Epilepsier och feberkramper (barn och unga)

God medicinsk praxis rekommendationer
Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Barnneurologiska Föreningen i Finland r.y.
9.3.2021

Hur kan man hänvisa till God medicinsk praxis-rekommendationen? «K1»1

Den här svenskspråkiga God medicinsk praxis-rekommendationen har översatts från den finska God medicinsk praxis-rekommendationen (Käypä hoito -suositus Epilepsiat ja kuumekouristukset (lapset ja nuoret) «Epilepsiat ja kuumekouristukset (lapset ja nuoret)»1). Om det finns skillnader i texterna gäller den uppdaterade finskspråkiga versionen.

Huvudsakligen finns evidenssammandragen och bakgrundsmaterialen samt internetlänkarna på finska.

Centrala rekommendationer

  • Epilepsier som debuterar i barndomen är till etiologin, symtomen och prognosen en mångformig neurologisk sjutakdomsgrupp, för vilka förutsättningen för god vård och behandling är en så exakt diagnos som möjligt.
  • Epilepsidiagnosen baserar sig på anfallsanamnesen, som kompletteras med EEG och bilddiagnostiska undersökningar. I vissa fall är genetiska undersökningar till hjälp i planeringen av vården och behandlingen.
  • Prevalensen för epilepsi bland finländare under 16 år är cirka 3/1 000.
  • Identifiering av epilepsisyndromet är till hjälp vid valet av behandling och bedömning av behovet av tilläggsundersökningar och epilepsins prognos.
  • Valet av läkemedelsbehandling beror på epilepsisyndromet. Men om syndromet inte kan identifieras, görs valet enligt epilepsitypen på så sätt att risken för biverkningar beaktas.
  • Vårdmålet är anfallsfrihet utan betydande biverkningar.
  • Vid svårbehandlade epilepsier i barndomen ska man bedöma möjligheterna till epilepsikirurgi och dietbehandling.
  • I vården och behandlingen ska man utöver anfallen även beakta faktorer som påverkar barnets tillväxt, utveckling och funktionsförmåga.
  • Svår epilepsi hämmar ofta barnets utveckling, och därför är effektiv och tidig diagnostik samt bedömning av behandlingsmöjligheterna viktiga.
  • Feberkramper förekommer före 7 års ålder hos 2–5 % av alla barn.
  • Fortgående behandling med antiepileptika rekommenderas inte för förebyggande av feberkramper.

Mål

  • Syftet med rekommendationen är att förenhetliga vård- och behandlingspraxis och främja diagnostik och behandling som baserar sig på evidensbaserade rekommendationer vid epilepsier och feberkramper hos barn och unga.

Målgrupper

  • Rekommendationen är avsedd för alla yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården som vårdar barn med epilepsier och feberkramper.

Avgränsning av ämnet

Definitioner och kliniska symtom

Definitioner och kliniska symtom för epileptiskt anfall

Definition av epilepsi

  • Epilepsi är en hjärnsjukdom som orsakar en långvarig benägenhet för epileptiska anfall hos patienten. Anfallen kan också vara förknippade med andra problem i den neurologiska, kognitiva, psykiska och sociala funktionsförmågan «Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic ...»4.

Definition av epilepsisyndrom

  • Med ett epileptiskt syndrom avses en symtomhelhet, där vissa anfallstyper, EEG-fynd och bilddiagnostiska fynd förekommer tillsammans. Det finns också ofta en typisk debutålder och prognos för epilepsin, faktorer som utlöser anfallen och dygnsvariation för anfallens förekomst. Ett epileptiskt syndrom är ofta förknippat med typiska associerade sjukdomar och symtom, såsom inlärningssvårigheter och psykiska symtom. Identifieringen av det epileptiska syndromet påverkar de etiologiska undersökningarna, valet av behandlingsform och prognosbedömningen «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7.

Svår epilepsi

  • Svår epilepsi är ett tillstånd, då patienten trots ändamålsenlig läkemedelsbehandling har betydande epilepsirelaterade symtom som stör vardagen, såsom återkommande anfall, kognitiva eller beteendemässiga problem, fördröjningar i utvecklingen eller biverkningar av behandlingen. "Trots ändamålsenlig läkemedelsbehandling" avser att man med två läkemedel som väljs rätt och i tillräckliga doser utifrån anfallstypen eller det epileptiska syndromet (i form av ett läkemedel eller en kombinationsbehandling) inte uppnått anfallsfrihet «STM nimeämä vaikean epilepsian diagnostiikan ja ho...»8.

Epilepsidiagnos

  • Förutsättningar för en epilepsidiagnos är a) patienten har haft minst två epileptiska anfall utan betydande provocerande faktorer och med minst 24 timmars mellanrum, b) patienten har haft ett epileptiskt anfall som har uppkommit utan provocerande faktorer och i patientens hjärna konstateras någon långvarig provocerande faktor för anfall, som gör att risken för återkommande anfall under de följande 10 åren är över 60 % (dvs. samma risk som efter två anfall), eller c) någon diagnos för epileptiskt syndrom fastställs hos patienten «Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A ym. ILAE offi...»9.

Klassificering och orsaker

Bild 1. Klassificering av epilepsier enligt ILAE (bearbetad från källan «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7, «Klassificering av epilepsier enligt ILAE»1)

Bild 1.

Klassificering av epilepsier enligt ILAE.

Bearbetad från källan: Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, ym. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58:512-21

  • Epilepsier är avseende etiologin, begynnelseåldern, symtomen och prognosen mångformiga neurologiska sjukdomar.
  • Klassificeringen av epilepsier är en stegvis process, där man först definierar anfallstypen, därefter epilepsitypen och sedan eventuellt epileptiskt syndrom. EEG används som stöd vid klassificeringen. Dessutom definieras alltid även bakgrundsorsakerna till epilepsin och samsjukligheten «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7.
    • Särskilt i det inledande skedet kan klassificeringen vara svår, om patienten till exempel har endast medvetslöshets-krampanfall och EEG-fyndet och de bilddiagnostiska undersökningarna är normala.
  • Klassificeringen för epilepsier är fokala epilepsier, generaliserade epilepsier, epilepsier med både fokala och generaliserade drag, och epilepsier för vilka typen inte kan definieras
    • Fokala anfall börjar lokalt i endast en storhjärnshemisfärens nätverk. Den elektriska urladdningen kan dock senare sprida sig till båda hjärnhalvorna och anfallet kan övergå i ett medvetslöshets-krampanfall (fokalt medvetslöshets-krampanfall).
    • Vid primärt generaliserade anfall börjar och sprider sig urladdningarna direkt till båda hjärnhalvorna och de kliniska dragen och EEG-fynden framkommer som en samtidig aktivering av båda hjärnhalvorna eller deras delar genast när anfallet börjar.
    • Anfall med okänd start är sådana anfall, som man på grund av otillräckliga uppgifter inte kan klassificera som fokala eller generaliserade anfall. Då bör man sträva efter att med regelbundna mellanrum bedöma anfallens klassificering på nytt.
  • Orsaker till epilepsi är «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7
    • strukturella orsaker (både medfödda, såsom en utvecklingsstörning i hjärnbarken, och förvärvade orsaker, såsom en perinatal hjärnskada)
    • genetiska orsaker
      • Med genetisk epilepsi avses, att någon känd eller förmodad genvariant eller -varianter har en betydande inverkan på uppkomsten av epilepsin eller att epilepsianfallen är sjukdomens centrala uttryck «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7. Sådana är epilepsier som orsakas av ett eller flera kända genfel, epilepsier, där man utifrån befolkningsundersökningar vet att det finns en genetisk bakgrund, trots att de enskilda gener som påverkar sjukdomen inte ännu är kända (t.ex. epilepsier som begränsar sig till barndomen, till exempel absensepilepsi hos barn och så kallad rolandisk epilepsi, samt juvenil myoklonisk epilepsi), och epilepsier som enligt släktanamnesen är autosomalt dominant nedärvda.
    • infektiösa orsaker
      • Epilepsin beror direkt på en hjärnskada som har orsakats av en infektion och anfallen är sjukdomens kärnsymtom. Epilepsin kan uppkomma först efter infektionens akuta skede
    • metabola orsaker
      • Epilepsin beror direkt på en känd eller förmodad metabol sjukdom, och epilepsianfallen är syndromets kärnsymtom.
    • immunologiska orsaker
      • Epilepsin beror direkt på en känd eller förmodad immunologisk sjukdom, och epilepsianfallen är syndromets kärnsymtom.
    • okända orsaker.
      • Det finns en tillsvidare oidentifierad orsak till epilepsin. Svår epilepsi med okänd etiologi bör bedömas regelbundet på nytt.
  • Orsaken till epilepsin kan också höra till flera kategorier samtidigt (t.ex. en infektion i hjärnan, en strukturell avvikelse som har orsakats av en immunologisk eller genetisk faktor).
  • Tidigare användes indelningen idiopatiska (uppkommer av sig själva), symptomatiska (är förknippade med förändringar i hjärnans struktur eller metabola förändringar) och kryptogena epilepsier (beror på okända faktorer).
  • Med ett epileptiskt syndrom avses en symtomhelhet, där vissa anfallstyper, EEG-fynd och bilddiagnostiska fynd förekommer tillsammans. Det finns också ofta en typisk debutålder och prognos för epilepsin, typiska faktorer som utlöser anfallen och typisk dygnsvariation för anfallens förekomst. Ett epileptiskt syndrom är ofta förknippat med typiska associerade sjukdomar och symtom, såsom inlärningssvårigheter och psykiska symtom. Identifieringen av det epileptiska syndromet påverkar de etiologiska undersökningarna, valet av behandlingsform och prognosbedömningen «Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE clas...»7.
  • En diagnos på syndromnivå är inte alltid möjlig.

Epidemiologi

Epilepsi

Nivåstrukturerad vård

  • Ett barn som misstänks lida av epilepsi (se avsnittet Definitioner och kliniska symtom), ska remitteras till den specialiserade sjukvården som jourpatient eller brådskande patient beroende på situationen, i annat fall ska konsultation av den specialiserade sjukvården övervägas.
  • En barnneurolog eller en barnläkare med tillräcklig kunskap eller en läkare för utvecklingsstörda ställer epilepsidiagnosen och ansvarar för vården och behandlingen.
    • En del av uppföljningsbesöken kan genomföras inom primärvården eller specialomsorger om utvecklingsstörda i samarbete med den specialistläkare som ansvarar för vården och behandlingen.
  • När man konstaterar svår epilepsi hos en patient, ska man utan dröjsmål konsultera en barnneurolog som är specialiserad på svår epilepsi för granskning av diagnosen och bedömning av vårdmöjligheterna samt överväga att remittera en patient till en enhet inom den specialiserade sjukvården, där det finns en barnneurolog som är specialiserad på svår epilepsi, möjlighet till avancerade bilddiagnostiska undersökningar, video-EEG-registrering och gendiagnostik samt en multiprofessionell arbetsgrupp.
  • Invasiv diagnostik vid epilepsi (intrakraniella video-EEG-registreringar), beslut om epilepsioperationer och epilepsikirurgi är koncentrerade till två center i Finland (Helsingfors universitetssjukhus, HUS och Kuopio universitetssjukhus, KYS).
  • När det är frågan om utmanande sällsynta och svåra epilepsier ordnar man möten med den nationella multiprofessionella arbetsgruppen. Om man inte vid dessa möten hittar en lösning är det möjligt att konsultera det europeiska referensnätverket för sällsynta och svåra epilepsier (European Reference Network EpiCARE) via dess medlemscenter.
  • Vårdansvaret överförs till vuxenneurologen enligt den regionala arbetsfördelningen, vanligen vid cirka 16 års ålder.
    • Överflyttningen föregås av en överflyttningsfas på den barnneurologiska enheten, som inleds flera år före den egentliga överflyttningen och under vilken det huvudsakliga ansvaret för egenvården överförs från vårdnadshavaren till den unga själv så långt det är möjligt.
    • En vuxenneurolog bör påbörja behandlingen till patienter som har fyllt 16 år, för att kontinuiteten för vården och behandlingen ska kunna säkerställas.

Diagnostik vid epilepsi

  • En noggrann diagnos, dvs. identifiering av anfallstypen, etiologin och eventuellt epileptiskt syndrom är grunden för god vård och behandling.
  • Diagnosen baserar sig på anamnesen och läkarens undersökning, som kompletteras med EEG-registrering och vid behov video-EEG «Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten ho...»24, bilddiagnostiska undersökningar och laboratorieundersökningar.
    • I anamnesen är det viktigt att utreda typen av anfallssymtom och anfallets förlopp noggrant.
    • EEG ska innefatta vaka, sömn och uppvakningsskedet samt vid behov provokation med blinkande ljus och hyperventilation.
      • Ett normalt EEG utesluter inte epilepsi och ett avvikande EEG bevisar vanligen inte ensamt att barnet har epilepsi. Undantag är hypsarytmi och multifokala spikar (spikes) i kombination med paroxysmal snabb aktivitet i serier hos spädbarn «Eeg-Olofsson O, Petersén I, Selldén U. The develop...»25 eller en situation med ett epilepsianfall under EEG-registreringen.
      • Hos barn under ett år ska registreringen av sömn-EEG innefatta minst 15 minuter av vaket tillstånd efter uppvaknandet.
    • Video-EEG behövs i oklara situationer för säkerställande av differentialdiagnostiken och epilepsiklassificeringen.
      • Hos spädbarn och barn med utvecklingsstörning eller rörelsehinder orsakar icke-epileptiska anfallssymtom och funktionella anfall ofta diagnostiska problem.
      • Vid svår epilepsi behövs video-EEG för precisering av epilepsidiagnosen, fastställande av anfallstypen och syndromet och bedömning av möjligheterna till operation.
  • Bilddiagnostiska undersökningar av huvudet behövs för att identifiera strukturella förändringar i hjärnan.
  • Antalet kända gener som orsakar eller modifierar kända epilepsier ökar, och de kliniska möjligheterna till användning av genetiska undersökningar preciseras i snabb takt.
    • Vid vissa epilepsier kan identifiering av en genmutation påverka läkemedelsbehandlingen, annan behandling (t.ex. kostbehandling), uppföljningen och den genetiska rådgivningen för patienten.
    • Genetiska undersökningar som det numera finns tillgång till är kromosomundersökning, molekylär karyotypning, undersökning av enskilda gener, analys med genpanel och exomsekvensering. I framtiden kan sekvensering av hela genom eventuellt ersätta ovan nämnda undersökningar även i det kliniska arbetet.
    • Undersökningsstrategin väljs patientspecifikt, vid behov i samarbete med kliniker och genetiker som är specialiserade på epilepsi.
      • Molekylär karyotypning är den primära undersökningen på patienter, som utöver epilepsi har utvecklingsstörningar, en intellektuell funktionsnedsättning eller dysmorfier.
      • Ringkromosomer framkommer inte nödvändigtvis vid molekylär karyotypning.
      • Det lönar sig att utföra en omfattande undersökning av en omfattande genpanelundersökning eller exomsekvensering för epilepsier på alla barn med encefalopati av okänd etiologi eller svår epilepsi.
        • En genetisk undersökning påvisar en eventuell bakgrundsfaktor hos cirka en fjärdedel av de barn, vars epilepsi med okänd bakgrundsorsak har debuterat före 3 års ålder «Berg AT, Coryell J, Saneto RP ym. Early-Life Epile...»31.
        • Repetitiva sekvenser framkommer inte nödvändigtvis i genpaneler eller exom.
  • Undersökning av enstaka gener är aktuell på patienter, där man på kliniska grunder misstänker eller utifrån fynd vet att patienten har en specifik sjukdom:
    • EPM1-genen vid Unverricht-Lundborgs sjukdom
    • andra sjukdomar som hör till det finländska sjukdomsarvet.
  • Noggrannare analys av enstaka gener är aktuell på patienter, där man på kliniska grunder misstänker eller utifrån fynd vet att patienten har en specifik sjukdom, men man i panelundersökning eller exomsekvensering inte har hittat mutationen:
    • TSC1- och TSC2-generna hos patienter med tuberös skleros
    • glukostransportprotein typ1-brist (SLC2A1-gen, innefattar gensekvensering och deletions- eller duplikationsanalys)

Mål, genomförande och uppföljning av vården och behandlingen

Övergångsfas

  • Övergångsfasen är långvarig och den inleds flera år före den egentliga överflyttningen från barnneurologen till vuxenneurologen. Under denna fas överförs det huvudsakliga ansvaret för egenvården från vårdnadshavaren till den unga själv så långt det är möjligt. En del i övergångsfasen är att den unga börjar träffa läkaren utan sina vårdnadshavare.
  • Den unga överflyttas vanligen från barnneurologen till vuxenneurologen vid cirka 16 års ålder. På den exakta tidpunkten för överflyttningen inverkar den ungas livssituation och behandlingsfasen för epilepsin.
  • Alla patienter som har insjuknat i epilepsi i barndomen och som behöver vård och behandling överflyttas för vård av neurolog eller läkare för utvecklingsstörda.
  • I samband med det sista besöket hos barnneurologen säkerställer man att tillräckliga uppgifter förmedlas till den som ansvarar för den fortsatta vården med en epikris (vårdsammandrag), där man går igenom åtminstone patientens anfallstyper, epilepsityp och -syndrom, etiologin och associerade sjukdomar. Även läkemedelsbehandlingar och andra behandlingar (t.ex. ketogen kost och behandling med vagusstimulering) och betydande biverkningar av behandlingar bör antecknas. Användning av epilepsiregistret underlättar dataöverföringen.
  • Enligt Fimeas anvisning får behandling med valproat på grund av teratogena risker påbörjas till flickor endast om övriga behandlingar inte har gett effekt eller patienten inte har tolererat dem.
  • Hos flickor som använder valproat ska man före puberteten bedöma, huruvida behandlingen med valproat är nödvändig eller om dosen kan minskas «Tomson T, Marson A, Boon P ym. Valproate in the tr...»46 (för mer information se God medicinsk praxis-rekommendationen Epilepsiat (aikuiset) «Epilepsiat (aikuiset)»2 (på finska); Epilepsier (vuxna) «Epilepsier (vuxna)»3 (på svenska) «Epilepsiat (aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suom...»37, Anvisningar för användning av valproat vid behandling av epilepsi hos kvinnliga patienter i fertil ålder).
  • Graviditet ska uteslutas innan behandling med valproat påbörjas. Behandling med valproat får inte inledas hos kvinnor, som kan bli gravida utan resultat från ett negativt graviditetstest (plasmagraviditetstest), bekräftat av vårdgivare, för att utesluta oavsiktlig användning under graviditet. Om valproat ordineras till en flicka eller kvinna som kan bli gravid, ska behandlingen bedömas regelbundet minst en gång per år. Samtidigt säkerställer man att patienten och familjen har förstått de risker som både grundsjukdomen och användning av valproat är förknippade med vid en eventuell graviditet.
  • Patienten får en patientinformationsbroschyr och i patientjournalen antecknas att patienten har fått rådgivning och broschyren. Dessutom säkerställer man att patienten följer Fimeas program för prevention av graviditet «https://www.fimea.fi/-/uusia-ohjeita-valproaatin-kayttoon-raskaudenaikaisen-altistuksen-valttamiseksi»1.
  • Behovet av akutläkemedel övervägs noggrant. Endast om patienten har ett epileptiskt syndrom, som på grund av etiologin eller anamnesen innebär risk för hotande status epilepticus-anfall, kan han eller hon fortfarande i vuxen ålder ha nytta av akutläkemedel som appliceras på kindens slemhinna eller i ändtarmen. Läkemedlet ska ges av en person som har fått undervisning för det, och patienten har inte själv med sig läkemedlet om inte den person som fått undervisning är på plats «Gaily E, Lommi M, Lapatto R ym. Incidence and outc...»12.
  • Innan den unga överflyttas till vuxenneurologen ska man säkerställa att den unga har fått tillräckligt med information om sin egen epilepsi och läkemedelsbehandling, epilepsins eventuella inverkan på den ungas liv (levnadsvanor, körförmåga, yrkesval, beväringstjänst) och i vilka situationer epilepsin särskilt ska beaktas (t.ex. prevention och planering av graviditet och epilepsiläkemedlens inverkan på dessa).

Epilepsier som debuterar i spädbarns- och lekåldern

Infantil spasm (Wests syndrom)

Behandling

Fokala epilepsier som begränsar sig till barndomen hos spädbarn (benign familial or nonfamilial infantile seizures)

Dravets syndrom (tidigare term svår myoklonusepilepsi hos små barn, severe myoclonic epilepsy of infancy, SMEI)

  • Dravets syndrom är en sällsynt neurologisk sjukdom, vars första symtom är epilepsi «Gaily E, Roivainen R. Dravet´n oireyhtymä - vaikea...»67. Den ska misstänkas om långvariga (över 15 minuter) kramper i samband med feber upprepas under det första levnadsåret.
  • Anfallen börjar under det första levnadsåret i samband med feber och infektioner.
  • Anfallstyper «International League Against Epilepsy, http://www....»6:
    • Under det första levnadsåret förekommer långvariga tonisk-kloniska anfall som kan vara ensidiga eller växla sida.
    • Senare förekommer hos de flesta patienterna fokala och toniska anfall.
    • Många patienter har också myoklona anfall och atypiska absenser.
  • Långvariga anfall och status epilepticus är vanliga i samband med feber innan ändamålsenlig läkemedelsbehandling påbörjats.
  • EEG och fynden vid magnetundersökning är normala under de första levnadsåren.
  • Hos 80 % av patienterna är etiologin en mutation i natriumjonkanalgenen SCN1A.
  • Anfallen är svårbehandlade.
  • Den kognitiva utvecklingen blir långsammare hos alla patienter. Många patienter drabbas under barndomen av motoriska störningar av varierande grad.

Behandling

Myoklon atonisk epilepsi

Behandling

Lennox-Gastauts syndrom (LGS)

  • Diagnosen Lennox-Gastauts syndrom baserar sig på den kliniska bilden, anfallstyperna och EEG-fynden.
  • De mest typiska anfallssymtomen «International League Against Epilepsy, http://www....»6 är toniska anfall (hos alla), atypiska absenser, atoniska anfall. Dessutom har patienterna ofta epileptiska spasmer, myoklonier och fokala anfall.
  • Toniska och atoniska anfall kan leda till oförväntade fall och är därmed förknippade med betydande olycksfallsrisk.
  • De typiska symtomen för syndromet debuterar vanligen i 1–8 års ålder. Etiologin är multifaktoriell, oftast strukturell. En del patienter har tidigare haft behandlingsresistent infantil spasm eller någon annan svår spädbarnsepilepsi.
  • I EEG observeras långsamma (under 3 Hz) spike and wave-mönster, förlångsammad bakgrundsaktivitet och polyspike-aktivitet under sömnen.
  • Syndromet är förknippat med intellektuell funktionsnedsättning av varierande grad och beteendeproblem.

Behandling

Epileptisk encefalopati, som är förknippad med kontinuerliga urladdningar i sömnen i EEG

  • Det epileptiska syndromet eller EEG-fyndet kallas också CSWS (continuous spike and wave during slow wave sleep) och ESES (electric status epilepticus in sleep).
  • Det är frågan om ett epileptiskt syndrom, vars diagnos baserar sig på den kliniska bilden och EEG-fynd. Till den kliniska bilden hör förlångsammad eller retarderad kognitiv utveckling, neurologiska symtom, beteendestörningar och de flesta patienterna har epileptiska anfall. De epileptiska anfallen är atypiska absenser, negativa myoklonier och fokala anfall (som kan övergå till tonisk-kloniska anfall) «International League Against Epilepsy, http://www....»6. I EEG observeras hos så gott som fortgående spike and wave-mönster under långsamvågs sömn.
  • Det finns inga allmänt godkända detaljerade diagnostiska kriterier.
  • Strukturella faktorer är den bakomliggande orsaken (bl.a. polymikrogyri och perinatal skada i talamus) och genetiska orsaker (bl.a. GRIN2A-genmutation «Lemke JR, Lal D, Reinthaler EM ym. Mutations in GR...»91). Även epileptiska syndrom hos barn kan i sällsynta fall utvecklas i riktning mot CSWS-syndrom.
  • Syndromet föregås vanligen av en annan typ av epilepsi, som debuterar från 2 månaders till 8 års ålder. Syndromet uppkommer 1–2 år efter att epilepsin har debuterat.

Behandling

Landau-Kleffners syndrom

Behandling

Fokala epilepsier

Barndomsepilepsi med centrotemporala spikar (s.k. rolandisk epilepsi, childhood epilepsy with centrotemporal spikes)

Panayiotopoulos syndrom?

  • Anfallen börjar ofta som autonoma symtom (t.ex. blek, rodnande eller cyanotisk hud, ändringar i pupillernas storlek, rubbningar i kroppens värmereglering, oregelbunden hjärtrytm och andning) och de är förknippade med illamående och ofta kräkningar, men medvetandet kan vara normalt «Eriksson KJ, Koivikko MJ. Prevalence, classificati...»15.
    • Drygt hälften av anfallen blir långdragna autonoma status epilepticus.
  • När anfallet fortskrider uppkommer ofta medvetanderubbningar och blicken eller huvudet kan deviera, och cirka hälften av anfallen avslutas som hemikonvulsiva eller medvetslöshets-krampanfall.
    • I stället för motoriska symtom kan enbart medvetslöshet eller slapphet förekomma ("iktal synkope")
  • Två tredjedelar av anfallen börjar på natten.
  • Den vanligaste debutåldern är 5 år.
  • I EEG ses normal bakgrundsaktivitet. Occipitala spikar kan förekomma, men i EEG kan man eventuellt se multifokala spikar som aktiveras under sömn. Under sömnen kan förekomsten av spikar vara mycket riklig och även kontinuerlig. Ibland kan fynden också vara normala. Särskilt occipitala spikar kan aktiveras när patienten sluter ögonen.
  • Prognosen är mycket bra: de flesta patienterna får endast 1–3 anfall under sin livstid och uppnår remission inom 1–2 år efter sitt första anfall «Eriksson KJ, Koivikko MJ. Prevalence, classificati...»15.

Occipitallobsepilepsi i barndomen

  • Gastauts syndrom, childhood occipital epilepsy «Eriksson KJ, Koivikko MJ. Prevalence, classificati...»15:
  • Visuella hallucinationer och synstörningar (tillfällig blindhet eller synfältsbortfall) är de vanligaste anfallssymtomen.
    • Patienten är vid medvetande under de flesta anfallen, men medvetanderubbningar förekommer om anfallet blir långdraget eller generaliseras.
  • Icke-visuella symtom är blickdeviation, okulokloniska anfall och ögonblinkningar.
  • Övergång i generaliserade medvetslöshets-krampanfall, hemikonvulsivt anfall eller anfall med medvetanderubbningar förekommer hos 13–43 % av patienterna.
  • Anfallen uppkommer flera gånger per dag. De är kortvariga men variationerna är stora (från 1 sekund till 3 minuter).
  • Den vanligaste debutåldern är 8 år.
  • I EEG ses normal bakgrundsaktivitet och occipitala spikar, särskilt när ögonen sluts eller täcks över. Ibland förekommer spikarna endast under sömn.
  • Prognosen är osäker, men sannolikheten för att patienten ska bli anfallsfri har uppskattats till cirka 60 %.

Andra genetiska fokala epilepsier

  • Som bakomliggande orsak till fokala epilepsier har flera genfel identifierats (bl.a. dominant hereditär nattlig frontallobsepilepsi) «Boillot M, Baulac S. Genetic models of focal epile...»107.
  • Genetiska undersökningar bör övervägas särskilt när de bilddiagnostiska undersökningarna inte har gett resultat och epilepsin är svår.

Fokala epilepsier av strukturella och okända orsaker

  • Över hälften av de epilepsier som debuterar i barndomen eller ungdomen är fokala epilepsier som orsakas av strukturella eller okända faktorer.
  • Anfallstypen beror på från vilket område i hjärnan de härrör.
  • Vid fokala epilepsier av strukturella och okända orsaker baserar diagnosen sig på kliniska drag, som passar in på det anatomiska läget för anfallsfokus samt fynd i EEG och bilddiagnostiska undersökningar.
  • Anfallen kan debutera i vilken ålder som helst, även under det första levnadsåret.

Behandling av fokala epilepsier

Generaliserade epilepsier i barndomen och ungdomen

  • Generaliserade epilepsier i barndomen och ungdomen bildar ett syndromkontinuum, som innefattar absensepilepsi hos barn och andra generaliserade epilepsier med varierande uttryck:
    • juvenil absensepilepsi, juvenil myoklon epilepsi och epilepsi där endast generaliserade medvetslöshets-krampanfall förekommer.

Absensepilepsi hos barn

Behandling

Juvenil absensepilepsi, juvenil myoklon epilepsi och generaliserade medvetslöshets-krampanfall som uppkommer i samband med uppvaknande

Behandling vid generaliserade epilepsier, där diagnosen på epileptiskt syndrom är oklar

Unverricht-Lundborgs sjukdom (EPM1)

  • Unverricht-Lundborgs sjukdom är den vanligaste progressiva myoklona epilepsin, vars prognos varierar och som hör till det finländska sjukdomsarvet.
  • Sjukdomen orsakas av en mutation i cystatin B-genen (CSTB). Hos de flesta finländska EPM1-patienterna (99 %) orsakas sjukdomen av en mutation som innefattar en repetitiv expansion av 12 baser (dodekamer) i genens regulatoriska region, vilken inte framkommer vid sedvanlig genpanelundersökning.
  • Kliniska symtom är myoklonier som utlöses av externa stimuli, tonisk-kloniska anfall och ataxi. Dessutom kan det finnas andra neurologiska symtom och fynd «»1 (på finska; kräver åtkomsträtt)
  • Diagnosen baserar sig på den kliniska bilden och DNA-undersökning.
  • Sjukdomen debuterar i 6–15 års ålder. I EEG konstateras generaliserade 3–5 Hz spike-polyspike and wave-mönster och tydlig känslighet för blinkljus. Bakgrundsaktiviteten blir ofta långsammare än normalt när sjukdomen fortskrider.
  • Behandlingen tas upp i God medicinsk praxis-rekommendationen Epilepsiat (aikuiset) «Epilepsiat (aikuiset)»2 (på finska); Epilepsier (vuxna) «Epilepsier (vuxna)»3 (på svenska) «Epilepsiat (aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suom...»37.

Kirurgisk behandling vid epilepsi

Kostbehandling vid epilepsi

Feberkramper (feberanfall)

Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Barnneurologiska Föreningen i Finland r.y.

För mera information om arbetsgruppsmedlemmar samt anmälan om intressekonflikter, se «Epilepsiat ja kuumekouristukset (lapset ja nuoret)»1 (på finska)

Översättare: Lingsoft Language Services Oy

Granskning av översättningen: Lauri Soinne

Litteratur

Epilepsier och feberkramper (barn och unga). God medicinsk praxis-rekommendation. Arbetsgrupp tillsatt av Finska Läkarföreningen Duodecim och Barnneurologiska Föreningen i Finland r.y. Helsingfors: Finska Läkarföreningen Duodecim, 2021 (hänvisning dd.mm.åååå). Tillgänglig på internet: www.kaypahoito.fi

Närmare anvisningar: «https://www.kaypahoito.fi/sv/god-medicinsk-praxis/nyttjanderattigheter/citering»3

Ansvarsbegränsning

God medicinsk praxis- och Avstå klokt-rekommendationerna är sammandrag gjorda av experter gällande diagnostik och behandling av bestämda sjukdomar. Rekommendationerna fungerar som stöd när läkare eller andra yrkesutbildade personer inom hälso- och sjukvården ska fatta behandlingsbeslut. De ersätter inte läkarens eller annan hälsovårdspersonals egen bedömning av vilken diagnostik, behandling och rehabilitering som är bäst för den enskilda patienten då behandlingsbeslut fattas.

Litteratur

  1. Gaily E. Kuinka hoidan kehitysvammaisen epilepsiaa? Duodecim 2006;122:1917-21 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo9507»4
  2. Epileptinen kohtaus (pitkittynyt; status epilepticus). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lastenneurologinen Yhdistys ry:n ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2016 (viitattu 31.1.2020). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  3. Engel J Jr, International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42:796-803 «PMID: 11422340»PubMed
  4. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W ym. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005;46:470-2 «PMID: 15816939»PubMed
  5. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ ym. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010;51:676-85 «PMID: 20196795»PubMed
  6. International League Against Epilepsy, http://www.ilae.org/ «http://www.ilae.org/»5
  7. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G ym. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017;58:512-521 «PMID: 28276062»PubMed
  8. STM nimeämä vaikean epilepsian diagnostiikan ja hoidon yhteensovittamistyöryhmä, 2018
  9. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A ym. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014;55:475-82 «PMID: 24730690»PubMed
  10. Aaberg KM, Surén P, Søraas CL ym. Seizures, syndromes, and etiologies in childhood epilepsy: The International League Against Epilepsy 1981, 1989, and 2017 classifications used in a population-based cohort. Epilepsia 2017;58:1880-1891 «PMID: 28949013»PubMed
  11. Sokka A, Olsen P, Kirjavainen J ym. Etiology, syndrome diagnosis, and cognition in childhood-onset epilepsy: A population-based study. Epilepsia Open 2017;2:76-83 «PMID: 29750215»PubMed
  12. Gaily E, Lommi M, Lapatto R ym. Incidence and outcome of epilepsy syndromes with onset in the first year of life: A retrospective population-based study. Epilepsia 2016;57:1594-1601 «PMID: 27574005»PubMed
  13. Camfield P, Camfield C. Incidence, prevalence and aetiology of seizures and epilepsy in children. Epileptic Disord 2015;17:117-23 «PMID: 25895502»PubMed
  14. Saarinen MM, Sillanpää M, Schmidt D ym. Long-term changes in the incidence of childhood epilepsy. A population study from Finland. Epilepsy Behav 2016;58:81-5 «PMID: 27064826»PubMed
  15. Eriksson KJ, Koivikko MJ. Prevalence, classification, and severity of epilepsy and epileptic syndromes in children. Epilepsia 1997;38:1275-82 «PMID: 9578522»PubMed
  16. Sillanpää M, Jalava M, Kaleva O ym. Long-term prognosis of seizures with onset in childhood. N Engl J Med 1998;338:1715-22 «PMID: 9624191»PubMed
  17. Callenbach PM, Westendorp RG, Geerts AT ym. Mortality risk in children with epilepsy: the Dutch study of epilepsy in childhood. Pediatrics 2001;107:1259-63 «PMID: 11389240»PubMed
  18. Camfield CS, Camfield PR, Veugelers PJ. Death in children with epilepsy: a population-based study. Lancet 2002;359:1891-5 «PMID: 12057550»PubMed
  19. Berg AT, Shinnar S, Testa FM ym. Mortality in childhood-onset epilepsy. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;158:1147-52 «PMID: 15583099»PubMed
  20. Harden C, Tomson T, Gloss D ym. Practice guideline summary: Sudden unexpected death in epilepsy incidence rates and risk factors: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2017;88:1674-1680 «PMID: 28438841»PubMed
  21. Saxena A, Jones L, Shankar R ym. Sudden unexpected death in epilepsy in children: a focused review of incidence and risk factors. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2018;89:1064-1070 «PMID: 29632029»PubMed
  22. Verducci C, Hussain F, Donner E ym. SUDEP in the North American SUDEP Registry: The full spectrum of epilepsies. Neurology 2019;93:e227-e236 «PMID: 31217259»PubMed
  23. Sillanpää M, Shinnar S. SUDEP and other causes of mortality in childhood-onset epilepsy. Epilepsy Behav 2013;28:249-55 «PMID: 23746924»PubMed
  24. Eriksson K, Peltola J, Kälviäinen R. Kohtausten hoidosta epilepsian hoitoon - tunnista epilepsiaoireyhtymä. Duodecim 2005;121:505-12 «http://www.duodecimlehti.fi/duo94845»6
  25. Eeg-Olofsson O, Petersén I, Selldén U. The development of the electroencephalogram in normal children from the age of 1 through 15 years. Paroxysmal activity. Neuropadiatrie 1971;2:375-404 «PMID: 5171489»PubMed
  26. Berg AT, Testa FM, Levy SR ym. Neuroimaging in children with newly diagnosed epilepsy: A community-based study. Pediatrics 2000;106:527-32 «PMID: 10969098»PubMed
  27. Shevell MI, Rosenblatt B, Watters GV ym. "Pseudo-BECRS": intracranial focal lesions suggestive of a primary partial epilepsy syndrome. Pediatr Neurol 1996;14:31-5 «PMID: 8652012»PubMed
  28. Gelisse P, Corda D, Raybaud C ym. Abnormal neuroimaging in patients with benign epilepsy with centrotemporal spikes. Epilepsia 2003;44:372-8 «PMID: 12614393»PubMed
  29. Gaillard WD, Chiron C, Cross JH ym. Guidelines for imaging infants and children with recent-onset epilepsy. Epilepsia 2009;50:2147-53 «PMID: 19389145»PubMed
  30. Ladino LD, Balaguera P, Rascovsky S ym. Clinical Benefit of 3 Tesla Magnetic Resonance Imaging Rescanning in Patients With Focal Epilepsy and Negative 1.5 Tesla Magnetic Resonance Imaging. Rev Invest Clin 2016;68:112-8 «PMID: 27408997»PubMed
  31. Berg AT, Coryell J, Saneto RP ym. Early-Life Epilepsies and the Emerging Role of Genetic Testing. JAMA Pediatr 2017;171:863-871 «PMID: 28759667»PubMed
  32. Shinnar S, Berg AT, Moshe SL ym. The risk of seizure recurrence after a first unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. Pediatrics 1996;98:216-25 «PMID: 8692621»PubMed
  33. Arthur TM, deGrauw TJ, Johnson CS ym. Seizure recurrence risk following a first seizure in neurologically normal children. Epilepsia 2008;49:1950-4 «PMID: 19154398»PubMed
  34. Hirtz D, Berg A, Bettis D ym. Practice parameter: treatment of the child with a first unprovoked seizure: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2003;60:166-75 «PMID: 12552027»PubMed
  35. Sansevere AJ, Avalone J, Strauss LD ym. Diagnostic and Therapeutic Management of a First Unprovoked Seizure in Children and Adolescents With a Focus on the Revised Diagnostic Criteria for Epilepsy. J Child Neurol 2017;32:774-788 «PMID: 28503985»PubMed
  36. Ajoterveyden arviointiohjeet lääkäreille. Liikenteen turvallisuusvirasto 1.7.2018. https://asiointi.trafi.fi/omatrafi-formservlet-web/lomake/ohje1 «https://asiointi.trafi.fi/omatrafi-formservlet-web/lomake/ohje1»7
  37. Epilepsiat (aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2014 (viitattu 31.1.2020). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
  38. Healy L, Moran M, Singhal S ym. Relapse after treatment withdrawal of antiepileptic drugs for Juvenile Absence Epilepsy and Juvenile Myoclonic Epilepsy. Seizure 2018;59:116-122 «PMID: 29807291»PubMed
  39. Höfler J, Unterberger I, Dobesberger J ym. Seizure outcome in 175 patients with juvenile myoclonic epilepsy--a long-term observational study. Epilepsy Res 2014;108:1817-24 «PMID: 25443450»PubMed
  40. Braathen G, Andersson T, Gylje H ym. Comparison between one and three years of treatment in uncomplicated childhood epilepsy: a prospective study. I. Outcome in different seizure types. Epilepsia 1996;37:822-32 «PMID: 8814094»PubMed
  41. Lamberink HJ, Otte WM, Geerts AT ym. Individualised prediction model of seizure recurrence and long-term outcomes after withdrawal of antiepileptic drugs in seizure-free patients: a systematic review and individual participant data meta-analysis. Lancet Neurol 2017;16:523-531 «PMID: 28483337»PubMed
  42. Berg AT, Rychlik K, Levy SR ym. Complete remission of childhood-onset epilepsy: stability and prediction over two decades. Brain 2014;137:3213-22 «PMID: 25338950»PubMed
  43. Sillanpää M, Saarinen M, Schmidt D. Clinical conditions of long-term cure in childhood-onset epilepsy: a 45-year follow-up study. Epilepsy Behav 2014;37:49-53 «PMID: 24975821»PubMed
  44. Sillanpää M, Schmidt D. Long-term outcome of medically treated epilepsy. Seizure 2017;44:211-216 «PMID: 27646715»PubMed
  45. Camfield PR, Camfield CS. Intractable seizures after a lengthy remission in childhood-onset epilepsy. Epilepsia 2017;58:2048-2052 «PMID: 28983902»PubMed
  46. Tomson T, Marson A, Boon P ym. Valproate in the treatment of epilepsy in girls and women of childbearing potential. Epilepsia 2015;56:1006-19 «PMID: 25851171»PubMed
  47. Gaily E, Liukkonen E, Paetau R ym. Infantile spasms: diagnosis and assessment of treatment response by video-EEG. Dev Med Child Neurol 2001;43:658-67 «PMID: 11665822»PubMed
  48. Granström ML, Gaily E, Liukkonen E. Treatment of infantile spasms: results of a population-based study with vigabatrin as the first drug for spasms. Epilepsia 1999;40:950-7 «PMID: 10403219»PubMed
  49. O'Callaghan FJ, Lux AL, Darke K ym. The effect of lead time to treatment and of age of onset on developmental outcome at 4 years in infantile spasms: evidence from the United Kingdom Infantile Spasms Study. Epilepsia 2011;52:1359-64 «PMID: 21668442»PubMed
  50. O'Callaghan FJ, Edwards SW, Alber FD ym. Safety and effectiveness of hormonal treatment versus hormonal treatment with vigabatrin for infantile spasms (ICISS): a randomised, multicentre, open-label trial. Lancet Neurol 2017;16:33-42 «PMID: 27838190»PubMed
  51. O'Callaghan FJK, Edwards SW, Alber FD ym. Vigabatrin with hormonal treatment versus hormonal treatment alone (ICISS) for infantile spasms: 18-month outcomes of an open-label, randomised controlled trial. Lancet Child Adolesc Health 2018;2:715-725 «PMID: 30236380»PubMed
  52. Lux AL, Edwards SW, Hancock E ym. The United Kingdom Infantile Spasms Study comparing vigabatrin with prednisolone or tetracosactide at 14 days: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2004;364:1773-8 «PMID: 15541450»PubMed
  53. Chellamuthu P, Sharma S, Jain P ym. High dose (4 mg/kg/day) versus usual dose (2 mg/kg/day) oral prednisolone for treatment of infantile spasms: an open-label, randomized controlled trial. Epilepsy Res 2014;108:1378-84 «PMID: 25048310»PubMed
  54. Vanhatalo S, Nousiainen I, Eriksson K ym. Visual field constriction in 91 Finnish children treated with vigabatrin. Epilepsia 2002;43:748-56 «PMID: 12102679»PubMed
  55. Leivonen, Peltola, Gaily. Tunnistatko infantiilispasmit? Nopea hoidon aloitus voi parantaa ennustetta. Suom Lääkäril 2016;19:1377-8
  56. Wanigasinghe J, Arambepola C, Sri Ranganathan S ym. Randomized, Single-Blind, Parallel Clinical Trial on Efficacy of Oral Prednisolone Versus Intramuscular Corticotropin on Immediate and Continued Spasm Control in West Syndrome. Pediatr Neurol 2015;53:193-9 «PMID: 26216500»PubMed
  57. Lux AL, Edwards SW, Hancock E ym. The United Kingdom Infantile Spasms Study (UKISS) comparing hormone treatment with vigabatrin on developmental and epilepsy outcomes to age 14 months: a multicentre randomised trial. Lancet Neurol 2005;4:712-7 «PMID: 16239177»PubMed
  58. Prezioso G, Carlone G, Zaccara G ym. Efficacy of ketogenic diet for infantile spasms: A systematic review. Acta Neurol Scand 2018;137:4-11 «PMID: 28875525»PubMed
  59. Riikonen R, Donner M. ACTH therapy in infantile spasms: side effects. Arch Dis Child 1980;55:664-72 «PMID: 6254450»PubMed
  60. Hrachovy RA, Frost JD Jr, Glaze DG. High-dose, long-duration versus low-dose, short-duration corticotropin therapy for infantile spasms. J Pediatr 1994;124:803-6 «PMID: 8176573»PubMed
  61. Perheentupa J, Riikonen R, Dunkel L ym. Adrenocortical hyporesponsiveness after treatment with ACTH of infantile spasms. Arch Dis Child 1986;61:750-3 «PMID: 3017239»PubMed
  62. Heiskala H, Riikonen R, Santavuori P ym. West syndrome: individualized ACTH therapy. Brain Dev 1996;18:456-60 «PMID: 8980843»PubMed
  63. Riikonen R, Rener-Primec Z, Carmant L ym. Does vigabatrin treatment for infantile spasms cause visual field defects? An international multicentre study. Dev Med Child Neurol 2015;57:60-7 «PMID: 25145415»PubMed
  64. Gaily E, Jonsson H, Lappi M. Visual fields at school-age in children treated with vigabatrin in infancy. Epilepsia 2009;50:206-16 «PMID: 19215279»PubMed
  65. Schwarz MD, Li M, Tsao J ym. A lack of clinically apparent vision loss among patients treated with vigabatrin with infantile spasms: The UCLA experience. Epilepsy Behav 2016;57:29-33 «PMID: 26921595»PubMed
  66. Schubert J, Paravidino R, Becker F ym. PRRT2 mutations are the major cause of benign familial infantile seizures. Hum Mutat 2012;33:1439-43 «PMID: 22623405»PubMed
  67. Gaily E, Roivainen R. Dravet´n oireyhtymä - vaikea neurologinen harvinaissairaus. Suom Lääkäril 2018;73:1488-93
  68. Chiron C, Dulac O. The pharmacologic treatment of Dravet syndrome. Epilepsia 2011;52 Suppl 2:72-5 «PMID: 21463285»PubMed
  69. Dressler A, Trimmel-Schwahofer P, Reithofer E ym. Efficacy and tolerability of the ketogenic diet in Dravet syndrome - Comparison with various standard antiepileptic drug regimen. Epilepsy Res 2015;109:81-9 «PMID: 25524846»PubMed
  70. Lotte J, Haberlandt E, Neubauer B ym. Bromide in patients with SCN1A-mutations manifesting as Dravet syndrome. Neuropediatrics 2012;43:17-21 «PMID: 22430156»PubMed
  71. Ceulemans B, Boel M, Leyssens K ym. Successful use of fenfluramine as an add-on treatment for Dravet syndrome. Epilepsia 2012;53:1131-9 «PMID: 22554283»PubMed
  72. Schoonjans A, Paelinck BP, Marchau F ym. Low-dose fenfluramine significantly reduces seizure frequency in Dravet syndrome: a prospective study of a new cohort of patients. Eur J Neurol 2017;24:309-314 «PMID: 27790834»PubMed
  73. Ceulemans B, Schoonjans AS, Marchau F ym. Five-year extended follow-up status of 10 patients with Dravet syndrome treated with fenfluramine. Epilepsia 2016;57:e129-34 «PMID: 27197941»PubMed
  74. Chhun S, Troude P, Villeneuve N ym. A prospective open-labeled trial with levetiracetam in pediatric epilepsy syndromes: continuous spikes and waves during sleep is definitely a target. Seizure 2011;20:320-5 «PMID: 21256770»PubMed
  75. Mullen SA, Marini C, Suls A ym. Glucose transporter 1 deficiency as a treatable cause of myoclonic astatic epilepsy. Arch Neurol 2011;68:1152-5 «PMID: 21555602»PubMed
  76. Kilaru S, Bergqvist AGC. Current treatment of myoclonic astatic epilepsy: clinical experience at the Children's Hospital of Philadelphia. Epilepsia 2007;48:1703-1707 «PMID: 17651420»PubMed
  77. Oguni H, Tanaka T, Hayashi K ym. Treatment and long-term prognosis of myoclonic-astatic epilepsy of early childhood. Neuropediatrics 2002;33:122-32 «PMID: 12200741»PubMed
  78. von Stülpnagel C, Coppola G, Striano P ym. First long-term experience with the orphan drug rufinamide in children with myoclonic-astatic epilepsy (Doose syndrome). Eur J Paediatr Neurol 2012;16:459-63 «PMID: 22266062»PubMed
  79. Jeavons PM, Clark JE, Maheshwari MC. Treatment of generalized epilepsies of childhood and adolescence with sodium valproate ("epilim"). Dev Med Child Neurol 1977;19:9-25 «PMID: 403104»PubMed
  80. Eriksson AS, Nergårdh A, Hoppu K. The efficacy of lamotrigine in children and adolescents with refractory generalized epilepsy: a randomized, double-blind, crossover study. Epilepsia 1998;39:495-501 «PMID: 9596201»PubMed
  81. Guerrini R, Belmonte A, Parmeggiani L ym. Myoclonic status epilepticus following high-dosage lamotrigine therapy. Brain Dev 1999;21:420-4 «PMID: 10487478»PubMed
  82. Pennell PB, Ogaily MS, Macdonald RL. Aplastic anemia in a patient receiving felbamate for complex partial seizures. Neurology 1995;45:456-60 «PMID: 7898696»PubMed
  83. Hancock EC, Cross JH. Treatment of Lennox-Gastaut syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD003277 «PMID: 23450537»PubMed
  84. Lortie A, Chiron C, Mumford J ym. The potential for increasing seizure frequency, relapse, and appearance of new seizure types with vigabatrin. Neurology 1993;43:S24-7 «PMID: 8232984»PubMed
  85. Coppola G, Terraciano AM, Pascotto A. Vigabatrin as add-on therapy in children and adolescents with refractory epilepsy: an open trial. Brain Dev 1997;19:459-63 «PMID: 9408591»PubMed
  86. DiMario FJ Jr, Clancy RR. Paradoxical precipitation of tonic seizures by lorazepam in a child with atypical absence seizures. Pediatr Neurol 1988;4:249-51 «PMID: 3149484»PubMed
  87. Livingston JH, Brown JK. Non-convulsive status epilepticus resistant to benzodiazepines. Arch Dis Child 1987;62:41-4 «PMID: 3545098»PubMed
  88. Tassinari CA, Dravet C, Roger J ym. Tonic status epilepticus precipitated by intravenous benzodiazepine in five patients with Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia 1972;13:421-35 «PMID: 4626571»PubMed
  89. Wheless JW, Clarke DF, Carpenter D. Treatment of pediatric epilepsy: expert opinion, 2005. J Child Neurol 2005;20 Suppl 1:S1-56; quiz S59-60 «PMID: 16615562»PubMed
  90. Wheless JW, Clarke DF, Arzimanoglou A ym. Treatment of pediatric epilepsy: European expert opinion, 2007. Epileptic Disord 2007;9:353-412 «PMID: 18077226»PubMed
  91. Lemke JR, Lal D, Reinthaler EM ym. Mutations in GRIN2A cause idiopathic focal epilepsy with rolandic spikes. Nat Genet 2013;45:1067-72 «PMID: 23933819»PubMed
  92. Inutsuka M, Kobayashi K, Oka M ym. Treatment of epilepsy with electrical status epilepticus during slow sleep and its related disorders. Brain Dev 2006;28:281-6 «PMID: 16376508»PubMed
  93. Fejerman N, Caraballo R, Cersósimo R ym. Sulthiame add-on therapy in children with focal epilepsies associated with encephalopathy related to electrical status epilepticus during slow sleep (ESES). Epilepsia 2012;53:1156-61 «PMID: 22509732»PubMed
  94. Vrielynck P, Marique P, Ghariani S ym. Topiramate in childhood epileptic encephalopathy with continuous spike-waves during sleep: A retrospective study of 21 cases. Eur J Paediatr Neurol 2017;21:305-311 «PMID: 27641809»PubMed
  95. Fine AL, Wirrell EC, Wong-Kisiel LC ym. Acetazolamide for electrical status epilepticus in slow-wave sleep. Epilepsia 2015;56:e134-8 «PMID: 26230617»PubMed
  96. Grosso S, Parisi P, Giordano L ym. Lacosamide efficacy in epileptic syndromes with continuous spike and waves during slow sleep (CSWS). Epilepsy Res 2014;108:1604-8 «PMID: 25262499»PubMed
  97. Wilson RB, Eliyan Y, Sankar R ym. Amantadine: A new treatment for refractory electrical status epilepticus in sleep. Epilepsy Behav 2018;84:74-78 «PMID: 29754107»PubMed
  98. Nikanorova M, Miranda MJ, Atkins M ym. Ketogenic diet in the treatment of refractory continuous spikes and waves during slow sleep. Epilepsia 2009;50:1127-31 «PMID: 19220407»PubMed
  99. Pavlidis E, Rubboli G, Nikanorova M ym. Encephalopathy with status epilepticus during sleep (ESES) induced by oxcarbazepine in idiopathic focal epilepsy in childhood. Funct Neurol 2015;30:139-41 «PMID: 26415787»PubMed
  100. Yang X, Qian P, Xu X ym. GRIN2A mutations in epilepsy-aphasia spectrum disorders. Brain Dev 2018;40:205-210 «PMID: 29056244»PubMed
  101. Myers KA, Scheffer IE. GRIN2A-Related Speech Disorders and Epilepsy. 2016 Sep
  102. Kramer U, Nevo Y, Neufeld MY ym. Epidemiology of epilepsy in childhood: a cohort of 440 consecutive patients. Pediatr Neurol 1998;18:46-50 «PMID: 9492091»PubMed
  103. Goldberg-Stern H, Gonen OM, Sadeh M ym. Neuropsychological aspects of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Seizure 2010;19:12-6 «PMID: 19963405»PubMed
  104. Neri ML, Guimarães CA, Oliveira EP ym. Neuropsychological assessment of children with rolandic epilepsy: executive functions. Epilepsy Behav 2012;24:403-7 «PMID: 22683244»PubMed
  105. Wickens S, Bowden SC, D'Souza W. Cognitive functioning in children with self-limited epilepsy with centrotemporal spikes: A systematic review and meta-analysis. Epilepsia 2017;58:1673-1685 «PMID: 28801973»PubMed
  106. Camfield CS, Camfield PR. Rolandic epilepsy has little effect on adult life 30 years later: a population-based study. Neurology 2014;82:1162-6 «PMID: 24562059»PubMed
  107. Boillot M, Baulac S. Genetic models of focal epilepsies. J Neurosci Methods 2016;260:132-43 «PMID: 26072248»PubMed
  108. Loiseau P, Duché B, Cordova S ym. Prognosis of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: a follow-up study of 168 patients. Epilepsia 1988;29:229-35 «PMID: 3371279»PubMed
  109. Tan HJ, Singh J, Gupta R ym. Comparison of antiepileptic drugs, no treatment, or placebo for children with benign epilepsy with centro temporal spikes. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD006779 «PMID: 25190506»PubMed
  110. Patsalos PN, Spencer EP, Berry DJ. Therapeutic Drug Monitoring of Antiepileptic Drugs in Epilepsy: A 2018 Update. Ther Drug Monit 2018;40:526-548 «PMID: 29957667»PubMed
  111. de Silva M, MacArdle B, McGowan M ym. Randomised comparative monotherapy trial of phenobarbitone, phenytoin, carbamazepine, or sodium valproate for newly diagnosed childhood epilepsy. Lancet 1996;347:709-13 «PMID: 8601999»PubMed
  112. Zamponi N, Cardinali C. Open comparative long-term study of vigabatrin vs carbamazepine in newly diagnosed partial seizures in children. Arch Neurol 1999;56:605-7 «PMID: 10328256»PubMed
  113. Farwell JR, Lee YJ, Hirtz DG ym. Phenobarbital for febrile seizures--effects on intelligence and on seizure recurrence. N Engl J Med 1990;322:364-9 «PMID: 2242106»PubMed
  114. Shinnar S, Cnaan A, Hu F ym. Long-term outcomes of generalized tonic-clonic seizures in a childhood absence epilepsy trial. Neurology 2015;85:1108-14 «PMID: 26311751»PubMed
  115. Masur D, Shinnar S, Cnaan A ym. Pretreatment cognitive deficits and treatment effects on attention in childhood absence epilepsy. Neurology 2013;81:1572-80 «PMID: 24089388»PubMed
  116. Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S ym. Ethosuximide, valproic acid, and lamotrigine in childhood absence epilepsy. N Engl J Med 2010;362:790-9 «PMID: 20200383»PubMed
  117. Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S ym. Ethosuximide, valproic acid, and lamotrigine in childhood absence epilepsy: initial monotherapy outcomes at 12 months. Epilepsia 2013;54:141-55 «PMID: 23167925»PubMed
  118. Cnaan A, Shinnar S, Arya R ym. Second monotherapy in childhood absence epilepsy. Neurology 2017;88:182-190 «PMID: 27986874»PubMed
  119. Morse E, Giblin K, Chung MH ym. Historical trend toward improved long-term outcome in childhood absence epilepsy. Epilepsy Res 2019;152:7-10 «PMID: 30856420»PubMed
  120. Besag FM, Wallace SJ, Dulac O ym. Lamotrigine for the treatment of epilepsy in childhood. J Pediatr 1995;127:991-7 «PMID: 8523205»PubMed
  121. Naito H, Wachi M, Nishida M. Clinical effects and plasma concentrations of long-term clonazepam monotherapy in previously untreated epileptics. Acta Neurol Scand 1987;76:58-63 «PMID: 3630646»PubMed
  122. Sreedharan M, Devadathan K, Pathan HK ym. Amantadine for the Treatment of Refractory Absence Seizures in Children. J Pediatr Neurosci 2018;13:131-136 «PMID: 30090124»PubMed
  123. Perry MS, Bailey LJ, Kotecha AC ym. Amantadine for the treatment of refractory absence seizures in children. Pediatr Neurol 2012;46:243-5 «PMID: 22490771»PubMed
  124. Fattore C, Boniver C, Capovilla G ym. A multicenter, randomized, placebo-controlled trial of levetiracetam in children and adolescents with newly diagnosed absence epilepsy. Epilepsia 2011;52:802-9 «PMID: 21320119»PubMed
  125. Biton V, Montouris GD, Ritter F ym. A randomized, placebo-controlled study of topiramate in primary generalized tonic-clonic seizures. Topiramate YTC Study Group. Neurology 1999;52:1330-7 «PMID: 10227614»PubMed
  126. Piña-Garza JE, Schwarzman L, Wiegand F ym. A pilot study of topiramate in childhood absence epilepsy. Acta Neurol Scand 2011;123:54-9 «PMID: 20219018»PubMed
  127. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B ym. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2006;47:1094-120 «PMID: 16886973»PubMed
  128. Nevitt SJ, Sudell M, Weston J ym. Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy: a network meta-analysis of individual participant data. Cochrane Database Syst Rev 2017;6:CD011412 «PMID: 28661008»PubMed
  129. Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M ym. The SANAD study of effectiveness of valproate, lamotrigine, or topiramate for generalised and unclassifiable epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet 2007;369:1016-26 «PMID: 17382828»PubMed
  130. Vossler DG. Comparative Risk of Major Congenital Malformations With 8 Different Antiepileptic Drugs: A Prospective Cohort Study of the EURAP Registry. Epilepsy Curr 2019;19:83-85 «PMID: 30955418»PubMed
  131. Kothare SV, Kaleyias J, Mostofi N ym. Efficacy and safety of zonisamide monotherapy in a cohort of children with epilepsy. Pediatr Neurol 2006;34:351-4 «PMID: 16647993»PubMed
  132. French JA, Krauss GL, Wechsler RT ym. Perampanel for tonic-clonic seizures in idiopathic generalized epilepsy A randomized trial. Neurology 2015;85:950-7 «PMID: 26296511»PubMed
  133. Marinas A, Villanueva V, Giráldez BG ym. Efficacy and tolerability of zonisamide in idiopathic generalized epilepsy. Epileptic Disord 2009;11:61-6 «PMID: 19264587»PubMed
  134. Coulter DL, Wu H, Allen RJ. Valproic acid therapy in childhood epilepsy. JAMA 1980;244:785-8 «PMID: 6771426»PubMed
  135. Tomson T, Battino D, Bonizzoni E ym. Dose-dependent teratogenicity of valproate in mono- and polytherapy: an observational study. Neurology 2015;85:866-72 «PMID: 26085607»PubMed
  136. Granström ML, Gaily E, Herrgård E. Kannattaako lasten epilepsiakirurgia? Duodecim 2000;116:2011-3 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo91764»8
  137. Cross JH. Epilepsy surgery in childhood. Epilepsia 2002;43 Suppl 3:65-70 «PMID: 12060008»PubMed
  138. Immonen A, Kälviäinen R, Gaily E, Blomstedt G. Kuka hyötyy epilepsiakirurgiasta? Duodecim 2008;124(20):2383-91 «http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu/artikkeli?tunnus=duo97584»9
  139. Gaily E. Epilepsian kirurginen hoito voi muuttaa lapsen tulevaisuuden (pääkirjoitus). Suomen Lääkärilehti 2011;66:892
  140. Kwon HE, Eom S, Kang HC ym. Surgical treatment of pediatric focal cortical dysplasia: Clinical spectrum and surgical outcome. Neurology 2016;87:945-51 «PMID: 27466475»PubMed
  141. Peltola ME, Liukkonen E, Granström ML ym. The effect of surgery in encephalopathy with electrical status epilepticus during sleep. Epilepsia 2011;52:602-9 «PMID: 21087244»PubMed
  142. Jeong A, Strahle J, Vellimana AK ym. Hemispherotomy in children with electrical status epilepticus of sleep. J Neurosurg Pediatr 2017;19:56-62 «PMID: 27791702»PubMed
  143. Lee YJ, Kang HC, Lee JS ym. Resective pediatric epilepsy surgery in Lennox-Gastaut syndrome. Pediatrics 2010;125:e58-66 «PMID: 20008422»PubMed
  144. Ansari SF, Maher CO, Tubbs RS ym. Surgery for extratemporal nonlesional epilepsy in children: a meta-analysis. Childs Nerv Syst 2010;26:945-51 «PMID: 20013124»PubMed
  145. Wyllie E, Lachhwani DK, Gupta A ym. Successful surgery for epilepsy due to early brain lesions despite generalized EEG findings. Neurology 2007;69:389-97 «PMID: 17646632»PubMed
  146. Yasuhara A, Yoshida H, Hatanaka T ym. Epilepsy with continuous spike-waves during slow sleep and its treatment. Epilepsia 1991;32:59-62 «PMID: 1985831»PubMed
  147. Jansen FE, van Huffelen AC, Algra A ym. Epilepsy surgery in tuberous sclerosis: a systematic review. Epilepsia 2007;48:1477-84 «PMID: 17484753»PubMed
  148. Stevelink R, Sanders MW, Tuinman MP ym. Epilepsy surgery for patients with genetic refractory epilepsy: a systematic review. Epileptic Disord 2018;20:99-115 «PMID: 29620010»PubMed
  149. Téllez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005;128:1188-98 «PMID: 15758038»PubMed
  150. Flint AE, Waterman M, Bowmer G ym. Neuropsychological outcomes following paediatric temporal lobe surgery for epilepsies: Evidence from a systematic review. Seizure 2017;52:89-116 «PMID: 29032016»PubMed
  151. Ramantani G, Stathi A, Brandt A ym. Posterior cortex epilepsy surgery in childhood and adolescence: Predictors of long-term seizure outcome. Epilepsia 2017;58:412-419 «PMID: 28098941»PubMed
  152. Sierra-Marcos A, Fournier-Del Castillo MC, Álvarez-Linera J ym. Functional surgery in pediatric drug-resistant posterior cortex epilepsy: Electro-clinical findings, cognitive and seizure outcome. Seizure 2017;52:46-52 «PMID: 28963933»PubMed
  153. Liava A, Mai R, Tassi L ym. Paediatric epilepsy surgery in the posterior cortex: a study of 62 cases. Epileptic Disord 2014;16:141-64 «PMID: 24853765»PubMed
  154. Englot DJ, Breshears JD, Sun PP ym. Seizure outcomes after resective surgery for extra-temporal lobe epilepsy in pediatric patients. J Neurosurg Pediatr 2013;12:126-33 «PMID: 23768201»PubMed
  155. Ramantani G, Kadish NE, Mayer H ym. Frontal Lobe Epilepsy Surgery in Childhood and Adolescence: Predictors of Long-Term Seizure Freedom, Overall Cognitive and Adaptive Functioning. Neurosurgery 2018;83:93-103 «PMID: 29106684»PubMed
  156. Englot DJ, Han SJ, Rolston JD ym. Epilepsy surgery failure in children: a quantitative and qualitative analysis. J Neurosurg Pediatr 2014;14:386-95 «PMID: 25127098»PubMed
  157. Pulsifer MB, Brandt J, Salorio CF ym. The cognitive outcome of hemispherectomy in 71 children. Epilepsia 2004;45:243-54 «PMID: 15009226»PubMed
  158. Gaily E, Hellén H, Metsähonkala L ym. Aivopuoliskon hermoyhteyksien katkaisu lasten ja nuorten vaikean epilepsian hoidossa. Suom Lääkäril 2014;69:871-8
  159. Griessenauer CJ, Salam S, Hendrix P ym. Hemispherectomy for treatment of refractory epilepsy in the pediatric age group: a systematic review. J Neurosurg Pediatr 2015;15:34-44 «PMID: 25380174»PubMed
  160. Hu WH, Zhang C, Zhang K ym. Hemispheric surgery for refractory epilepsy: a systematic review and meta-analysis with emphasis on seizure predictors and outcomes. J Neurosurg 2016;124:952-61 «PMID: 26495944»PubMed
  161. Moosa AN, Jehi L, Marashly A ym. Long-term functional outcomes and their predictors after hemispherectomy in 115 children. Epilepsia 2013;54:1771-9 «PMID: 23980759»PubMed
  162. Althausen A, Gleissner U, Hoppe C ym. Long-term outcome of hemispheric surgery at different ages in 61 epilepsy patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:529-36 «PMID: 23268362»PubMed
  163. Gaily E, Esko L, Blomstedt G ym. Aivokurkiaisen halkaisu lapsuus- ja nuoruusiän vaikean epilepsian hoidossa. Duodecim 1999;115:1995-2003
  164. Graham D, Tisdall MM, Gill D. Corpus callosotomy outcomes in pediatric patients: A systematic review. Epilepsia 2016;57:1053-68 «PMID: 27237542»PubMed
  165. Korkman M, Granström ML, Kantola-Sorsa E ym. Two-year follow-up of intelligence after pediatric epilepsy surgery. Pediatr Neurol 2005;33:173-8 «PMID: 16139731»PubMed
  166. Téllez-Zenteno JF, Dhar R, Hernandez-Ronquillo L ym. Long-term outcomes in epilepsy surgery: antiepileptic drugs, mortality, cognitive and psychosocial aspects. Brain 2007;130:334-45 «PMID: 17124190»PubMed
  167. Sibilia V, Barba C, Metitieri T ym. Cognitive outcome after epilepsy surgery in children: A controlled longitudinal study. Epilepsy Behav 2017;73:23-30 «PMID: 28605630»PubMed
  168. Otsuki T, Kim HD, Luan G ym. Surgical versus medical treatment for children with epileptic encephalopathy in infancy and early childhood: Results of an international multicenter cohort study in Far-East Asia (the FACE study). Brain Dev 2016;38:449-60 «PMID: 26686601»PubMed
  169. Law N, Kerr E, Smith ML. Evaluation of behavioral outcomes in children 1 year after epilepsy surgery. Epilepsia 2015;56:1605-14 «PMID: 26289039»PubMed
  170. Elliott IM, Lach L, Kadis DS ym. Psychosocial outcomes in children two years after epilepsy surgery: has anything changed? Epilepsia 2008;49:634-41 «PMID: 18177356»PubMed
  171. Puka K, Smith ML. Long-term outcomes of behavior problems after epilepsy surgery in childhood. J Neurol 2016;263:991-1000 «PMID: 27007483»PubMed
  172. Boshuisen K, van Schooneveld MM, Uiterwaal CS ym. Intelligence quotient improves after antiepileptic drug withdrawal following pediatric epilepsy surgery. Ann Neurol 2015;78:104-14 «PMID: 25899932»PubMed
  173. Viggedal G, Olsson I, Carlsson G ym. Intelligence two years after epilepsy surgery in children. Epilepsy Behav 2013;29:565-70 «PMID: 24201119»PubMed
  174. Kossoff EH, McGrogan JR, Bluml RM ym. A modified Atkins diet is effective for the treatment of intractable pediatric epilepsy. Epilepsia 2006;47:421-4 «PMID: 16499770»PubMed
  175. Wheless JW. The ketogenic diet: Fa(c)t or fiction. J Child Neurol 1995;10:419-23 «PMID: 8576550»PubMed
  176. Schwartzkroin PA. Mechanisms underlying the anti-epileptic efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Res 1999;37:171-80 «PMID: 10584967»PubMed
  177. Martin-McGill KJ, Jackson CF, Bresnahan R ym. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database Syst Rev 2018;11:CD001903 «PMID: 30403286»PubMed
  178. Capovilla G, Mastrangelo M, Romeo A ym. Recommendations for the management of "febrile seizures": Ad Hoc Task Force of LICE Guidelines Commission. Epilepsia 2009;50 Suppl 1:2-6 «PMID: 19125841»PubMed
  179. Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics.. Febrile seizures: clinical practice guideline for the long-term management of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 2008;121:1281-6 «PMID: 18519501»PubMed
  180. Sillanpää M, Camfield P, Camfield C ym. Incidence of febrile seizures in Finland: prospective population-based study. Pediatr Neurol 2008;38:391-4 «PMID: 18486819»PubMed
  181. Graves RC, Oehler K, Tingle LE. Febrile seizures: risks, evaluation, and prognosis. Am Fam Physician 2012;85:149-53 «PMID: 22335215»PubMed
  182. Seinfeld SA, Pellock JM, Kjeldsen MJ ym. Epilepsy After Febrile Seizures: Twins Suggest Genetic Influence. Pediatr Neurol 2016;55:14-6 «PMID: 26638777»PubMed
  183. Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics 1978;61:720-7 «PMID: 662510»PubMed
  184. Verity CM, Golding J. Risk of epilepsy after febrile convulsions: a national cohort study. BMJ 1991;303:1373-6 «PMID: 1760604»PubMed
  185. Verity CM, Greenwood R, Golding J. Long-term intellectual and behavioral outcomes of children with febrile convulsions. N Engl J Med 1998;338:1723-8 «PMID: 9624192»PubMed
  186. Kwak BO, Kim K, Kim SN ym. Relationship between iron deficiency anemia and febrile seizures in children: A systematic review and meta-analysis. Seizure 2017;52:27-34 «PMID: 28957722»PubMed
  187. Saghazadeh A, Mahmoudi M, Meysamie A ym. Possible role of trace elements in epilepsy and febrile seizures: a meta-analysis. Nutr Rev 2015;73:760-79 «PMID: 26433016»PubMed
  188. Shah PB, James S, Elayaraja S. EEG for children with complex febrile seizures. Cochrane Database Syst Rev 2017;10:CD009196 «PMID: 28986982»PubMed
  189. Demicheli V, Rivetti A, Debalini MG ym. Vaccines for measles, mumps and rubella in children. Cochrane Database Syst Rev 2012;:CD004407 «PMID: 22336803»PubMed
  190. Chin RF, Neville BG, Scott RC. Meningitis is a common cause of convulsive status epilepticus with fever. Arch Dis Child 2005;90:66-9 «PMID: 15613516»PubMed
  191. Leung AK, Hon KL, Leung TN. Febrile seizures: an overview. Drugs Context 2018;7:212536 «PMID: 30038660»PubMed
  192. Hom J, Medwid K. The low rate of bacterial meningitis in children, ages 6 to 18 months, with simple febrile seizures. Acad Emerg Med 2011;18:1114-20 «PMID: 22092892»PubMed
  193. Guedj R, Chappuy H, Titomanlio L ym. Do All Children Who Present With a Complex Febrile Seizure Need a Lumbar Puncture? Ann Emerg Med 2017;70:52-62.e6 «PMID: 28259480»PubMed
  194. Offringa M, Newton R, Cozijnsen MA ym. Prophylactic drug management for febrile seizures in children. Cochrane Database Syst Rev 2017;2:CD003031 «PMID: 28225210»PubMed
  195. Knudsen FU, Paerregaard A, Andersen R ym. Long term outcome of prophylaxis for febrile convulsions. Arch Dis Child 1996;74:13-8 «PMID: 8660037»PubMed
  196. Farwell JR, Lee YJ, Hirtz DG ym. Phenobarbital for febrile seizures--effects on intelligence and on seizure recurrence. N Engl J Med 1990;322:364-9 «PMID: 2242106»PubMed

A

Brivarasetaami paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä nuorilla ja aikuisilla

Brivarasetaami on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke nuorilla ja aikuisilla ainakin lyhytaikaisessa käytössä.

A

Gabapentiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Gabapentiini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Karbamatsepiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Karbamatsepiini on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Kuumetta alentava lääkitys (parasetamoli, ibuprofeeni tai diklofenaakki) lasten kuumekouristuksen estossa

Kuumeen aikana annettava parasetamoli, ibuprofeeni tai diklofenaakki eivät estä lasten kuumekouristuksia.

A

Lakosamidi paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Lakosamidi vähentää lisälääkkeenä lumelääkkeeseen verrattuna paikallisalkuisia epilepsiakohtauksia.

A

Lamotrigiini paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Lamotrigiini on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Levetirasetaami lisälääkkeenä yleistyneessä epilepsiassa lapsilla ja nuorilla

Levetirasetaami lisälääkkeenä vähentää toonis-kloonisten ja myoklonisten kohtausten esiintymistä lasten ja nuorten yleistyneessä epilepsiassa.

A

Levetirasetaami paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Levetirasetaami on kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Okskarbatsepiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Okskarbatsepiini on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Suun limakalvoille annosteltava midatsolaami lasten ja nuorten epileptisten kohtausten ensihoidossa

Bukkaalinen midatsolaami on teholtaan ja turvallisuudeltaan suonensisäisen diatsepaamin veroinen ja rektaalista diatsepaamia tehokkaampi lasten ja nuorten pitkittyneiden epileptisten kohtausten ensihoidossa.

A

Topiramaatti paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Topiramaatti on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Topiramaatti paikallisalkuisten kohtausten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Topiramaatti on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

A

Tsonisamidi paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Tsonisamidi on tehokas paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

A

Valproaatti paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Valproaatti on tehokas paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

AA

Levetirasetaamin teho lasten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Levetirasetaami lisälääkkeenä vähentää kohtauksia lasten paikallisalkuisessa epilepsiassa.Levetirasetaami lisälääkkeenä vähentää kohtauksia lasten paikallisalkuisessa epilepsiassa.

B

Epilepsialääkityksen aloittamisajankohdan vaikutus pitkäaikaisennusteeseen lapsen ensimmäisen epileptisen kohtauksen jälkeen

Lääkityksen aloittaminen lapsen 1. tai 2. epileptisen kohtauksen jälkeen ei vaikuttane todennäköisyyteen saavuttaa 2 vuoden pituinen kohtauksettomuus.

B

Epilepsian kirurginen hoito lasten vaikeassa epilepsiassa

Epilepsian kirurginen hoito ilmeisesti on tehokkaampi kuin lääkehoito lapsipotilailla, joilla on leikkaushoitoon soveltuva vaikea epilepsia.

B

Eslikarbatsepiiniasetataatin käyttö ensisijaislääkkeenä paikallisalkuisessa epilepsiassa

Eslikarbatsepiiniasetaatti lienee teholtaan karbamatsepiinin veroinen paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä.

B

Etosuksimidi, valproaatti ja lamotrigiini lapsuusiän poissaoloepilepsiassa

Etosuksimidilla ja valproaatilla on ilmeisesti yhtä hyvä ja lamotrigiinia parempi teho poissaolokohtauksiin lapsuusiän poissaoloepilepsiassa.

B

Gabapentiini paikallisalkuisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Gabapentiini on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Infantiilispasmioireyhtymän hoito 1960-2013

ACTH/steroidi ja vigabatriini ilmeisesti ovat tehokkaita ensihoitoja infantiilispasmioireyhtymässä.

B

Kannabidioli Lennox–Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Kannabidioli lienee tehokas lisälääke äkilliseen kaatumiseen johtavien kohtausten hoitoon Lennox–Gastaut´n oireyhtymän (LGS) hoidossa.

B

Kohtauksettoman lapsipotilaan lääkityksen lopettamisajankohdan (varhainen - myöhäinen) vaikutus kohtausten uusiutumisriskiin

Vähintään 2 vuoden kohtauksettomuus lääkehoidon aikana lisää lapsilla kohtauksettomuuden todennäköisyyttä lääkehoidon lopettamisen jälkeen.

B

Lakosamidi lisälääkkeenä lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian hoidossa

Lakosamidi lisälääkkeenä saattaa vähentää osalla paikallisalkuista epilepsiaa sairastavilla lapsilla ja nuorilla epileptisiä kohtauksia ja on kohtalaisen hyvin siedetty.

B

Lakosamidi paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Lakosamidi on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Lamotrigiini paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Lamotrigiini on ilmeisesti teholtaan ja haittavaikutuksiltaan kliinisesti karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Lamotrigiinin teho lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Lamotrigiini on ilmeisesti tehokas lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

B

Ohimolohkoepilepsian kirurginen hoito aikuisilla

Lääkehoidosta huolimatta oireilevan ohimolohkoepilepsian leikkaushoito aikuisilla ilmeisesti lopettaa kohtaukset yli puolella potilaista, ja on tehokkaampaa kuin lääkehoito.

B

Okskarbatsepiini lapsuus- ja nuoruusiän paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Okskarbatsepiini saattaa olla tehokas lasten ja nuorten paikallisalkuisten epileptisten kohtausten ensisijaislääkkeenä.

B

Risperidoni kaksisuuntaisen mielialahäiriön (tyypin 1) ylläpitohoidossa

Pitkävaikutteinen risperidoni ilmeisesti on tehokas kaksisuuntaisen mielialahäiriön (tyypin 1) ylläpitohoidossa estämään mielialan kohoamisia.

B

Stiripentolin, valproaatin ja klobatsaamin yhdistelmä lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymänhoidossa

Stripentolin, valproaatiin ja klobatsaamin yhdistelmä ilmeisesti vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä.

B

Topiramaatin teho lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Topiramaatti saattaa olla yhtä tehokas kuin karbamatsepiini ja valproaatti lasten ja nuorten paikallisalkuisten kohtausten ensisijaislääkkeenä.

B

Topiramaatin teho lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Topiramaatti saattaa olla tehokas lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian lisälääke.

B

Topiramaatin teho lisälääkkeenä lasten ja nuorten yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin

Topiramaatti lisälääkkeenä ilmeisesti vähentää lasten ja nuorten yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia.

B

Tsonisamidi paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeenä

Tsonisamidi on ilmeisesti kliiniseltä käytettävyydeltään karbamatsepiinia vastaava paikallisalkuisen epilepsian ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääke.

B

Vigabatriinihoitoon liittyvä näkökenttäpuutoksen vaara lapsilla ja aikuisilla

Vigabatriinihoitoon ilmeisesti liittyy konsentrisen näkökenttäpuutoksen lähes puolella aikuispotilaista ja myös osalla lapsipotilaista.

C

ACTH ja vigabatriini infantiilispasmien hoidossa

Hoidon aloitukseen yhtä aikaa sekä ACTH:lla ja vigabatriinilla saattaa liittyä nopeampi spasmien loppuminen kuin vain yhdellä lääkkeellä aloitettuun hoitoon, mutta näyttöä pitkäaikaishyödystä ei ole.

C

ACTH:n vakavat haittavaikutukset infantiilispasmien hoidossa

Infantiilispasmien ACTH-hoitoon näyttäisi liittyvän lisääntynyt kuolemanvaara ja muita vakavia haittavaikutuksia kuten verenpaineen nousu, vaikea infektio, elektrolyyttihäiriö sekä lisämunuaisakselin toimintahäiriö.

C

CSWS-/ESES-epilepsian hoitomuodot

Steroidihoito, kirurginen hoito ja saattavat olla tehokkaita CSWS-epilepsian hoidossa.

C

Hormonaalisen hoidon (ACTH ja prednisoloni) ja vigabatriinin tehon vertailu neljän vuoden seurannassa infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Infantiilispasmien hormonaaliseen ensihoitoon (ACTH ja prednisoloni) saattaa liittyä parempi kehitysennuste, mutta ei kohtausennuste, 14 kuukauden ja 4 vuoden iässä kuin vigabatriinilla aloitettuun hoitoon niillä lapsilla, joilla infantiilispasmien etiologia on tuntematon.

C

Hormonaalisen hoidon (ACTH, prednisoloni) tehokkuus vigabatriiniin verrattuna infantiilispasmioireyhtymän ensihoidossa

Hormonaalinen hoito (ACTH ja prednisoloni) saattaa olla vigabatriinia tehokkaampi lopettamaan muusta syystä kuin tuberoosiskleroosista johtuvat infantiilispasmit 14 vuorokauden kuluessa hoidon alusta.

C

Imeväisille annettuun vigabatriinihoitoon liittyvät aivomuutokset

Imeväisiällä annettuun vigabatriinihoitoon saattaa liittyä magneettikuvauksessa esiin tulevia, hoidon lopetuksen jälkeen ohimeneviä signaalimuutoksia.

C

Jatkuvan fenobarbitaalilääkityksen haittavaikutukset lasten kuumekouristusten estossa

Jatkuva fenobarbitaalilääkitys näyttäisi heikentävän lasten älyllistä kehittymistä.

C

Kannabidioli muihin epilepsialääkkeisiin yhdistettynä lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymän hoidossa

Kannabidioli lisälääkkeenä muiden epilepsialääkkeiden kanssa saattaa vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä.

C

Karbamatsepiini ja fenytoiini lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Karbamatsepiini ja fenytoiini lienevät yhtä tehokkaita lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeinä.

C

Karbamatsepiini- ja valproaattimonoterapiat lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Karbamatsepiini- ja valproaattimonoterapiat lienevät yhtä tehokkaita lasten ja nuorten paikallisalkuisten ja toonis-kloonisten kohtausten ensisijaislääkkeinä.

C

Ketogeeninen dieettihoito lasten epilepsian hoidossa

Ketogeeninen dieetti saattaa vähentää kohtauksia lasten epilepsian hoidossa.

C

Klobatsaami lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian monoterapialääkkeenä

Klobatsaami saattaa olla yhtä tehokas kuin fenytoiini tai karbamatsepiini lasten ja nuorten paikallisalkuisissa ja yleistyneissä toonis-kloonisissa kohtauksissa.

C

Klobatsaami lisälääkkeenä Lennox-Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Klobatsaami lisälääkkeenä saattaa vähentää Lennox-Gastaut´n oireyhtymän kohtauksia.

C

Lamotrigiini lisälääkkeenä lapsuus- ja nuoruusiän yleistyneissä toonis-kloonisissa kohtauksissa

Lamotrigiini lisälääkkeenä vähentänee lasten ja nuorten yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia.

C

Lamotrigiini (LTG) lasten Lennox-Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Lamotrigiini saattaa vähentää lasten Lennox–Gastaut´n oireyhtymän atoonisia ja toonisia kaatumiskohtauksia (drop-kohtaus) ja kaikkia kohtauksia 4 kuukauden seurannassa.

C

Lamotrigiinin teho lasten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Lamotrigiini saattaa olla yhtä tehokas kuin karbamatsepiini paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä.

C

Lasten laboratorioseuranta epilepsialääkityksen aikana

Verenkuvaa sekä maksa- ja munuaisfunktioita ei tarvinne seurata lapsilla, jotka ovat kohtauksettomia eikä kliinisiä haittavaikutusoireita esiinny.

C

Lääkityksen lopetuksen aikataulu ja lasten epilepsian uusiutumisriski

Epilepsian uusiutumisriskiin lapsilla ei liene vaikutusta sillä, puretaanko lääkitys 6 viikon vai 9 kuukauden aikana.

C

Ohimolohkoepilepsian leikkaushoito lapsuus- ja nuoruusiässä

Ohimolohkoepilepsian leikkaushoito lapsuus- ja nuoruusiässä saattaa lopettaa kohtaukset noin 2/3:lla potilaista.

C

Okskarbatsepiini alle kouluikäisten lasten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä

Okskarbatsepiini saattaa vähentää kohtauksia paikallisalkuisen epilepsian lisälääkkeenä alle kouluikäisillä lapsilla.

C

Rufinamidi Lennox-Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

Rufinamidi saattaa vähentää epätyypillisiä poissaolo- ja drop-kohtauksia Lennox–Gastaut´n epilepsiassa.

C

Topiramaatti Lennox-Gastaut´n oireyhtymän (LGS) hoidossa

Topiramaatti saattaa vähentää Lennox–Gastaut´n oireyhtymän (LGS) atoonisten ja toonisten kaatumiskohtausten (drop-kohtaus) ja tooniskloonisten kohtausten yhteismäärää 2 kuukauden seurannassa.

C

Vagusstimulaattorihoito lisähoitona lasten ja nuorten vaikeassa epilepsiassa

Vagusstimulaattorihoito lisähoitona saattaa vähentää kohtauksia lasten ja nuorten vaikeassa epilepsiassa.

C

Valproaatin, lamotrigiinin ja topiramaatin teho yleistyneisiin epilepsioihin ensimmäisenä lääkkeenä lapsilla ja nuorilla

Lasten ja nuorten yleistyneissä epilepsioissa valproaatti lienee tehokkaampi kuin lamotrigiini sekä yhtä tehokas, mutta paremmin siedetty, kuin topiramaatti.

C

Vigabatriini hydrokortisoniin verrattuna tuberoosiskleroosista johtuvan infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Vigabatriini saattaa olla tehokkaampi kuin hydrokortisoni lopettamaan tuberoosiskleroosista johtuvat spasmit kuukauden kuluessa hoidon alusta.

C

Vigabatriinin annostus infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Vigabatriini annoksella 100–150 mg/kg/vrk saattaa olla pientä (alle 40 mg/kg/vrk) vigabatriiniannosta tehokkaampi lopettamaan infantiilispasmit 2 viikon kuluessa hoidon alusta.

D

ACTH lasten myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa

ACTH vähentänee lasten kohtauksia myoklonis-atonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

ACTH, prednisoni ja prednisoloni lasten ja nuorten Lennox-Gastaut´n oireyhtymän hoidossa

ACTH, prednisoni ja prednisoloni saattavat vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Lennox-Gastaut´n oireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Etosuksimidi lasten myoklonisastaattisen epilepsian (MAE) hoidossa

Etosuksimidi vähentänee lasten kohtauksia myokloonisastaattisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Gabapentiinin teho lasten paikallisalkuisen epilepsian lisälääkehoitona

Gabapentiini saattaa olla tehokas lasten paikallisen epilepsian lisälääke mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Karbamatsepiini lasten myoklonis-atonisen (MAE) epilepsian hoidossa

Karbamatsepiinista saattaa olla haittaa lasten myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Karbamatsepiinin vaikutukset lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymässä

Karbamatsepiini saattaa lisätä lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Ketogeeninen dieetti lasten myoklonis-atonisessa (MAE) epilepsiassa

Ketogeeninen dieetti saattaa olla tehokas lasten hoitoresistentin myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Klonatsepaami lasten Lennox-Gastaut'n oireyhtymän hoidossa

Klonatsepaami lisälääkkeenä saattaa vähentää lasten Lennox-Gastau'n oireyhtymän kohtauksia, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Klonatsepaami lasten myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa

Klonatsepaami vähentänee lasten kohtauksia myoklonis-atonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Lamotrigiini infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Lamotrigiini saattaa lopettaa spasmit muille hoidoille resistentissä infantiilispasmioireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Lamotrigiini lasten myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa

Lamotrigiini saattaa vähentää tai lopettaa kohtaukset lasten myoklonis-atonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Lamotrigiinin vaikutukset lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymässä

Lamotrigiini saattaa lisätä lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoito epilepsialääkkeellä

Epilepsialääkkeiden hyödystä Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoidossa ei ole luotettavaa näyttöä.

D

Lasten Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoito IV-immunoglobuliinilla

IV-immunoglobuliin hyödystä lasten Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoidossa ei ole luotettavaa tutkimusnäyttöä.

D

Lasten Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoito kortikosteroidella

ACTH:n ja kortikosteroidien hyödystä lasten Landau-Kleffnerin oireyhtymän hoidossa ei ole luotettavaa tutkimusnäyttöä.

D

Levetirasetaami lasten ja nuorten CSWS- tai ESES-oireyhtymän hoidossa

Levetirasetaami saattaa vähentää EEG-purkauksia ja kliinisiä oireita CSWS- tai ESES-oireyhtymää sairastavilla lapsilla ja nuorilla, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Levetirasetaamin teho lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeenä

Levetirasetaami saattaa olla yhtä tehokas kuin karbamatsepiini tai okskarbatsepiini lasten ja nuorten paikallisalkuisen epilepsian ensisijaislääkkeinä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Nitratsepaami infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Nitratsepaami saattaa vähentää infantiilispasmeja, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Nitratsepaami lasten Lennox-Gastaut'n oireyhtymän hoidossa

Nitratsepaami lisälääkkeenä saattaa lyhytaikaisesti vähentää lasten Lennox–Gastaut'n oireyhtymän kohtauksia, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Nitratsepaami lasten myoklonis-atonisen epilepsian (MAE) hoidossa

Nitratsepaami vähentänee lasten kohtauksia myoklonis-atonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Ohimolohkon ulkopuolisen paikallisalkuisen epilepsian leikkaushoito lapsuus- ja nuoruusiässä

Ohimolohkon ulkopuolisen paikallisalkuisen epilepsian leikkaushoito lapsuus- ja nuoruusiässä saattaa lopettaa kohtaukset yli puolella potilaista mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Pyridoksiini (B6-vitamiini) infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Pyridoksiini (B6-vitamiini) saattaa lopettaa infantiilispasmit joillakin potilailla, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Topiramaatin teho lasten ja nuorten poissaoloepilepsiassa

Näyttö topiramaatin tehosta lasten ja nuorten poissaoloepilepsiassa puuttuu.

D

Topiramaatti infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Topiramaatti saattaa lopettaa spasmit muille hoidoille resistentissä infantiilispasmioireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Topiramaatti lasten ja nuorten Dravet’n oireyhtymän hoidossa

Topiramaatti saattaa vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Dravet’n oireyhtymän hoidossa, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Topiramaatti lasten myokloonis-atoonisen epilepsian (MAE) hoidossa

Topiramaatti vähentänee lasten kohtauksia myoklonis-atoonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Valproaatti infantiilispasmioireyhtymän hoidossa

Valproaatti saattaa lopettaa spasmit tai vähentää niitä ACTH:lle resistenteillä infantiilispasmioireyhtymää sairastavilla lapsilla, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Valproaatti lasten myoklonis-atoonisen epilepsian (MAE) hoidossa

Valproaatti vähentänee lasten kohtauksia myoklonis-atoonisessa epilepsiassa (MAE), mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Valproaatti monoterapiana Lennox–Gastaut'n oireyhtymän hoidossa

Valproaatti monoterapiana saattaa joillain Lennox-Gastaut'n oireyhtymää sairastavilla potilailla lopettaa kohtaukset, mutta luotettava näyttö puuttuu.

D

Vigabatriini lasten ja nuorten Lennox-Gastaut'n oireyhtymän hoidossa

Vigabatriini valproaatin lisälääkkeenä saattaa vähentää lasten ja nuorten kohtauksia Lennox-Gastaut'n oireyhtymässä, mutta luotettava näyttö puuttuu.

Klassificering av epilepsier enligt ILAE