2006;37:1822-7 «PMID: 16763192»PubMed
  85. Audebert HJ, Schenkel J, Heuschmann PU ym. Effects of the implementation of a telemedical stroke network: the Telemedic Pilot Project for Integrative Stroke Care (TEMPiS) in Bavaria, Germany. Lancet Neurol 2006;5:742-8 «PMID: 16914402»PubMed
  86. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E ym. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007;6:215-22 «PMID: 17303527»PubMed
  87. Hofmeijer J, Kappelle LJ, Algra A ym. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol 2009;8:326-33 «PMID: 19269254»PubMed
  88. Cruz-Flores S, Berge E, Whittle IR. Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012;1:CD003435 «PMID: 22258954»PubMed
  89. Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J ym. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N Engl J Med 2014;370:1091-100 «PMID: 24645942»PubMed
  90. Zhao J, Su YY, Zhang Y ym. Decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarct: a randomized controlled trial enrolling patients up to 80 years old. Neurocrit Care 2012;17:161-71 «PMID: 22528280»PubMed
  91. Chen HJ, Lee TC, Wei CP. Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy. Stroke 1992;23:957-61 «PMID: 1615544»PubMed
  92. Hornig CR, Rust DS, Busse O ym. Space-occupying cerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke 1994;25:372-4 «PMID: 8303748»PubMed
  93. Jauss M, Krieger D, Hornig C ym. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol 1999;246:257-64 «PMID: 10367693»PubMed
  94. Jüttler E, Schweickert S, Ringleb PA ym. Long-term outcome after surgical treatment for space-occupying cerebellar infarction: experience in 56 patients. Stroke 2009;40:3060-6 «PMID: 19574554»PubMed
  95. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;:CD000197 «PMID: 17943737»PubMed
  96. Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Houth J ym. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke Unit? A community-based study. Stroke 2000;31:434-9 «PMID: 10657419»PubMed
  97. Lee M, Ovbiagele B, Hong KS ym. Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta-Analysis. Stroke 2015;46:1883-9 «PMID: 26022636»PubMed
  98. European Stroke Initiative Executive Committee, EUSI Writing Committee, Olsen TS ym. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-update 2003. Cerebrovasc Dis 2003;16:311-37 «PMID: 14584488»PubMed
  99. Davenport RJ, Dennis MS, Wellwood I ym. Complications after acute stroke. Stroke 1996;27:415-20 «PMID: 8610305»PubMed
  100. Johnston KC, Li JY, Lyden PD ym. Medical and neurological complications of ischemic stroke: experience from the RANTTAS trial. RANTTAS Investigators. Stroke 1998;29:447-53 «PMID: 9472888»PubMed
  101. Langhorne P, Stott DJ, Robertson L ym. Medical complications after stroke: a multicenter study. Stroke 2000;31:1223-9 «PMID: 10835436»PubMed
  102. Oppenheimer S, Hachinski V. Complications of acute stroke. Lancet 1992;339:721-4 «PMID: 1347591»PubMed
  103. Roth EJ, Lovell L, Harvey RL ym. Incidence of and risk factors for medical complications during stroke rehabilitation. Stroke 2001;32:523-9 «PMID: 11157192»PubMed
  104. Aboderin I, Venables G. Stroke management in Europe. Pan European Consensus Meeting on Stroke Management. J Intern Med 1996;240:173-80 «PMID: 8918507»PubMed
  105. The European Ad Hoc Consensus Group. European strategies for early intervention in stroke. Cerebrovasc Dis 1996;6:315-24
  106. Toni D, Chamorro A, Kaste M ym. Acute treatment of ischaemic stroke. European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis 2004;17 Suppl 2:30-46 «PMID: 14707405»PubMed
  107. Middleton S, McElduff P, Ward J ym. Implementation of evidence-based treatment protocols to manage fever, hyperglycaemia, and swallowing dysfunction in acute stroke (QASC): a cluster randomised controlled trial. Lancet 2011;378:1699-706 «PMID: 21996470»PubMed
  108. Zheng L, Li Y, Liu Y. The individualized rehabilitation interventions for dysphagia: a multidisciplinary case control study of acute stroke patients. Int J Clin Exp Med 2014;7:3789-94 «PMID: 25419433»PubMed
  109. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr ym. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44:870-947 «PMID: 23370205»PubMed
  110. Sherman DG, Albers GW, Bladin C ym. The efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for the prevention of venous thromboembolism after acute ischaemic stroke (PREVAIL Study): an open-label randomised comparison. Lancet 2007;369:1347-55 «PMID: 17448820»PubMed
  111. CLOTS Trials Collaboration, Dennis M, Sandercock PA ym. Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2009;373:1958-65 «PMID: 19477503»PubMed
  112. Naccarato M, Chiodo Grandi F, Dennis M ym. Physical methods for preventing deep vein thrombosis in stroke. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD001922 «PMID: 20687069»PubMed
  113. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trial Collaboration. Thigh-length versus below-knee stockings for deep venous thrombosis prophylaxis after stroke: a randomized trial. Ann Intern Med 2010;153:553-62 «PMID: 20855784»PubMed
  114. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trials Collaboration, Dennis M, Sandercock P ym. Effectiveness of intermittent pneumatic compression in reduction of risk of deep vein thrombosis in patients who have had a stroke (CLOTS 3): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2013;382:516-24 «PMID: 23727163»PubMed
  115. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trials Collaboration. Effect of intermittent pneumatic compression on disability, living circumstances, quality of life, and hospital costs after stroke: secondary analyses from CLOTS 3, a randomised trial. Lancet Neurol 2014;13:1186-92 «PMID: 25453458»PubMed
  116. Easton JD, Saver JL, Albers GW ym. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke 2009;40:2276-93 «PMID: 19423857»PubMed
  117. Giles MF, Albers GW, Amarenco P ym. Early stroke risk and ABCLovett JK, Dennis MS, Sandercock PA ym. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003;34:e138-40 «PMID: 12855835»PubMed
  118. Johnston SC, Gress DR, Browner WS ym. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6 «PMID: 11147987»PubMed
  119. Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA ym. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003;34:e138-40 «PMID: 12855835»PubMed
  120. Chandratheva A, Mehta Z, Geraghty OC ym. Population-based study of risk and predictors of stroke in the first few hours after a TIA. Neurology 2009;72:1941-7 «PMID: 19487652»PubMed
  121. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN ym. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;369:283-92 «PMID: 17258668»PubMed
  122. Wardlaw JM, Brazzelli M, Chappell FM ym. ABCD2 score and secondary stroke prevention: meta-analysis and effect per 1,000 patients triaged. Neurology 2015;85:373-80 «PMID: 26136519»PubMed
  123. Wardlaw J, Brazzelli M, Miranda H ym. An assessment of the cost-effectiveness of magnetic resonance, including diffusion-weighted imaging, in patients with transient ischaemic attack and minor stroke: a systematic review, meta-analysis and economic evaluation. Health Technol Assess 2014;18:1-368, v-vi «PMID: 24791949»PubMed
  124. Bonow RO, Maurer G, Lee KL ym. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1617-25 «PMID: 21463153»PubMed
  125. Sheehan OC, Kyne L, Kelly LA ym. Population-based study of ABCD2 score, carotid stenosis, and atrial fibrillation for early stroke prediction after transient ischemic attack: the North Dublin TIA study. Stroke 2010;41:844-50 «PMID: 20299667»PubMed
  126. Kiyohara T, Kamouchi M, Kumai Y ym. ABCD3 and ABCD3-I scores are superior to ABCD2 score in the prediction of short- and long-term risks of stroke after transient ischemic attack. Stroke 2014;45:418-25 «PMID: 24335223»PubMed
  127. Chatzikonstantinou A, Wolf ME, Schaefer A ym. Risk prediction of subsequent early stroke in patients with transient ischemic attacks. Cerebrovasc Dis 2013;36:106-9 «PMID: 24029463»PubMed
  128. Gupta HV, Farrell AM, Mittal MK. Transient ischemic attacks: predictability of future ischemic stroke or transient ischemic attack events. Ther Clin Risk Manag 2014 Jan 8;10:27-35
  129. Brazzelli M, Chappell FM, Miranda H ym. Diffusion-weighted imaging and diagnosis of transient ischemic attack. Ann Neurol 2014;75:67-76 «PMID: 24085376»PubMed
  130. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A ym. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet 2007;370:1432-42 «PMID: 17928046»PubMed
  131. Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H ym. A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock access (SOS-TIA): feasibility and effects. Lancet Neurol 2007;6:953-60 «PMID: 17928270»PubMed
  132. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007;6:1063-72 «PMID: 17993293»PubMed
  133. Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L ym. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009;373:1849-60 «PMID: 19482214»PubMed
  134. Diener HC, Cunha L, Forbes C ym. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13 «PMID: 8981292»PubMed
  135. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39 «PMID: 8918275»PubMed
  136. ESPRIT Study Group, Halkes PH, van Gijn J ym. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1665-73 «PMID: 16714187»PubMed
  137. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S ym. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008;359:1238-51 «PMID: 18753638»PubMed
  138. Algra A, van Gijn J. Aspirin at any dose above 30 mg offers only modest protection after cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:197-9 «PMID: 8708654»PubMed
  139. Tijssen JG. Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid, with and without dipyridamole: a review of clinical trial results. Neurology 1998;51:S15-6 «PMID: 9744825»PubMed
  140. CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E ym. Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol 2015;14:361-7 «PMID: 25684164»PubMed
  141. Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD000255 «PMID: 20927720»PubMed
  142. Schrader J, Lüders S, Kulschewski A ym. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke 2005;36:1218-26 «PMID: 15879332»PubMed
  143. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-41 PubMed
  144. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507 «PMID: 18477843»PubMed
  145. SPS3 Study Group, Benavente OR, Coffey CS ym. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke: the SPS3 randomised trial. Lancet 2013;382:507-15 «PMID: 23726159»PubMed
  146. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR ym. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014;45:2160-236 «PMID: 24788967»PubMed
  147. Wing LM, Reid CM, Ryan P ym. A comparison of outcomes with angiotensin-converting--enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. N Engl J Med 2003;348:583-92 «PMID: 12584366»PubMed
  148. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE ym. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003 «PMID: 11937178»PubMed
  149. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338:b1665 «PMID: 19454737»PubMed
  150. Meriranta P. Kohonneen verenpaineen hoito - Hyvää hoitoa etsimässä. Väitöskirja, 2009. Kuopion yliopiston julkaisuja D. Lääketiede, ISBN 978-951-27-1371-4. www.uku.fi/vaitokset/2009/ISBN978-951-27-1371-4pmeriranta.htm
  151. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ ym. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993;269:232-6 «PMID: 8417241»PubMed
  152. Pujades-Rodriguez M, George J, Shah AD ym. Heterogeneous associations between smoking and a wide range of initial presentations of cardiovascular disease in 1937360 people in England: lifetime risks and implications for risk prediction. Int J Epidemiol 2015;44:129-41 «PMID: 25416721»PubMed
  153. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J ym. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 «PMID: 23432189»PubMed
  154. Kastorini CM, Milionis HJ, Kantas D ym. Adherence to the mediterranean diet in relation to ischemic stroke nonfatal events in nonhypercholesterolemic and hypercholesterolemic participants: results of a case/case-control study. Angiology 2012;63:509-15 «PMID: 22144669»PubMed
  155. Wirfält E, Drake I, Wallström P. What do review papers conclude about food and dietary patterns? Food Nutr Res 2013;57: «PMID: 23467387»PubMed
  156. Jun M, Foote C, Lv J ym. Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2010;375:1875-84 «PMID: 20462635»PubMed
  157. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP ym. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015;372:2387-97 «PMID: 26039521»PubMed
  158. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd ym. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006;355:549-59 «PMID: 16899775»PubMed
  159. Amarenco P, Benavente O, Goldstein LB ym. Results of the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial by stroke subtypes. Stroke 2009;40:1405-9 «PMID: 19228842»PubMed
  160. Gaede P, Vedel P, Larsen N ym. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93 «PMID: 12556541»PubMed
  161. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH ym. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:580-91 «PMID: 18256393»PubMed
  162. Reynolds K, Lewis B, Nolen JD ym. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 2003;289:579-88 «PMID: 12578491»PubMed
  163. Curioni C, André C, Veras R. Weight reduction for primary prevention of stroke in adults with overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2006;:CD006062 «PMID: 17054273»PubMed
  164. Kwok CS, Pradhan A, Khan MA ym. Bariatric surgery and its impact on cardiovascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2014;173:20-8 «PMID: 24636546»PubMed
  165. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial - a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013;273:219-34 «PMID: 23163728»PubMed
  166. Wendel-Vos GC, Schuit AJ, Feskens EJ ym. Physical activity and stroke. A meta-analysis of observational data. Int J Epidemiol 2004;33:787-98 «PMID: 15166195»PubMed
  167. Reimers CD, Knapp G, Reimers AK. Exercise as stroke prophylaxis. Dtsch Arztebl Int 2009;106:715-21 «PMID: 19997550»PubMed
  168. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003;34:2475-81 «PMID: 14500932»PubMed
  169. Hu G, Sarti C, Jousilahti P ym. Leisure time, occupational, and commuting physical activity and the risk of stroke. Stroke 2005;36:1994-9 «PMID: 16081862»PubMed
  170. Hu FB, Stampfer MJ, Colditz GA ym. Physical activity and risk of stroke in women. JAMA 2000;283:2961-7 «PMID: 10865274»PubMed
  171. Brey RL, Stallworth CL, McGlasson DL ym. Antiphospholipid antibodies and stroke in young women. Stroke 2002;33:2396-400 «PMID: 12364727»PubMed
  172. Janardhan V, Wolf PA, Kase CS ym. Anticardiolipin antibodies and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: the Framingham cohort and offspring study. Stroke 2004;35:736-41 «PMID: 14764933»PubMed
  173. Slooter AJ, Rosendaal FR, Tanis BC ym. Prothrombotic conditions, oral contraceptives, and the risk of ischemic stroke. J Thromb Haemost 2005;3:1213-7 «PMID: 15946211»PubMed
  174. Sastry S, Riding G, Morris J ym. Young Adult Myocardial Infarction and Ischemic Stroke: the role of paradoxical embolism and thrombophilia (The YAMIS Study). J Am Coll Cardiol 2006;48:686-91 «PMID: 16904535»PubMed
  175. Urbanus RT, Siegerink B, Roest M ym. Antiphospholipid antibodies and risk of myocardial infarction and ischaemic stroke in young women in the RATIO study: a case-control study. Lancet Neurol 2009;8:998-1005 «PMID: 19783216»PubMed
  176. Levine SR, Salowich-Palm L, Sawaya KL ym. IgG anticardiolipin antibody titer > 40 GPL and the risk of subsequent thrombo-occlusive events and death. A prospective cohort study. Stroke 1997;28:1660-5 «PMID: 9303006»PubMed
  177. Casas JP, Hingorani AD, Bautista LE ym. Meta-analysis of genetic studies in ischemic stroke: thirty-two genes involving approximately 18,000 cases and 58,000 controls. Arch Neurol 2004;61:1652-61 «PMID: 15534175»PubMed
  178. de Moerloose P, Boehlen F. Inherited thrombophilia in arterial disease: a selective review. Semin Hematol 2007;44:106-13 «PMID: 17433903»PubMed
  179. Levine SR, Brey RL, Tilley BC ym. Antiphospholipid antibodies and subsequent thrombo-occlusive events in patients with ischemic stroke. JAMA 2004;291:576-84 «PMID: 14762036»PubMed
  180. Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C ym. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;364:806-17 «PMID: 21309657»PubMed
  181. Dentali F, Douketis JD, Lim W ym. Combined aspirin-oral anticoagulant therapy compared with oral anticoagulant therapy alone among patients at risk for cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials. Arch Intern Med 2007;167:117-24 «PMID: 17242311»PubMed
  182. Dans AL, Connolly SJ, Wallentin L ym. Concomitant use of antiplatelet therapy with dabigatran or warfarin in the Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy (RE-LY) trial. Circulation 2013;127:634-40 «PMID: 23271794»PubMed
  183. Alexander JH, Lopes RD, Thomas L ym. Apixaban vs. warfarin with concomitant aspirin in patients with atrial fibrillation: insights from the ARISTOTLE trial. Eur Heart J 2014;35:224-32 «PMID: 24144788»PubMed
  184. Paciaroni M, Agnelli G, Falocci N ym. Early Recurrence and Cerebral Bleeding in Patients With Acute Ischemic Stroke and Atrial Fibrillation: Effect of Anticoagulation and Its Timing: The RAF Study. Stroke 2015;46:2175-82 «PMID: 26130094»PubMed
  185. Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus (online) 16.11.2005. www.kaypahoito.fi
  186. Turpie AG, Gent M, Laupacis A ym. A comparison of aspirin with placebo in patients treated with warfarin after heart-valve replacement. N Engl J Med 1993;329:524-9 «PMID: 8336751»PubMed
  187. Cournot M, Boccalon H, Cambou JP ym. Accuracy of the screening physical examination to identify subclinical atherosclerosis and peripheral arterial disease in asymptomatic subjects. J Vasc Surg 2007;46:1215-21 «PMID: 18154997»PubMed
  188. Liapis CD, Bell PR, Mikhailidis D ym. ESVS guidelines. Invasive treatment for carotid stenosis: indications, techniques. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009;37:1-19 «PMID: 19286127»PubMed
  189. Hobson RW 2nd, Mackey WC, Ascher E ym. Management of atherosclerotic carotid artery disease: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2008;48:480-6 «PMID: 18644494»PubMed
  190. De Rango P, Brown MM, Leys D ym. Management of carotid stenosis in women: consensus document. Neurology 2013;80:2258-68 «PMID: 23751919»PubMed
  191. Chaturvedi S, Bruno A, Feasby T ym. Carotid endarterectomy--an evidence-based review: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2005;65:794-801 «PMID: 16186516»PubMed
  192. Chambers BR, Donnan GA. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2005;:CD001923 «PMID: 16235289»PubMed
  193. Hendricks HT, van Limbeek J, Geurts AC ym. Motor recovery after stroke: a systematic review of the literature. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:1629-37 «PMID: 12422337»PubMed
  194. Jørgensen HS, Reith J, Nakayama H ym. What determines good recovery in patients with the most severe strokes? The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1999;30:2008-12 «PMID: 10512899»PubMed
  195. Rønning OM, Guldvog B. Outcome of subacute stroke rehabilitation: a randomized controlled trial. Stroke 1998;29:779-84 «PMID: 9550511»PubMed
  196. Langhorne P, Duncan P. Does the organization of postacute stroke care really matter? Stroke 2001;32:268-74 «PMID: 11136947»PubMed
  197. AHA/ASA-Endorsed Practice Guidelines. Management of Adult Stroke Rehabilitation Care. A Clinical Practice Guideline. Stroke 2005;36:e100-e143
  198. Pereira S, Graham JR, Shahabaz A ym. Rehabilitation of individuals with severe stroke: synthesis of best evidence and challenges in implementation. Top Stroke Rehabil 2012;19:122-31 «PMID: 22436360»PubMed
  199. Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA ym. Stroke unit treatment. 10-year follow-up. Stroke 1999;30:1524-7 «PMID: 10436094»PubMed
  200. AVERT Trial Collaboration group, Bernhardt J, Langhorne P ym. Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015;386:46-55 «PMID: 25892679»PubMed
  201. Musicco M, Emberti L, Nappi G ym. Early and long-term outcome of rehabilitation in stroke patients: the role of patient characteristics, time of initiation, and duration of interventions. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:551-8 «PMID: 12690594»PubMed
  202. Salter K, Jutai J, Hartley M ym. Impact of early vs delayed admission to rehabilitation on functional outcomes in persons with stroke. J Rehabil Med 2006;38:113-7 «PMID: 16546768»PubMed
  203. Jenkins WM, Merzenich MM. Reorganization of neocortical representations after brain injury: a neurophysiological model of the bases of recovery from stroke. Prog Brain Res 1987;71:249-66 «PMID: 3588947»PubMed
  204. Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for rehabilitation after brain damage. J Speech Lang Hear Res 2008;51:S225-39 «PMID: 18230848»PubMed
  205. Rohling ML, Faust ME, Beverly B ym. Effectiveness of cognitive rehabilitation following acquired brain injury: a meta-analytic re-examination of Cicerone et al.'s (2000, 2005) systematic reviews. Neuropsychology 2009;23:20-39 «PMID: 19210030»PubMed
  206. Goldstein LB. Potential effects of common drugs on stroke recovery. Arch Neurol 1998;55:454-6 «PMID: 9561971»PubMed
  207. RWHO. The International classification of functioning, disability and health (ICF). Geneva: World Health Organization, 2001
  208. Kwakkel G, Wagenaar RC, Kollen BJ ym. Predicting disability in stroke--a critical review of the literature. Age Ageing 1996;25:479-89 «PMID: 9003886»PubMed
  209. Kwakkel G, Kollen BJ, van der Grond J ym. Probability of regaining dexterity in the flaccid upper limb: impact of severity of paresis and time since onset in acute stroke. Stroke 2003;34:2181-6 «PMID: 12907818»PubMed
  210. Indredavik B, Fjaertoft H, Ekeberg G ym. Benefit of an extended stroke unit service with early supported discharge: A randomized, controlled trial. Stroke 2000;31:2989-94 «PMID: 11108761»PubMed
  211. Andersen HE, Eriksen K, Brown A ym. Follow-up services for stroke survivors after hospital discharge--a randomized control study. Clin Rehabil 2002;16:593-603 «PMID: 12392333»PubMed
  212. Drummond AE, Whitehead P, Fellows K ym. Occupational therapy predischarge home visits for patients with a stroke (HOVIS): results of a feasibility randomized controlled trial. Clin Rehabil 2013;27:387-97 «PMID: 23113988»PubMed
  213. Schneider S, Schönle PW, Altenmüller E ym. Using musical instruments to improve motor skill recovery following a stroke. J Neurol 2007;254:1339-46 «PMID: 17260171»PubMed
  214. Thaut MH, Leins AK, Rice RR ym. Rhythmic auditory stimulation improves gait more than NDT/Bobath training in near-ambulatory patients early poststroke: a single-blind, randomized trial. Neurorehabil Neural Repair 2007;21:455-9 «PMID: 17426347»PubMed
  215. Särkämö T, Tervaniemi M, Laitinen S ym. Music listening enhances cognitive recovery and mood after middle cerebral artery stroke. Brain 2008;131:866-76 «PMID: 18287122»PubMed
  216. Kwakkel G, Wagenaar RC, Koelman TW ym. Effects of intensity of rehabilitation after stroke. A research synthesis. Stroke 1997;28:1550-6 «PMID: 9259747»PubMed
  217. Duncan P, Studenski S, Richards L ym. Randomized clinical trial of therapeutic exercise in subacute stroke. Stroke 2003;34:2173-80 «PMID: 12920254»PubMed
  218. Kwakkel G, van Peppen R, Wagenaar RC ym. Effects of augmented exercise therapy time after stroke: a meta-analysis. Stroke 2004;35:2529-39 «PMID: 15472114»PubMed
  219. Oujamaa L, Relave I, Froger J ym. Rehabilitation of arm function after stroke. Literature review. Ann Phys Rehabil Med 2009;52:269-93 «PMID: 19398398»PubMed
  220. Päätelmät ja suositukset AVH-kuntoutuksesta - fysioterapia. Luku 14.5. Kirjassa: Paltamaa J, Karhula M, Suomela-Markkanen T, Autti-Rämö I, (toim.). Hyvän kuntoutuskäytännön perusta: Käytännön ja tutkimustiedon analyysista suosituksiin VAKE-hankkeessa (painossa).
  221. Pollock A, Farmer SE, Brady MC ym. Interventions for improving upper limb function after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD010820 «PMID: 25387001»PubMed
  222. Nilsen DM, Gillen G, Geller D ym. Effectiveness of interventions to improve occupational performance of people with motor impairments after stroke: an evidence-based review. Am J Occup Ther 2015;69:6901180030p1-9 «PMID: 25553742»PubMed
  223. Winstein CJ, Wolf SL, Dromerick AW ym. Effect of a Task-Oriented Rehabilitation Program on Upper Extremity Recovery Following Motor Stroke: The ICARE Randomized Clinical Trial. JAMA 2016;315:571-81 «PMID: 26864411»PubMed
  224. Peurala SH, Tarkka IM, Pitkänen K ym. The effectiveness of body weight-supported gait training and floor walking in patients with chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1557-64 «PMID: 16084808»PubMed
  225. Ng MF, Tong RK, Li LS. A pilot study of randomized clinical controlled trial of gait training in subacute stroke patients with partial body-weight support electromechanical gait trainer and functional electrical stimulation: six-month follow-up. Stroke 2008;39:154-60 «PMID: 18006861»PubMed
  226. Simmons-Mackie N, Raymer A, Armstrong E ym. Communication partner training in aphasia: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:1814-37 «PMID: 21112422»PubMed
  227. Geeganage C, Beavan J, Ellender S ym. Interventions for dysphagia and nutritional support in acute and subacute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012;10:CD000323 «PMID: 23076886»PubMed
  228. Arnold M, Liesirova K, Broeg-Morvay A ym. Dysphagia in Acute Stroke: Incidence, Burden and Impact on Clinical Outcome. PLoS One 2016;11:e0148424 «PMID: 26863627»PubMed
  229. Teasell R, Foley N, Martino, R, Richardson M, Bhogal S, Speechley M. Dysphagia and Aspiration Following Stroke. Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation. Last updated: September 2013. www.ebrsr.com
  230. Wilson BA. Neuropsychological rehabilitation. Annu Rev Clin Psychol 2008;4:141-62 «PMID: 17716045»PubMed
  231. Wu C, Zhao S, Yu B ym. Construction and expression of recombinant fusion protein of thioredoxin-ApoO. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2011;36:116-20 «PMID: 21368419»PubMed
  232. Paltamaa J, Karhula M, Suomela-Markkanen T, Autti-Rämö I, toim. Hyvän kuntoutuskäytännön perusta. Helsinki: KELA, 2011. ISBN 978-951-669-849-9 (nid.), 978-951-669-850-5 (pdf)
  233. Mayer NH, Esquenazi A. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper motoneuron syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003;14:855-83, vii-viii «PMID: 14580042»PubMed
  234. Ward AB. A literature review of the pathophysiology and onset of post-stroke spasticity. Eur J Neurol 2012;19:21-7 «PMID: 21707868»PubMed
  235. Bynum HS, Rogers J. The use and effectiveness of assistive devices possessed by patients seen in home care. Occ Ther J Res 1987;7:181-91
  236. Smith ME, Walton MS, Garraway WM. The use of aids and adaptations in a study of stroke rehabilitation. Health Bull (Edinb) 1981;39:98-106 «PMID: 7239914»PubMed
  237. Chamberlain MA, Thornley G, Stowe J ym. Evaluation of aids and equipment for the bath: II. A possible solution to the problem. Rheumatol Rehabil 1981;20:38-43 «PMID: 7221401»PubMed
  238. Fish J, Manly T, Emslie H ym. Compensatory strategies for acquired disorders of memory and planning: differential effects of a paging system for patients with brain injury of traumatic versus cerebrovascular aetiology. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:930-5 «PMID: 18039889»PubMed
  239. Charters E, Gillett L, Simpson GK. Efficacy of electronic portable assistive devices for people with acquired brain injury: a systematic review. Neuropsychol Rehabil 2015;25:82-121 «PMID: 25121394»PubMed
  240. Wallace T, Bradshaw A. Technologies and strategies for people with communication problems following brain injury or stroke. NeuroRehabilitation 2011;28:199-209 «PMID: 21558626»PubMed
  241. Kotila M, Numminen H, Waltimo O ym. Post-stroke depression and functional recovery in a population-based stroke register. The Finnstroke study. Eur J Neurol 1999;6:309-12 «PMID: 10210911»PubMed
  242. Ayerbe L, Ayis S, Wolfe CD ym. Natural history, predictors and outcomes of depression after stroke: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2013;202:14-21 «PMID: 23284148»PubMed
  243. Berg A, Palomäki H, Lehtihalmes M ym. Poststroke depression: an 18-month follow-up. Stroke 2003;34:138-43 «PMID: 12511765»PubMed
  244. Pihlaja R, Uimonen J, Mustanoja S ym. Post-stroke fatigue is associated with impaired processing speed and memory functions in first-ever stroke patients. J Psychosom Res 2014;77:380-4 «PMID: 25218164»PubMed
  245. Berg A, Palomäki H, Lönnqvist J ym. Depression among caregivers of stroke survivors. Stroke 2005;36:639-43 «PMID: 15677575»PubMed
  246. Forster A, Brown L, Smith J ym. Information provision for stroke patients and their caregivers. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD001919 «PMID: 23152210»PubMed
  247. Eng JJ, Reime B. Exercise for depressive symptoms in stroke patients: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil 2014;28:731-739 «PMID: 24535729»PubMed
  248. Hackett ML, Anderson CS, House A ym. Interventions for treating depression after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2008;:CD003437 «PMID: 18843644»PubMed
  249. Anderson CS, Hackett ML, House AO. Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2004;:CD003689 «PMID: 15106212»PubMed
  250. Koponen H, Lappalainen J, Leinonen E. Miten masennuslääke valitaan? Suomen Lääkäril 2015;70:2755-9
  251. Serebruany VL. Selective serotonin reuptake inhibitors and increased bleeding risk: are we missing something? Am J Med 2006;119:113-6 «PMID: 16443409»PubMed
  252. Mead GE, Hsieh CF, Lee R ym. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD009286 «PMID: 23152272»PubMed
  253. Chollet F, Tardy J, Albucher JF ym. Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2011;10:123-30 «PMID: 21216670»PubMed

A

Akupunktion merkitys aivoverenkiertohäiriön motorisen halvauksen hoidossa

Akupunktio ei edistä toipumista motorisesta halvauksesta.

A

ASA aivoinfarktin estossa

ASA-hoidolla aivoinfarktin uusimisriski pienenee.

A

ASAn ja klopidogreelin yhteiskäyttö aivoverenkiertohäiriöiden pitkäaikaispreventiossa

ASAn ja klopidogreelin yhteiskäyttö ei ole suositeltavaa aivoverenkiertohäiriöiden pitkäaikaispreventiossa.

A

Asetosalisyylihappo (ASA) vai ASAn ja dipyridamolin yhdistelmä uuden aivoinfarktin ehkäisyssä

Asetyylisalisyylihappo (ASA) yhdessä dipyridamolin (DP) kanssa on tehokkaampi kuin pelkkä ASA.

A

Asetyylisalisyylihappo ja dipyridamoli uuden aivoinfarktin estossa

Asetyylisalisyylihappo (ASA) yhdessä dipyridamolin (DP) kanssa estää uusia aivoinfarkteja merkitsevästi lumelääkettä tehokkaammin.

A

Avoimen soikean aukon katetrisulku salasyntyisen aivoinfarktin ja TIA:n sekundaarisessa ehkäisyssä

Avoimen soikean aukon katetrisulku estää uusivia aivoinfarkteja valikoiduilla salasyntyisen aivoinfarktin saaneilla potilailla.

A

Botuliinitoksiinihoidon merkitys paikallisen spastisiteetin hoidossa aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla

Botulinum toxin tyyppi A (BoNT-A) on turvallinen ja terapeuttiseen harjoitteluun yhdistettynä tehokas paikallisesti annettava hoito spastisiteetin vähentämiseksi aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla.

A

Diabeetikon aivoinfarktin esto antiaggregaatiolääkkeillä

Tutkimusnäyttö verihiutaleiden aggregaatiota estävien lääkkeiden hyödystä aivohalvauksen estossa diabeetikoilla on puutteellinen.

A

Diabeetikon aivoinfarktin esto hyperglykemian hoidolla

Hyperglykemian tehostetun pitkäaikaishoidon ei ole toistaiseksi voitu osoittaa vaikuttavan diabeetikoilla aivoverenkiertohäiriöitä (AVH) ehkäisevästi. Veren glukoosin tehokas hallinta on kuitenkin aiheellista, koska se vähentää diabeteksen mikrovaskulaarikomplikaatioita.

A

Diabeetikon aivoinfarktin esto statiinilääkkeillä

Statiinit ja gemfibrotsiili ehkäisevät aivoverenkiertohäiriöitä diabeetikoilla.

A

Diabeetikon aivoinfarktin esto verenpainelääkkeillä

Kohonneen verenpaineen tehokas alentaminen ehkäisee aivoverenkiertohäiriöitä (AVH) diabeetikoilla.

A

EKG:n pitkäkestoinen rekisteröinti puuskittaisen eteisvärinän löytämiseksi aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen

Salasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen uusi eteisvärinä löytyy todennäköisemmin pitkäkestoisella, vähintään 4 viikkoa jatkettavalla EKG-rekisteröinnillä kuin tavanomaisin menetelmin.

A

Hemikraniektomia laajassa keskiaivovaltimoalueen infarktissa

Laajassa keskiaivovaltimoalueen infarktissa hemikraniektomia vähentää kuolleisuutta.

A

Hoito aivoverenkiertohäiriöiden hoitoyksikössä (AVH-yksikkö) verrattuna muulla osastolla annettuun hoitoon

AVH-yksikössä annettu hoito vähentää aivoinfarktipotilaan kuolleisuutta, lyhentää sairaalahoitoa ja lisää omatoimiseksi toipumisen todennäköisyyttä verrattuna muulla osastolla annettuun hoitoon.

A

Kaulavaltimoahtauman puhdistusleikkaus vai endovaskulaarinen hoito

Oireisen > 50 %:sti ahtautuneen kaulavaltimon puhdistusleikkaus on suonensisäistä hoitoa turvallisempi hoito. Siihen liittyy vähemmän aivoinfarkteja ja kuolemia 30 vuorokauden sisällä hoidosta.

A

Kuntoutuksen periaatteet ensimmäisen vuoden aikana aivoinfarktin jälkeen

Kuntoutuksella sairaalasta kotiutumisen jälkeen kotona, 1 vuoden kuluessa sairastetusta aivoinfarktista, voidaan parantaa arkitoimintakykyä.

A

Käden tehostetun käytön kuntoutus aivoverenkiertohäiriön yli 3 kuukautta aiemmin sairastaneilla

Käden tehostetun käytön kuntoutus 60–72 tuntia 2 viikon aikana nopeuttaa ja edistää esineiden kantamista, liikuttamista ja käsittelemistä yli 3 kuukautta aiemmin aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla.

A

Kävelyharjoittelun merkitys aivoverenkiertohäiriön myöhäisvaiheessa

Kävelyharjoittelu aivoverenkiertohäiriön myöhäisvaiheessa edistää kävelykykyä.

A

Liuotushoito karotisalueen (etuverenkierron) aivoinfarktissa

Rekanalisaatioon tähtäävä hoito laskimonsisäisellä alteplaasilla parantaa ennustetta etuverenkierron iskeemisessä aivoinfarktissa lumelääkkeeseen verrattuna.

A

Moniammatillisessa kuntoutusyksikössä tapahtuva aivoinfarktin hoito

Aivoinfarktipotilaat – iästä, sukupuolesta tai halvauksen vaikeusasteesta riippumatta – hyötyvät moniammatillisessa kuntoutusyksikössä toteutetusta yksilöllisestä kuntoutuksesta.

A

NIHSS aivoinfarktipotilaan arvioinnissa videoyhteyden avulla

Neurologisten löydösten arviointiin käytettävä National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) on luotettava arvioitaessa oireita videoneuvottelun avulla.

A

Oireettoman kaulavaltimoahtauman korjaaminen endarterektomialla

Kaulavaltimon endarterektomia (sisäkalvon ja sen alaisen plakin poisto) vähentää aivohalvausten riskiä oireettomilla potilailla, joilla on tiukka oireeton kaulavaltimoahtauma (60–99 %).

A

Piilevän diabeteksen ja heikentyneen glukoosinsiedon seulonta AVH:n sairastaneilla

AVH:n sairastaneilla tulee aktiivisesti seuloa diabetesta oraalisella glukoosirasituskokeella.

A

Postmenopausaalinen hormonihoito aivoverenkiertohäiriöiden ehkäisemiseksi

Postmenopausaalinen hormonihoito lisää aivoverenkiertohäiriöiden riskiä lisäämättä kuitenkaan kuolinriskiä suomalaisessa väestössä.

A

Suorat oraaliset antikoagulantit ei-läppäperäiseen eteisvärinään liittyvän aivoinfarktin estossa

Suorat antikoagulantit ovat vähintään yhtä tehokkaita ja turvallisempia kuin varfariini ei-läppäperäiseen eteisvärinään liittyvän aivoinfarktin estossa.

A

Tiukan oireisen kaulavaltimoahtauman korjaaminen endarterektomialla

Kaulavaltimon endarterektomia (sisäkalvon ja sen alaisen plakin poisto) vähentää aivohalvausten riskiä potilailla, joilla on hiljattain esiintynyt tiukkaan kaulavaltimoahtaumaan (ahtauma 70–99 %) liittyviä oireita (TIA, amaurosis fugax tai lievä halvaus, josta kuntoutumassa).

A

Trombektomiahoito suurten aivovaltimoiden tukoksissa

Valtimonsisäinen trombektomia stentti retriever -katetreilla 6 tunnin sisällä oireiden alusta suoritettuna parantaa etukierron suurten aivovaltimoiden tukosten (ensisijaisesti ICA, M1) omaavien potilaiden toipumisennustetta pelkkään laskimonsisäiseen liuotushoitoon verrattuna tai silloin, kun laskimonsisäinen liuotushoito on vasta-aiheinen.

A

Trombektomiahoito suurten aivovaltimoiden tukoksissa 6 tunnin aikaikkunan ylityttyä

Valtimonsisäinen trombektomia parantaa etuverenkierron valtasuonten tukoksen (sisemmän kaulavaltimon tukos tai keskimmäisen aivovaltimon tyvitukos) ja vähintään kohtalaisen aivoinfarktioireen omaavien (vähintään 6 NIHSS-pistettä) potilaiden toipumisennustetta 6 tunnin aikaikkunan ylityttyä, mikäli vuorokauden kuluessa oireiden alusta tehdyissä radiologisissa lisätutkimuksissa pysyvä infarktimuutos arvioidaan vielä suppea-alaiseksi (tyypillisesti alle 70 ml) suhteessa neurologiseen puutosoireistoon tai iskeemiseen kudosalueeseen.

A

Tupakoinnin lopetuksen vaikutus aivoinfarktiriskiin

Tupakoinnin lopettaminen pienentää aivoinfarktin riskiä.

A

Varhainen verihiutale-estäjähoidon aloitus TIA:n ja aivoinfarktin jälkeen

Verihiutale-estäjähoito on turvallista ja suositeltavaa aloittaa välittömästi lievän aivoinfarktin tai TIA:n tapahduttua pääsääntöisesti joko ASAlla tai ASAn ja dipyridamolin yhdistelmällä.

A

Videoneuvottelu (Telestroke) aivoinfarktin liuotushoidosta päätettäessä

Aivoinfarktin liuotushoito voidaan toteuttaa tuloksellisesti ja turvallisesti videoneuvottelua käyttäen. Käyttö lisää liuotushoitojen määrää.

B

Aivoverenkiertohäiriöön liittyvien visuospatiaalisten häiriöiden ja neglect-oirekuvan kuntoutus

Neuropsykologinen kuntoutus subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa on ilmeisesti tehokasta aivoverenkiertohäiriöön liittyvässä visuospatiaalisessa häiriössä ja neglect-oirekuvassa (toispuoleinen tarkkaavuushäiriö, toispuoleinen huomiotta jääminen) etenkin, kun kuntoutukseen sisältyy myös oiretiedostuksen lisääminen.

B

ASA vai klopidogreeli uuden aivoinfarktin ehkäisyssä

Klopidogreeli on lievästi tehokkaampi verisuonitautitapahtumien kokonaismäärän ehkäisyssä kuin pelkkä ASA.

B

Atorvastatiinin vaikutus uusiin aivoinfarkteihin potilailla, joilla on ollut aiempi AVH

Suuriannoksinen atorvastatiinihoito vähentää uusia aivoinfarkteja potilailla, joilla on jo ollut ei-sydänperäinen aivoverenkiertohäiriö mutta ei sepelvaltimotautia.

B

AVH-potilaan varhennettu tuettu kotiutus

Varhennetun tuetun kotiutuksen malli (early supported discharge, ESD), johon liittyy moniammatillinen kuntoutus, ilmeisesti pienentää pitkäaikaiseen laitoshoitoon päätymisen ja ulkopuolisen avun tarpeen riskiä aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla.

B

Kaksikätinen harjoittelu aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Kaksikätinen harjoittelu ilmeisesti edistää yläraajan liikkeitä subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

B

Kohtalaisen oireisen kaulavaltimoahtauman korjaaminen endarterektomialla

Kaulavaltimon endarterektomia (sisäkalvon ja sen alaisen plakin poisto) ilmeisesti vähentää aivohalvausten riskiä potilailla, joilla on hiljattain esiintynyt kohtalaiseen kaulavaltimoahtaumaan (ahtauma 50–69 %) liittyviä oireita (TIA tai lievä halvaus, josta kuntoutumassa).

B

Kävelyharjoittelun merkitys aivoverenkiertohäiriön varhaisvaiheessa

Kävelyharjoittelu aivoverenkiertohäiriön varhaisvaiheessa ilmeisesti edistää kävelykykyä.

B

Liuotushoito karotisalueen (etuverenkierron) aivoinfarktissa oireiden alkuajankohdan ollessa epäselvä tai kun on kulunut 4,5-9 tuntia oireiden arvioidusta alusta

Tarkan oireiden alkamisajankohdan puuttuessa (jos oireiden alusta ei ole tiedetty olevan alle 4,5 tuntia tai potilas on herännyt oireisena) rekanalisaatioon tähtäävä hoito laskimonsisäisellä alteplaasilla ilmeisesti parantaa ennustetta alle 9 tunnin kuluessa arvioidusta oireiden alkamisajankohdasta etuverenkierron iskeemisessä aivoinfarktissa, mikäli aivojen kuvantaminen osoittaa, ettei iskemiamuutos ole vielä kattavasti muuttunut infarktiksi.

B

Oireilevan kaulavaltimoahtauman kirurgian ajoituksen vaikutus hoidosta saatavaan hyötyyn

Kaulavaltimon endarterektomia (sisäkalvon ja sen alaisen plakin poistoleikkaus) tulisi tehdä 2 viikon kuluessa viimeisestä ennustetapahtumasta, koska tämän jälkeen leikkauksesta koituva hyöty vähenee.

B

Peiliterapia aivoverenkiertohäiriöön sairastumisen jälkeen ylä- ja alaraajan motoriikan kuntoutuksessa

Peiliterapia ilmeisesti edistää ylä- ja alaraajan motorista toimintaa aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla eri vaiheissa sairastamista.

B

Yläraajan mielikuvaharjoittelu aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Mielikuvaharjoittelu ilmeisesti lisää aivoverenkiertohäiriön sairastaneen yläraajan motorista toipumista subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Aivoverenkiertohäiriöpotilaan dysfagian puheterapeuttinen kuntoutus

Aktiivinen nielemisterapia saattaa parantaa toiminnallista nielemistä.

C

Akuuttivaiheen glukoositason tehostetun hoidon vaikutus aivoinfarktin ennusteeseen

Suonensisäisellä hyperglykemian insuliinihoidolla ei ole osoitettu voitavan parantaa aivoinfarktipotilaan toipumisennustetta verrattuna tavanomaiseen hyperglykemian hoitoon.

C

Käden tehostetun käytön kuntoutus aivoverenkiertohäiriön akuuttivaiheessa

Aivoverenkiertohäiriön akuutissa vaiheessa käden tehostetun käytön kuntoutuksella (20–56 tuntia toteutettuna 2 viikon aikana) ei liene merkittävää vaikutusta käden toimintakykyyn.

C

Liikuntaa hyödyntävät kuntoutustoimet kotiutuneilla potilailla ja sosiaalinen osallistuminen aivoverenkierron häiriön jälkeen

Fysioterapeutin toteuttaman kävelyn, kuntosaliharjoittelun tai muun terapeuttisen harjoittelun interventiot saattavat tuottaa potilaalle hyötyä myös sosiaalisen osallistumisen suhteen aivoverenkierron häiriön jälkeen.

C

Muistihäiriöiden kuntoutus aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Kompensaatioon perustuvien menetelmien käyttö lievissä muistihäiriöissä sekä tiettyjen taitojen ja tietojen opettaminen vaikeissa muistihäiriöissä saattaa olla tehokasta aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Muut trombolyyttiset lääkeaineet aivoinfarktin hoidossa

Laskimonsisäisen tenekteplaasiboluksen (0,25 mg/kg) käyttö voidaan olemassaolevan näytön valossa nähdä vaihtoehtona toteuttaa liuotushoito varhaisessa aikaikkunassa (< 4,5 tuntia oirealusta) esimerkiksi tilanteissa, joissa tunnin alteplaasi-infuusio viivästäisi valmistautumista valtimonsisäiseen hoitoon valtasuonen tukostapauksissa.

C

Puheterapia aivoverenkiertohäiriöpotilaan afasiakuntoutuksessa

Intensiteetiltään potilaan voinnin mukaan sovitetusta puheterapiasta voi olla hyötyä aivoverenkiertohäiriöpotilaan afasian akuutin, subakuutin tai kroonisen vaiheen kuntoutuksessa.

C

Tarkkaavuuden häiriöiden kuntoutus aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Tarkkaavuuden häiriön kuntoutus saattaa olla tehokasta aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Toiminnanohjauksen häiriöiden kuntoutus aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Toiminnanohjauksen häiriöiden kuntoutus saattaa olla tehokasta aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Transkraniaalinen sähköstimulaatio (tDCS) päivittäisten toimintojen ja ylärajaan toiminnallisessa harjoittelussa aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla

Transkraniaalisella sähköstimulaatiolla (tDCS) ei liene vaikutusta aivoverenkiertohäiriön sairastaneiden selviytymiseen päivittäisistä toiminnoista tai yläraajan toimintaa vaativista tehtävistä.

C

Trombektomiahoito suurten aivovaltimoiden distaalisemmissa tukoksissa (M2)

Valikoiduissa merkittäväoireisissa tapauksissa, huomioiden tapauskohtaiset verisuoni- ja tukostilanteen anatomiset olosuhteet, trombektomia saattaa edistää toipumista suurten aivovaltimoiden tyvialueita distaalisemmissa tukoksissa pääasiassa alle 6 tuntia oireiden alusta.

C

Tuntoaistiin keskittyvät terapiat aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Sekä terapia- että robottiperusteiset tuntoaistiharjoitteet saattavat edistää yläraajan tuntokykyä ja motorista toimintaa subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Varhainen ASAn ja klopidogreelin yhdistelmähoito TIA:n tai aivoinfarktin jälkeen

Lieväoireisen aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen välittömästi aloitettu lyhytkestoinen yhdistelmähoito ASAlla ja klopidogreelillä saattaa estää pelkkää ASAa tehokkaammin varhain uusivia aivoinfarkteja lisäämättä vuotokomplikaatioita.

C

Videopelit yläraajakuntoutuksessa aivoverenkiertohäiriön subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa

Videopelaaminen saattaa edistää yläraajan toimintaa aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla subakuutissa ja kroonisessa vaiheessa.

C

Ylä- ja alaraajan toiminnallinen sähköstimulaatio aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla

Toiminnallinen sähköstimulaatio saattaa lisää yläraajan toimintaa ja kävelykykyä aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla.

D

Kehon lämpötilan vaikutus aivoinfarktista toipumiseen

Kohonneen kehon lämpötilan lääkehoidon tai kehon viilennyksen mahdollisesta vaikutuksesta potilaan toipumiseen ei vielä ole käytettävissä riittävää tutkimusnäyttöä.

D

Liuotushoito vertebrobasilaarialueen (takaverenkierron) aivoinfarktissa

Rekanalisaatioon tähtäävä laskimon- tai valtimonsisäinen liuotushoito saattaa parantaa ennustetta takaverenkierron iskeemisessä aivoinfarktissa, mutta satunnaistettua tutkimustietoa aiheesta ei ole olemassa.

D

Puheterapian rooli aivovaurion aiheuttaman dysartrian kuntoutuksessa

Puheterapian vaikutuksesta dysartriasta toipumiseen ei ole riittävästi näyttöä.

TIA-oireen jälkeinen aivoinfarktiriski
TIA-oireen jälkeisten aivoinfarktien ilmaantuminen